jueves, 29 de enero de 2015

DISTEMPER CANINO EN FAUNA SILVESTRE. Patricio Berríos E. y Betsy Pincheira L. 2015

DISTEMPER CANINO EN FAUNA SILVESTRE
Patricio Berríos E. y Betsy Pincheira L.

En muchas partes del mundo los animales domésticos constituyen un importante reservorio y  fuente de patógenos que se diseminan  a la vida silvestre. Los silenciosos y persistentes  cambios en los sistemas ecológicos presionan a los animales  silvestres a contactar con áreas ocupadas por el hombre y los animales domésticos. Las enfermedades infecciosas en los animales silvestres han ido en aumento como resultado de significativas alteraciones en sus  hábitats y  de un contacto más cercano con los animales domésticos.  El virus del distemper o moquillo canino  ha sido reportado en varias especies de carnívoros silvestres, situación que presenta  una  seria amenaza para la conservación de la vida silvestre. Hasta el momento el distemper canino (DC) ha sido reportado en todas las familias de carnívoros terrestresCanidae, Felidae, Hyaenidae, Mustelidae, Procyonidae, Ursidae, y Viverridae. 


Virus del distemper canino (VDC) es un morbillivirus de la familia Paramixoviridae.    El genoma del  VDC  se compone de  ARN   con más de 15.000 nucleótidos,  envuelto por  la proteína de la nucleocápside (N). La ribonucleoproteína contiene fosfoproteína (P) y  proteína grande (L). La envoltura lipídica presenta proyecciones   transmembrana de glicoproteínas hemaglutinina (H) y fusión  (F) y es  estabilizada por la proteína de la matriz (M).
Se acepta que el VDC tiene sólo  un tipo antigénico, aunque  co-circulan genotipos de diferente  virulencia y tropismo celular. Análisis de secuencias de cepas  del VDC de diferentes  entornos geográficos y  especies animales reveló que el gen H se somete a la deriva genética (Martella et al., 2007).   En base al análisis filogenético  de secuencias  en el gen H, la mayoría de las cepas de campo del VDC  se agrupan en  ocho grandes linajes genéticos: América-1 (la mayoría de las cepas vacunales), América-2, Asia-1, Asia-2,  Ártico, Europa,  Europea  vida silvestre y Sudáfrica.
La proteína H se une a una  molécula en la membrana de la célula diana, lo que resulta en  la unión celular y la activación de la proteína F  por proteasas específicas de tejido, lo que lleva a la infección celular. Estas proteínas tienen un papel clave en la determinación del tropismo celular y la gama de hospederos. Substituciones de aminoácidos en los sitios 530 y 549  (dominios de unión a receptores, situados en la proteína H) ocurren predominantemente en  aislados  del VDC en especies  de hospederos nuevos, lo que indica que la propagación del virus a estos hospederos  no-caninos se asocia con la evolución en estos puntos. La repetida aparición independiente del  VDC  en nuevas especies de  hospederos  carnívoros   pareciera estar asociado con cambios en  la llave de amino ácido residuos, en particular los de la región de unión  SLAM de  la proteína H, que son los responsables de la especificidad del hospedador.

¡Mayor contacto entre perros con VDC y animales silvestres susceptibles!
¡Mutaciones del VDC  vs cambios en la dinámica de la fauna silvestre!

Hasta el momento el distemper canino (DC) ha sido reportado en todas las familias de carnívoros terrestres: Canidae, Felidae, Hyaenidae, Mustelidae, Procyonidae, Ursidae, y Viverridae. 

Familia Felidae

En gatos domésticos (Felis  catus)  sólo se ha demostrado, en forma experimental,  la infección subclínica por el  VDC, mientras que la enfermedad se ha reportado en forma  esporádica en los felinos no domésticos. El primer caso de distemper canino en tigres se produjo en California en 1980. Dos cachorros de tigre murieron de DC en el Shambala California. VDC se aisló a partir de 1 de 2 leopardos negros que murieron en el  Zoo Naibi ,Coal Valley, Illinois, en diciembre de 1991.
 Hay pocos informes anteriores de DC en grandes gatos. El distemper canino se diagnosticó mediante anticuerpos fluorescentes que demostraron el  antígeno del VDC en dos leopardos  nieve ( Panthera uncia ) que murieron tras una  infección  por virus de la panleucopenia felina  en el parque zoológico  en Des Moines, Iowa, en 1988. DC  también fue diagnosticado en un tigre de Bengala por histopatología y serología  y en dos cachorros de león por transferencia de sangre en un perro y se sugirió su presencia  en un tigre siberiano.

Durante una  gran epidemia de DC en un parque de vida silvestre  en San Fernando, California, en 1992, en  74 grandes felinos en cautividad,  la infección se confirmó histopatológicamente en león africano (Panthera leo), tigre (Panthera tigris), leopardo (Panthera pardus), y  jaguar (Panthera onca) . Se  postuló que mapaches infectados con el VDC habrían sido la fuente de la infección.  Cuarenta y siete por ciento de estos felinos se enfermó, muriendo el 23%, con signos gastrointestinales,  respiratorios, y alteraciones del SNC. Sesenta por ciento de los felinos enfermos manifestaron alteraciones del SNC con o sin síntomas  gastrointestinales  y enfermedades respiratorias. Convulsiones  generalizadas fue la alteración  neurológica más común, la que generalmente termina  en la muerte. En estos animales se detectaron altos títulos de anticuerpos seroneutralizantes contra el VDC. No se encontró hiperqueratosis plantar. Lesiones histopatológicas identificadas en  pulmones y el SNC diferían de las encontradas en  especies de cánidos.  El diagnóstico se corroboró mediante la detección de anticuerpos seroneutralizantes específicos y la tipificación mediante anticuerpos monoclonales contra el VDC.

