viernes, 21 de octubre de 2011

ORIGENES DE LA PANDEMIA DE INFLUENZAThe Origins of Pandemic Influenza - Lessons from the 1918 Virus Robert B. Belshe,2009

Los orígenes de la pandemia por influenza

INTRODUCCIÓN

El autor de este artículo, doctor Roberto Belshe, repasa los recientes y espectaculares logros de la biología molecular contemporánea mientras el mundo se prepara para una posible pandemia por influenza. Estos éxitos, incluyen la secuenciación y reconstrucción genética del virus de la gripe de 1918, lo que ha permitido seguirlo durante años antes de que desarrolle la capacidad de replicarse con alta eficacia en seres humanos. El conocimiento de las secuencias genéticas de los virus de la gripe que precedieron la epidemia de 1918 será extremadamente provechoso en la determinación de los acontecimientos que pueden conducir a la adaptación del virus aviar en los seres humanos antes de la ocurrencia de la pandemia. Y a medida que el virus continúa adaptándose, los científicos ahora saben qué buscar, por tanto debe existir una vigilancia mundial para supervisar este proceso de adaptación.

Belshe repasa dos artículos recientes de las prestigiosas revistas Science y Nature como parte de su artículo " The Origins of Pandemic Influenza - Lessons from the 1918 Virus", de los autores Jeffery K. Taubenberger (Departmento de Patología Molecular, Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas, Rockville, Maryland, Estados Unidos) y Terrence M. Tumpey (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Clifton Rd., Atlanta, Estados Unidos). Estos resultados alertaron sobre la gripe aviar, señalando la existencia de por lo menos dos mecanismos por los cuales una pandemia podría emerger.

El Dr. Robert B. Belshe es profesor de medicina, de pediatría y de microbiología molecular en la División de Enfermedades Infecciosas e Inmunología, Departamento de Medicina Interna, Universidad St. Louis (Estados Unidos). El Dr. Belshe se especializó en el respectivo laboratorio del NIH (Instituto Nacional de Salud norteamericano), que incluyó investigación clínica en enfermedades virales y en investigación básica sobre el desarrollo de vacunas virales centradas en el virus respiratorio sincicial (VRS) y otros agentes respiratorios. Ha realizado ensayos clínicos en humanos así como en primates incluyendo chimpancés. Su experiencia durante 5 ciclos en el NIH ha incluido la evaluación de vacunas en lactantes y niños, en personas mayores y en adultos sanos. Más de 10.000 voluntarios han participado en estos estudios, siendo uno de sus trabajos más emblemáticos y pioneros, el de la seguridad acelular de las vacunas pertussis.

En ambas pandemias de 1957 y 1968, hubo una recombinación de un virus con parte de otros dos virus que intercambiaron material genético. En la pandemia de 1957 la infección por el virus H2N2 en un humano o en otro animal probablemente el cerdo, y la combinación con otro virus de un humano infectado con H1N1, produjeron un virus nuevo que contenía la hemoaglutinina y el gen de una polimerasa PB1, la neuraminidasa y parte de la carga genética (tres segmentos) de la gripe aviar H2N2. Este virus circuló hasta 1968 en que fue reemplazado por otra recombinación, el H3N2 de Hong Kong en que se reempalzó la hemoaglutinina por una H2 y la polimerasa PB1 por dos nuevos segmentos de ADN de origen aviar y una nueva polimerasa PB1. Este virus, el H3N2 perdura hasta hoy. Cinco de sus genes son del virus de la pandemia de 1918.

Es así como una pandemia de influenza se puede producir por una recombinación entre un virus de influenza animal y otro humano que producen un nuevo agente infeccioso o por el contagio de un virus animal que se adapta a los hombres (figura 1).

Figura 1: los dos mecanismos de origen de la pandemia de Influenza

En 1918, un H1N1 muy relacionado con los virus aviares se adaptó para replicarse eficientemente en humanos. En 1957 y 1968, recombinaciones del virus lo llevaron a producir nuevos gérmenes que llevaron a pandemias de Influenza, la influenza Asiática de 1957 (H2N2) y la influenza de Hong Kong de 1968 (H3N2). La futura pandemia pude producirse a través de cualquiera de estos mecanismos.

La preocupación actual es la enorme cantidad de aves enfermas con el H5N1 ya sean domésticas o salvajes y además los esporádicos contagios en humanos, con alta mortalidad. El virus recuperado de 1918, es capaz de reproducirse formando placas en películas de tejido de cultivo y en ausencia de la proteasa-tripsina. Normalmente se necesita una proteasa para activar la hemoaglutinina e infectar el tejido de cultivo. Sin embargo, el virus de 1918 puede activarse gracias a la neuraminidasa que contiene en su superficie. El mecanismo de este fenómeno no está aún determinado. Este agente por lo demás es altamente letal en ratas a diferencia de otros virus gripales. Altos títulos de el se hallan rápidamente en el pulmón de la rata logrando matarla en tres días. La vigorosa producción de citoquinas por el virus se asocia con el rápido compromiso pulmonar y muerte. Por esta razón se piensa que un método de tratamiento distinto a la amantadina o los inhibidores de la neuraminidasa podrían ser efectivos en esta enfermedad si se lograra bloquear específicamente las citoquinas liberadas.

¿Hasta donde el virus H5N1 podría transmitirse a través de aerosoles de bajo titulo para producir una pandemia? Jeffery Taubenberger cree que entre los cambios genéticos obligados estaría la transferencia de la polimerasa PB1 ya que ésta se encuentra en todos los virus productores de pandemia. Él ha encontrado en todos los virus gripales humanos cuatro genes PA, uno PB1 y cinco PB2 los que generalmente no están en las gripes aviares por lo que se las cree críticas para la adaptación del virus al hombre. La secuencia genética del virus H5N1 de Hong Kong (1997) y Vietnam (2002) revela que muchos de ellos tienen uno de los cinco aminoácidos en el PB2, y que se consideran esenciales para que el virus infecte un humano. Se tendrían que producir otros cambios suplementarios para hacer que el virus sea capaz de esparcirse eficientemente entre los hombres.

Figura 2: ejemplos de transmisión de virus de la influenza aviar a humanos

Los virus H5 y H9 generalmente están asociados a enfermedades respiratorias, mientras que el H7 se liga con la conjuntivitis.

La secuencia genética de los virus aviares tendrían que abrir una ventana a través de la cual se puedan incorporar los factores que los potencian y los hagan adaptables a un ser humano. Los cambios genéticos que puedan producirse en el H5N1 que circula entre las aves y que tienen la secuencia del PA, PB1 o PB2 son altamente preocupantes. El conocimiento de las secuencias genéticas de los virus influenza que precedieron a la pandemia de 1918 puede ser altamente útil en determinar los hechos que puedan llevar a la adaptación de los virus aviares al ser humano. Esto es importante que ocurra antes de una pandemia. Podríamos así llevar una conducta mundial de vigilancia para sucesos similares que comprometan los virus aviares contemporáneos.



The Origins of Pandemic Influenza - Lessons from the 1918 Virus

Robert B. Belshe, M.D.

Division of Infectious Diseases and Immunology, Department of Internal Medicine, Saint Louis University, St. Louis, USA.

N Engl J Med. 2005 Nov 24;353(21):2209-1


Revista chilena de infectología

Rev. chil. infectol. v.21 n.2 Santiago jun. 2004



Rev Chil Infect 2004; 21 (2): 162-164

NOTA HISTÓRICA

Influenza: Historia y amenazas

Influenza: History and threats

Guillermo Acuña L.

Hospital Clínico, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Clínica las Condes.
Hospital del Trabajador.

Dirección para correspondencia


Durante la primera guerra mundial, en la primavera de 1918, los rusos llegaron a un armisticio con Alemania, lo que permitió a esta última cerrar ese frente y concentrar más de un millón de hombres en la lucha en Francia. Estados Unidos recién entraba en esta guerra y su presencia aún no planteaba una ayuda real a los aliados. El avance alemán se hizo sentir, en muchos lugares las tropas germanas aventajaban en una proporción de 4 a 1 a las tropas aliadas. Se conquistaron 1.250 millas cuadradas en cuatro meses lo que era un gran avance en esta guerra de trincheras. En mayo habían llegado al río Marne poniendo a su artillería pesada a tiro de París. La población civil inició la evacuación de París.

