FIEBRE AFTOSA
Enfermedad infecciosa viral erradicada en Chile en 1981
Patricio Berríos E.
2015
La fiebre aftosa (FA), foot-and-mouth disease, aphtous
fever, glosopeda o vulgarmente conocida
como "epizootia", es una enfermedad infecciosa viral sumamente
contagiosa que afecta a los animales de pezuñas hendidas. Esta virosis se
caracteriza por la formación de vesículas o aftas en la mucosa bucal y en la
piel ubicada sobre el rodete coronario, espacio interdigital y ubres. Su
distribución es mundial. Actualmente se le considera como una enfermedad
transfronteriza. La FA se presenta con alta morbilidad y baja mortalidad. Las
pérdidas económicas se deben principalmente a la disminución en la producción de
leche que puede llegar a un 25%, y al retardo en el crecimiento del ganado de
carne. En algunas epizootias se han estimado pérdidas cercanas a los US$
500.000.000 (Olascoaga et al, 1999).
Antecedentes históricos de la fiebre
aftosa
El primer caso probable
de FA fue descrito en Italia por Hieronymus Fracastorious en 1514.
Posteriormente la enfermedad fue reportada en Europa, África, Asia y América, y
por una vez en Australia. Los brotes más graves ocurrieron en Asia y Europa en
la década de los 60. La FA es prácticamente endémica en todo el mundo
(Sumption, Rweyemamu y Wint, 2008). En 1870 se produjo el primer brote de FA en
América del Norte (Canadá y EE. UU.), cuyo origen fue el ganado proveniente de Gran
Bretaña. En el mismo año se registró la enfermedad por primera vez en América
del Sur, en la provincia de Buenos Aires, Argentina, produciéndose una gran
pandemia, la que en un año se extendió a Uruguay, Brasil y Chile. En 1910, en un
episodio parecido se diseminó hasta Paraguay, Bolivia y Perú.
Durante 70 años la enfermedad se hizo endémica en las grandes regiones
ganaderas sudamericanas originando epidemias de diversa magnitud, siendo una de
las más graves la que ocurrió en 1944 en los alrededores del Río de la Plata.
En 1946 la FA se introdujo en México a través de toros importados desde Brasil.
En 1950 hubo un gran brote que afectó al ganado de Venezuela, Colombia y
Ecuador. Desde entonces se consideró afectada casi toda la América del Sur, con
excepción de áreas marginales como la Patagonia chileno-argentina, Chocó en
Colombia, Guyana, Guyana Francesa y Suriname. El brote más prolongado, extenso
y costoso ocurrió en México entre 1946 y 1952, lo que obligó al sacrificio de
alrededor de un millón de animales.
Canadá, México y EE. UU., Mesoamérica, Panamá y El Caribe han conformado un
área tradicionalmente libre de FA (Goic, 1989).
Chile fue reconocido como país libre de FA, sin vacunar, en 1981.
Cepa Pan-Asia tipo O. Un caso notable de diseminación continental del virus
aftoso ocurrió en 1990. La cepa Pan-Asia, un topotipo, considerada como muy
agresiva, fue identificada por primera vez en India en 1990, desde donde se
expandió hacia el oeste a Arabia Saudita y países limítrofes, posiblemente a
través de ovejas y cabras. En 1996 llegó a Turquía y de allí pasó a Grecia y
Bulgaria. En 1999 se reportaron brotes de FA en Irán, Irak, Israel, Líbano y
Jordania. Hacia el Norte llegó a Nepal en 1993, a Bután en 1998, y al Tibet y
provincia de Hainan China en 1999, y Mongolia en 2002. Posteriormente, en su
diseminación al Este alcanzó Birmania, Laos, Tailandia, Camboya, Vietnam, Malasia
y la isla de Taiwán. En el año 2000 se detectó en Corea del Sur y Japón, países
libres de FA desde 1934 y 1908, respectivamente. Finalmente llegó a Sud África
en cerdos provenientes del lejano Oriente. Probablemente de ese país pasó a
Inglaterra. El último brote de FA en Inglaterra había ocurrido en la Isla de
Wight en 1981. Antes, la enfermedad se había presentado en 1967 con 2.364
brotes (Berríos, 2001). Entre 1985 y
2006 la FA se ha presentado continuamente en Europa (Valarcher et al, 2008).