Existen menos de 500 tigres de Amur ( Panthera tigris altaica) en estado salvaje. Debido al bajo número y su naturaleza solitaria, los avistamientos de tigres a través de su área de distribución en el extremo oriente de Rusia y China son poco frecuentes; avistamientos de tigres enfermos son más raros todavía. Enfermedad neurológica grave observada en varios tigres salvajes desde 2001 sugirió la aparición del  VDC en esta especie en peligro de extinción. Para investigar esta posibilidad , se realizaron histología ,inmunohistoquímica (IHC ) , hibridación in situ (ISH ), y PCR con transcripción  inversa (RT -PCR)  en los tejidos de  5 tigres afectados que murieron  en 2001 , 2004 , o 2010.  Encefalitis no supurativa con desmielinización, inclusiones virales nucleares eosinófilos, y positivo immunolabeling para VDC por IHC e ISH se encontraron en  dos tigres con tejido cerebral disponible. Cepas del VDC provenientes de  tigres Amur,  filogenéticamente  semejantes con una  cepa Arctic de  focas del Baikal ( Phoca siberica ) sugieren una amplia distribución  geográfica del VDC  y su reciente reaparición  implican  una amenaza de enfermedades infecciosas importantes para especies en peligro de extinción. Los  resultados ponen de manifiesto que la infección por el VDC sería   la causa de la enfermedad neurológica en dos tigres y definitivamente establecen la  infección en un tercio  de la población (Canine Distemper Virus: an Emerging Disease in Wild Endangered Amur Tigers ( Panthera tigris altaica).  Tracie A. Seimon, Dale G. Miquelle, Tylis Y. Chang, et al. mBio 4(4): 1 – 6, 2013).

En 1994, una epidemia de DC  en el ecosistema Serengeti en Tanzania afectó el 30% de una población de 3.000 leones africanos. Muchos de los afectados eran leones enflaquecidos, en que las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron las neurológicas, incluyendo ataques de epilepsia y mioclonus. Hasta un  50% de los leones con signos clínicos pudo haber muerto. Los perros domésticos (hasta 30.000, muchos de los cuales no estaban vacunados) podrían haber transmitido el virus a las hienas manchadas (Crocuta crocuta), que a su vez pudieron  haber transmitido la enfermedad a los leones. Los leones del Serengeti son nómades y pueden distribuir el virus en un rango amplio. En un león enfermo que sufría de ataques epileptiformes se observó salivación excesiva, mandíbulas contraídas, expresión facial alterada con pupilas contraídas y luego dilatadas; los leones enfermos no podían comer ni cazar por lo que eran víctimas de depredadores. Estudios realizados con PCR demostraron que el virus aislado tenía una estrecha relación filogenética con el VDC. Otros animales afectados fueron chitas (Acinonyx jubatus) y perros salvajes africanos (Lycaon pictus).
Dos leopardos negros murieron en un zoológico de Naibi, Illinois, y 2 tigres murieron en el Shambala Preserve, Acton , California. Signos clínicos iniciales fueron anorexia junto a enfermedades gastrointestinales y / o respiratorias seguida de convulsiones. El VDC se aisló de 3 leopardos,  3 tigres, y 3 leones que murieron o fueron sacrificados por encontrarse moribundos. Las pruebas con anticuerpos monoclonales identificaron el virus aislado como VDC. Hallazgos macroscópicos e histopatológicos fueron similares a los encontrados en los cánidos con moquillo, con algunas excepciones. Hubo menos lesiones en el cerebro, y un  marcado tipo  de proliferación celular 2 en el pulmón, con cuerpos de inclusión y antígenos de VDC demostradas por inmunohistoquímica. En 2003 se describe el distemper canino en un tigre (Panthera tigris) de circo que presentaba una sintomatología de encefalitis (incoordinación y ataxia), y opacidad corneal. El VDC ha infectado a 60 tigres siberianos de una población de 400 animales en Rusia del Este matando  a lo menos tres animales.

Familia Hyaenidae

DC fatal ha sido documentado en hienas en cautiverio y en hienas Serengeti en libertad. En un estudio retrospectivo en  hienas manchadas  de vida silvestre en el Masai Mara, Kenya, se encontró  un aumento significativo de anticuerpos contra el VDC en animales  sin signos clínicos o sin aumento de la mortalidad, durante un período de alta mortalidad  en perro doméstico asociado a una epidemia de DC.

Familia Mustelidae

Los mustélidos se encuentran entre las especies más susceptibles al DC, siendo  la presentación clínica similar a la observada en los perros domésticos. Hurones domésticos y  hurones de patas negras (Mustela nigripes) son altamente susceptibles a la infección natural con el VDC con  una tasa de mortalidad cercana al 100%.  La enfermedad inducida por la vacuna  es siempre fatal y ha sido documentado en ambas especies. Además de descarga ocular y nasal, diarrea, anorexia, convulsiones y mioclonías, los hurones de patas negras a menudo tienen hiperqueratosis grave en las almohadillas de las patas, eritema en todo el cuerpo, y  erupción asociada con prurito en barbilla e ingle.
Entre 2001 y 2003 , un total de 194 muestras de tejidos cerebrales de  mustélidos silvestres de la República Checa se estudiaron por IFD. De los 21 animales que presentaban síntomas de la enfermedad o un cambio de comportamiento, sólo un mustélido (1/18) garduñas (Martes foina) fue positivo al VDC (5 % de prevalencia).
En Taiwan, 2005, e reportan dos hurones  badgers con síntomas clínicos de: descarga nasal y ocular, apnea, diarrea, deshidratación, hipotermia, convulsiones, coma y muerte. El diagnóstico se realizó por PCR. Diagnóstico anátomo- patológico: neumonia intersticial, cuerpos de inclusión y manguitos perivasculares.
Todos los mustélidos son probablemente susceptibles al DC clínico. Se ha reportado DC en tejones americanos (Taxidea taxus), mofeta rayada (Mephitis mephitis), visón europeo (Mustela lutreola) y visón americano (Mustela vison), tejones Eurasia (Meles meles) y nutrias europeas (Lutra lutra).
Se reportó la presencia de VDC en sangre de lesser grissus por primera vez en Brasil. El estudio filogenético, realizado en el fragmento 234 del gen NP del VDC fue  similar a los virus que afectan a perros y zorros de Brasil.
Mustélidos serían los más susceptibles al VDC.  En 1985 en Wyoming, USA, se murieron casi todos los hurones patas negras, los que se extinguieron un par de años después por el DC.