No fue el heroísmo de los aliados o la influencia de los americanos, sino que una epidemia, la que diezmó a las tropas germanas deteniendo el avance y permitiendo que el aparato bélico americano alcanzara la magnitud suficiente para cambiar el curso de la historia. Dicha epidemia, que afectó también a las tropas aliadas y al mundo en general, fue la influenza o gripe española, como es conocida. Su nombre no se debe a que haya surgido la epidemia en España sino que simplemente porque, al ser España neutra en esta guerra, no existía impedimento en reportar públicamente una epidemia que en los otros países se consideraba información privilegiada.

La primera guerra mundial produjo una gran cantidad de muertes; sin embargo, se estima que la epidemia de influenza fue responsable de 20 a 40 millones de muertos en menos de un año, dos a cuatro veces más que el total de las muertes en cuatro años de guerra. Se calcula que un quinto de la población mundial fue infectada y que 2 a 3% de los infectados murieron.

A diferencia de otras epidemias, la pandemia de influenza de 1918-19, fue letal no sólo en ancianos y personas debilitadas, sino que también en adultos sanos. La mayoría de las pérdidas humanas de las tropas americanas en Europa no fue debida al fuego enemigo, la mayoría (casi 80%) de estos jóvenes murió por efecto de la influenza (43.000 soldados).

La Asociación Médica Americana (AMA) reportó que un tercio de la muerte de médicos fue fruto de la infección.

Nuestro país reportó 23.789 muertes, en una población que sumaba 3,6 millones para 1919.

Aunque el conocimiento etiológico de las epidemias es relativamente reciente, ya Hipócrates (412 aC) describía lo que parece haber sido epidemias de influenza. Las descripciones continuaron en Roma y luego la durante la Edad Media.

La primera descripción clara de influenza se atribuye al médico americano Robert Johnson, un facultativo de Filadelfia quien describió una epidemia de 1793. Siguiendo esta descripción hay antecedentes de epidemias en los anales de la salud pública en los años 1833, 1837, 1847, 1889-90 y en 1918.

Respecto a la etiología, el investigador alemán Richard Pfeiffer estudió la expectoración de pacientes con un cuadro clínico de influenza, detectando gran cantidad de bacterias; al filtrar los líquidos en bujías del tipo Pasteur-Chamberland, no obtenía material infectante, hecho que indujo a este investigador y a otros a plantear una etiología bacteriana de la influenza

Etiología

Es común dar por hecho que la etiología de las infecciones se ha conocido de siempre, pero tras cada una de ellas ha habido uno o varios cazadores de microbios que con mucho esfuerzo e ingenio han logrado demostrar los agentes etiológicos de las diferentes enfermedades.

En el caso de influenza, esta historia trata de cerdos, perros cazadores, zorros y hurones.

En 1918, el inspector de la oficina de industria animal de E.U.A. describió una enfermedad en cerdos, muy similar en sintomatología a la grave epidemia de influenza de los años 1918-19. Su observación no tuvo mucha repercusión, en especial por la gran oposición de los productores de carne de cerdo, quienes se sintieron amenazados. Diez años después, en 1928, se describió el paso de la infección de un cerdo a otro; sin embargo, no se logró evidenciar una etiología viral. El Dr. Richard Shope del Departamento de Patología Comparativa del Instituto Rockefeller en Princeton, fue el primero en reproducir la influenza en cerdos sanos, inoculando material obtenido de cerdos enfermos que había sido filtrado mediante la cámara de Pasteur-Chamberland. Esta fue la primera evidencia de una etiología viral de la influenza porcina.

A fines del siglo XIX y principios del XX los aristócratas ingleses que practicaban la cacería del zorros, estaban muy preocupados por la muerte de sus sabuesos por distemper. El virus del distemper, que pertenece a la misma familia que el virus del sarampión, produce una infección respiratoria frecuentemente complicada con manifestaciones neurológicas que paralizan, y luego matan a los perros. Este grupo juntó dinero para iniciar la investigación sobre esta enfermedad en la búsqueda de una vacuna protectora. Esto se hizo en conjunto con la empresa Burroughs-Wellcome (hoy GlaxoSmithKline), lográndose desarrollar la primera vacuna para el distemper el año 1928.

La investigación tuvo problemas, en especial con el uso de perros como animales de laboratorio, algunos eran inmunes por exposición previa al virus del distemper pero, sobre todo, la sociedad protectora de animales y la sociedad en general se oponían al empleo del "mejor amigo del hombre" como animal de experimentación. Esto se superó cuando los perros fueron reemplazados por hurones, por fortuna también susceptibles al distemper.

En 1933, una nueva epidemia de influenza afectó a un porcentaje de la población, incluyendo a personal de Burroughs-Wellcome. Inesperadamente los hurones también enfermaron, con síntomas como estornudos, tos, y sibilancias. El Dr. Wilson Smith entonces tomó muestras de faringe de personas con influenza, las pasó por el filtro de la cámara de Pasteur-Chamberland e inoculó en hurones sanos. Pronto se comprobó la infección en estos animales, lo que demostró por primera vez que la etiología de la influenza humana era viral, a la vez que se cumplían los postulados de Koch.

El científico australiano Maxfarlane Burnet, introdujo el uso de huevos fecundados como medio de cultivo, y George Hirst introdujo la hemoaglutinación como método diagnóstico para la infección por influenza.

Los virus influenza que afectan al hombre se dividen en tres serotipos: A, B y C. El influenza A es el responsable de epidemias que afectan no sólo al hombre sino que, a cerdos, caballos, focas y una gran variedad de aves. Se ha aislado virus influenza de aves domésticas y silvestres, fundamentalmente aves acuáticas como pato, gansos, golondrinas marinas, gaviotas y aves domésticas como pavos, pollos, codornices, faisanes, gansos y patos.

Estudios de biología molecular apuntan a que los virus humanos pueden tener su origen en aves acuáticas. Los virus aviarios crecen difícilmente en el hombre y viceversa, pero ambos (de origen aviar o humano) se desarrollan bien en el cerdo.

En Asia es muy frecuente la convivencia de cerdos, patos y hombre. El traspaso de virus entre las especies facilita los cambios antigénicos propios de este virus. Se piensa que en la naturaleza la infección de cerdos con cepas provenientes de aves y humanos convierte al cerdo en un escenario propicio para la producción de cambios y generación de virus con diferentes características antigénicas.

Esto ha hecho necesario estar monitoreando los cambios antigénicos de los virus aislados, especialmente los cambios de la hemaglutinina (H) una glicoproteína importante en el virus, ya que su división en dos partes es importante para la infectividad del virus. Cambios en la hemaglutinina y en la neuroaminidasa (N) se observaron en las distintas epidemias:

1933: H1N1
1957: H2N2 (gripe asiática)
1968: H3N2 (gripe de HongKong)
1977: reaparición de H1N1 (gripe rusa)

Todos estos cambios hacen que el virus no sea adecuadamente detectado y neutralizado por los mecanismos inmunitarios, y que la vacuna que protege contra determinado tipo de virus no sea eficaz para uno diferente. Por ello es necesario inmunizar anualmente a la población en mayor riesgo de complicaciones y al personal de salud. La vacuna de la influenza no tiene la efectividad de otras vacunas virales.

Todos estos cambios hacen que el virus no sea adecuadamente detectado y neutralizado por los mecanismos inmunitarios, y que la vacuna que protege contra determinado tipo de virus no sea eficaz para uno diferente. Por ello es necesario inmunizar anualmente a la población en mayor riesgo de complicaciones y al personal de salud. La vacuna de la influenza no tiene la efectividad de otras vacunas virales.

Desafíos

La producción mundial de vacunas tiene una serie de desafíos en el presente y para el futuro. Los estándares de calidad han exigido cada vez mayores inversiones mientras el potencial de efectos adversos, en especial los derivados de presuntas malformaciones fetales, hacen que la producción de vacunas sea altamente riesgosa para la mayoría de las empresas de punta; muchas de las industrias farmacéuticas elaboradoras de vacunas han firmado contratos con los Estados, estableciendo responsabilidades compartidas para el caso de presentación de efectos adversos severos.

La producción de la vacuna anti-influenza obliga cada año a un esfuerzo coordinado de los países para mantener un alerta epidemiológico, estudiar las variaciones antigénicas de los virus circulantes y luego en poco tiempo desarrollar una vacuna apropiada.

