MIS VIEJOS MAESTROS. Patricio Berríos Etchegaray

MIS VIEJOS E INOLVIDABLES PROFESORES

En el kindergarten. Escuela N° 20 de Recoleta, Santiago. No olvido a la Sra Elena Berríos mi primera profesora junto a la caja de lápices de colores que tanto me gustaba. Tampoco olvido el olor a cuero de mi bolsón de estudiantes. Inconfundible.

En Calbuco. Escuela Primaria N° 1. Mi profesor era Dagoberto Barría Bórquez, Don Dago, en la puerta de mi casa él me enseñó lo que era un eclipse de luna. La verdad es que no le entendí bien talvez porque no comprendía ni tenía la noción del espacio en dos dimensiones, así como ahora no entiendo cabalmente la noción espacio-tiempo, ni la curvatura del espacio, ni la complejidad de los hoyos negros. Don Dago me dio la primera cachetada por no hacerle caso en clases. Yo era conversador.

En Curepto. Escuela Primaria N° 1. Estuve poco tiempo y no tengo un recuerdo de algún profesor en particular. Salvo del Sr. Flores que murió de un infarto al corazón durante un recreo. Era el papá de mi amiga Fresia Flores.

En el Liceo de Hombres de Talca. Internado. No olvido a los inspectores Gastón Lagos Urbeta, alias Topaze, al Penca Don Marcos Fernández Guzmán, al Tachuela Hernández gran filatélico, al Torito Aguilera, al Sr Larenas de San Clemente, al guivón Schlayer otro filatelista empedernido. El señor Decizer o algo así, o dos por ocho dieciséis, que hacía el peso para inspector general del internado. Y del personal al compadre Guerrero.

El Sr Hugo Jara Poblete inspector del internado fue mi apoderado. Era colorín. Recuerdo a su señora Hilda Rojas muy bonita. Don Hugo fue muy pero muy bueno conmigo. No los olvido. A propósito otro apoderado que tuve fue el teniente de carabineros en aquel entonces 1950, don Luis Contreras Rueda que me iba a dejar al internado los días lunes, en bicicleta, y con un frío muy propio de Talca. Un día llegué con un ojo morado en tinta: me había pegado el chino Lara a la maleta. Como yo no respondí mi teniente me enseñó a pegar o sea a defenderme. Y así lo hice y en tal forma que llamaron a mi papá por mi comportamiento peleador. El Teniente Contreras Rueda falleció con el grado de General de Carabineros. El último apoderado que tuve en Talca fue el Dr Hernán Parraguez papá del guatón charchetas actualmente psicólogo. Era de izquierdas, y bien de izquierdas. No supe más de él allá por el año 75 cuando volví de USA, parece que se fue de Chile arrancando de Pinochet!

En esa épca el rector era Don Carlos Soto Ayala. ViceRector Don Rubén Valdéz el Pagueta. Mi profesor de la Sexta Preparatoria fue Don Guillermo Solar Cruz un excelente y bondadoso profesor. Él me dio la segunda cachetada académica al verme en la Alameda de Talca gritando en una gran huelga estudiantil, frente a la sala del curso. La tercera me la dio Don Rubén Valdéz quien me quería mucho pero al sorprenderme en primera fila golpeando los platos como protesta por la mala comida del internado. Don Rubén el Pagueta (así llamado por su pera) era muy especial. En primer año de Humanidades teníamos como compañero a Osmán Pérez Chacón, todo un especimen de la flojera y mal comportamiento. Y cuando Don Rubén quería sacar a un alumno a adelante, se tapaba los ojos y decía... a la suerte a la suerte... y apuntaba al asiento de Perechito como le decíamos al homónimo de Osmán Pérez Freire, lo sacaba adelante y le daba duro retándolo y dándole más de algún coscorrón, hasta que Perechito se aburrió y un día se avivó, y cuando escuchó el famoso... a la suerte a la suerte... rápidamente se cambió de asiento, y Don Rubén apuntó al asiento vacío diciendo ...Perechito Perechito... pero, Perechito no estaba en su lugar cotidiano. Le llegó su buena zamarreada para joljorio de todos sus compañeros. Otra de Don Rubén, su sobrino Hugo Arellano Valdéz, amigo mio, era medio dejado, como todos nosotros, para lustrarse los zapatos. Ibamos por un pasillo del internado cuando nos sorprende Don Rubén que era Director del Internado, y lo increpa por no tener sus zapatos limpios. Hugo le retrucó diciéndole que no tenía plata. El tío le dio algunas chauchas o pesos de la época para que se comprara pasta de zapatos. Nos fuimos al casino del externado del Liceo y compramos dulces en vez de pasta de zapatos. Para mala suerte de Hugo el tío lo pilló deslustrado y lo castigó pidiéndole que escribiera 100 veces: Yo, Hugo Arellano Valdéz, no debo mentir por ningún motivo. Frase que se hizo famosa en el internado pasando de generación en generación. Cuando di el Bachillerato en Talca Don Rubén me echó una manito que no dejo de agradecerle, cuando le soplé a una chiquilla amiga y me pillaron, pero me la perdonaron gracias a su apoyo. Quien me sorprendió fue Don Gumercindo Revueltas, profesor de Santiago.