Familia Procyonidae

Las infecciones naturales con VDC en los mapaches y las infecciones inducidas por la vacuna en kinkajous  (Potos flavus) han sido documentados. Todos los  prociónidos son probablemente susceptibles a la infección con VDC, con presentaciones clínicas parecidas a las de los perros domésticos. Cistitis con piuria es común, y la ictericia se asocia a veces con la infección VDC en los mapaches.  El DC debe ser diferenciado de la rabia en mapaches con signos neurológicos.
Brote de distemper canino en mapaches (Procyon lotor) en Alemania (G. Wibbelt et al). 65 mapaches   fueron rastreados entre mayo 2007  y 2008;  14 de estos animales murieron. Casi todos fueron recuperados y sometidos a necropsia. 5 de ellos presentan signos neurológicos. Algunos evidenciaban lesiones patológicas en pulmón y / o el tejido cerebral coherentes con moquillo canino. PCR detectó el VDC. La posterior secuenciación, indicó un 98,4% de similitud con el virus de moquillo canino en comparación con las cepas de virus de los perros domésticos publicados en GenBank.

Virus del moquillo canino es endémica en algunas poblaciones  de mapache norteamericano, por lo que esta especie puede ser un reservorio para animales de zoológico no domésticos, perros domésticos y especies de vida silvestre en peligro de extinción.
Familia Ursidae
Muchos úrsidos son susceptibles a la infección  con el VDC;  esto en base a encuestas serológicas. La enfermedad  clínica ha sido más comúnmente documentadas en pandas rojos y  pandas gigantes. Recientemente se ha publicado  un reporte nuevo de la enfermedad clínica en los osos polares (Ursus maritimus) y  neonatos de Tremarctos ornatus.

En un estudio serologico de osos polares en Alaska y Rusia, el 35,6% de 191 muestras obtenidas en 186 osos fueron positivos para morbillivirus mediante  la prueba de microneutralización para VDC. En otro estudio serológico realizado en Alaska, el 14% de 480 osos pardos (Ursus arctos horribilis) fueron seropositivos, mientras que ninguno de los 40 osos negros (Ursus americanus) presentó  títulos de anticuerpos anti VDC.

En Italia mediante pruebas de seroneutralización  con la cepa Onderstepoort del  VDC  se encontró  un 16% de positivos  (2/12) y 36% (4/11) en osos pardos marsicano (Ursus arctos marsicanus), en cautividad (2+/12) y en libertad (4+/11), respectivamente.

Un estudio de seroprevalencia en osos negros de Florida en libertad (Ursus americanus floridanus) encontró un 8% de 66 osos seropositivos para anticuerpos VDC. Los signos clínicos de DC, ya sea por exposición natural  o por  inducción de la vacuna, puede ser similar en pandas rojos y perros domésticos. Los signos incluyen secreción purulenta oculonasal, anorexia, diarrea, parálisis ascendente, y, en algunos casos, convulsiones terminales y coma.  Virus del moquillo canino puede ser fatal para los pandas gigantes en cautiverio y también puede afectar pandas rojos en cautividad. En China, se detectaron títulos de anticuerpos VDC en uno de  cinco pandas  cautivos y uno de  tres pandas gigantes.
Ya son dos los osos pandas que han muerto en China y otros dos presentan síntomas de distemper, enfermedad que usualmente afecta a los perros, pero que en los plantígrados tiene un 90% de mortalidad si se transmite entre ellos. Los expertos han mostrado preocupación por la propagación de la epidemia a otros ejemplares de la especie que está en peligro de extinción. Da Bao, el segundo panda fallecido, murió el 4 de enero de 2015, casi un mes después de que muriera por la misma enfermedad Cheng Cheng, en el Centro de Investigación y Protección de Animales Salvajes de Shaanxi. Otros dos osos, Fengfeng y Zhuzhu, han sido diagnosticados con la enfermedad, y uno de ellos está "crítico". Además, al menos cuatro pandas más han mostrado fiebre y síntomas que podrían significar que están infectados con distemper, aunque aún no se ha confirmado ese diagnóstico, señaló el centro. Este animal, que en estado salvaje solo puede encontrarse en China, corre peligro de extinguirse debido a la reducción de los bosques de bambú donde habita. Actualmente viven unos 1.600 ejemplares de la especie en estado salvaje, a los que hay que añadir otros 210 en cautividad, muchos de ellos en reservas de Shaanxi y Sichuan, en el centro y norte del país, cerca del hábitat natural de la especie.

Familia Viverridae

Dos especies de viverridos pueden desarrollar DC, el binturong (Arctictis binturong) o bearcat o gato orsino, y la civeta de palmera enmascarada o paguma (Paguma larvata). Hay informes recientes de DC inducida por la vacuna en binturong cautivo (RJ Montali). En la civeta palmera enmascarada libre, los signos clínicos incluyen deshidratación, disnea, secreción serosa oculonasal, diarrea, alopecia local y convulsiones.

Familia Canidae

DC en chacales de Namibia (2012). En chacales espaldas negras (Canis mesomelas) del Parque Nacional Etosha se encontró una prevalencia de anticuerpos VDC de un 71% (n580). Previamente, en 1980 se habían enfermado 6 chacales de DC, y 4 perros salvajes (Lycaon pictus) cautivos que murieron probablemente de DC.  Chacales de Namibia han jugado un importante papel en la dinámica del VDC, diseminando el virus en las poblaciones de perros domésticos en un brote de DC en la costa de Namibia  (Gowtage-Sequeira et al.,2009).

Dinámica de contagios interespecies

Perro (Canis familiarisàhyena (Crocuta crocuta); chacales (Canis mesomelas ) o perros salvajes de África (Lycaon pictus) à león (Felis leo): + † x DC
Perro  àhurón patas negras (Mustela nigris): +++ † x DC
Perros domésticos à hurones badgers  (Melogale moschato subauantica)

Infecciones fatales con el VDC han sido provocadas experimentalmente en suidos y primates.
Casos naturales de encefalitis fatal inducida por el VDC se han documentado en un macaco japonés (Macaca fuscata) y  pecaríes (Tayassu tajacu).