El interés de países como E.U.A en desarrollar vacunas contra posibles armas de bioterrorismo ha hecho que disminuyan su interés prioritario en una enfermedad que puede tener serias repercusiones en la salud y la economía de un país. Esto ha llevado al Presidente de la Sociedad Americana de Infectología (IDSA) Dr. W. Michael Scheld, a dirigirse al Secretario de Salud de ese país haciéndole ver lo vulnerable que es E.U.A. frente a una posible pandemia siendo que la mayor producción de vacunas está centrada en Europa y no en E.U.A. En dicha carta el apunta a tres puntos estratégicos:

  • Impulsar el uso de genética reversa para la producción de los partidores en contra de la cepas candidatas para pandemias y también aquellas seleccionadas por la Organización Mundial de la Salud en los períodos inter pandémicos.
  • Hacer un listado de todas las empresas que intenten producir vacunas para la pandemia.
  • Desarrollar e implementar un protocolo internacional común de inmunogenicidad y seguridad de las vacunas producidas por estas compañías.

Existe una genuina preocupación por la posibilidad de una pandemia, la cual pudiera originarse en estos brotes de influenza aviar que actualmente se desarrollan en el Asia.

Bibliografía

1.- Liddel Hart. A Complete History of the World War. New York, 1936. [ Links ]

2.- Beveridge W. Influenza: The last great plague. New York, 1978. [ Links ]

3.- Crosby L A. Epidemic and peace. 1918, Westport Ct. [ Links ]

4.- Stuart Harris C H, Schild G C. Influenza: The Virus and the Disease. Littleton. Mass.1976 [ Links ]

5.- Thompson T. Annals of influenza or epidemic catarrhal fever in Great Britain from 1510-1837, London, 1852. [ Links ]

6.- Skehel J. The discovery of human influenza virus and subsequent influenza research at the National Institute of Medical Research. In Microbe Hunters: Then and Now, ed. H.Koprowski and M.B.A Oldstone, pp.205-10. Bloomington, Ill, 1996. [ Links ]

7.- Smith W, Andrews C H, Laidlow P P. A virus obtained from influenza patients. Lancet (1933): 66. [ Links ]

Correspondencia a: Guillermo Acuña Leiva
E-mail:gacuña@netline.cl

jueves, 20 de octubre de 2011

Coordinador nacional Educación 2020:

Mario Waissbluth: "Si no rescata la educación pública, el gobierno vivirá en conflicto"

El coordinador nacional de E2020 analiza el conflicto estudiantil y las posibles vías de solución. Llama a los sectores más intransigentes a deponer sus posturas.

por Elizabeth Simonsen, Santiago
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El miércoles, una inserción, a página completa, de E2020, hacía notar la "profunda preocupación" del movimiento con el estado actual del conflicto estudiantil. Entre otros, el grupo llamaba a salvar la educación pública, a terminar con las expresiones descalificatorias y a retomar las clases lo antes posible. En entrevista, el coordinador nacional del movimiento, Mario Waissbluth, ahonda en el diagnóstico sobre el conflicto y las posibles vías de solución.

Se cortó el diálogo. ¿Cómo se soluciona ahora?

Acá hay dos grupos en pugna: los estudiantes, que cuestionaron el modelo educativo, y el gobierno. Y en los dos hay una tremenda heterogeneidad: personas pragmáticas y conscientes, que buscan una salida negociada, y ultras. Los ultras en el movimiento estudiantil tienen lo que yo llamaría la enfermedad infantil del izquierdismo revolucionario, que Lenin cuestionó: adelante sin compromisos y sin apartarse del camino.

El gobierno dice que el movimiento estudiantil está cooptado por los ultras.

En este momento, aparentemente, son los más ultras los que predominan. Hay dirigentes más pragmáticos, como Giorgio Jackson y Camila Vallejo, pero hay otros sectores que están en el infantilismo revolucionario. El otro sector, el del gobierno y su coalición, comenzó hace cinco meses en posición tajante: lo que inventamos, hace 30 años atrás, no se toca. Ese fue su grave error: no se quiso sentar a discutir lo fundamental, entendiendo que lo que están pidiendo los estudiantes, salvo algunos infantiles, es un modelo parecido a la Ocde. En el proceso, ha comenzado a surgir un bloque de miembros de la Alianza más sensatos o pragmáticos. Pero hay otros que piensan como el Tea Party norteamericano. Para ellos, subir los impuestos es un sacrilegio.

¿Y hay que subirlos?

E2020 no plantea si hay que subir el impuesto A o B, pero sí sabe que si quieres hacer los cambios en educación necesitas subir la carga tributaria dos puntos más. Y medio punto más si se incluye educación superior. La carga tributaria total de Chile es del 19% del PIB. No se puede, con ese 19%, satisfacer demandas sociales propias de un país Ocde, que tiene demandas sociales de impuestos del 35% del PIB.

¿Cómo se soluciona esto y quién debe dar el primer paso?

No podemos pedirle más a un movimiento estudiantil. Y menos aún a un movimiento que, como reacción al gobierno, se ultraizquierdizó. Con altura de miras, el próximo paso lo debiera dar el gobierno.

¿De qué forma?

Primero, pronunciándose. ¿Quiere rescatar la educación pública o quiere dejar que se termine de desmoronar? No basta con una ley que cambie la administración de las escuelas. Primero, hay que resolver la quiebra de algunos municipios. El gobierno, si no toma actitud cristalina de defensa y de rescate de la educación pública, va a vivir en conflicto en los próximos dos años. Lo segundo, es la profesión docente. Está anunciado el proyecto de ley para un año de elecciones: habría que gastar 2 mil millones de dólares anuales, para que un tercio de los profesores tenga sueldos de 500 mil pesos adicionales y acercar remotamente sus remuneraciones a las mejor pagadas de Chile. El costo central de la reforma educativa es ese y no otro. El tercer punto es pronúnciense sobre el financiamiento compartido. Al menos, acepte ponerlo en discusión.

¿Eso no implicaría cerrar esos colegios, como plantean algunos?

No. A medida que se aumenta la subvención, debería disminuir el financiamiento compartido. El efecto más profundo de la segregación económica es el financiamiento compartido.

¿Las propuestas del Mineduc bastan?

No. Falta un pronunciamiento sobre el financiamiento compartido, carrera docente, que se rescate la educación pública. Dar becas o bajar la tasa de interés del CAE no es arreglar la educación superior, es tapar el sol con un dedo.

¿Los estudiantes deberían deponer las tomas y los paros?

Les suplicamos a los estudiantes que, sin abandonar sus legítimas reivindicaciones, lo hagan volviendo a clases, porque si no, van a demoler lo que ellos dicen defender.

¿Cómo ve el escenario futuro?

Veo tres escenarios: la agudización brutal del conflicto. El segundo es el que corresponde al gobierno, y es el de combatir el infantilismo con una serie de propuestas en las que tiene que transar. El tercero y según mi diagnóstico, el más probable: conflicto de mediana intensidad hasta el fin del período presidencial. Los estudiantes ya corrieron el cerco, ya no es posible el escenario de la vuelta atrás. En cualquiera de los tres, la educación pública resulta gravemente perjudicada.

