Parvovirosis canina/parvovirus canino tipo 2.
Actualización 2013
Patricio Berríos Etchegaray
Dos tipos de
parvovirus se han descrito en el perro: el parvovirus canino tipo 1 (PVC-1) y
el parvovirus canino tipo 2 (PVC-2). Los parvovirus pertenecen a la familia
Parvoviridae; el PVC-1 pertenece al género Bocavirus y el PVC-2 al género
Parvovirus.
Estos virus son pequeños de unos 20 nm de diámetro. Generalmente son especie específicos. Se comportan en forma estable en el medio ambiente. Poseen una cápside con tres proteínas en que la proteína viral 2 les confiere el rango de hospederos y la antigenicidad viral. Producen cuerpos de inclusión intranucleares. Son hemoaglutinantes. No producen efecto citopático al ser inoculados en cultivos celulares Se multiplican en células de rápida división como son las intestinales y del miocardio.
Parvovirus canino tipo 1
El parvovirus canino tipo 1 o virus diminuto de los caninos fue aislado en 1968 en heces de perros sanos. Curiosamente se ha demostrado por análisis de secuencia de su ADN que el PVC-1 está estrechamente relacionado con el parvovirus bovino. Inicialmente se aceptó que era un virus no patógeno, sin embargo, se le ha reconocido la capacidad patogénica en el feto y en cachorros. Según Carmichel (2005) se han descrito cerca de 30 casos de muerte neonatal, incluso se han detectado algunos casos de miocarditis en cachorros que murieron antes de la semana de vida. No se sabe con certeza cómo se transmite, pareciera que la vía oronasal sería la ruta natural. La infección transplacental ocurre generalmente cuando las madres se infectan entre los 20 y 35 días de gestación.
Se ha observado muerte súbita en las primeras tres semanas de edad de los cachorros, con problemas respiratorios y diarrea. Los cachorros que sobreviven presentan anorexia, enfermedad respiratoria suave y diarrea; se recuperan en unos pocos días. Infección transplacental con muerte fetal y aborto ha sido demostrada experimentalmente. Neumonía viral es común. A pesar de que no se conoce bien la patogenicidad del virus diminuto, estudios preliminares indican que sería responsable de gran parte de las muertes que ocurren en cachorros menores de 4 semanas. El diagnóstico se basa en el hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares (Truyen, 2000).
Estos virus son pequeños de unos 20 nm de diámetro. Generalmente son especie específicos. Se comportan en forma estable en el medio ambiente. Poseen una cápside con tres proteínas en que la proteína viral 2 les confiere el rango de hospederos y la antigenicidad viral. Producen cuerpos de inclusión intranucleares. Son hemoaglutinantes. No producen efecto citopático al ser inoculados en cultivos celulares Se multiplican en células de rápida división como son las intestinales y del miocardio.
Parvovirus canino tipo 1
El parvovirus canino tipo 1 o virus diminuto de los caninos fue aislado en 1968 en heces de perros sanos. Curiosamente se ha demostrado por análisis de secuencia de su ADN que el PVC-1 está estrechamente relacionado con el parvovirus bovino. Inicialmente se aceptó que era un virus no patógeno, sin embargo, se le ha reconocido la capacidad patogénica en el feto y en cachorros. Según Carmichel (2005) se han descrito cerca de 30 casos de muerte neonatal, incluso se han detectado algunos casos de miocarditis en cachorros que murieron antes de la semana de vida. No se sabe con certeza cómo se transmite, pareciera que la vía oronasal sería la ruta natural. La infección transplacental ocurre generalmente cuando las madres se infectan entre los 20 y 35 días de gestación.
Se ha observado muerte súbita en las primeras tres semanas de edad de los cachorros, con problemas respiratorios y diarrea. Los cachorros que sobreviven presentan anorexia, enfermedad respiratoria suave y diarrea; se recuperan en unos pocos días. Infección transplacental con muerte fetal y aborto ha sido demostrada experimentalmente. Neumonía viral es común. A pesar de que no se conoce bien la patogenicidad del virus diminuto, estudios preliminares indican que sería responsable de gran parte de las muertes que ocurren en cachorros menores de 4 semanas. El diagnóstico se basa en el hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares (Truyen, 2000).
No existen estudios
en Chile sobre el parvovirus canino tipo 1.
Parvovirus canino tipo 2/parvovirosis canina
Parvovirus canino tipo 2/parvovirosis canina
El PVC-2 es un típico
virus emergente en constante evolución.
Este virus es el causante de la parvovirosis canina.
La parvovirosis canina es una clásica enfermedad emergente que apareció en Texas USA en 1978. Nunca antes se había detectado. Sin embargo, estudios serológicos retrospectivos sugieren que es probable que el primer caso se haya presentado en Grecia en 1974. Rápidamente se extendió por el mundo llegando a Chile en 1980, aislándose el virus causal en 1981 (Abalos et al, 1982).