Etiología. El virus aftoso, un virus
ARN, está clasificado en el género aphtovirus de la familia Picornaviridae. Se
reconocen siete tipos serológicos diferentes y más de 65 subtipos, los que no
presentan reacción antigénica cruzada. Los serotipos se identifican como: A, O,
C, South African Territories (SAT)1, 2 y 3, y Asia 1. En América sólo se han detectado los
tipos O, A y C.
Algunas propiedades del virus aftoso. Este virus es muy resistente a la
desecación, pudiendo permanecer por más de 15 semanas en el heno y paja, y en
el cuero aún más. El virus aftoso sobrevive hasta 76 días en ganglios
linfáticos y médula ósea de carcasas enfriadas o congeladas (Ryan, Mackay y
Donaldson, 2008). Es estable a pH entre
7,0 y 7,6, y es muy inestable a pH bajo 5,0 y mayor de 8,9. Se inactiva
rápidamente en el músculo por el bajo pH del rigor mortis. Los desinfectantes más usados contra el virus aftoso
son carbonato de sodio 4% (pH 11,0), ácido cítrico 2:1.000 (pH 4,0), soda
cáustica (pH 12,5) y formalina (1%). La luz solar y ultravioleta tiene un
efecto inactivante. El virus aftoso es resistente a los compuestos de amonio
cuaternario, fenólicos, yodóforos fenol (1%) durante 5 meses, alcohol (70º) por
2 a 3 días, cresol (3%) por 6 horas y a solventes de lípidos como el éter y
cloroformo.
Hospederos. El virus aftoso infecta
naturalmente a los animales de pezuñas hendidas: bovinos, ovinos, porcinos,
caprinos, venados y rumiantes salvajes como búfalos de agua, impala y kudú en África.
Los camélidos (camellos, dromedarios, llamas y alpacas) son menos susceptibles.
Los equinos y carnívoros son resistentes en forma natural. El hombre sólo se
infecta en condiciones de laboratorio y se le considera como un importante
portador mecánico del virus.
La fiebre aftosa es una zoonosis de escasa importancia
(Acha y Szyfre, 2003). En Chile se aisló
el virus aftoso tipo O desde vesículas ubicadas en la palma de la mano de una
ayudante técnico del Instituto Bacteriológico de Santiago hoy Instituto de
Salud Pública (Meléndez, 1961; Berríos, 2007).
La fiebre aftosa en humanos (Hand, foot and mouth disease) que provoca exantema viral
en manos, pies y boca en los niños (Síndrome
de pie - boca - mano) es causada por enterovirus 71 y virus coxsackie A 16.
Esta enfermedad es endémica en Asia.
Síntomas. El período de incubación
dura entre 2 y 5 días. Inicialmente los
animales presentan fiebre (40 - 41º C) con viremia, decaimiento y una repentina
caída en la producción de leche. Posteriormente aparecen vesículas en la
lengua, labios, encías, mejillas, paladar, morro, espacio interdigital, rodete
coronario, ubres y pezones. Las vesículas tienen un diámetro de 0,2 a 3 cm.
En la fase aguda de la enfermedad se elimina gran cantidad de virus en todas
las secreciones y excreciones, especialmente a nivel de leche, saliva y
aerosoles. El máximo de eliminación se produce aproximadamente a las 72 horas
de iniciado los síntomas. Se acepta que la eliminación de virus puede comenzar
antes de la aparición de los síntomas y durar entre 1 y 2 semanas.
Las lesiones bucales causan gran salivación y anorexia; la ruptura de las
vesículas deja erosiones muy dolorosas, pudiendo desprenderse gran cantidad de
epitelio bucal que es reemplazado por un nuevo epitelio en 2 ó 3 días. Las
lesiones podales provocan cojera. Las vesículas de las ubres se asocian con la
caída en la producción de leche que puede ser seguida por mastitis aguda. La
pérdida de las pezuñas produce laminitis. Lesiones internas pueden ser
encontradas en el esófago y rumen. En terneros algunas cepas del virus aftoso
se pueden localizar en el corazón produciendo miocarditis (corazón atigrado).
El curso de la enfermedad dura entre 2 y 3 semanas sin complicaciones. Una
mayor duración se debe a infecciones secundarias, desprendimiento de las
pezuñas, heridas supurativas y gastroenteritis en terneros. La infección es
persistente.