En USA las epidemias de DC generalmente  ocurren en  mapaches libres (Procyon lotor), una especie que puede desempeñar un papel en la epidemiología de DC en los perros domésticos en esa región.
Por el contrario, en las regiones del mundo donde no se emplea extensamente la vacunación contra el DC (por ejemplo, en ciertas zonas  de África), los perros domésticos pueden servir como reservorio del VDC para los animales salvajes en libertad.

Todos los cánidos pueden ser susceptibles al VDC

Especies de cánidos no domésticos varían en  susceptibilidad al VDC, aunque los signos clínicos de la enfermedad generalizada aguda a menudo se asemejan a las descritas para el perro doméstico.
Enfermedad asociada en forma natural y / o  inducida por la vacuna contra el DC,  se ha documentado en los perros salvajes africanos, (Lycaon pictus), dingos australianos (Canis dingo), perros Sudamericano bush (Speothos venaticus), lobos de crin (Chrysocyon brachyurus), zorros de orejas de murciélago (Otocyon megalotis), zorros kit (Vulpes macrons macrotis), perros  raccoon (Nyctereutes procyonoides),  coyotes (Canis latrans), zorros colorados (Vulpes vulpes), y zorros grises (Urocyon cinereargenteus).

Mortalidades relacionadas con DC  se han sospechado  en cachorros de lobo (Canis lupus) criados en libertad,  y en zorros fennec (Fennecus zerda).

Mustélidos serían los más susceptibles al VDC.  En 1985 en Wyoming USA se murieron casi todos los hurones patas negras, los que se extinguieron un par de años después por el DC.
La morbilidad y mortalidad son muy variables en los carnívoros.  La tasa de letalidad de los hurones domésticos (Mustela putorius furo) se acerca al 100%,  mientras que entre 50 y 70% de los perros domésticos afectados pueden permanecer como portadores asintomáticos.


En los últimos años el VDC y otros morbillivirus han sido encontrados en brotes de enfermedad fatal en focas, delfines y marsopas.

domingo, 25 de enero de 2015

NUEVAS CEPAS DEL VIRUS INFLUENZA AVIAR 2014

FAO 2015

La reciente aparición de una cepa del virus de la gripe aviar en aves de corral en el sureste asiático, conocida como A(H5N6), representa una nueva amenaza para la sanidad animal y los medios de subsistencia, por lo que requiere un estrecho seguimiento y la FAO insta a mantener la vigilancia.
Las autoridades chinas informaron por primera vez del virus de la gripe A (H5N6) en aves de corral en abril de 2014. Desde entonces, la República Democrática Popular Lao y Vietnam también han detectado el virus H5N6 en aves domésticas. 

"Los virus de la gripe están constantemente mezclándose y recombinándose para formar nuevas amenazas", aseguró el jefe veterinario de la FAO, Juan Lubroth. "Sin embargo, el H5N6 es especialmente preocupante, ya que se ha detectado en varios lugares muy alejados unos de otros, y porque es altamente patógeno, lo que significa que las aves infectadas enferman rápidamente y que, en 72 horas, las tasas de mortalidad son muy elevadas". 

El hecho de que el virus sea de gran virulencia en gallinas y gansos y se extienda potencialmente a gran parte del sureste asiático se traduce en una verdadera amenaza para los medios de vida relacionados con la avicultura. La producción avícola contribuye a los ingresos de cientos de millones de personas en toda la subregión. 

La OIE, que trabaja junto con la FAO y la Organización Mundial de la Salud (OMS) para apoyar las respuestas de los países frente a las amenazas de enfermedades animales y humanas, también está siguiendo de cerca la situación. 

"Una vigilancia eficaz y una detección temprana de enfermedades animales en su origen son dos claves principales para reducir el riesgo de propagación y para garantizar un comercio seguro. La OIE hace un llamamiento a sus 180 países miembros para que respeten su compromiso y notifiquen de inmediato al Sistema Mundial de Información Sanitaria (WAHIS) cualquier brote detectado en su territorio", subrayó el Director General de la OIE, Bernard Vallat.

Tan sólo se ha informado de un caso de H5N6 en seres humanos después del contacto con aves de corral poco después de su detección en China. Más tarde, esta persona afectada falleció. No se han producido otros casos humanos. Aunque la comunidad científica todavía está intentando discernir la dinámica de esta nueva cepa, es poco probable que el H5N6 represente una amenaza inmediata y significativa para la salud humana. 

"La evidencia actual sugiere que el H5N6 representa una amenaza limitada para la salud humana en este momento", señaló la epidemióloga de la OMS Elizabeth Mumford. "Se ha detectado en muchos lugares en aves de corral; sin embargo, sólo se ha informado de una infección humana. Esto sugiere que el virus no salta fácilmente de los animales a las personas. Por supuesto, todavía tenemos que permanecer alerta, porque la prevalencia en aves de corral y, por tanto, la exposición humana podría aumentar durante el invierno", añadió Mumford.  

Aunque los riesgos para la salud pública que plantea el H5N6 actualmente parecen bajos, otros patógenos, incluyendo otros subtipos de virus de la gripe como H5N1 y H7N9, pueden ser todavía motivo de preocupación. La FAO y la OMS recomiendan a los consumidores seguir las pautas adecuadas de higiene, preparación de los alimentos e inocuidad alimentaria. Estas incluyen: lavarse las manos con frecuencia, limpiar los utensilios y las superficies utilizadas durante la preparación de alimentos y el consumir productos de carne de aves de corral bien cocinados. La gente también debe evitar la manipulación de aves enfermas o aquellas que han muerto a causa de una enfermedad

Teresa García Rubio 2014

Alemania, Países Bajos y Reino Unido han confirmado la presencia de una nueva cepa del virus H5N8 de la gripe aviar en granjas de aves de corral y las autoridades alemanas han encontrado también el virus en un ave silvestre.
Según publica la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), una nueva cepa de gripe aviar detectada en Europa, similar a las que han circulado en Asia en 2014, plantea una amenaza para el sector avícola europeo, especialmente en los países de bajos recursos situados a orillas del Mar Negro y de las rutas migratorias de las aves silvestres del Atlántico oriental.