La parvovirosis canina es una clásica enfermedad emergente que apareció en Texas USA en 1978. Nunca antes se había detectado. Sin embargo, estudios serológicos retrospectivos sugieren que es probable que el primer caso se haya presentado en Grecia en 1974. Rápidamente se extendió por el mundo llegando a Chile en 1980, aislándose el virus causal en 1981 (Abalos et al, 1982).
La primera
descripción de la parvovirosis canina en el mundo fue realizada por la médico
veterinaria Irene McCandlish de la Universidad de Glasgow en 1978. La enfermedad arrasaba comunidades enteras
infectando a una elevada proporción de perros, observándose casos de mortalidad en cachorros y en perros
de mayor edad. Llamaba la atención que en al menos tres continentes se estaba
dando simultáneamente el infarto en cachorros y la diarrea grave en perros
mayores, enfermedades hasta entonces desconocidas (Marantz, 1994).
Etiología. El virus causal de la parvovirosis canina, enteritis viral canina o gastroenteritis hemorrágica es un virus ADN del género parvovirus familia Parvoviridae que se denomina parvovirus canino tipo 2. Este virus, desde un punto de vista antigénico, está estrechamente relacionado con el parvovirus que causa la panleucopenia felina. El PVC-2 no produce efecto citopático lítico en cultivos celulares. Su multiplicación se demuestra por la prueba de hemoaglutinación de eritrocitos porcinos. Además produce cuerpos de inclusión intranucleares basófilos tipo A. El PVC-2 es muy resistente a condiciones ambientales desfavorables como pH extremos entre 3,0 y 9,0 y a la acción de enzimas proteolíticas (Berríos, 2013).
Historia. En 1977, en USA, se detectó mediante microscopía electrónica parvovirus asociados con casos de enteritis fatal que presentaban lesiones similares a las observadas en casos de panleucopenia felina. En junio de 1978, en el sur este de USA, se detectaron severos brotes de gastroenteritis en perros causados por el PVC-2, virus diferente al PVC-1. La parvovirosis canina se presentó inicialmente en una exposición canina en USA, luego se diseminó a Canadá y posteriormente prácticamente a todo el mundo. Según el Dr. Mario Luengo L., los primeros casos se observaron en Chile, en la Comuna de San Miguel en 1980, en perros que provenían de USA (Mendoza y Berríos, 1981).
Entre 1977 y 1978 el PVC-2 provocó una alta mortalidad en perros jóvenes y viejos; desde USA el virus se diseminó a diversos países. Se ha postulado que el PVC-2 se originó a fines de los 70 de una mutación ligera del ADN del virus de la panleucopenia felina, con el cual difiere en 3 ó 4 cambios en la secuencia del ADN, aunque su verdadera naturaleza ancestral es desconocida. Los análisis genómicos han demostrado que el virus siguió modificándose, así en 1980 la cepa original PVC-2 evolucionó a la cepa PVC-2a que desplazó en gran medida al PVC-2. En 1984 surgió una nueva variante la cepa PVC-2b que ha coexistido con el PVC-2a. Estas nuevas cepas tienen estructuras antigénicas diferentes, mayor patogenicidad y un periodo de incubación menor que el PVC-2. Además, estas variantes se replican eficientemente en el gato
Etiología. El virus causal de la parvovirosis canina, enteritis viral canina o gastroenteritis hemorrágica es un virus ADN del género parvovirus familia Parvoviridae que se denomina parvovirus canino tipo 2. Este virus, desde un punto de vista antigénico, está estrechamente relacionado con el parvovirus que causa la panleucopenia felina. El PVC-2 no produce efecto citopático lítico en cultivos celulares. Su multiplicación se demuestra por la prueba de hemoaglutinación de eritrocitos porcinos. Además produce cuerpos de inclusión intranucleares basófilos tipo A. El PVC-2 es muy resistente a condiciones ambientales desfavorables como pH extremos entre 3,0 y 9,0 y a la acción de enzimas proteolíticas (Berríos, 2013).
Historia. En 1977, en USA, se detectó mediante microscopía electrónica parvovirus asociados con casos de enteritis fatal que presentaban lesiones similares a las observadas en casos de panleucopenia felina. En junio de 1978, en el sur este de USA, se detectaron severos brotes de gastroenteritis en perros causados por el PVC-2, virus diferente al PVC-1. La parvovirosis canina se presentó inicialmente en una exposición canina en USA, luego se diseminó a Canadá y posteriormente prácticamente a todo el mundo. Según el Dr. Mario Luengo L., los primeros casos se observaron en Chile, en la Comuna de San Miguel en 1980, en perros que provenían de USA (Mendoza y Berríos, 1981).
Entre 1977 y 1978 el PVC-2 provocó una alta mortalidad en perros jóvenes y viejos; desde USA el virus se diseminó a diversos países. Se ha postulado que el PVC-2 se originó a fines de los 70 de una mutación ligera del ADN del virus de la panleucopenia felina, con el cual difiere en 3 ó 4 cambios en la secuencia del ADN, aunque su verdadera naturaleza ancestral es desconocida. Los análisis genómicos han demostrado que el virus siguió modificándose, así en 1980 la cepa original PVC-2 evolucionó a la cepa PVC-2a que desplazó en gran medida al PVC-2. En 1984 surgió una nueva variante la cepa PVC-2b que ha coexistido con el PVC-2a. Estas nuevas cepas tienen estructuras antigénicas diferentes, mayor patogenicidad y un periodo de incubación menor que el PVC-2. Además, estas variantes se replican eficientemente en el gato
( Decaro y
Buonavoglia, 2012).