Hantavirus Chile Octubre2011

Boletín Epidemiológico de hantavirus
Situación al 14 de Octubre de 2011


A la semana 41, se han registrado 50 casos confirmados de Síndrome Cardiopulmonar por Hantavirus (SCPH). Esta cifra se encuentra por sobre lo esperado, según la mediana acumulada del quinquenio anterior (n=34), e inferior a lo registrado a igual período del año 2010 (n=51).
Durante la semana 39, el ISP confirmó un caso de hantavirus en el país, registrado en la Región de Los Lagos, correspondiente a una persona de sexo masculino y que tiene como probable sitio de infección la comuna de Cisnes, región de Aysén, recientemente afectada por el fenómeno de ratada. El equipo de Eepidemiología y Acción Sanitaria de la SEREMI Aysén ya realizó la investigación epidemiológica y ambiental del caso y tomará las medidas de Salud Pública que correspondan frente a la confirmación del caso. Casos confirmados de síndrome cardiopulmonar por hantavirus según mes de ocurrencia. Chile 2009-2011*024681012EneFebMarAbrMayJunJulAgoSepOctNovDicNº
de casos201120102009Mediana 2006-2010* Informacion reportada hasta la semana 41
Con lo anterior se revalida la necesidad de continuar la vigilancia intensificada de potenciales casos en las regiones de Los Lagos y Aysén, debido al fenómeno de ratada en algunos sectores rurales (específicamente en la región de Aysén se prolongó la alerta sanitaria hasta fin del año 2011 en las comunas más afectadas) y en la Región del Bio Bio por la presentación de un conglomerado de casos en la comuna de Florida. Se han reforzado además, las acciones de prevención y control realizadas por las respectivas SEREMI de Salud.
Si bien, durante el año 2011 se registra una menor incidencia de casos acumulados respecto al año 2010, los equipos de salud deben estar atentos para la pesquisa precoz de casos sospechosos, hospitalización oportuna y adecuado manejo clínico, especialmente en las zonas de mayor riesgo.
Resumen de casos confirmados por año y tasa de letalidad
Características de los casos
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011*
Total
81
65
60
56
67
39
44
41
35
61
50
Edad Promedio
31,7
31,6
36,6
32,7
32,5
31,8
34,6
36,3
32,4
32,3
40,0
Rango edad
3-67
4-76
5-63
< 1 - 66
2- 74
7-64
9-64
9-79
8-64
6-64
3-73

%

%

%

%

%

%

%

%

%

%

%
Total Fallecidos
30
37
19
29
18
30
18
32
21
31
17
44
15
34
8
20
10
29
22
36
18
36
* Hasta la semana 41
Total Region 1995-2011 EneFebMarAbrMayJunJulAgSepOctNovDicTotaly retrospectivosOccidente 23101Norte00010Sur 11000Oriente 00000Sur Oriente 11000Valparaíso10001Aconcagua00000Viña del Mar 00011O'Higgins O'Higgins 3323311130,3429Del Maule Maule 353513131160,5987Ñuble 26354112Bío-Bío 40341211Concepción 1241011125Arauco 3000111Talcahuano010000A.Norte 42124A.Sur 2385111215De los RíosValdivia 1361513261,5874Osorno 300041Reloncaví71244712131AysénAysén 1152321332119,4568Importado11121113Total3944413561500,28730 Se incluyen los casos retrospectivos de Reloncaví (1975 y 1994) y Valdivia (1993) Casos Confirmados de Síndrome Pulmonar por Hantavirus por Servicio de Salud de InfecciónRMRegión31S. SaludValparaísoAraucanía2006200820091320110,00201020070,00Tasa Incidencia acumulada 2011130106187IgnoradoDe los Lagos0,940,51Bío Bío*0,449

MEDIDAS DE PREVENCIÓN DE HANTAVIRUS
Interior de viviendas
• Sellar con materiales resistentes (acero, cemento, etc.) todas las aberturas por donde puedan ingresar roedores.
• Eliminación de elementos de desuso, que puedan servir para la nidación de roedores.
• Realizar una buena disposición de basura, a través de tarros cerrados con tapa
• Mantener alimentos almacenados en envases herméticos
• No mantener restos de alimentos, incluidos los de mascotas, al alcance de los roedores, lavando en forma inmediata lo utilizado y disponiendo los residuos correctamente en tarros de basura.
Exterior de viviendas
• Previo al ingreso de lugares que han permanecido cerrados, se recomienda ventilar por 30 minutos, abriendo puertas y ventanas. Posterior a esto rociar con solución de cloro para evitar la formación de aerosoles.
• Mantener despejado, limpio y libre de elementos que sirvan de alimento o refugio para roedores todo el perímetro de la vivienda.
• Desmalezar y mantener el pasto corto, en un perímetro de 30 metros alrededor de la vivienda. 7 días previos a esta acción, se recomienda desratizar el perímetro de la vivienda, para evitar migraciones de roedores al interior de esta.
• Al igual que al interior del domicilio, se debe disponer la basura en tarros debidamente cerrados. Si no hay posibilidad de recolección de esta, se recomienda enterrarla diariamente en lugares alejados de la vivienda y cubiertos a lo menos por 30 cm. de tierra.
• Mantener protegidas las fuentes de abastecimiento de agua. Si no es potable, siempre utilizarla hervida.
• Mantener bodegas (granos, leña, paja, herramientas, etc.), a no menos de 30 metros de la vivienda y bien ventiladas.
Grupos de Riesgo
• Transitar por senderos o caminos habilitados. No internarse en lugares con vegetación abundante.
• Evitar recolectar frutas silvestres o leña.
• Acampar en lugares abiertos, donde no existan evidencias de roedores. Siempre ir a camping autorizados.
• Utilizar carpas con piso y enteramente selladas. Limpiar el área donde se desea acampar.
• Aplicar medidas de control de roedores dentro de campamentos (forestales, agrícolas, etc.)
Circular 4F/Nº 45 del 31/diciembre/2001
Medidas de prevención, control, diagnóstico y Vigilancia Epidemiológica de la infección por Hantavirus.
Caso Sospechoso:
􀂃 Aquellos individuos que presentan un cuadro clínico caracterizado por fiebre (Tº superior a 38.3° C) con mialgias, cefalea, acompañado o no de síntomas gastrointestinales, con una radiografía de tórax con infiltrado intersticial uni o bilateral o un hemograma con: trombocitopenia, recuento de blancos con desviación a izquierda, inmunoblastos >10% (linfocitos atípicos) y / o hemoconcentración y, que además, tiene el antecedente de situaciones de riesgo o exposición a roedores silvestres en las 6 semanas previas al inicio de los síntomas o
􀂃 Persona que presenta un cuadro de distress respiratorio (SDRA) sin causa que lo explique, y que ocurre en una persona previamente sana o
􀂃 Cuadro respiratorio inexplicable, con resultado de muerte y autopsia que demuestra edema pulmonar no cardiogénico, sin una causa específica e identificable por laboratorio.
Caso Confirmado:
􀂃 Corresponde a un caso sospechoso que ha sido confirmado por el Laboratorio de Referencia (ISP) en que se demuestra infección aguda por Hantavirus (IgM positiva).

En caso de duda consultar a los Departamentos de Epidemiología de la Autoridad Sanitaria Regional: http://epi.minsal.cl/epi/html/direct/direc.htm o al Departamento de Epidemiología, DIPLAS, MINSAL: e-mail ffuenzalida@minsal.cl o vsotomay@minsal.cl