Mesié Aguilera, viejo en aquel entonces, profesor de Francés, nos tuvo todo un año repitiendo: "Un chien qui avait volé un morceau de viande marchait au bord d'une rivier. Voyant son image dans l'eau il crt que cétait un autre chien qui portait aussi un morceau de viande dans sa gueule. Aussitót il s'approcha de la riviére, et voulut sémparer de la viande quíl voyait si prés de lui; mais en ouvrant sa gueule por sasir sa proie, il laissa tomber son propre morceau. Il Comprit alors, mais un peu tard, que l'autre chien n'était que son ombre, á lui, et qu'il avait été la victime de son avidité. TODA UNA ENSEÑANZA. No aprendí nada de francés, sólo recuerdo: " an shen qi ave vole an morzo de viand marché o bord dan rivie...

El temblorcito Norambuena, viejísimo y tembloroso, no sé como no lo habían jubilado... se molestaba cuando alguien decía "sandwich" en vez de emparedado en buen castellano. Se enojaba por algo y ponía un 1 a todo el curso. El Mito Toledo (Gullermo Toledo Navarro) le regalaba algún trocito de torta, y temblorcito cambiaba su nota: un 7 a todos. Un día l Mito apostó que le sacaba un pelo en clases, fue por atrás y le sacó uno sin que el viejito se diera cuenta. Qué maldad!...

La Zorra Villarroel, pillo un día un alumno que se agachó para mirarle las piernas. Se enojó y se subió la falda diciendo ... que no han visto nunca las piernas de una mujer... aquí tienen. Otro día el Mito Toledo le puso una laucha en el cajón del escritorio y le escondió la tiza. Obviamente fue a buscar tiza y le saltó el pequeño ratón. La profesora casi se murió del susto. Inolvidable... Otra profesora era Marta Pezoa buena profesora y buena persona.

El Pelao Marchant (Carlos Marchant) profesor de Educación Física, nos llevaba a la piscina y peguntaba quien no sabe nadar y los que contestaban que no sabían, al agua sin pensarlo y sin saber nadar. Una vez me hizo pelear con guantes de boxeo con el chico Iraguen (Jaime Iraguen Toledo), terminamos empate y muy cansados con los pesados guantes.

Recuerdo al Barraco Mariano Fernández, a Domingo Huerta, el Palta. El pichula Navarrete profesor de música, nos enseñó el gusto por la música clásica, recuerdo que nos ponía Capricho Español y Capricho Italiano, con diapasón y todo. Y otros cuyos nombres no recuerdo, pero que eran muy buenos profesores de Liceo. Buenos maestros, a la antigua!

Instituto San Martín de Curicó. Colegio de Hermanos Maristas. También interno. Monitor del internado era el Hno. Víctor, el Tufo, profesor de francés. Jodido como cuidador. El primer día nos dice que tenía una queja para los que venían del Liceo de Talca: Guillermo Toledo, Enzo Ferreti y yo, todos del mismo curso. Pensé ¿que habrán hecho ellos? Muy sencillo nos habíamos desvestido normalmente antes de acostarnos ...pero... en el Instituto San Martín la norma era desvestirse y ponerse el pijama dentro de la cama, cosa de una moral mal entendida.