Parrish propuso la teoría que el parvovirus canino se había originado como una mutante derivada de la vacuna preparada con virus PLF vivo modificado, el que había sufrido un error genético en una región responsable de la especificidad de hospedero, lo que en último término le había permitido infectar a los perros. Sin embargo, el mismo Parrish ha descartado esta hipótesis planteando que el PVC-2 pudo haberse iniciado por una transmisión directa de gato a perro o a través de otra especie intermedia. En 1998 se describe que la secuencia de ADN del parvovirus del zorro es un tipo intermediario entre el virus PLF y el PVC, lo que hace pensar que la repentina emergencia del PVC-2 en la población doméstica de perros pudo haber involucrado una transmisión interespecies entre carnívoros silvestres y domésticos
Actualmente la cepa PVC-2b afecta frecuentemente a la población canina en USA, habiendo reemplazado a las cepas anteriores, mientras que en Europa ambas cepas, PVC-2a y 2b, se presentan en la población canina urbana. En Brasil en 1998, la cepa que estaba presente en perros jóvenes era el PVC-2a. Es interesante señalar que en Japón entre 1993 y 1994 se aisló una cepa denominada FPV-314 desde un gato de 1,5 años que presentaba signos de panleucopenia felina el que murió 13 días después. El virus se identificó como PVC; este virus tenía una secuencia de nucleótidos casi idéntica a las del PVC-2a y 2b prevalentes.
El parvovirus canino tipo 2 (PVC-2) es un virus que todavía se encuentra en proceso de evolución por lo que se le considera como un buen modelo para estudiar la evolución viral. En un principio sólo existía el parvovirus canino tipo 1 o virus diminuto del perro aislado en USA en 1968 y que sólo producía infecciones asintomáticas. El PVC-2 se detectó por primera vez en cachorros con diarrea en USA, en 1977, aunque por estudios serológicos retrospectivos se acepta que los primeros casos ocurrieron en Grecia en 1974. A fines de 1978 se observaron casos severos de gastroenteritis en perros de Australia, Canadá y USA, y posteriormente la enfermedad se diseminó a todo el mundo. En Chile el PVC-2 se aisló y tipificó en 1980.
En 1995 se demostró que el PVC-2 estaba estrechamente relacionado genética y antigénicamente con el parvovirus felino (PVF) y con parvovirus similares de carnívoros silvestres de los que se postula que se originó por un salto de especies con una rápida adaptación al perro. El PVF sólo replica en células felinas, mientras que el PVC-2 replica eficientemente en líneas celulares caninas y felinas. El PVF replica en el timo y médula ósea de perros y no se elimina por las heces, mientras que el PVC-2 no se replicaba en tejidos de gatos.
Parrish propuso la teoría que el parvovirus canino se había originado como una mutante derivada de la vacuna preparada con virus PLF vivo modificado, el que había sufrido un error genético en una región responsable de la especificidad de hospedero, lo que en último término le había permitido infectar a los perros. Sin embargo, el mismo Parrish ha descartado esta hipótesis planteando que el PVC-2 pudo haberse iniciado por una transmisión directa de gato a perro o a través de otra especie intermedia. En 1998 se describe que la secuencia de ADN del parvovirus del zorro es un tipo intermediario entre el virus PLF y el PVC, lo que hace pensar que la repentina emergencia del PVC-2 en la población doméstica de perros pudo haber involucrado una transmisión interespecies entre carnívoros silvestres y domésticos
Actualmente la cepa PVC-2b afecta frecuentemente a la población canina en USA, habiendo reemplazado a las cepas anteriores, mientras que en Europa ambas cepas, PVC-2a y 2b, se presentan en la población canina urbana. En Brasil en 1998, la cepa que estaba presente en perros jóvenes era el PVC-2a. Es interesante señalar que en Japón entre 1993 y 1994 se aisló una cepa denominada FPV-314 desde un gato de 1,5 años que presentaba signos de panleucopenia felina el que murió 13 días después. El virus se identificó como PVC; este virus tenía una secuencia de nucleótidos casi idéntica a las del PVC-2a y 2b prevalentes.
El parvovirus canino tipo 2 (PVC-2) es un virus que todavía se encuentra en proceso de evolución por lo que se le considera como un buen modelo para estudiar la evolución viral. En un principio sólo existía el parvovirus canino tipo 1 o virus diminuto del perro aislado en USA en 1968 y que sólo producía infecciones asintomáticas. El PVC-2 se detectó por primera vez en cachorros con diarrea en USA, en 1977, aunque por estudios serológicos retrospectivos se acepta que los primeros casos ocurrieron en Grecia en 1974. A fines de 1978 se observaron casos severos de gastroenteritis en perros de Australia, Canadá y USA, y posteriormente la enfermedad se diseminó a todo el mundo. En Chile el PVC-2 se aisló y tipificó en 1980.