A principios de este año, la República Popular de China, Japón y la República de Corea notificaron brotes de H5N8 en aves de corral, así como trazas en aves migratorias y aves acuáticas. La presencia del virus en un lapso tan breve en tres países europeos, tanto en aves silvestres como en tres sistemas de producción muy diferentes, parece indicar que las aves silvestres pueden haber participado en la propagación del virus, han explicado los expertos de la FAO y la OIE.

Hasta el momento no se ha confirmado que el virus H5N8 infecte a las personas. Aún así, es muy patógeno para las aves de corral y causa una elevada mortalidad, particularmente en pollos y pavos. El virus también puede infectar a las aves silvestres, que muestran pocos síntomas. Se sabe por otras cepas del virus de la gripe que las aves silvestres pueden transportar el virus a través de largas distancias.

Si los sistemas de producción avícola con condiciones escasas de bioseguridad se infectan en países con una limitada prevención veterinaria, el virus podría propagarse por las granjas con efectos devastadores, tanto para los medios de subsistencia vulnerables como para las economías de los países y el comercio. La mejor manera de que los países se protejan de estos efectos es fomentar mejores medidas de bioseguridad y mantener sistemas de vigilancia que detecten los brotes pronto y permitan a los servicios veterinarios responder con rapidez.

Los virus de la gripe aviar siguen evolucionando y surgen con potenciales amenazas para la salud pública, la seguridad alimentaria y la nutrición, para los medios de subsistencia de los criadores vulnerables de aves de corral, así como para el comercio y la economía de los países. Por lo tanto, La OIE y la FAO recomiendan una vigilancia extrema, a la vez que es necesario mantener y financiar actividades graduales de control.

En particular, aconsejan que los países en riesgo:
- Incrementen las actividades de vigilancia para la detección temprana del virus H5N8 y otros virus de la gripe.
- Mantengan y fortalezcan la capacidad de respuesta rápida de los servicios veterinarios.
- Refuercen las medidas de bioseguridad, con especial énfasis en reducir al mínimo el contacto entre las aves de corral y las aves silvestres.
- Sensibilicen a los cazadores y a otras personas que puedan entrar en contacto con la fauna silvestre con el fin de informar pronto de aves silvestres enfermas o muertas.

No se han producido casos humanos en relación a la nueva cepa de la gripe aviar. Sin embargo, esta última está relacionada con el virus H5N1, del que se sabe que se propagó desde Asia a Europa y África en 2005-2006. La epidemia de H5N1, que también afectó a las aves silvestres, ha causado la muerte de casi 400 personas y cientos de millones de aves de corral hasta la fecha. Por este motivo se recomienda actuar con prudencia y extremar las precauciones en las intervenciones con animales.

Además, las autoridades de los Países Bajos informaron de que el pasado 30 de noviembre se sacrificaron las 28.000 ponedoras de una granja Zoeterwoude debido a la detección de la cepa H5N8 del virus, así como se implementó un zona de seguridad alrededor de la granja afectada de 10 kilómetros, en la que no hay localizada ninguna explotación avícola. Además, han anunciado que todas las granjas de patos del país se encuentran libres del virus.

miércoles, 21 de enero de 2015

ERRADICACIÓN DE LA VIRUELA Y PESTE BOVINA. Patricio Berríos E. 2015

¡La viruela y la peste bovina son las dos únicas enfermedades virales  que han sido totalmente erradicadas de la naturaleza por el ser humano!

Erradicación de la viruela

El éxito más impresionante en los más de doscientos años de la historia de las vacunas ha sido la erradicación de la viruela en 1980.

La viruela fue una enfermedad devastadora en la Europa del siglo XVIII, que se extendía en forma de epidemia matando y desfigurando a millones de personas.  Después de afectar durante milenios al viejo mundo, durante la Conquista de América fue esparcida entre los indígenas, causando un colapso demográfico en las poblaciones nativas y colaborando en la guerra con los conquistadores. En 1520, apareció entre los aztecas durante el sitio de Tenochtitlán, provocando además la muerte del líder azteca Cuitláhuac. Entre los incas acabó con el monarca Huayna Capacy provocó la guerra civil previa a la aparición hispana. En Chile, detuvo el avance de los mapuches tras la muerte de Valdivia
En el Viejo Mundo, y concretamente en España, provocó la muerte del rey Luis I de España.

En China se practicaba la inoculación como medio de prevención de la viruela desde al menos el siglo X d.C. Siglos más tarde, la británica Lady Montagu  en un viaje a Turquía observó cómo las circasianas que se pinchaban con agujas impregnadas en pus de viruela de las vacas no contraían nunca la enfermedad. Entonces inoculó a sus hijos y, a su regreso a Inglaterra, repitió y divulgó los procedimientos entre otras personas, siendo éste uno de los mayores aportes a la introducción de la inoculación en Occidente. El éxito obtenido no fue suficiente para evitarle la oposición de la Iglesia y de la clase médica que siguió desconfiando del método, hasta que el científico Edward Jenner (1749-1823), casi noventa años más tarde, desarrollara finalmente la vacuna.

La utilización de inoculaciones con pus de viruela también registra antecedentes históricos en Sudamérica. El fraile jandeliano chileno, Pedro Manuel Chaparro, religioso que posteriormente iniciaría sus estudios de medicina, en 1765 inició inoculaciones sistemáticas con pus de pústulas de los variolosos para prevenir la viruela. Esta acción fue tan acertada que de cinco mil personas inoculadas (vale decir el equivalente a una ciudad completa del siglo XVIII), ninguna falleció.