Cuando el Hno. Víctor se dio cuenta que no sabía francés me dio duro durante todos los cursos de francés y me traumó. Sin embargo en el Bachillerato me saqué un séis en francés... Se fue el Hno Víctor y llegó el Hno. Juan de Mata como monitor, y se le pasó el tejo hacíendonos rezar en todos los horarios de juego que son vitales en un internado. Reclamamos al Hno. Director diciéndole que nosotros no estudiábamos para cura. La razón insólita fue que al pobre Hno Juan de Mata le habían fusilado a sus padres y hermanos y otros parientes en la atroz Guerra Civil Española en que los españoles mostraron todo lo cavernícola que el hombre moderno puede ser, y algo más por ser epañoles brutos. Entonces rezaba y rezaba y hacía rezar a los internos. Se fue el Hno. Juan de Mata y llegó el Hno. Clemente de quien se decía que había sido teniente del ejército franquista. Tenía su modito militar y mando que nos hacía padecer por cualquier falta cometida. A mí una vez me tuvo hasta lsa 12 de la noche parado al lado de un árbol en pleno invierno frío típico de Curicó. Otra vez me hizo aprender una poesía en castellano antiguo y recitarla al almuerzo frente a todo el internado. La poesía decía: Amenaba Amenabar, rey de la morería, el día que tú naciste grandes señales había, la mar estab en calma y la luna crecida, bla bla bla. Lo mejor fue cuando nos hizo desfilar con banda de guerra para alguna festividad en la plaza de armas de Curicó. Se fue el Hno militarote pero que era buena persona, querido porque era duro pero justo. Y llegó el Hno. Antonio, el sapo, de origen italiano, y lo primero que hizo fue decirnos a los mayores que si queríamos fumar que lo hiciéramos pero que no nos vieran los alumnos de menor edad. Ah! y si queríamos salir del internado que le avisáramos. De más está decir que quedó la escoba ante tanta libertad. El Sapo se olvidó que en un internado la disciplina es vital. El Sapo era buen chato, tal vez adelantado para su época. Al año siguiente los chiquillos internos le hicieron una huelga, algo insólito para un colegio de curas, algo premonitorio para lo que vendría después en la época pre UP... La típicas viejas beatas acusaron que los niñitos internos del San Martín vivían en la puerta del colegio de las monjas que estaba cerca del Instituto; para colmo, por el uniforme nos identificaron en la Guindalera tomando cerveza y escuchando un Wurlitzer cerca de la estación de ferrocarriles de Curicó. Y ahí se acabó la buena onda del Sapo. Y nuestras libertades conseguidas fueron duramente conculcadas. Ni siquiera podíamos ir donde la Sra. Zenobia a tomarnos una cerveza...

Todo esto esto ocurría en el internado, donde jugábamos fútbol y basquetbol todos los días en los recreos o sea entre 5 y 6 de la tarde y a las 9 de la noche antes de irnos a costar a las 10. Misa había todas las mañanas en la Iglesia del Carmen, y a veces en el externado también. Era un colegio de curas! Yo ayudaba misa de vez en cuando. A pesar de todo tengo buenos recuerdos del internado. Me acuerdo del Carmelo que tenía un puesto de dulces en el patio del colegio. Y nos lavaba la ropa. Recuerdo que para ahorrar en el lavado, usaba la almohada para un lado, el limpio para afuera que se viera. Y el pijama con la mugre para adentro... y el ahorro me lo comía en dulces donde el Carmelo...

Otra del Hno. Maximino, en algo me sorprendió y me hizo escribir 10 veces. je ne se pa le frances o algo así. Ante tanta facilidad lo escribí al tiro, pero, el Hno me lo hizo repetir por, lo menos unas 100 veces. Cosas de los hermanos maristas. Buenos profesores, buenos educadores, un poquito a la antigua en cuanto a religión, parece que seguían la pauta de la iglesia católica española, aquella que fue la causante de la Guerra Civil Española.

Recuerdo al Hno. Pedro el palmeras, un poco sordo, pero un gran profesor de historia y castellano. El mejor docente que tuve!!! Otra personalidad como profesor fue el Hno. Juan Epifanio buen profesor de algebra pero malo para la geometría. Nunca he olvidado el cuadrado de un binomio por ejemplo. Y el Hno. Hilario hiperquinético, formador de personalidades. Chiquitito, le decíamos el micrón, pero grande como persona. El Hno. Cristobal viejo profesor, nunca he olvidado su clase magistral sobre la cultura norteaméricana. Y el Hno. Pascual, un oso de unos 120 kilos! Buenísima persona.