En 1995 se demostró que el PVC-2 estaba estrechamente relacionado genética y antigénicamente con el parvovirus felino (PVF) y con parvovirus similares de carnívoros silvestres de los que se postula que se originó por un salto de especies con una rápida adaptación al perro. El PVF sólo replica en células felinas, mientras que el PVC-2 replica eficientemente en líneas celulares caninas y felinas. El PVF replica en el timo y médula ósea de perros y no se elimina por las heces, mientras que el PVC-2 no se replicaba en tejidos de gatos.
Clegg et al (2012) al
estudiar la presencia de PVC-2a 2b en heces de gatos sanos encuentran una
prevalencia de 61/180). No detectan VPF. Se considera a estos gatos positivos
como diseminadores del virus.
En la década de los 80 emergieron dos variantes antigénicas del PVC-2 denominados PVC tipo 2a y tipo 2b, las que reemplazaron al tipo original aumentando su patogenicidad y extendiendo su rango de hospederos al gato. Los estudios sobre las interacciones del PVF y PVC-2 con su receptor celular que es el receptor de transferrina, indican que el PVF se fija específicamente al receptor de transferrina felino, mientras que el PVC-2 y sus variantes pueden fijarse tanto al receptor de transferrina felino como al canino, incluso se sabe que las variantes antigénicas del PVC-2 se fijan al receptor canino de transferrina más eficientemente que el virus original.
Existen al menos 6 ó 7 cambios de aminoácidos en la secuencia de la proteína 2 de la cápside viral entre PVF y PVC-2, y 5 ó 6 cambios entre las variantes 2a y 2b y el virus original, variaciones que serían responsables de importantes cambios antigénicos y biológicos de estos virus. El PVC-2c se detectó en Italia e inicialmente se denominó mutante Glu-426 debido a la presencia de esta inusual mutación que se encuentra en un sitio antigénico importante como es el epítope A en el eje de simetría triangular de la cápside. La secuencia del gen que codifica la principal proteína de la cápside (PV2) fue determinada en 58 PVC-2c junto a recientes cepas PVC-2a y 2b confirmándose que esta proteína está en selección de purificación (Decaro et al, 2009). Además de los cambios en los aminoácidos descritos inicialmente, recientemente se han descrito mutaciones adicionales lo que sugiere que el parvovirus canino todavía se encuentra en proceso de evolución.
El
PVC-2c es prevalente en diferentes áreas
geográficas asociándose a una grave enfermedad en perros adultos e
incluso en perros que habían sido vacunados. El PVC-2c se ha identificado en
Vietnam, España, Italia, Escocia, Alemania, Inglaterra, USA, Brasil, Uruguay y Argentina (Decaro et
al, 2006). En 2007, Pérez et al, reportan la primera detección del PVC-2c en
Uruguay, al estudiar 25 muestras fecales de perros con gastroenteritis hemorrágica,
detectando 24 aislados como PVC-2c y el restante como PVC-2a.
EN 2011, Pérez et al,
informan de la expansión de una cepa divergente del parvovirus canino tipo 2a
en una población prevalente del tipo 2c. Al estudiar mediante PCR 150 muestras
positivas al PVC-2 en Uruguay entre 2007 y 2010, encontraron que el PVC-2c
mostró una gran homogeneidad, sin embargo, en 2010 apareció una nueva cepa 2a
que causó un aumento de 38% de los casos de gastroenteritis viral. Se considera
que es la primera vez que el PVC-2a
aumenta su presentación en una población predominante de casos por
PVC-2c indicando la complejidad de la dinámica de los cambios del PVC-2.
Pinto et al (2012) estudian muestras fecales de 144 perros
mediante PCR encontrando que 29,2% (42/144) fueron positivas al PVC-2. De
las 42 cepas positivas 30 (71,4%) correspondía a perros con gastroenteritis
hemorrágica. La secuenciación del
fragmento 583 bp del gen VP2 demostró que 78,6% (32/44) correspondía al PVC-2c; 19%
(8/42) al PVC-2b y 2,4% (1/42) al PVC-2a. El análisis filogenético de las
variantes que circulaban en perros de Brasil mostró que eran muy similares a
las encontradas en otros países. Siendo la variante PVC-2c la más común.
En 2013 Decaro et al
informan que en 615 muestras de heces de perros con diarrea en Europa se
encontró que el PVC-2c era predominante; 30 cepas fueron caracterizadas como
mutantes del PVC-2c. Los autores consideran importante detectar las mutantes
A4061G por sus implicancias epidemiológicas.
Castro et al, en
2011, en 37 muestras de heces de cachorros vacunados, detectan mediante serología y PCR, PVC-2a en todas las muestras obtenidas entre
1995 y 2004, posteriormente fueron PVC-2a y 2b. Las cepas PVC-2a mostraron una
mutación en el residuo 297. Sin embrago, consideran que las fallas vacunales no
se asocian con las mutaciones detectadas.