miércoles, 19 de octubre de 2011

Ectima Contagioso: Una Enfermedad Ocupacional en la Industria Ovina

CONTAGIOUS ECTHYMA: AN OCCUPATIONAL DISEASE IN THE SHEEP INDUSTRY
Artículo Original

INTRODUCCIÓN O MARCO TÉCNICO
El nuevo panorama que está enfrentando la industria ovina en
Chile trae consigo grandes desafíos para el sector pecuario de
nuestro país. Entre éstos podemos nombrar la triplicación de la
masa ovina para el año 2010.(INDAP (Chile) 2007) y la construcción
de nuevos centros de faena con la infraestructura necesaria
para la aplicación de sistemas de aseguramiento de calidad, con
el fin obtener alimentos inocuos y que estén acordes a las
exigencias de los mercados de países desarrollados. Estos desafíos
y expectativas de la industria auguran grandes ganancias,
basándose en las condiciones fito y zoosanitarias de nuestro
país, apuntando la producción hacia economías desarrolladas
que se han abierto al mercado chileno producto de los tratados
internacionales de comercio que ha suscrito Chile en los últimos
años. Este escenario traerá consigo grandes beneficios para el
país, como creación de nuevos empleos, mayor inversión en
zonas descentralizadas, posesionar de cierta manera la marca
“Chile” en los mercados internacionales, entre otros (INIA (Chile)
2006). Pero es necesario tomar en cuenta algunos factores negativos
que se pueden presentar al intensificar los sistemas productivos
animales, entre los cuales existe una serie de enfermedades
pecuarias que podrían saltar la barrera interespecie y afectar al
ser humano trayendo pérdidas en la industria ovina producto del
ausentismo o presentismo laboral y una mayor demora en lograr
un animal a término.
Se define como zoonosis a toda enfermedad que atraviesa la
barrera interespecie y son transmitidas al hombre desde los
animales. Hay más de 200 enfermedades que entran a esta categoría
(Health Protection Agency 2004). Existe en Chile una serie
de enfermedades catalogadas como zoonosis y entre éstas existe
la Brucelosis, Tuberculosis, Hidatidosis y el Ectima Contagioso,
por nombrar algunas. Esta última enfermedad, poco conocida en
Chile, ha reportado algunos casos en personas en los últimos
años, casuística quizás sin importancia, pero al intensificar la
industria –según la tendencia internacional descrita en diferentes
Correspondencia / Correspondence
Mario Cea Soto
Fundación Científica y Tecnológica ACHS
Vicuña Mackenna 210, piso 6, Providencia
Santiago
Tel.: (56-2) 685 36 04 • Fax: (56-2) 685 38 82
e-mail: mario.cea@gmail.com
Recibido: 24 de Septiembre de 2007 / Aceptado: 02 de octubre de 2007
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Mario Cea Soto M. V (c)1; Eugenio Reyes Arenas PhD (c)2; Alejandro Bravo Thoms M.V. MsC. (c)1
1. Universidad Mayor
1. Universidad Mayor
2. Fundación Científica y Tecnológica, Asociación Chilena de Seguridad
RESUMEN
Ectima contagioso, enfermedad producida por virus perteneciente a la
familia poxviridae; se caracteriza por producir enfermedad vesicular en
ganado, principalmente en rumiante menores. Personas que tengan
contacto con animales u objetos contaminados con el virus pueden
desarrollar la enfermedad, la cual es catalogada como la zoonosis de
mayor diagnóstico en países donde la industria ovina se desarrolla a
gran escala. Chile apunta al bicentenario triplicando la masa ovina
existente en el país, por lo mismo, es necesario tomar en cuenta esta
enfermedad que podría constituirse como problema en la producción
ovina y en la salud ocupacional. Se analiza la posibilidad de realizar
algunas pruebas de laboratorio para el diagnóstico precoz de la enfermedad
y así estar preparados para los nuevos escenarios que se presenten.
(Cea M., Reyes E, Bravo A. 2007. Ectima Contagioso: Una Enfermedad
Ocupacional En La Industria Ovina. Cienc Trab. jul-sep;9(25):113:116).
Descriptores: ECTIMA CONTAGIOSO/DIAGNOSTICO, PARAPOXVIRUS,
VIRUS DEL ORF, ZOONOSIS
ABSTRACT
Contagious ecthyma, a disease produced by a virus of the poxviridae
family, characterized by producing vesicular disease in cattle,
specially in small ruminants. People having contact with animals or
objects contaminated with the virus may develop the disease, which
is classified as the principal diagnosed zoonosis, in countries where
the sheep industry is developed in large scale. Chile aims at tripling
the sheep mass existing in the country for the bicentennial. For this
reason it is necessary to take into account that this disease might
become a problem in sheep production and occupational health. The
possibility of making some laboratory tests for the early diagnosis of
the disease is discussed and thus be prepared to meet the new scenarios
that might be encountered.
Descriptors: ECTHYMA, CONTAGIUS/DIAGNOSTIC; PARAPOXVIRUS;
ORF VIRUS; ZOONOSES.
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publicaciones de importancia mundial– se destaca como una
zoonosis de importancia en salud pública y ocupacional, a pesar de
ser una enfermedad dermatológica de curso benigno es confundida
con otras enfermedades vesiculares por la carencia de confirmación
de métodos de laboratorio y además es la enfermedad zoonótica de
mayor diagnóstico en países “ovejeros”.
Ectima contagioso
Orf o Ectima Contagioso es una lesión cutánea causada por un virus
DNA epiteliotrópico perteneciente al género de los parapoxvirus
(Georgiades et al. 2005). Las lesiones más comunes se ubican en la
zona bucal y ventanas nasales de animales y en dedos y manos en
ser humano. Éstas evolucionan desde una mácula eritematosa,
pasando por pápula, vesícula, pústula y la formación de una costra,
que posteriormente cae. Los animales se recuperan en periodos de 3
a 6 semanas, pero si se prolonga la enfermedad se asocia a agentes
bacterianos secundarios a la infección. Los animales infectados
hacen de carrier del virus y los diseminan en el ambiente donde se
mantiene por muchos años infectante tanto para animales como
para el hombre (Ibrahim et al.2005). El virus Orf ataca principalmente
a rumiantes menores, pero también se ha visto en una amplia
gama de mamíferos incluido el hombre (McElroy.; Bassett, 2006;
Trylanda et al. 2005). Esto trae grandes pérdidas económicas desde
el punto de vista productivo por la emaciación de animales y por las
bajas laborales del personal contagiado por su carácter zoonótico.
Se define a los virus como hebras de ácidos nucleicos, que pueden
ser DNA o RNA, envueltos por una cubierta proteica denominada
cápside; en algunos casos contienen una bicapa lipídica y una
cubierta de glicoproteínas. Dado que muchos virus poseen únicamente
unos cuantos genes, para su proliferación se apoderan de la
maquinaria genética de las células que parasitan a través de la
inyección de su material genético, es decir, carecen de metabolismo,
de ahí que se considere a los virus como no vivos o entre la frontera
entre lo vivo y lo no vivo (Vásquez E C, 2003). La familia poxviridae
son virus DNA que se dividen en dos subfamilias, Cordopoxvirinae y
la entomopoxvirinae, afectando a los cordados y a los insectos,
respectivamente.
La subfamilia Cordopoxvirinae se divide a su vez en 8 géneros, entre
los cuales tenemos a los parapoxvirus, en el que se destacan tres
enfermedades de interés pecuario y de importancia pública (Delhon
et al. 2004):
• Ectima contagioso / Orf
• Estomatitis papular bovina
• Seudoviruela bovina / Nódulos de los ordeñadores
Los virus pox en general están conformados por un número de bases
que oscila entre los 70,2 a 148,5 kb (González et al. 1999), son virus
DNA, lo cual les da una estabilidad relativa y afectan principalmente
a mamíferos rumiantes y algunas aves.
Morfología
A la microscopía electrónica el virus Orf se despliega con un aspecto
ovoide (260 nm largo por 160 nm de ancho), además presenta un
túbulo en espiral que rodea su superficie que lo diferencia de otros
poxvirus (Spehner et al. 2004).
Epidemiología
La transmisión ocurre netamente por contacto directo entre el
animal infectado o elementos contaminados y el animal susceptible.
A través de soluciones de continuidad o microheridas el virus sobrepasa
las barreras defensivas del nuevo huésped instalándose en la
capa germinativa de la epidermis. Los lactantes que presentan la
enfermedad al lactar transmitirán el virus a la ubre de la madre, la
cual podría desarrollar también las lesiones (Torfason y Gunadóttir
2002). En el caso del hombre, la enfermedad se desarrolla en
personas que tuvieron contacto directo con las lesiones o con material
contaminado con el virus, ya sea lana, costras, heridas, hemasculadores,
etiquetadoras, entre otros Radostits et al. 2002).
Los animales que se recuperan presentan una inmunidad de alrededor
de 2 años, pero no transmiten esos anticuerpos al calostro, por
lo que sus crías son susceptibles y vulnerables a la enfermedad
(Ibrahim et al. 2005).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El virus ingresa y por su especificidad epidermotrópica (Unal et al.
2002), se instala en la capa germinativa de la epidermis, ahí se multiplica
y disemina. El ser humano generalmente manifiesta, después
de un periodo de incubación de 2 a 6 días, una lesión papular solitaria
en la piel; sin embargo, en algunos casos se han reportado
lesiones múltiples. Éstas se ubican principalmente en la cara dorsal
de las manos y dedos, algunos veces en la palma y ocasionalmente
en otras regiones del cuerpo como son cara y cuero cabelludo. La
lesión progresa por seis estados clínicos o estado histopatológicos,
cada uno de una duración de una semana. El inicio es a través de
una etapa máculopapular, estado que comienza como una mácula
eritematosa pasando a pápula. Lesiones con un centro rojo y un
anillo de igual color en la periferia son típicos del segundo estado.
En la tercera etapa el nódulo de color rojizo se seca. A esta lesión,
en la parte superior, le aparecen pequeñas zonas negras, que son
signos de la cuarta etapa regenerativa. Ya en la quinta etapa
aparecen lesiones papilomatosas. Cuando todo se seca se inicia la
etapa regresiva, siendo la última, con la resolución de la lesión sin
dejar cicatriz en la zona afectada. Todo esto ocurre en un periodo de