Algunos animales que se han recuperado de la FA pueden portar el virus en la
región faríngea, el que se ha aislado de las secreciones esofágico-faríngeas 6
meses después de la infección, inclusive hasta 2 años. Los animales portadores,
subclínicos o convalecientes, tienen una gran importancia epidemiológica
(Sutmoller y Gaggero, 1965).
La enfermedad es más grave en bovinos y porcinos. En ovinos y caprinos puede
ser subclínica o presentarse sólo con una ligera cojera. Los cerdos son los
animales más susceptibles al virus aftoso y se les utiliza como animales
centinelas. La sintomatología es similar a la que se presenta en los bovinos,
aunque las lesiones podales pueden comprometer la corona provocando la caída de
la pezuña. Dada la alta susceptibilidad del cerdo estos animales han sido
utilizados como centinelas para detectar la presencia del virus.
Patogénesis. El virus aftoso infecta
el tracto respiratorio y digestivo a través de la inhalación de aerosoles o por
la ingestión de alimentos contaminados. El virus se multiplica en el lugar de
la infección produciendo vesículas primarias en un período entre 1 y 4 días. En animales infectados por la vía
respiratoria la replicación viral inicial ocurre en la faringe. Luego se
produce viremia y fiebre. Dos días
después el virus se localiza en epitelios distantes con formación de vesículas
secundarias. En el fluido vesicular el virus aftoso alcanza títulos infecciosos
de 10\9 DICT/ml. El virus se excreta 24 horas antes
de la aparición de los síntomas, situación de gran importancia epidemiológica.
Los aerosoles y leche producidos por el animal contaminado contienen grandes
cantidades de virus. Además del contacto directo el virus se disemina por
contacto indirecto a través de fomites.
Las vesículas se presentan en el epitelio estratificado escamoso o en membranas
mucosas. El virus se multiplica en células del estrato escamoso causando
aumento de volumen hidrópico y necrosis.
Respuesta inmunológica. El virus aftoso no es un buen antígeno inmunizante. De
sus cuatro proteínas estructurales, sólo la proteína 1 (P1) induce la producción
de anticuerpos neutralizantes. La ARN polimerasa viral o antígeno VIA induce la
producción de anticuerpos que evidencian una infección viral. Anticuerpos clase
IgM son detectados a los 4 días post infección, alcanzando su máxima concentración
entre los 7 y 14 días, para declinar hasta los 30 días en que no son
detectados. Una segunda respuesta humoral, caracterizada por la presencia de
anticuerpos clase IgG, es detectada entre 10 y 14 días post infección
alcanzando su máxima concentración a los 28 días post infección. Ambas clases
de anticuerpos neutralizan el virus aftoso.
Diagnóstico. El diagnóstico de la FA
se realiza por aislamiento viral en cultivos celulares de riñón bovino e
indirectamente demostrando la presencia de anticuerpos específicos, o circunstancialmente
por la inoculación de animales susceptibles como es el ratón lactante en los
que el virus produce parálisis espástica.
La FA no puede ser diferenciada, desde un
punto de vista clínico, de otras enfermedades vesiculares como son estomatitis vesicular (ocurre en
bovinos, equinos y cerdos), enfermedad vesicular del cerdo (ocurre sólo
en cerdos) y exantema vesicular del cerdo (ocurre sólo en cerdos).
Otras
enfermedades que pueden ser confundidas con enfermedades vesiculares,
especialmente durante los estados clínicos más avanzados son diarrea
viral bovina, rinotraqueítis infecciosa bovina, lengua azul, ectima contagioso,
estomatitis papulosa bovina y peste de los pequeños rumiantes.
Muestras. El tejido
preferido es el epitelio de vesículas recientemente rotas; idealmente
extrayendo aproximadamente 1 gramo de tejido. Como alternativa puede tomarse
saliva, tejido del miocardio, sangre o muestras esofágico-faríngeas extraídas
con sonda esofágica (probang). Las muestras deben ser sumergidas en un medio de
transporte que consiste en una mezcla de glicerina y tampón fosfato pH 7,2 -
7,4 y deben ser enviadas al laboratorio de diagnóstico a una temperatura de 4º
C y en un tiempo no mayor de 24 horas. En Chile la muestra de un caso
sospechoso debe ser tomada exclusivamente por funcionarios del SAG.