La evolución genética y antigénica del PVC-2 que ha resultado en la emergencia de nuevas variantes, plantea dos interrogantes, una que se refiere al impacto de estas variantes sobre la inmunidad inducida por las vacunas actualmente en uso, y la otra sobre si es útil y necesario reformular las vacunas con la nueva variante PVC-2c.
Vías de infección. La vía de infección primaria es la oronasal, por contaminación con heces de animales enfermos, o indirectamente con utensilios o en caniles, hospitales, clínicas y recintos de exposición. El período de incubación es variable. Se ha detectado viremia entre 3 y 4 días después de la infección oral, encontrándose el virus en saliva y orina, en intestino delgado (yeyuno e íleon), tejidos linfáticos y médula ósea, hígado y riñones. La excreción activa del virus comienza en el día 3 ó 4 después de la exposición, generalmente antes de la aparición de los primeros síntomas clínicos. El virus se elimina durante 3 semanas; desde heces se ha aislado durante 1 a 2 semanas. La infección se difunde rápidamente debido a la resistencia del virus en el medio ambiente y a la forma de su eliminación. Como inactivante del virus se utiliza hipoclorito de sodio.
Patogénesis. Luego de la ingestión el virus se replica en el tejido linfático regional de la faringe y amígdalas, después se produce una viremia primaria y se disemina por todo el organismo, encontrándose el virus en diferentes órganos como timo, médula ósea y linfonódulos mesentéricos; en el día 5 post infección el virus alcanza las criptas del intestino delgado donde infecta a las células germinales destruyéndolas, produciendo pérdida del epitelio, acortamiento de las vellosidades, y en consecuencia vómito, diarrea y una deshidratación intensa. El virus puede destruir al precursor de la actividad mitótica de los linfocitos y células mieloproliferativas, lo que en caso de infecciones severas conduce a linfopenia y panleucopenia (Larenas, 1995).
Presentación clínica
Los signos clínicos aparecen entre 5
y 7 días después de la infección. Al inicio de la enfermedad, las heces son de
color gris claro o gris amarillento. A veces, el primer signo más evidente es
diarrea sanguinolenta (con sangre). Cuadro
sobreagudo: se presenta en cachorros entre 4 y 12 semanas, con disnea, gritos y
quejidos, vómitos no productivos, postración y muerte en pocas horas. Hay edema
pulmonar y congestión cardíaca. Es el Síndrome Miocarditis. Este cuadro puede producir la
muerte rápidamente, sin signos clínicos previos, debido a que los virus se
multiplican rápidamente en las células musculares cardíacas. Cuadro
subagudo: hay leve diarrea, sin fiebre. El animal permanece como portador sano.
Cuadro agudo: se caracteriza por vómitos severos y explosivos, anorexia,
decaimiento, meteorismo y diarrea fétida, acuosa o pastosa. La temperatura
puede llegar a 40 y 41º C. Los vómitos y
la diarrea conducen al paciente a un cuadro de deshidratación, grave en
cachorros. El recuento de la serie blanca presenta leucopenia. Generalmente se
presenta en perros entre 2 y 6 meses de edad. Los perros y especialmente los cachorros
menores a 3 meses de edad se deshidratan rápidamente ante la existencia de
vómitos y diarrea. La mayoría de las muertes ocurren dentro de las 48 a 72
horas después de iniciarse los signos clínicos, especialmente en cachorros
menores de 3 meses de edad. Un alto porcentaje de los cachorros muere por
'shock' hipovolémico (producto de la deshidratación) y por septicemia, producto
de infecciones oportunistas severas.
Diagnóstico.
Muestras de elección: heces. Exámenes de laboratorio: aislamiento viral en
cultivos celulares de corteza de riñón canino o felino. La demostración de la
presencia viral se puede hacer por hemoaglutinación de eritrocitos de cerdo con
el sobrenadante del cultivo celular inoculado o por microscopía electrónica. La
presencia de antígenos del PVC-2 se puede demostrar además, en células
epiteliales, ganglios linfáticos, bazo y timo, provenientes de animales
muertos, mediante la técnica de inmunofluorescencia directa. En Chile se han
utilizado, con éxito, pruebas inmunoenzimáticas en el diagnóstico del
parvovirus canino tipo 2 (López et al, 1994).
Hariprasad et al
(2012) tipifican las tres variantes del PVC mediante análisis de polimorfismo
de nucleótidos mediante secuencias
cortas. Recientemente se ha
desarrollado un TaqMan real-time PCR para parvovirus canino y felino (Streck et
al, 2013).
Diagnóstico diferencial. Las causas de gastroenteritis en el canino son múltiples, las más frecuentes son: intoxicaciones, infecciones virales: principalmente coronavirus, y adenovirus, reovirus y paramyxovirus; infecciones bacterianas (salmonelosis, colibacilosis, clostridiosis, y leptospirosis); enfermedades parasitarias (coccidiosis), giardias. Otras: pancreatitis aguda, cuadros renales y hepáticos agudos, incluyendo a la hepatitis canina infecciosa.
