VIRALES PORCINAS. 2. Circovirosis porcina

CIRCOVIROSIS PORCINA. UNA ENFERMEDAD EMERGENTE

Circovirus porcino tipo 2 y el síndrome del desgaste multisistémico posdestete porcino (SDMPP) o circovirosis porcina

Los circovirus son virus bastante peculiares que presentan singularidades que los distinguen netamente de otros virus, son pequeñísimos (17 nanómetros de diámetro), tienen ADN como material genético, pero de una sola hebra; poseen una sola proteína viral y son muy resistentes en el medio ambiente. Uno de ellos, el circovirus porcino tipo 1 (CVP-1) fue reconocido en 1970 como un contaminante de células cultivadas ”in vitro” (PK-15), aunque sin producir un efecto citopático neto, además ni ser patógeno en cerdos de diferentes edades inoculados experimentalmente con el virus.

El SDMPP se observó por primera vez en 1991 en Canadá, reportándose posteriormente en 1996 en USA, España, Italia y Francia. El circovirus porcino tipo 2 (CVP-2) se aisló en 1996 desde tejidos de cerdos muertos por el SDMPP inoculados en la línea celular PK-15 (libre del CVP- 1). Luego se asoció a otras patologías del cerdo tales como el síndrome de nefropatía y dermatitis porcina (SNDP), enfermedad respiratoria, trastornos reproductivos y tremores congénitos tipo A II. Actualmente se estima que un 80% de los cerdos en el mundo son seropositivos al CVP-2.

Las dificultades iniciales para reproducir experimentalmente el SDMPP al inocular el CVP-2 en cerdos sanos, generaron una gran discusión sobre si este virus era realmente un agente patógeno. Sin embargo, evidencias recientes soportan la hipótesis de que este virus es esencial para el desarrollo del síndrome en cuestión. Así, al inocular cerdos gnotobióticos con filtrados de un cultivo celular infectado con tejido linfoide de cerdos infectados naturalmente con SDMPP, reprodujeron los principales síntomas de la enfermedad, tales como linfoadenitis, neumonía, hepatitis y nefritis. Por otra parte, al inocular lechones sin calostro con CVP-2 solo, con parvovirus porcino solo y con ambos virus, se reprodujeron los síntomas y se produjeron algunas muertes solamente en los cerdos inoculados con los dos virus. Otras experiencias confirmaron el sinergismo entre estos virus (circo y parvovirus porcino) al reproducir la enfermedad y las lesiones patológicas típicas del SDMPP en cerdos gnotobióticos.

Con estos antecedentes es lícito preguntarse si el CVP-2 es realmente un nuevo virus y s si el SDMPP es una nueva enfermedad. De hecho algunos autores han publicado que en estudios retrospectivos se han encontrado anticuerpos específicos desde 1963, y que la enfermedad estaba ya en 1980. En estos últimos años ¿ha cambiado el virus o el cerdo como huésped? Si aceptamos que probablemente desde muchos años han ocurrido infecciones subclínicas y si entendemos que la enfermedad y la muerte no son los objetivos del virus, tendremos que asumir que la enfermedad es una excepción y que la interacción virus y huésped no es más que una suerte de coevolución. Tal sería el caso del CVP-2 y el SDMPP y de otras virosis emergentes.

El CVP-2 infecta preferentemente a monocitos, macrófagos, células dendríticas de origen linfoide, y a células de origen epitelial tales como hepatocitos, epitelio renal y bronquial. La viremia consecutiva es responsable de la diseminación del virus en el organismo. La eliminación del virus es principalmente por las heces, orina y secreciones nasales.

En el diagnóstico de terreno se considera que la emaciación o retraso en el crecimiento es el hallazgo más frecuente, seguido por disnea, aumento de tamaño de ganglios linfáticos especialmente de los inguinales superficiales, diarrea, palidez e ictericia. Estos hallazgos se observan en lechones destetados entre 3 y 6 semanas de edad, aunque en USA se han encontrado en cerditos entre 10 y 20 semanas de edad, con una mortalidad entre 5 y 20%.