4 a 6 semanas (Georgiades et al. 2005).
En el ganado ovino las lesiones se ubican principalmente en mucosa
oral, morro y ventanas nasales. El virus en el huésped se disemina
por la epidermis produciendo una respuesta celular, con necrosis y
desprendimiento de la escara de la epidermis afectada y del estrato
papilar de la dermis subyacente. La respuesta cutánea a la infección
está compuesta por una reacción de hipersensibilidad del tipo retardado
y la migración de células inflamatorias como neutrófilos, basófilos
y probablemente mastocitos. Las lesiones evolucionan a través
de estadios de mácula, pápula, vesícula, pústula, formación de costra
y resolución. Las pústulas se desarrollan en pocos días y su ruptura
da lugar a úlceras y, a continuación, una gruesa costra suprayacente
que se desprende a las 3 o 4 semanas sin dejar cicatriz (McElroy,,
Bassett, 2006; Radostits et al. 2002).
Consecuencias Económicas
Económicamente, esta enfermedad acarrea varios factores que
inciden en la merma de la rentabilidad de la empresa. Asociado
al bajo desarrollo corporal de corderos –por el gran dolor de las
lesiones orales comen menos–, al tratar de lactar infectan la piel
de las glándulas mamarias de las madres, las que desarrollan la
enfermedad dejando de lado a su progenie, pudiendo desarrollar
diferentes grados de mastitis causadas por diversos agentes
(Torfason y Guonadottir 2002).
Otro factor económico es su carácter zoonótico, que lleva a un
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ausentismo laboral de alrededor de 4 a 6 semanas (Torfason y
Guonadottir 2002), costos que deben ser absorbidos por el empleador
trayendo gastos que no se consideran y una pérdida de la rentabilidad
de la empresa (Inoshima et al. 2000).
Diagnóstico
El diagnóstico de esta enfermedad generalmente es clínico, pero es
necesario la confirmación a través de exámenes de laboratorios.
Entre éstos existen diferentes posibilidades, como la microscopía
electrónica, test serológicos y técnicas moleculares como la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) (Torfason y Gunadóttir 2002). Para
nuestra realidad se descarta el uso de la primera técnica por la
demora que tiene y por la escasez de microscopios electrónicos en
nuestro medio. La segunda opción presenta algunos errores de
lectura y, finalmente, el PCR es una herramienta que satisface las
exigencias tanto por rapidez, sensibilidad y especificidad, siendo ésta
una opción para apoyar al clínico en el diagnóstico.
Pruebas de DNA
El gran éxito obtenido a mediados de los ’80 por Kary Mullis
consistió en lograr in vitro un gran número de copias de fragmentos
específicos de DNA, basándose en un principio muy sencillo: la utilización
de mecanismos similares a los empleados por la propia célula
en la replicación del DNA durante la división celular. La reacción en
cadena de la polimerasa consiste en la repetición cíclica de tres
etapas:
1) Desnaturalización del DNA bicatenario presente en la muestra
para separar las dos cadenas, mediante la aplicación de temperaturas
superiores a 90 ºC.
2) Unión específica de los cebadores (oligonucleótidos sintéticos) a
las cadenas sencillas mediante complementariedad de bases. La
temperatura a la que se realiza esta unión (Ta, Annealing temperature)
es muy importante para controlar la especificidad de la
reacción. La Ta depende de la composición de bases y del tamaño
de los cebadores que se unen cada uno a una cadena diferente,
delimitando la secuencia de nucleótidos que se pretende amplificar.
La selección de dichos cebadores constituye uno de los
puntos más críticos del ensayo de PCR.
3) Extensión de la cadena de DNA a copiar a partir de los cebadores,
utilizando los nucleótidos presentes en la solución. Dicha extensión
la lleva a cabo la enzima DNA polimerasa, que inicia su actividad
tras reconocer la unión de los cebadores a las cadenas de
la muestra. La polimerasa empleada inicialmente, procedente de
Escherichia coli, se desnaturalizaba cuando se sometía a temperaturas
superiores a 90 ºC durante la primera etapa de cada ciclo
y, por lo tanto, habría que renovar al inicio de cada fase de extensión.
En la actualidad, sin embargo, se utilizan enzimas termoestables
como la Taq polimerasa, procedente del microorganismo
termófilo Thermus aquaticus. La cantidad de copias de la
secuencia de ADN delimitado por los cebadores se incrementa
exponencialmente, debido a que las nuevas copias también
sirven como patrones en los subsiguientes ciclos. La técnica de
PCR presenta, sin embargo, una limitación: es necesario conocer
parte de la secuencia que se quiere amplificar, al menos aquellas
zonas en las que se van a unir los cebadores (Salas y Arenas
2001).
La PCR es una de las técnicas más utilizadas en biología molecular
por su rapidez y bajo costo. Es una técnica que amplifica una región
específica del DNA de la especie en estudio en forma cíclica y exponencial.
Esta técnica enzimática puede producir gran cantidad de
números de copias de moléculas de DNA desde una fuente escasa de
material genético, a pesar de que esta fuente sea de una calidad muy
pobre (Veilleux 2000).
Es de vital importancia en la aplicación de esta técnica el conocer la
secuencia de regiones específicas del ácido nucleico a estudiar. Estas
secuencias conocidas servirán para sintetizar oligonucleótidos,
denominados partidores o “primers”, complementarios con el DNA
molde.
Una vez completado un ciclo de amplificación, se vuelve a repetir
uno nuevo, de tal forma que después de 20 ciclos se amplifica el
segmento al menos 100.000 veces (Figura 1). Esto hace posible que
los productos se puedan detectar muy fácilmente mediante electroforesis
en agarosa y tinción de bromuro de etidio.
Entre las aplicaciones de PCR: se puede utilizar en el diagnóstico de
desórdenes genéticos, detección de organismos patógenos en muestras
clínicas, identificación de muestras forenses, mutaciones, etc.
(Sambroock 1989).
Tratamiento
Por ser una enfermedad de curso benigno y que se autolímita, no
existe un tratamiento específico en el ser humano, sólo la limpieza
de las heridas con antisépticos; el uso de antibióticos queda reservado
sólo en casos de que existan infecciones secundarias (Unal et
al. 2002). Si presenta eritema multiforme, la terapéutica es en base a
esteroides locales y antihistamínicos orales (Georgiades et al. 2005).
En los animales que presenten la enfermedad no se describe un
tratamiento específico; existe la posibilidad de extirpar las costras y
aplicar pomadas o soluciones astringentes, pero esto retrasa la curación
en la mayoría de los casos. Se recomienda aportar a los
animales alimento blando y apetecible. Se ha asegurado que el
empleo de combinado de desbridamiento con diatermia y criocirugía
es eficaz en las lesiones proliferativas de los corderos más jóvenes
(Radostits et al. 2002).
Pronóstico
El curso de esta enfermedad es benigno y las lesiones se autolimitan
en un tiempo aproximado de 6 semanas, con la caída de la escara o
costra sin dejar cicatriz aparente. Infecciones secundarias podrían
retardar la resolución del cuadro. Raramente se ha visto signología
más aguda y ésta apuntan al desarrollo del Eritema multiforme, que
Figura 1.
La reacción en cadena de la polimerasa, o PCR, produce una
cantidad de DNA que se duplica en cada ciclo de síntesis de DNA.
Esta técnica permite que los investigadores produzcan las grandes
cantidades de DNA requeridas para otras técnicas como la secuenciación
(Adaptación de De Alberts et al. 1990).
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se comporta como una reacción alérgica al proceso infeccioso con
flictemas en brazos, labios y otras partes del cuerpo. Las reinfecciones
pueden ocurrir, pero son de curso más corto por la inmunidad
que genera la enfermedad (Torfason y Gunadóttir 2002).
Prevención y control
En los primeros estadios del brote podría aislarse a los animales afectados
y vacunar al resto. La vacunación tiene escaso valor cuando
ya hay un número importante de animales afectados (Radostits et al.
2002). Los inconvenientes de la vacuna es que puede ser peligrosa y
desarrolla la enfermedad en la mayoría de los animales inoculados
y en las personas que hacen la inoculación y no toman las medidas
respectivas.
En el ser humano es importante prevenir con el uso de guantes en
los operarios y aislar a los animales positivos a la enfermedad
(Georgiades et al. 2005).
Para sanitizar ambientes, según la OIE, se describe la sensibilidad de
la poxviridae a la acción física o química de diferentes productos en
la siguiente tabla:
Prácticas a seguir para obtener un trabajo seguro (Cornell
University 2006)
1. Higiene personal, lavado de manos después de tener contacto
con animales, no comer ni beber en las instalaciones, no fumar.
2. Equipo de protección personal; usar ropa exclusiva de trabajo,
como un overol y el uso de guantes descartables.
3. Cuidado animal, aislar animales que presenten lesiones cutáneas
de animales sanos e inspeccionar el hato constantemente.
4. Limpiar y desinfectar todo material que haga de vector mecánico
y pueda hacer de carrier para la enfermedad.
5. Evitar cualquier exposición; ejemplo: agujas contaminadas.
6. Mantener un sistema de desechos para material contaminado.
7. Mantener buenas prácticas de trabajo.
8. Realizar programas de salud ocupacional, educar al personal.
9. Notificar al supervisor la presencia de lesiones cutáneas, tanto en
los animales como en los trabajadores.
10. Buscar atención médica lo antes posible si existiera alguna
lesión al sistema tegumentario.
Resistencia a la acción física y química (OIE, 2007).
Temperatura: Sensible a 56 °C/2 horas; 65 °C/30 min.
pH: Sensible a pH muy alcalino o ácido.
Productos químicos: Sensible al éter (20%), cloroformo y formalina (1%).
Desinfectantes: Inactivado por fenol (2%) en 15 min. Sensible a los
detergentes, por ejemplo: dodecil sulfato de sodio.
Supervivencia: Puede sobrevivir muchos años en costras secas a
temperaturas ambiente. El virus sigue siendo viable
en la lana durante 2 meses y en los locales hasta 6 meses.
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Control Progresivo de Fiebre Aftosa