La enteritis viral canina causada por un coronavirus es muy parecida a la parvovirosis, sin embargo, la mayoría de los casos por coronavirus son afebriles, las heces se presentan anaranjadas, no hay leucopenia y la mortalidad en cachorros es baja.
Diagnóstico diferencial. Las causas de gastroenteritis en el canino son múltiples, las más frecuentes son: intoxicaciones, infecciones virales: principalmente coronavirus, y adenovirus, reovirus y paramyxovirus; infecciones bacterianas (salmonelosis, colibacilosis, clostridiosis, y leptospirosis); enfermedades parasitarias (coccidiosis), giardias. Otras: pancreatitis aguda, cuadros renales y hepáticos agudos, incluyendo a la hepatitis canina infecciosa.
La enteritis viral canina causada por un coronavirus es muy parecida a la parvovirosis, sin embargo, la mayoría de los casos por coronavirus son afebriles, las heces se presentan anaranjadas, no hay leucopenia y la mortalidad en cachorros es baja.
Tratamiento: el tratamiento médico es de tipo sintomático
y de soporte, lo que quiere decir que al paciente se le administrarán fluídos
para que recuperen el líquido y
electrolitos perdidos en los vómitos y diarreas.
Vacunas: Cuando apareció la parvovirosis canina se usaron vacunas heterotípicas de la panleucopenia felina con escaso éxito; posteriormente se prepararon vacunas con el PVC-2 inactivado las que tampoco fueron eficaces. El uso de vacunas preparadas con virus vivo modificado ha logrado disminuir el número de animales susceptibles y la mortalidad. Las vacunas contra la parvovirosis canina pueden ser muertas o inactivadas, preparadas con virus vivo modificado o convencionales, y potenciadas de altos títulos y de bajo número de pasajes.
Si no se aplica un esquema adecuado de vacunación se puede conferir una protección parcial lo que conduce a una infección subclínica con eliminación de virus infeccioso. La protección parcial sería debida a que la inmunidad local es débil y el virus se elimina por las heces sin causar enfermedad grave, ya que no se ha cortado totalmente el ciclo infeccioso del PVC-2. Las vacunas VVM se aplican generalmente entre 6 y 8 semanas de vida del animal; las vacunas muertas pueden ser aplicadas a las 9 semanas de vida. Se recomienda vacunar a las hembras dos semanas antes del cruzamiento.
Ejemplo de una vacuna contra la parvovirosis canina comercializada en Chile:
Nobivac® Puppy DP Vacuna combinada a virus vivo modificado contra Distemper y Parvovirus canino los dos agentes infecciosos más importantes que afectan a los cachorros. La vacuna contiene las cepas vivas atenuadas y liofilizadas del virus distemper canino (cepa Onderstepoort) y del parvovirus canino (cepa 154) reproducidas en cultivos tisulares de líneas celulares. Mantener en la oscuridad a temperatura entre 2°C y 8°C. No congelar. Cada dosis contiene ≥ 10/7 TCID50 de la cepa atenuada C154 del parvovirus canino y ≥ 10/5 TCID50 de la cepa atenuada Onderstepoort del virus del distemper canino. Nobivac Puppy DP está indicada principalmente para la primo vacunación de cachorros con niveles elevados de anticuerpos maternos contra CPV y CDV. La edad más temprana a la que estos niveles no interfieren con la vacunación es de 6 semanas en la mayoría de los animales. Para asegurar la protección de cachorros individuales que no responden a esta edad por niveles muy elevados de anticuerpos maternos y proporcionar protección contra hepatitis (AVC1), infecciones por AVC2 y parainfluenza, se aconseja revacunar con Nobivac DHPPi: 4-6 semanas de vida - Nobivac Puppy DP; 8-9 semanas de vida - Nobivac DHPPi con Nobivac Lepto; 12 semanas de vida - Nobivac DHPPi con Nobivac Lepto.
El contenido de un frasco de vacuna reconstituida deberá inyectarse por vía subcutánea. Reconstituir inmediatamente antes de usar con la adición del contenido de un frasco (1,0 ml) de Nobivac Diluyente. La vacuna deberá utilizarse antes de los 30 minutos posteriores a su reconstitución. En ocasiones después de la vacunación puede ocurrir una reacción moderada de hipersensibilidad tipo anafiláctica. Este tipo de reacción puede ocurrir después de la inyección de cualquier proteína extraña y es, en la mayoría de los casos, auto limitante. Deben vacunarse sólo perros sanos y se debe realizar un examen clínico adecuado antes de la inoculación.
Vacunas: Cuando apareció la parvovirosis canina se usaron vacunas heterotípicas de la panleucopenia felina con escaso éxito; posteriormente se prepararon vacunas con el PVC-2 inactivado las que tampoco fueron eficaces. El uso de vacunas preparadas con virus vivo modificado ha logrado disminuir el número de animales susceptibles y la mortalidad. Las vacunas contra la parvovirosis canina pueden ser muertas o inactivadas, preparadas con virus vivo modificado o convencionales, y potenciadas de altos títulos y de bajo número de pasajes.