Los estudios histopatológicos revelan células sinciciales y cuerpos de inclusión, neumonía intersticial y hepatitis. En la necropsia se encuentran ganglios linfáticos aumentados de volumen, riñones inflamados, carcasas emaciadas e ictéricas, y neumonías secundarias. Las muestras de elección para un diagnóstico de laboratorio son: suero sanguíneo, bazo, hígado, riñones, pulmones, ganglios linfáticos y tonsilas. Estas muestran se pueden inocular en cultivos celulares libres del CVP-1. La técnica de hibridización in situ pone en evidencia ácido nucleico del CVP-2, principalmente en lesiones de tejidos linfoides.

Las medidas de control específicas por vacunación, y medidas de control generales tales como: reducir el contacto entre cerdos de diferentes edades, controlar las infecciones secundarias, reducir el estrés por sobrepoblación, mejorar las prácticas de bioseguridad especialmente de higiene y alojamiento y obviamente dar una nutrición adecuada.

Las vacunas que se han ensayado son de alta tecnología, algunas de ellas se han preparado con proteína ORF o con ADN viral más un plásmido. Una de ellas es una quimera preparada con CVP-1 y ORF de CVP-2. Las más sencillas son inactivadas.

Situación en Chile

En octubre de 2006 se confirmó el primer caso del SDMPP en un plantel de la VIII Región y posteriormente en un plantel de la Región Metropolitana.

En el plantel de la VIII Región los cerditos de 40 a 50 días de edad presentaron sintomatología respiratoria, especialmente tos. Después de los 55 días se inició la pérdida de su condición física, aunque sin mostrar un cuadro clínico específico, pero con una baja o nula respuesta a los tratamientos; los cerditos finalmente morían o eran eliminados por su mala condición. Situación que se repitió en engorda durante los primeros 30 días de ingresados. Cabe señalar que también se observó un aumento de casos del síndrome porcino de dermatitis y nefropatía (SPDN). Por otra parte se había detectado en las crianzas un aumento paulatino de la mortalidad, desde un 0,44% en 2004 a un 4,1% en 2006, y en engorda una mortalidad de 1,73% en 2004 y de un 4,3% en 2006.

En los cerdos del plantel índice se encontraron las siguientes alteraciones: emaciación y caquexia, ictericia, enteritis catarral y diarreas en diversos grados, hipertrofia de ganglios linfáticos, neumonía de diversos tipos y grados, poliserositis y pericarditis, un alto contenido intestinal de líquido, úlceras gástricas, hidrotórax, edema en pulmones, colon, subcutáneo y mesenterio, ascitis y congestión hepática. Los hallazgos histopatológicos se refieren a depleción linfoide, pérdida de estructura del tejido linfoide, cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos y sincicios.

Los análisis histopatológicos de tejidos linfoides afectados por hibridización in situ resultaron positivos para el CVP-2. Con estos antecedentes el SAG autorizó la importación de vacunas para ser utilizadas en planteles en que se confirme la enfermedad (Situación Sanitaria Animal. SAG. Ministerio de Agricultura. 2006).

Recientemente en la Convocatoria 2007 de la Vicerrectoría de Investigación y Desarrollo de la Universidad de Chile se aprobó el proyecto “Desarrollo de herramientas moleculares para el diagnóstico y la prevención de las enfermedades asociadas al circovirus porcino tipo 2 en Chile” del académico Sergio Bucaray V.



Referencias

Cano J., C. Rodríguez, E. Sorbe, J. Segalés, V. Utrera, C. Díaz. 2004. Coinfección de circovirus porcino tipo 2 con el virus del síndrome respiratorio y reproductivo en Venezuela. Rev. Fc. Cs. Vets. UCV. 45 (1): 19 – 29.

Chae C. A review of porcine circovirus 2- associated síndromes and diseases. J. Vet 169: 326 – 336, 1995.

Quiroga M.A., J.A. Cappucci, P.E. Piñeyro, M.A. Machuca, C.J. Perfumo. 2006. Identificación del circovirus porcino tipo 2 asociado a cuadros de neumonía. V. Congreso Producción Porcina. Córdoba. Argentina.