Los Maristas eran una gama relevante de personajes educadores. De hecho tienen a su fundador el Hno Marcelino Champagnat como Santo de la Iglesia católica!!!

Como apoderado tuve al guatón Víctor Aravena ex-alumno de los maristas. Sus papás tenía una sastrería en el centro de Curicó, la "Sastrería Inglesa". El guatón al que no le gustaba hacer trajes, me invitaba los días domingos a andar en bicicleta y varias veces terminamos tomando chicha dulce y no tan dulce, y con naranjas. Un par de veces llegué al internado bien alegrón...

Terminé el 6° Humanidades con 16 años, creyéndome el cuento de la vida propia de esa edad, sin saber lo que vendría después ... ni lo sospechábamos...

La suma total de lo que me enseñaron los profesores laicos y religiosos se puede resumir en una sola idea: Portarse bien con uno mismo y con los demás congéneres. No hacerle el mal a nadie! En buenas cuentas actuar en conciencia en todo orden de cosas. Conciencia moral que ellos formaron desde las preparatorias hasta las humanidades. El molde estaba hecho para la vida universitaria o el trabajo que muchos siguieron. Inolvidable esa vida estudiantil, que no tenía nada que ver con la vida universitaria, a la que me he referido en otra oportunidad.

Sólo me queda dar las gracias a todos aquelos viejos e inolvidables maestros que tuve en mi vida estudiantil!!!

VIRUELA EN ANIMALES DOMÉSTICOS. Marisol Bobadilla, Rolando Fierro y Francisca Vergara

Viruela en animales domésticos

Introducción

En mayo de 1980 la OMS certificó en la Asamblea Mundial de la Salud de ese año, la erradicación de la viruela en el mundo, hito extraordinariamente importante en la historia de la medicina (Borgoño, 2002). A pesar de eso, nos olvidamos que los animales también sufren de viruela, por eso nos dispusimos a investigar sobre esta enfermedad, el parentesco con el virus de la viruela humana, a que animales infectan principalmente y que patologías producen.

Antecedentes generales

Al igual que el virus de la viruela humana (smallpox virus) son todos de la familia Poxviridae, virus ADN doble hebra, pero infectan a especies diferentes y en algunos casos a más de una especie, incluyendo al hombre. Es por eso que es de importancia para la salud pública y para la salud animal conocer estos virus y reconocer las lesiones que causan.

Viruela en bovino

Etiología
El virus de la viruela bovina es un virus ADN, perteneciente al género Orthopoxvirus, familia Poxviridae. El agente de la viruela bovina está antigénicamente relacionado con el virus de la vacuna utilizada en humanos, los cuales son distinguibles por pruebas diferenciales de fijación del complemento, difusión en agar y absorción de anticuerpos. Este virus no desarrolla pústulas en la membrana corioalantoidea, cuando la temperatura sobrepasa los 40 ° C. El aislamiento de este virus se ha detectado en animales de zoológico, tales como elefantes y felinos silvestres en Berlín, Londres y Moscú (Acha et al., 2003).
También se ha logrado identificar este tipo de virus en gatos domésticos, denominándose “similares al virus de la viruela bovina”. Estudios posteriores, dieron a conocer que ambos virus, el de la viruela bovina y la de los gatos, eran idénticos, por lo cual no era necesario considerarlo como una subespecie. (Naidoo et al., 1992) La viruela humana parece haberse iniciado en África y Asia, probablemente por mutación del virus de los roedores. La viruela en ratas también es llamada ectromelia.

Epidemiología
El virus de la viruela bovina ha sido aislado en Gran Bretaña y algunos países de Europa occidental. También se encuentran datos que hicieron sospechar de la presencia de este virus en Egipto (Amer el al., 2001), pero no se ha corroborado. Dentro de las investigaciones se ha llegado a determinar que América, Australia y Nueva Zelanda probablemente estarían libres de este virus (Odend’hal, 1983).

Una hipótesis de la expansión geográfica del virus radica en que los roedores son un reservorio silencioso de la viruela, donde presuntamente el origen del virus en Europa debió venir accidentalmente del comercio realizado con países afectados, desde Japón y China. Luego se propagó de igual forma a Estados Unidos. La información sobre la frecuencia de la enfermedad es escasa, ya que sólo se conoce cuando se presentan casos que afecten la productividad en bovinos o cuando la enfermedad se manifiesta en humanos.