Si no se aplica un esquema adecuado de vacunación se puede conferir una protección parcial lo que conduce a una infección subclínica con eliminación de virus infeccioso. La protección parcial sería debida a que la inmunidad local es débil y el virus se elimina por las heces sin causar enfermedad grave, ya que no se ha cortado totalmente el ciclo infeccioso del PVC-2. Las vacunas VVM se aplican generalmente entre 6 y 8 semanas de vida del animal; las vacunas muertas pueden ser aplicadas a las 9 semanas de vida. Se recomienda vacunar a las hembras dos semanas antes del cruzamiento.
Ejemplo de una vacuna contra la parvovirosis canina comercializada en Chile:
Nobivac® Puppy DP Vacuna combinada a virus vivo modificado contra Distemper y Parvovirus canino los dos agentes infecciosos más importantes que afectan a los cachorros. La vacuna contiene las cepas vivas atenuadas y liofilizadas del virus distemper canino (cepa Onderstepoort) y del parvovirus canino (cepa 154) reproducidas en cultivos tisulares de líneas celulares. Mantener en la oscuridad a temperatura entre 2°C y 8°C. No congelar. Cada dosis contiene ≥ 10/7 TCID50 de la cepa atenuada C154 del parvovirus canino y ≥ 10/5 TCID50 de la cepa atenuada Onderstepoort del virus del distemper canino. Nobivac Puppy DP está indicada principalmente para la primo vacunación de cachorros con niveles elevados de anticuerpos maternos contra CPV y CDV. La edad más temprana a la que estos niveles no interfieren con la vacunación es de 6 semanas en la mayoría de los animales. Para asegurar la protección de cachorros individuales que no responden a esta edad por niveles muy elevados de anticuerpos maternos y proporcionar protección contra hepatitis (AVC1), infecciones por AVC2 y parainfluenza, se aconseja revacunar con Nobivac DHPPi: 4-6 semanas de vida - Nobivac Puppy DP; 8-9 semanas de vida - Nobivac DHPPi con Nobivac Lepto; 12 semanas de vida - Nobivac DHPPi con Nobivac Lepto.
El contenido de un frasco de vacuna reconstituida deberá inyectarse por vía subcutánea. Reconstituir inmediatamente antes de usar con la adición del contenido de un frasco (1,0 ml) de Nobivac Diluyente. La vacuna deberá utilizarse antes de los 30 minutos posteriores a su reconstitución. En ocasiones después de la vacunación puede ocurrir una reacción moderada de hipersensibilidad tipo anafiláctica. Este tipo de reacción puede ocurrir después de la inyección de cualquier proteína extraña y es, en la mayoría de los casos, auto limitante. Deben vacunarse sólo perros sanos y se debe realizar un examen clínico adecuado antes de la inoculación.
Spiberg et al (2008)
prueban una vacuna (Nobivac Leptospia + Nobivac Pi) preparada con virus vivo
modificado (PVC-2a) en 6 cachorros Beagle, inmunizados entre 8 y 10 semanas de
edad, y 3 semanas después con vacuna combinada (Nobivac DHPPi). Estos animales
junto a un grupo control fueron desafiados con el PVC-2c, encontrándose que los
animales vacunados no se enfermaron mientras que los controles si lo fueron.
Situación en Chile de la parvovirosis canina
Situación en Chile de la parvovirosis canina
Los primeros casos de
parvovirosis canina en Chile se detectaron a fines de 1980 (Mendoza y Berríos,
1981). Según Abalos et al, (1982) los primeros casos sospechosos de
parvovirosis canina, observados en los Servicios de Policlínicas para Pequeños
Animales de la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Chile, se
presentaron entre octubre y diciembre de 1980, y entre enero y abril de 1981.
El virus (PVC-2) fue aislado en 1981, desde heces de caninos provenientes del área sur de Santiago, describiéndose un cuadro de aparición repentina, caracterizado por estados depresivos asociados a anorexia, vómito secretorio inicial, deshidratación y signos de enteritis con deposiciones diarreicas de tipo sanguinolento discreto o hemorrágico leve. En perros jóvenes se presentó leucopenia caracterizada por neutropenia y eosinopenia. Los exámenes anatomopatológicos revelaron enteritis hemorrágica con intensa congestión de la pared intestinal y exudado mucoso hemorrágico en yeyuno e íleon. Las placas de Peyer y ganglios mesentéricos se presentaban aumentadas de volumen y congestivas. En el íleon se encontró enteritis hemorrágica que comprometía además de mucosa, a capas musculares y serosas, y una evidente necrosis de vellosidades intestinales. Se observaron inclusiones basófilas intranucleares en las células de los restos de las criptas de Lieberkühm. Tres cepas virales se aislaron en cultivos celulares de corteza de riñón (Madin-Darby Canine Kidney). Los aislados virales se tipificaron como PVC-2 utilizando la prueba de inhibición de la hemoaglutinación con un suero de referencia anti parvovirus canino tipo 2 (Abalos et al, 1982).