Técnicas empleadas. El aislamiento viral se realiza principalmente inoculando
las muestras sospechosas en cultivos celulares de tiroides, que son los más
sensibles o en células IB-RS-2 y Baby Hamster Kidney (BHK-21) en los cuales el
virus aftoso produce un efecto citopático lítico difuso. La inoculación
intraperitoneal de ratones lactantes produce, entre 3 y 7 días, parálisis
espástica y muerte.
La identificación viral se realiza clásicamente mediante las pruebas
serológicas de fijación del complemento y seroneutralización, utilizando sueros
con anticuerpos específicos contra los tipos o subtipos del virus aftoso
actuantes en la región. Actualmente se usa la prueba indirecta de ELISA
(sandwich) que ha demostrado ser más
sensible que la fijación del complemento en la detección del antígeno
aftoso. La técnica reacción en cadena de la polimerasa en
transcripción reversa (RT-PCR) puede
identificar genoma viral del virus FA cuando el virus está presente escasamente.
La demostración de anticuerpos específicos contra algún tipo o subtipo del
virus aftoso, especialmente cuando no hay una historia de vacunación, se
realiza mediante la clásica prueba de seroneutralización en cultivos celulares.
Un aumento de cuatro diluciones en el título seroneutralizante indica
seroconversión para el virus aftoso. El alza diagnóstica debe ser confirmada
por la prueba del antígeno VIA (Virus infection associated) que es una prueba
de inmunodifusión o precipitación en gel de agar que utiliza como antígeno la
ARN polimerasa del virus aftoso. Una reacción positiva indica replicación
específica del virus aftoso determinada por la presencia de anticuerpos contra
la polimerasa.
La prueba ELISA de bloqueo en fase
líquida, la que además de ser específica y cuantitativa tiene la ventaja de ser
más rápida, menos variable, no depender del cultivo celular y entregar muy
pocos resultados falsos positivos.
El diagnóstico diferencial de la FA y otras enfermedades vesiculares del bovino
puede realizarse en base a la enfermedad natural que se presenta en diferentes
especies susceptibles. El cuadro clínico es indistinguible entre estas
enfermedades vesiculares que afectan fundamentalmente al bovino y porcino. La
FA afecta solamente a los biungulados mientras que la estomatitis vesicular, causada por un rhabdovirus, a muchos vertebrados incluyendo al hombre. El
exantema vesicular, causado por un calicivirus, y la enfermedad vesicular, causada por un
enterovirus, sólo afectan al cerdo.
Vacunas y vacunación. Las primeras vacunas que se utilizaron para
prevenir la FA se preparaban utilizando epitelio de la mucosa bucal de bovinos
infectados por inoculación intradermolingual. El proceso se realizaba en los
mataderos con el consiguiente riesgo de difusión del virus. Estas vacunas se
inactivaban con formalina. La preparación de vacunas antiaftosa utilizando
virus replicado en cultivos celulares e inactivados con acetil etilenimina
binaria (AEI) permitió evitar la persistencia de virus infeccioso en el
producto vacunal y por lo tanto la difusión del virus aftoso.
Las vacunas antiaftosa no han sido eficaces al ser aplicadas en el cerdo.
Actualmente se experimenta con vacunas recombinantes y vacunas que utilizan
coadyuvantes oleosos (Rodriguez y Grubman, 2009). La proteína 1 del virus aftoso, VPI GH Loop,
es inmunodominante y es considerada como esencial para inducir una respuesta
inmune protectiva; el antígeno 146s contiene un heterólogo del loop GH que ha
demostrado inducir una protección completa en cerdos.
Una nueva vacuna sintética capaz de combatir la FA que sería más segura
y más resistente que las existentes hasta ahora fue anunciada por científicos
británicos encargados de su desarrollo.
Los investigadores afirman que es posible generar una vacuna totalmente
sintética gracias al análisis de las partículas atómicas del virus, realizado
en el acelerador de partículas británico instalado cerca de Oxford.
En América del Sur se vacuna en dos ciclos, uno en mayo-junio y el otro en
noviembre-diciembre. En Chile, por ser un país libre de FA, no se debe vacunar contra
esta enfermedad.