En 1796 Edward Jenner inició lo que posteriormente daría lugar a la vacuna: un ensayo con muestras de pústula de la mano de una granjera infectada por el virus de la viruela bovina, y lo inoculó a un niño de 8 años.  En 1798 Jenner publicó su trabajo ("An Inquiry into the Causes and Effects of the Variolae Vaccinae, a Disease Known by the Name of Cow Pox" ), donde acuñó el término latino variolae vaccine (viruela de la vaca), de esta manera Jenner abrió las puertas a la vacunación. En este sentido, Jenner es considerado una figura de enorme relevancia en la Historia de la Medicina.. Según un acuerdo firmado entre Estados Unidos y la Unión Soviética en 1990, la destrucción del virus debería haber ocurrido antes del fin del año 1993.   Wolfgang Joklik y su equipo piensan que  "la destrucción del virus aislado bajo vigilancia en los laboratorios de Atlanta y Moscú no quita la amenaza de la viruela en el mundo. De hecho, recientemente se ha constatado la existencia de cepas del virus congeladas en momias siberianas de fallecidos por la enfermedad.

Después de un exitoso programa de vacunación mundial  se logró erradicar la enfermedad. En los Estados Unidos de Norteamérica, el último caso de viruela se registró en 1949, mientras que el último caso ocurrido en forma natural en el mundo fue en Somalía en 1977. Una vez que la enfermedad se erradicó en todo el mundo, se suspendió la vacunación. Excepto por las reservas en dos laboratorios, el virus variola está eliminado. Dichas muestras se mantienen en estado criogénico en el Instituto VECTOR de Novosibirsk (Rusia) y en el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (Estados Unidos). Grupos de biólogos han insistido en eliminar esas muestras para prevenir que, por un accidente no deseado, alguna de ellas salga del estado de congelación en que se encuentran. Esto no se ha llevado a cabo debido a que el virus como tal nunca fue entendido por completo y se sabía muy poco sobre la forma en que mutaba; aunque se logró dar con la vacuna, su elaboración se hizo de manera empírica, sin conocer con detalle la estructura del virus o su forma de infección; por esta razón, se decidió conservar estas dos únicas muestras.

Erradicación de la peste bovina

Es la segunda enfermedad, después de la viruela, en ser erradicada. 
   
La  peste bovina  también  denominada rinderpest, que proviene del alemán, y que significa plaga del ganado,  era una enfermedad viral infecciosa que atacaba al ganado, al búfalo doméstico y a algunas especies de animales salvajes. La enfermedad se caracterizaba por fiebre, erosiones orales, diarreanecrosis linfoide y alta tasa de mortalidad. Tras una campaña de erradicación global, el último caso confirmado de peste bovina data del 2001.  El 14 de octubre del 2010, la FAO de Naciones Unidas anunció que las actividades de campo en la campaña mundial para erradicar la enfermedad que habían durado varias décadas estaban llegando a su fin, y que estaba prevista una declaración formal para 2011 en la cual se confirmase la erradicación de la peste bovina.
En mayo de 2011, la Organización Mundial de Sanidad Animal confirmó la erradicación de la peste bovina, después de más de veinte años de lucha para acabar con ella.  

La erradicación global de la peste bovina, la más peligrosa infección en las poblaciones animales que causaba enormes pérdidas económicas, se logró en el año 2010 con la finalización de las operaciones prácticas contra esta enfermedad  en todo el mundo. Las últimas vacunaciones se terminaron en el año 2006 y durante la última operación de vigilancia específica realizada en el año 2009 no se encontró ninguna prueba de la existencia de la peste bovina.

Así se terminó éxitosamente el más grande e importante programa antiepizóotico internacional.  Se trata del mejor resultado en la historia de la medicina veterinaria. La importancia histórica consiste también en el hecho de que se trata de la primera infección animal erradicada en nuestro planeta y no solamente en las poblaciones domésticas sino también en las poblaciones silvestres.

El método principal  de control consistía en: la cuarentena inmediata en todos los sitios en que se detectaron los casos (incl. sospechosos), el sacrificio sanitario y la destrucción de todos los animales enfermos, sospechosos y los animales-contactos (stamping out); saneamiento del medio infectado y un periodo prolongado (mínimo dos años) de vigilancia específica siguiente a la erradicación de los brotes. Las vacunaciones de las poblaciones amenazadas tenían un papel protectivo importante.  La vacunación era  anual de todos los bovinos y búfalos domésticos de más de un año de edad.  Las ricas experiencias anti-epizoóticas obtenidas en esta campaña se ofrecen para los futuros programas contra las otras infecciones peligrosas. 

La OIE trabaja desde ya en la preparación de las estrategias que permitirán avanzar en el control mundial, en el futuro, de otras temibles enfermedades como la fiebre aftosa, la rabia y la peste de los pequeños rumiantes.


martes, 20 de enero de 2015

DIARREA VIRAL BOVINA. UNA VISIÓN EUROPEA. Patricio Berríos E. 2015

Diarrea viral bovina.  Una visión europea

Patricio Berríos E.

La diarrea viral bovina  causa pérdidas económicas muy elevadas en todos los países con una ganadería bovina desarrollada. Los ganaderos no le dan la importancia que merece porque sus síntomas no son fácilmente identificables o incluso pueden pasar totalmente desapercibidos.

Antecedentes generales

La diarrea viral bovina (DVB) es conocida desde los años 40 en Canadá,  sin embargo, solo se ha entendido su compleja etiopatogénesis cuando se iniciaron los estudios de biología molecular del virus causante. Inicialmente la DVB  se presentaba con diarrea acuosa y sanguinolenta, deshidratación y el desarrollo de erosiones en nariz, tráquea y en todo el sistema digestivo, desde el hocico hasta el ano. En 1946 se describe un brote de  la enfermedad en Nueva York  que corresponde a los primeros casos de DVB caracterizados por  leucopenia, fiebre, descarga nasal y erosiones gastrointestinales.

La DVB es una de las enfermedades  más importantes de los bovinos y posiblemente una de las más investigadas en los últimos años debido  a que ha tenido una gran repercusión económica al producir pérdidas en diversas etapas de la producción, asociadas a fallas en la reproducción o a la inmunosupresión que causa  durante la infección predisponiendo a los terneros a sufrir enfermedades respiratorias y digestivas. Debido a sus múltiples patología se la ha denominado como "la enfermedad de las mil caras".