Senda para el Control Progresivo de Fiebre Aftosa (CP - FA) y su aplicación en zonas y países de la Región Andina de Sudamérica

BOLETÍN VETERINARIO OFICIAL, BVO N°13, I SEMESTRE 2011
Alejandro Rivera Salazar 1, MV, alejandro.rivera@fao.org


1. Introducción
La distribución de la fiebre aftosa (FA) se asimila a una imagen espejo de la estructura
económica mundial. En general, los países industrializados son libres mientras que la
enfermedad es endémica en los países en desarrollo. Ya en 2002 se anticipaba que existe
suficiente conocimiento sobre fiebre aftosa, que permite elaborar una iniciativa internacional
para hacer viable el objetivo de un control progresivo de la enfermedad (Rweyemamu y
Astudillo, 2002).
La actual carga global de infección por virus de fiebre aftosa se mantiene por tres
reservorios continentales en Asia, África y Sudamérica, los cuales se pueden subdividir en
siete pooles2 de serotipos del virus (Paton et al., 2009). Los virus O y A de origen europeo,
que conforman el pool 7, están actualmente confinados en dos países de Sudamérica.
La Senda para el Control Progresivo de Fiebre Aftosa (CP-FA) es un enfoque que ha sido
elaborado por un equipo de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la
Alimentación (FAO) cuyo objetivo es clasificar el progreso de un país respecto del control
de los riesgos de la FA.
1 Coordinador Subregional del Proyecto Regional Integrado para el Control Progresivo de la Fiebre Aftosa.
Oficina Regional para América Latina y el Caribe (FAO/RLC).
2 Genotipos de virus de fiebre aftosa que circulan en poblaciones animales de una zona geográfica común (en este artículo se utiliza el término en inglés dado su uso ampliamente aceptado en la literatura científica en español).

Esta iniciativa se presentó en la Conferencia Mundial sobre Fiebre Aftosa, celebrada en
Asunción el año 2009, y fue reconocida como una herramienta que contribuye al control
global de la enfermedad, especialmente en los territorios que presentan una condición
endémica de ocurrencia, donde un enfoque progresivo es necesario para entregar beneficios intermedios en el camino hacia la erradicación final.
El enfoque CP-FA ha sido desarrollado por la FAO para reducir progresivamente el impacto y la circulación del virus de la FA, mediante la asistencia técnica a los países donde la enfermedad todavía es endémica.

La FAO ha adoptado el enfoque CP-FA como una herramienta metodológica para diseñar programas nacionales o regionales de control de FA. Este enfoque cumple un rol preponderante en la implementación de la estrategia global FAO/OIE para el control de la FA.
Para desarrollar una estrategia de control efectiva, que emplee eficazmente los recursos
limitados, es esencial la comprensión adecuada de las características locales de la infección, incluyendo aspectos como: distribución, especies afectadas, factores que facilitan su diseminación, identificación de poblaciones en riesgo, modelos temporales de distribución de la incidencia, así como las características y conocimiento de las cepas virales circulantes.

Esta información, sobre la situación de la FA en países endémicos, es esencial para apoyar
los análisis de riesgo en el contexto de la preparación y prevención en regiones o países
reconocidos libres de FA. La base del enfoque CP-FA es el monitoreo adecuado del virus y
la realización de vigilancia epidemiológica de la enfermedad orientada a utilizar en forma
efectiva los limitados recursos destinados a su control.

Desde su introducción en 2009, el enfoque CP-FA se ha incluido como un marco metodológico en varios proyectos de control implementados por la FAO en el largo plazo en: Asia (14 países, incluyendo Buthán, Pakistán y Turquía), África (varios países) y Región Andina de Sudamérica (Ecuador y Venezuela).

En febrero de 2010 comenzó el Proyecto Integrado para el Control Progresivo de Fiebre Aftosa en Bolivia (región del Altiplano y Valles), Ecuador, Colombia, Perú y Venezuela bajo la Coordinación Técnica de la FAO, con la contribución de dos donantes. Su objetivo es dar una respuesta efectiva al rezago que evidencian Venezuela y Ecuador, quienes ponen en riesgo el progreso alcanzado por los demás países de la Región Andina.

A continuación se sintetiza la aplicación del enfoque CP-FA, en los países andinos y sus
resultados.

2. Metodología
La base del enfoque CP-FA es el monitoreo adecuado del virus y la vigilancia epidemiológica de la FA para utilizar los recursos limitados en el control de la FA en forma efectiva.

El enfoque del control progresivo de esta enfermedad se sustenta en el análisis de riesgo de cinco etapas que, en conjunto con una creciente demanda de actividades de vigilancia, entregan la información necesaria que permite monitorizar el programa, verificando el cumplimiento de los estándares mínimos establecidos para cada etapa (Figura 1).

En la Etapa 1 se realiza una completa descripción epidemiológica y caracterización
socioeconómica de la situación de la FA; sobre esta base se establece la Etapa 2, donde se define una estrategia de control basada en el riesgo y se focalizan los recursos en aquellos puntos críticos que tienen el mayor impacto en la incidencia de la enfermedad; ello redunda en la formulación de una estrategia más agresiva que apunta a la eliminación de la infección, lo cual da paso a la Etapa 3, donde la incidencia de la enfermedad desaparece.

En la Etapa 4 la verificación de un quiebre en la condición endémica y la ausencia de infección preparan la zona o el país, para cumplir las condiciones previstas para el reconocimiento internacional como “libre con vacunación”, las cuales, una vez presentadas a la OIE, marcan la entrada a la Etapa 5, final.

En la Etapa 5 la zona o el país mantiene cero incidencia de infección y realiza las acciones
necesarias para cumplir los requisitos para el reconocimiento como “libre sin vacunación”.
La presentación del dossier a la OIE para este reconocimiento, marca la salida de la Etapa
y de la senda para el control progresivo.

En el ámbito regional, en diciembre de 2010 el Comité Hemisférico para la Erradicación de
la Fiebre Aftosa (COHEFA) aprobó el Plan de Acción 2011-2020 del Programa Hemisférico
de Erradicación de Fiebre Aftosa (PHEFA) (PANAFTOSA, 2010).
Este Plan surge de la constatación que, si bien en el transcurso de dos décadas se logró que el 85% de la población bovina de Sudamérica esté incluida en territorios que alcanzaron el reconocimiento internacional de “libre de fiebre aftosa” con y sin vacunación, esto no es extensivo a toda la Región Andina, ya que aún se registran frecuencias endémico-epidémicas en
determinados territorios.
Cabe señalar que el Plan de Acción 2011-2020 establece directrices para los planes nacionales y, en el caso de los países o zonas que no tienen un reconocimiento internacional como libres, ha propuesto tres denominaciones según las frecuencias observadas de la enfermedad:
• Territorios con circulación viral endémica/epidémica.
• Territorios con brotes esporádicos (ocurrencia reportada en los últimos 6 años).
• Territorios sin detección por más 6 años.
Para cada una de estas zonas, el PHEFA entrega una matriz de evolución de resultados,
de acuerdo al grado de cumplimiento de las metas propuestas en cada uno de los distintos
componentes que el esfuerzo de control y erradicación debe tener en cada caso.