Aspectos epidemiológicos de la fiebre aftosa
Fiebre aftosa: país libre. El Código Sanitario Internacional de la Oficina
Internacional de Epizootias (OIE) (Quinta edición) considera que un país que no
realiza programa de vacunación sistemática obligatoria, está libre de fiebre
aftosa, cuando se puede establecer que la enfermedad no se ha constatado en ese
país desde hace por lo menos 3 años. El plazo será de 2 años tras la
desaparición del último caso para aquellos países de los que se sabe que
practican medidas sanitarias efectivas y han emprendido un programa de
vacunación sistemática obligatoria. El plazo será de seis meses después de la
desaparición del último caso para aquellos países que practican el sacrificio
sanitario, asociado o no con la vacunación sistemática.
Fiebre aftosa: zona infectada. Se puede considerar que una zona infectada de
fiebre aftosa está liberada de la enfermedad cuando han transcurrido por lo
menos 30 días después del sacrificio sanitario junto a desinfección sin que se
haya registrado ningún nuevo caso de la enfermedad, o seis meses después de la
enfermedad clínica o de la muerte del último animal infectado.
Fiebre aftosa: zona libre. Además de lo indicado para país libre, una zona
puede considerarse libre si está delimitada por barreras naturales o por
cercas, debiéndose controlar las vías de acceso y vigilar sus límites
constantemente para impedir los movimientos clandestinos de animales. La zona
libre debe ser lo suficientemente amplia para permitir el abastecimiento
exclusivo del matadero de la zona. La introducción de forraje y paja debe
quedar supeditada a la certificación que indique que proceden de regiones en
que no exista FA.
En el supuesto de que aparezca la FA en la zona se debe establecer una zona
tampón en un radio de 50 km en torno al foco de infección, de la cual no podrán
salir los animales a no ser que vayan al matadero. En dicha zona quedará
prohibida la introducción de cualquier animal. Además se dispondrá la inmediata
interrupción de las exportaciones de carnes y la notificación del foco a los
países importadores y a la OIE. Se deberá tipificar la cepa de virus por un
laboratorio nacional o regional. Si es obligatoria la vacunación antiaftosa
debe efectuarse con vacuna inactivada antes de la entrada de los animales a la
zona libre; en todos los animales por lo menos una vez al año, y en anillo, en
un radio de por lo menos 15 km en torno al foco.
Fiebre aftosa: zona de cuarentena. Una zona de cuarentena debe cumplir con las
siguientes condiciones: debe estar ubicada dentro de la zona libre y delimitada
por una cerca que impida la penetración de animales domésticos y de caza menor.
Debe estar exenta de animales salvajes sensibles a la FA. La entrada de
animales estará supeditada a su aislamiento durante 15 días como mínimo.
Repercusiones de la fiebre aftosa en el comercio
internacional de carne de vacuno
La FA no afecta a los seres humanos, pero
es la enfermedad de los mamíferos más contagiosa que existe actualmente y puede
ser muy peligrosa por su facilidad de propagación y el enorme daño que provoca
a los animales afectados y su posibilidad de transmisión por medio del comercio
de carne. Por esta razón, es el tema que más preocupa en relación con el
comercio internacional de carne bovina. Gracias a un intenso esfuerzo de
cooperación entre los sectores de salud y agricultura, se han conseguido
significativos avances en el control y la erradicación de la enfermedad en
varios países, casi todos de gran desarrollo económico, mientras en América del
Sur no se ha logrado adelantos similares. Según indica la Secretaría de la OMC,
la fiebre aftosa junto con la EEB (“mal
de las vacas locas”), encabezan la lista de temas vinculados a la sanidad
animal que despiertan mayor preocupación.
Las repercusiones comerciales de la
fiebre aftosa consisten en la disminución de la productividad de la ganadería
(carne, leche y sus derivados), las restricciones sanitarias a las
exportaciones y el aumento del costo de producción, consecuencia del alza de
los gastos que supone el cumplimiento de las normas sanitarias internacionales
y las disposiciones de los programas públicos de control y erradicación. Además
de las muertes que provoca y el necesario sacrificio de ganado, produce
abortos, pérdida de capacidad reproductiva del ganado, problemas de gestación y
aumento de enfermedades secundarias como la mastitis; asimismo, se traduce en una
mayor vulnerabilidad del ganado a otras infecciones. Según FAO (2004) por los brotes de fiebre
aftosa, en la provincia china de Taiwán (1997) se sacrificaron 4.030.000 de animales
y en el Reino Unido (2001), 6.240.000.