En los años 50, en  Iowa se presentó una nueva enfermedad con ciertas similitudes con la DVB, aunque  la descarga nasal era mucopurulenta en lugar de mucosa; a  este síndrome se le llamó enfermedad de las mucosas (EM)  ya que producía erosiones y hemorragias del tracto gastrointestinal. En 1957 se aisló un virus citopático (cp) de un caso de EM. En el  mismo año, investigadores de la Universidad de Cornell aislaron un virus no citopático (ncp) de casos típicos de diarrea vírica bovina. La relación entre los dos virus en ese momento era desconocida. A finales de los 60,  se denominó como complejo DVB-EM ya  que las principales lesiones eran indistinguibles, aunque la DVB  ocurría en casos puntuales con alta morbilidad pero poca mortalidad y la enfermedad de las mucosas afectaba con baja morbilidad pero mortalidad cercana al 100%.

Durante las décadas de los 60-70, la investigación en la patogénesis del complejo diarrea viral  bovina-enfermedad de las mucosas, se concentró en las infecciones experimentales, especialmente en vacas gestantes y terneros neonatos. Abortos y defectos teratógenos se relacionaron con infección intrauterina  por el virus de la diarrea viral bovina (VDVB). Además  se descubrió que terneros neonatos infectados congénitamente tenían retraso en el crecimiento y generalmente no sobrevivían más de unos meses, muriendo muchas veces de lo que se había descrito anteriormente como EM. Se estableció que estos terneros estaban infectados persistentemente (PI) por VDVB ncp, y que sufrían una anormalidad que consistía en que no producían anticuerpos contra el VDVB.  Los terneros PI eran inmunocompetentes contra otros agentes infecciosos a pesar de que no producían anticuerpos contra la cepa del VDVB que los había infectado durante la gestación, y esto sucedía si habían sido infectados antes del desarrollo del sistema inmune del feto, ya que cuando éste se desarrollaba reconocía el virus como propio y no producía anticuerpos contra esa cepa concreta del VDVB. La capacidad de producir este efecto era únicamente de cepas no citopáticas del VDVB. Estos animales PI eliminaban el virus constantemente en grandes cantidades. 

En 1984 se determinó que la  EM  ocurría sólo en animales PI que se sobreinfectaban con una cepa citopática (cp) del VDVB antigénicamente similar a la cepa ncp que producía la infección persistente. El origen de la cepa cp es una mutación del virus ncp existente. A finales de los 80 el VDVB  fue clasificado como pestivirus de la familia Togaviridae  conjuntamente con el de la peste porcina clásica y el de la enfermedad de la frontera.  En 1988 se inició  la caracterización biológica molecular  del VDVB con la clonación y secuenciación de la cadena de ARN lo que permitió un mayor entendimiento de estos virus, avanzándose  en el control de la citopatogenicidad, la identificación y función de las proteínas virales y el descubrimiento de la extensión de la diversidad genética de las cepas del virus. Y se determinó que la diversidad en las secuencias tiene un papel importante en la inmunidad afectando  la capacidad de producir una respuesta inmune protectiva con la vacunación. A finales de los 80 aparecieron los primeros casos de un síndrome hemorrágico en bovino adulto y terneros jóvenes asociados a un VDVB ncp (no acompañado de una cepa cp) en los que los animales presentaban fiebre y marcada trombocitopenia, que resultaban en diarrea sanguinolenta, epistaxis, petequias y equimosis en las mucosas. Un aislado viral de un brote se secuenció genómicamente y se determinó  la diferenciación del VDVB  en dos genotipos, el VDVB-1 (subdividido en a y b) y el VDVB-2, este último aislado de los casos de síndrome hemorrágico. También se esclarecieron dudas taxonómicas sobre los pestivirus y el VDVB se clasificó definitivamente como perteneciente a la familia Flaviviridae.

En 1993, en Quebec, en la región de los grandes lagos y en Inglaterra aparecen brotes de enfermedad similar a la EM y con más variaciones al síndrome hemorrágico que afectan rebaños de vacas lecheras, bovino de cebo y terneros jóvenes. Los síntomas iniciales más frecuentes fueron enfermedad respiratoria y diarrea, presentando a menudo lesiones orales y abortos en vacas. Este tipo de brote, al igual que el de síndrome hemorrágico, se conoce como DVB agudo grave y se atribuye a un VDVB ncp más que a la combinación de cp/ncp que causa la EM.

Los avances que se han hecho incluyen una caracterización más detallada de los animales persistentemente infectados y de las infecciones crónicas, un mayor conocimiento de la respuesta inmune al VDVB  y cómo el virus inhibe o retrasa esta respuesta. Además, se ha adquirido un mayor conocimiento para la fabricación y uso de vacunas, que son importantes donde la vacunación se pueda considerar un componente para el control de BVDV, ya que en países con programas de erradicación del VDVB como Holanda y  Alemania instaurados desde hace varios años aparecen reinfecciones en explotaciones que habían sido declaradas libres del VDVB y de PI, que son considerados la principal fuente de infección para el resto de animales. Actualmente se acepta que habrían más variaciones en la virulencia del VDVB ncp.

Diarrea viral bovina en Europa. Una visión moderna

La diarrea viral  bovina es la enfermedad viral más frecuente del ganado vacuno en Europa, aunque la mayor parte de los ganaderos piensan que sus rebaños se encuentran libres de ella. Esto puede deberse a que los síntomas clínicos son difíciles de identificar, ya que son muy variables o también pueden pasar desapercibidos (enfermedad subclínica). Otro motivo que hace que la DVB sea la enfermedad viral del ganado vacuno más extendida en Europa, es la falta de programas de control de esta enfermedad. Sin embargo, el VDVB causa pérdidas económicas muy elevadas en todos los países con una ganadería bovina desarrollada, por lo que constituye una auténtica “bomba de  tiempo”. Habitualmente, el VDVB cursa con abortos, diarrea e infertilidad, aunque  los síntomas varían ampliamente en función del país y del tipo de explotación. Así, en un estudio de mercado reciente los veterinarios franceses destacaron la enfermedad de las mucosas como el signo clínico más evidente, mientras que los veterinarios del Reino Unido señalaron la infertilidad; los italianos, la diarrea y los veterinarios de España indicaron los abortos como síntoma clínico más importante. En este mismo estudio los ganaderos destacaron los abortos, las diarreas y la infertilidad como los síntomas más habituales del VDVB, aunque también mencionaron otros, como malformaciones (Francia), signos respiratorios (Francia, Alemania, Reino Unido, Italia y España), muertes embrionarias tempranas (Alemania, Bélgica, Holanda) y disminución en la producción de leche (Holanda).