Es así que, tanto la Senda para el CP-FA, como la estrategia global FAO/OIE para el control de la FA y el PHEFA como un enfoque regional, establecen tres categorías para los países o zonas que no son reconocidos como libres de FA, según las normas internacionales. En éstas, la frecuencia observada de casos y la evolución de la incidencia son elementos centrales en la evaluación de las etapas y en cada una de ellas se debe adecuar la orientación o énfasis de: el programa de erradicación, la estrategia de vacunación y de vigilancia, y la gestión sanitaria del servicio veterinario respectivo. En ambos juega un rol tanto la frecuencia de la enfermedad, para medir el progreso, como una mayor demanda de la vigilancia, en las etapas en que la enfermedad desaparece.

La diferencia entre el enfoque regional y el global radica en que la Senda para el CP-FA se basa en una gestión por resultados y no establece plazos para cada etapa (salvo los previstos en las normas internacionales para el reconocimiento internacional) sino que estándares mínimos para ingresar y salir de cada una de ellas, donde la vigilancia de la enfermedad y de la infección son las herramientas claves para medir el progreso y cumplen un rol preponderante y creciente en la evaluación. Por el contrario, el PHEFA en cada etapa entrega directrices para una gestión sanitaria que asocia cumplimiento de objetivos en cada componente y plazos para lograrlos, con los cuales se evalúa el progreso del Programa.

3. Resultados
Preliminarmente las zonas y países de la Región Andina se asignaron a cada etapa del CPFA,
sobre la base de un cuestionario respondido por los países participantes, contrastado con los estándares mínimos establecidos para cada etapa:
• Etapa 2: Ecuador y Venezuela, donde se está implementando una estrategia de control
basada en los niveles de riesgo que presentan sus zonas endémicas.
• Etapa 3: región del oriente boliviano, donde se ha alcanzado un progreso significativo
hacia la erradicación, y se requiere verificar la ausencia de endemismo para avanzar a
la fase siguiente.
• Etapa 4: región litoral de Perú (entre la frontera con Ecuador y el departamento de
Lima) y el altiplano (parte de la región de valles y el departamento de Tarija de Bolivia)
donde se verifica la ausencia de enfermedad e infección, ya sea por vigilancia
serológica o por retiro del uso de vacunas.
• Etapa 5: zonas reconocidas como libre con vacunación de Colombia y de Bolivia.
a) Inicio del Proyecto b) Término del Proyecto
Figura 2
Etapas de control progresivo en la Región Andina3.
Etapa 5 - Etapa 4 - Etapa 3 - Etapa 2 - Etapa 1
3 Se omitieron las zonas de protección y de alta vigilancia de Colombia ya que se consideran parte de la estrategia.
El archipiélago de San Andrés, la región del Chocó de Colombia y el 85,65% del territorio
peruano están fuera de la senda para el control progresivo ya que son libres de fiebre de
aftosa sin vacunación.
En el ámbito del Proyecto, en cada país y zona, así como en las zonas fronterizas de riesgo, se ha definido una estrategia sanitaria de intervención que se focaliza en los puntos críticos de mayor impacto, y que se encuentra en ejecución mediante programas anuales operativos de acción.
Se espera que al final del proyecto la Región Andina haya avanzado en la senda para el
CP-FA tal como se presenta en el mapa b) de la Figura 2.

4. Conclusiones
La Región Andina presenta todo el espectro de enfermedad, desde brotes de enfermedad
hasta zonas libres sin vacunación.
El enfoque CP-FA permite asociar las diferentes situaciones epidemiológicas a las etapas
descritas, lo cual permite establecer y dinamizar estrategias de intervención de gestión de
riesgos apropiadas.
La monitorización de las acciones de vigilancia y de evaluación de riesgo demanda la
precisión de instrumentos metodológicos ajustados a la situación andina.
El enfoque CP-FA permite definir una hoja de ruta en el esfuerzo regional y el propuesto por
el PHEFA, y da coherencia técnica al despliegue de recursos orientados hacia la
erradicación de la enfermedad.

5. Financiamiento
• Agencia Española para la Cooperación Internacional y el Desarrollo - AECID.
• Cooperazione Italiana del Gobierno de Italia.
6. Literatura citada
Rweyemamu, M.M. & Astudillo, V.M. 2002. Gobal perspective for Foot and Mouth Disease.
[En línea]. Rev.Sci. Tech. Off.Int. Epiz., 21(3):765–773.
[Consulta: junio, 2011].
Paton, D., Sumption K. & Charleston B. 2009. Options for Control of Foot-and-Mouth
Disease: knowledge, capability and policy. [En línea]. Phil. Trans. R. Soc. B.,
364:2657-2667.
[Consulta: junio, 2011].
PANAFTOSA. 2010. Programa Hemisférico de Erradicación de la Fiebre Aftosa PHEFA.
Plan de Acción 2011-2020. 49 pp. [En línea]. Organización Panamericana de la Salud
(OPS) - Centro Panamericano de Fiebre Aftosa (PANAFTOSA).
[Consulta: junio, 2011].


martes, 18 de octubre de 2011

LOS VIRUS EN AGUAS RESIDUALES

Los virus se sienten como en casa en las aguas residuales no tratadas

Los virus pueden hallar cobijo en los lugares más insospechados del planeta, y hasta ahora se han descubierto más de 3 000. Lo que aún no se conoce es el tamaño y las características del «universo vírico» y la diversidad de su genoma. Un equipo de científicos de España y Estados Unidos dedicó toda su energía a determinar la diversidad y las características de los virus hasta el punto que logró desarrollar técnicas novedosas de identificación de virus desconocidos en lugares únicos del planeta. Los resultados de su estudio se han publicado en la revista mBio.

No cabe duda de que el desconocimiento del universo vírico dificulta las tareas destinadas a conocer el origen de los patógenos que se van descubriendo y el intercambio de genes que tiene lugar entre virus. Científicos de la Universidad de Barcelona (España), la Universidad de Pittsburgh y la Universidad Washington de San Luis (Estados Unidos) afirman que unos virus desconocidos hasta ahora y con potencial para afectar a humanos han encontrado un hábitat en aguas residuales no tratadas.

Se investigaron las firmas genéticas de estos virus en aguas residuales no tratadas de Europa, América del Norte y África y se obtuvieron las de 234 virus ya conocidos enmarcados en 26 familias. Según el equipo, las aguas residuales no tratadas contienen la mayor gama de virus jamás descrita.

«Decidimos investigar entornos en los que la concentración y la diversidad vírica fuesen relativamente altas», escriben los autores. «Partimos de la hipótesis de que las mayores concentraciones de virus se darían allí donde existiese una elevada densidad de especies huésped y que la diversidad vírica se correspondería con la biodiversidad de las especies huésped.»

Roger Hendrix, del Departamento de Ciencias Biológicas de la Universidad de Pittsburgh, afirmó: «Lo que nos sorprendió fue que la amplia mayoría de virus descubiertos no se habían descrito ni advertido con anterioridad.»

Los virus ya catalogados por la ciencia incluyen patógenos humanos como los virus del papiloma humano y los norovirus, que provocan gastroenteritis. Estos virus suelen reproducirse en animales comunes de las alcantarillas de todo el mundo como roedores y cucarachas.

Las aguas residuales también albergan bacterias, y la mayoría de las firmas genéticas halladas ya conocidas pertenecían a virus que se alimentan de ellas. El equipo también indica que muchos de los virus conocidos descubiertos en aguas residuales no tratadas procedían de plantas, probablemente debido a que los humanos se alimentan de vegetales y los virus vegetales superan con creces a otros tipos de virus en las heces humanas.

En relación a la investigación, el profesor Hendrix indicó que: «La pregunta que más nos interesa es "¿de dónde proceden los virus que se van descubriendo?"» Según la hipótesis expuesta, el intercambio génico sería lo que fomenta la aparición de virus nuevos. No obstante, es necesario investigar una cantidad elevada de ellos para poder investigar más a fondo dicho proceso.