A lo anterior, se unen los efectos
económicos indirectos relacionados con el turismo. Efectivamente, el brote de
FA registrado en el Reino Unido en 2001 provocó una gran restricción del
turismo y las actividades recreativas, debido a las restricciones al acceso a
las zonas rurales, evaluados en 4.900 millones de dólares, suma que representa
más de la mitad del costo total de la enfermedad (DEFRA, 2005). Estos brotes de
fiebre aftosa tuvieron efectos inmediatos sobre el comercio mundial de carne y
bovinos, que sufrió una disminución del 4%. Las pérdidas comerciales de Uruguay
y Argentina, países que también fueron afectados en este período, se estiman en
178 y 440 millones de dólares, respectivamente. Los brotes de EEB en la Unión
Europea, así como los de fiebre aftosa en Argentina, República de Corea, Reino
Unido y Uruguay, provocaron una desaceleración del comercio mundial de carne en
2000 y 2001, acompañada de una reorientación de las tendencias del consumo de
los diferentes tipos de carne, que se tradujo en un alza del precio de todas
con excepción de la de vacuno. Además, hubo desvíos del flujo de comercio
internacional, situación semejante a la que registró el comercio avícola
mundial con la propagación de la gripe aviar. El brote de FA que se produjo en Corea en 2000
comprometió su comercio con Japón, cifrado en 300 millones de dólares, lo que
permitió a otros grandes exportadores acrecentar su cuota en el mercado
japonés.
En síntesis, los efectos comerciales a
corto plazo de los brotes de la fiebre aftosa ocurridos entre 2000 y 2001 en los principales países
exportadores fueron los siguientes: reducción de la disponibilidad de carne
libre de fiebre aftosa en los mercados internacionales; un descenso de casi el
3% del comercio mundial de carne de bovino y el consiguiente aumento del 3,5%
de los precios mundiales; y el alza de los precios de otras carnes, como las de
cerdo, ave y cordero o carnero, que pasaron a ser utilizadas como sustitutos
(FAO, 2004).
Situación de la fiebre aftosa en Chile
El primer diagnóstico de
laboratorio de FA en nuestro país se realizó en Chillán en 1942.
En Chile, en la década de los 60, se practicaba la vacunación antiaftosa,
voluntaria, utilizando vacunas preparadas en laboratorios nacionales mediante
el método Waldmann. La mayor cantidad de brotes de detectó en 1964, 1968 y
1969. La denuncia de la FA era obligatoria. En 1968 se intentaba controlar la
FA vacunando sistemáticamente el ganado bovino nacional de Sur a Norte (Goic,
1989). El diagnóstico de la FA y el control de las vacunas se realizaban en el Instituto Bacteriológico. Los tipos
virales actuantes eran O y C, y ocasionalmente el tipo A. Las vacunas
inactivadas con formalina frecuentemente contenían virus residual infeccioso lo
que implicaba la presencia constante de brotes de FA en el territorio nacional.
En dicha época se intentó utilizar vacunas preparadas con virus vivo
modificado. Para su control se instaló un centro en Frutillar, empleándose
animales vírgenes de FA provenientes de Magallanes, zona considerada en aquel
entonces como libre de FA. Este proyectó no se concretó debido a problemas
políticos y económicos. Cabe señalar que en 1970 se produjo un brote de FA en
Magallanes.
Programa de control y erradicación de la
fiebre aftosa. En 1969 se inició un serio intento de terminar con la FA
contándose para ello con financiamiento aportado por el gobierno de Chile
(56,3%), ganaderos nacionales (40%) y Banco Interamericano de desarrollo
(3,7%). Este programa dividió al país en tres áreas de riesgo epidemiológico:
1.- Área de brotes esporádicos: Tarapacá, Atacama, y Chiloé continental.
2.- Área endémica: Coquimbo a Chiloé insular.
3.- Área libre: Magallanes y Coyhaique.
Las principales actividades desarrolladas por el SAG, organismo a cargo del
programa fueron: legislación adecuada, censo pecuario, educación sanitaria,
control de brotes, vacunación, vigilancia epidemiológica y asesoría de
organismos internacionales.
En 1971 empezó a disminuir el número de brotes, hasta llegar a cero en 1975 y
1979. En enero de 1981 el país es declarado libre de fiebre aftosa sin
vacunación. EE. UU., lo reconoció en
1982. Esta situación se mantuvo hasta febrero de 1984 cuando se produjo un
brote de FA en la VII Región, Trapa-Trapa, el que fue controlado aplicando el
sacrificio sanitario tanto a los animales enfermos como a los contactos.