La decisión de empezar a controlar la DVB  a nivel de explotaciones, en Europa,  debiera considerar  los datos sobre prevalencia de la DVB desde los años 70 hasta la actualidad, aceptando que es una enfermedad endémica en todos los países donde no se han instaurado programas de erradicación y control sistemáticos. En estas condiciones, aproximadamente el 50 % de los rebaños tienen o han tenido animales PI, y aproximadamente el 90 % del ganado bovino ha estado expuesto al virus en algún momento a lo largo de su vida. En cuanto a la vacunación contra la DVB los veterinarios consideran  (90 %) que hay que vacunar, sin embargo, el uso de vacunas en explotaciones de ganado vacuno es muy variable. La vacunación se comienza a raíz de un resultado positivo a VDVB en los test diagnósticos, o se empieza  a vacunar un rebaño al implementarse un programa de erradicación a nivel regional.

Recientemente se describe  el primer brote de DVB tipo 2 encontrado en un rebaño de 68 vacunos de leche de Polonia. Se observaron síntomas respiratorios  graves de la enfermedad con muerte de  4 animales jóvenes. La explotación utilizaba una vacuna polivalente inactivada con cepas del genotipo 1 del virus de la DVB.  El virus fue aislado en cultivos celulares e identificado mediante PCR, confirmando que se trataba del genotipo 2 del virus de la DVB. El impacto económico de la infección fue importante, en comparación con el producido por anteriores brotes de DVB tipo 1, confirmando que las infecciones por el genotipo 2 del virus de la DVB provoca síntomas más graves en los animales afectados. En general, las infecciones por el VDB tipo 2 son más virulentas que las de tipo 1, aunque hay citas descritas de virus del tipo 2 presente también en Europa, sin casos clínicos de gravedad, o al contrario: casos muy graves de infección por el VDVB tipo 1.

El uso de vacunas con protección  para cepas del tipo 1 del virus de la DVB  no garantiza la protección del rebaño contra infecciones por el genotipo 2.

En Suiza varias explotaciones de ganado vacuno están infectadas por el virus de la DVB y han sido clausuradas interrumpiendo el tráfico de animales.  Esta enfermedad parecía controlada desde  unos años y Suiza aparecía como una zona en que la DVB estaba erradicada; sin embargo, el 1 de enero de 2014 se detectaron 5 granjas  del cantón de  St. Gallen, infectadas con el VDVB, situación implica grandes pérdidas para los ganaderos de la zona afectada. Las medidas de control serán implementadas hasta que se confirme que las granjas están libres del virus de la DVB. En este país el 7 % de las muertes fetales eran atribuibles al VDVB.

Para poder proteger su rebaño frente a la BVD tendría que conocer el estatus sanitario del rebaño de procedencia, conocer el estatus sanitario de su propio rebaño, y por supuesto, protegerse mediante una vacuna adecuada, utilizándola adecuadamente.

Existe un alto riesgo de infección por la BVD tipo 2 asociado al movimiento entre fronteras de animales en toda Europa. Es sabido que los recientes brotes se deben a la introducción de animales infectados desde otra explotación, y en algunos casos, como en Bélgica y Holanda, a animales que provenían de otro país vecino. Estos animales infectados normalmente no manifiestan síntomas, son una fuente silenciosa de contagio, y son muy difíciles de identificar.

No es posible para el ganadero saber si los animales que acaba de comprar portan el virus de la BVD de forma subclínica, y por ello debe acudirse al diagnóstico laboratorial. Para poder proteger su rebaño frente a la BVD tendría que conocer el estatus sanitario del rebaño de procedencia, conocer el estatus sanitario de su propio rebaño, y por supuesto, protegerse mediante una vacuna adecuada, utilizándola adecuadamente, cosa que no es fácil con las vacunas actuales. Algunas vacunas que tenemos en el mercado ofrecen solo cierta protección cruzada frente a los síntomas del virus de la BVD tipo 2, pero no generaran protección frente a la infección transplacentaria. Más información en www.bvdzero.es

En el mundo existen actualmente registradas más de 300 vacunas comerciales frente a la BVD. Aunque el uso de vacunas está muy extendido en muchos países, el BVDV no ha podido ser controlado, a excepción de los países que han implantado planes nacionales de erradicación basados en la búsqueda y eliminación de PI. La causa de este fracaso cabe atribuirla tanto al comportamiento del virus como a las características de las vacunas. Los animales PI eliminan permanentemente grandes cantidades de virus, y los animales gestantes son susceptibles de ser infectados ; y producir un nuevo animal PI, cuando la infección sucede durante prácticamente los cuatro primeros meses de gestación. ; Por esa razón, los animales sensibles a la infección han de estar 100 % protegidos durante ese periodo crítico.

La mayoría de las vacunas no tienen demostrada protección fetal, y en las que lo tienen el protocolo de uso es en ocasiones difícil de llevar a cabo en la práctica. Estudios recientes han demostrado que las vacunas actuales sólo son efectivas para la prevención de la manifestación del virus de la BVD en su fase aguda, pero tienen dudosa efectividad en la completa protección fetal y sus efectos sobre la fertilidad, cuyo impacto económico en la explotación es enorme. Además, en Europa todas las vacunas contienen solo el tipo 1, cuando se han descrito ya numerosos casos de infección por el tipo 2 con alto poder patógeno. No existe protección fetal cruzada entre los dos biotipos del virus de la BVD, y la protección clínica es sólo parcial. Este es sin duda un factor a tener en cuenta al considerar los fallos vacunales. Más información en www.bvdzero.es