En 1983, Fuentealba et al., informan del diagnóstico clínico, anatomopatológico y virológico de un caso de parvovirosis canina en Valdivia ocurrido en una hembra Poodle de 2 meses de edad que presentaba vómitos repetidos, diarrea sanguinolenta, abulia, anorexia y deshidratación. En la necropsia se observó la mucosa del intestino delgado hemorrágica, contenido intestinal rojo-anaranjado y consistencia líquida. Los ganglios linfáticos mesentéricos estaban aumentados de tamaño y hemorrágicos. El examen histopatológico detectó necrosis en el epitelio intestinal desde la base de las criptas hasta la punta de las vellosidades las que presentaban atrofia degenerativa. En células epiteliales de las criptas se observaron cuerpos de inclusión intranucleares. Partículas semejantes a parvovirus se observaron en microscopía electrónica en muestras teñidas con fosfotungstato de potasio.
En 2004 se reporta el aislamiento y estudio de parvovirus canino tipo 2 en líneas celulares de riñón de perro y de gato, detectándose el PVC-2 mediante efecto citopático, presencia de cuerpos de inclusión intranucleares, hemoaglutinación y microscopía electrónica. La tipificación del virus se realizó mediante inhibición de la hemoaglutinación utilizando un suero hiperinmune preparado por los autores del trabajo. No se indica si el aislado nacional es PVC-2a o 2b. Es interesante destacar el hallazgo simultáneo de otros virus que no corresponden al PVC-2 (Cerda et al, 2004).
A nivel nacional las gastroenteritis hemorrágicas de origen viral son enfermedades muy frecuentes en cachorros menores de 1 año de edad, especialmente si no han sido vacunados o debido a que el esquema de vacunas recibidas no fue adecuado; sin embargo, no existen estudios epidemiológicos con cobertura nacional que orienten sobre la prevalencia específica de los virus que causan gastroenteritis en caninos (Valdés, 1999).
El virus (PVC-2) fue aislado en 1981, desde heces de caninos provenientes del área sur de Santiago, describiéndose un cuadro de aparición repentina, caracterizado por estados depresivos asociados a anorexia, vómito secretorio inicial, deshidratación y signos de enteritis con deposiciones diarreicas de tipo sanguinolento discreto o hemorrágico leve. En perros jóvenes se presentó leucopenia caracterizada por neutropenia y eosinopenia. Los exámenes anatomopatológicos revelaron enteritis hemorrágica con intensa congestión de la pared intestinal y exudado mucoso hemorrágico en yeyuno e íleon. Las placas de Peyer y ganglios mesentéricos se presentaban aumentadas de volumen y congestivas. En el íleon se encontró enteritis hemorrágica que comprometía además de mucosa, a capas musculares y serosas, y una evidente necrosis de vellosidades intestinales. Se observaron inclusiones basófilas intranucleares en las células de los restos de las criptas de Lieberkühm. Tres cepas virales se aislaron en cultivos celulares de corteza de riñón (Madin-Darby Canine Kidney). Los aislados virales se tipificaron como PVC-2 utilizando la prueba de inhibición de la hemoaglutinación con un suero de referencia anti parvovirus canino tipo 2 (Abalos et al, 1982).
En 1983, Fuentealba et al., informan del diagnóstico clínico, anatomopatológico y virológico de un caso de parvovirosis canina en Valdivia ocurrido en una hembra Poodle de 2 meses de edad que presentaba vómitos repetidos, diarrea sanguinolenta, abulia, anorexia y deshidratación. En la necropsia se observó la mucosa del intestino delgado hemorrágica, contenido intestinal rojo-anaranjado y consistencia líquida. Los ganglios linfáticos mesentéricos estaban aumentados de tamaño y hemorrágicos. El examen histopatológico detectó necrosis en el epitelio intestinal desde la base de las criptas hasta la punta de las vellosidades las que presentaban atrofia degenerativa. En células epiteliales de las criptas se observaron cuerpos de inclusión intranucleares. Partículas semejantes a parvovirus se observaron en microscopía electrónica en muestras teñidas con fosfotungstato de potasio.
En 2004 se reporta el aislamiento y estudio de parvovirus canino tipo 2 en líneas celulares de riñón de perro y de gato, detectándose el PVC-2 mediante efecto citopático, presencia de cuerpos de inclusión intranucleares, hemoaglutinación y microscopía electrónica. La tipificación del virus se realizó mediante inhibición de la hemoaglutinación utilizando un suero hiperinmune preparado por los autores del trabajo. No se indica si el aislado nacional es PVC-2a o 2b. Es interesante destacar el hallazgo simultáneo de otros virus que no corresponden al PVC-2 (Cerda et al, 2004).
A nivel nacional las gastroenteritis hemorrágicas de origen viral son enfermedades muy frecuentes en cachorros menores de 1 año de edad, especialmente si no han sido vacunados o debido a que el esquema de vacunas recibidas no fue adecuado; sin embargo, no existen estudios epidemiológicos con cobertura nacional que orienten sobre la prevalencia específica de los virus que causan gastroenteritis en caninos (Valdés, 1999).
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