Nuevamente Chile fue reconocido como país libre de FA en enero de 1987 por EE.
UU., lo que permitió exportar animales y productos pecuarios desde Chile a los
países no aftósicos. En marzo de 1987 se presentó un nuevo brote de FA en la
VII Región que se diseminó en múltiples focos desde la I a la X Región debido a
la salida de animales de la zona afectada y su comercialización en otras zonas
del país. Los lugares más afectados pertenecían a la provincia de Linares. En
mayo del mismo año apareció un brote en Los Niches en Curicó y otro en San José
de la Mariquina, X Región. En ambos brotes la causa de esta reemergencia de la
FA fue el contrabando de animales desde Argentina. El control se realizó con
éxito mediante el sistema de cuarentena y sacrificio (Urcelay, 1987).
El programa de control y erradicación de la FA instaurado en Chile produjo un
beneficio neto de aproximadamente US$ 60.000.000. Entre los beneficios
calculados se consideran las posibilidades de exportación de vientres, carnes,
y otros, con un precio especial por provenir de un país libre de fiebre aftosa
(Urcelay, 1987).
La base técnica del diagnóstico de la FA, pilar de su control en Chile, estuvo
en la sección Fiebre Aftosa del Departamento de Microbiología Veterinaria del
Instituto Bacteriológico, actualmente Instituto de Salud Pública (Flores,
2001).
Control de la fiebre aftosa en países de la Región Andina de
Sudamérica
La
actual carga global de infección por virus de fiebre aftosa se mantiene por
tres reservorios continentales en Asia,
África y Sudamérica, los cuales se pueden subdividir en siete “pooles” de serotipos del virus aftoso. Los virus O y A
de origen europeo, que conforman el pool
7, están actualmente confinados en dos países de Sudamérica.
La
Senda para el Control Progresivo de Fiebre Aftosa (CP-FA) es un enfoque que ha
sido elaborado por un equipo de la
Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) cuyo objetivo es
clasificar el progreso de un país respecto del control de los riesgos de la FA. El enfoque CP-FA ha
sido desarrollado por FAO para reducir progresivamente el impacto y la
circulación del virus de la FA, mediante la asistencia técnica a los países de la Región Andina de Sudamérica
donde la enfermedad todavía es endémica (Rivera, 2011).
Situación de la fiebre aftosa en América del Sur (OIE, 2014)
País libre de FA sin vacunación:
Chile
País libre de FA con vacunación:
Uruguay
Zona libre de FA sin vacunación:
Argentina, Bolivia, Brasil y Perú
Zona libre de FA con vacunación:
Argentina, Bolivia, Brasil, Colombia, Paraguay y Perú
En Ecuador actúa el serotipo O y
en Venezuela los serotipos A y O. El serotipo C se presentó por última vez en
Brasil 2004 (Schudel, 2014).
Fiebre aftosa en África, Oriente Medio y Asia
La FA
es endémica en zonas de África, Oriente Medio
y Asia. En los últimos años, la
FA ha experimentado una propagación sin precedentes en China, alcanzando por
primera vez regiones orientales de Rusia y Mongolia. En julio del 2014, Corea del Sur confirmó un brote de FA,
causado por el tipo O del virus aftoso,
en una granja de cerdos ubicada en el sureste del país, siendo esta
aparición la primera vez en más de tres años de la enfermedad. El nuevo brote
de FA se produjo sólo dos meses después de que Corea del Sur adquiriera el
estatus de país libre de esta enfermedad después de más de tres años sin
detectar un solo caso. Corea del
Sur informó a la OIE, sobre la ocurrencia de decenas de nuevos brotes de la FA en
el país. En total se han contabilizado 41 nuevos brotes de la FA en cerdos. Los nuevos casos se han producido
en la mitad norte del país. En total, se registraron 26.667 casos y 31.256
animales han sido sacrificados y su carcasas destruidas. El serotipo O del
virus aftoso fue identificado en todas las muestras (OIE, 2015).
La
lista de los países miembros libres de
fiebre aftosa se encuentran en la resolución Nº 15, Sesión General 85 de mayo de 2014: como países libre de fiebre aftosa sin
vacunación, libres de fiebre aftosa con vacunación, y zonas libres de fiebre
aftosa sin y con vacunación (OIE, 2014).
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