Manifestaciones clínicas y patogénicas
En bovinos, después de un periodo de incubación de 3 a 6 días, la primera manifestación es la presencia de una leve fiebre. Posteriormente aparecen pápulas en los pezones las que con el tiempo se transforman en vesículas y éstas a pústulas. Al romperse las pústulas pueden generar costras o dejar ulceraciones las cuales pueden durar hasta un mes antes de sanar (Tripathy et al., 1981).

En gatos domésticos las manifestaciones de la enfermedad son de 2 a 3 días pos-infección. Se caracteriza por lesiones costrosas en la piel o pápulas eritematosas de 5 a 7 mm de diámetro. En casos más severos se detectan complicaciones respiratorias siendo en algunos casos mortal, pero generalmente los animales se recuperan exitosamente. (Acha et al., 2003, Hoare et al., 1984). Los estudios en gatos dan a conocer que la fuente de contagio más asertiva sería por el contacto directo con roedores, portadores del virus (Acha et al., 2003). Existen algunas contradicciones por parte de algunos autores ya que se dice que la viruela felina pertenecería al grupo de los Cowpox, y que el Mousepox sería considerado aparte de este, pese a que los roedores son considerados reservorios de Cowpox virus; las contradicciones fueron generadas por Murphy y col. En sí, toda la confusión deriva porque que ambos virus son de una misma familia, Poxviridae. (Murphy et al, 1999).

En roedores las lesiones cutáneas tienden a aparecer de 7 a 11 días pos-infección. Las lesiones más graves aparecen en la piel, en forma de edema, necrosis y úlceras. Hay importante hepatomegalia y esplenomegalia, con focos de necrosis. Otras alteraciones ocurren en las partes distales del animal, miembros posteriores y cola que cursan con amputaciones en los estadios terminales de la enfermedad.

Métodos de diagnóstico.
El virus puede ser aislado, identificado en cultivos primarios de células, en líneas celulares y en la membrana corioalantoidea de huevos embrionados. La reacción en cadena de la polimerasa puede ser una técnica más exacta para el diagnóstico por la infección del virus. En felinos el diagnóstico es clínico, también se debe sospechar cuando las lesiones de la piel no responden a los antibióticos. Los diagnósticos diferenciales son herpes, dermatitis miliar o la infección por calicivirus felino, granuloma eosinófilo, heridas por mordeduras, tiña y afecciones bacterianas
o fúngicas de tipo crónicas. Se puede hacer en la mayoría de los casos un diagnóstico diferencial de sarna u otras patologías tomando una muestra de exudado o tejido afectado para el examen que corrobore la presencia de orthopoxvirus mediante microscopía electrónica. Pero el método más preciso y sensible de diagnóstico es el aislamiento del virus en cultivo celular o en la membrasna corioalantoidea. Es posible lograr un diagnóstico por ELISA o IFA. Histológicamente se pueden reconocer por la presencia de cuerpos de inclusión (Cuerpos de Guarnieri). También es utilizado el PCR para su confirmación, dando excelentes resultados.

Viruela en cabras y ovejas.

Etiología.
Esta enfermedad es causada por un virus de la familia Poxvirus, genero Capripoxvirus y sus infecciones a estos animales están dadas por Sheeppox virus (SPV) y Goatpox virus (GPV), los cuales son especie específicos, pero es difícil diferenciar uno de otro dadas sus similitudes serológicas.

Epidemiología.
Su distribución es principalmente en África y Asia donde corresponde a una enfermedad endémica, presenta una tasa de morbilidad de un 70 a 90%, una mortalidad de un 5 a un 10% pudiendo alcanzar un 100% en los animales introducidos a un rebaño. Está asociada a contacto directo entre los animales, transmisión indirecta dada por implementos o productos
contaminados (como los forrajes), se ha demostrado de igual forma la transmisión mediante vectores como insectos (menos porcentaje), también la contaminación está dada por inhalación, inoculaciones subcutáneas e intramusculares o vía respiratoria mediante rutas transcutáneas o transmucosa. Por lo tanto por lesiones cutáneas (nódulos y costras) de animales enfermos, saliva, aerosoles y secreciones nasales.

Manifestaciones clínicas y patogénicas:
Estos signos pueden variar de leves a graves según la edad de los animales, raza, e inmunidad de animal. La primera manifestación está dada por fiebre (1 a 5 días), seguido de lesiones en la piel, las que comienzan como máculas eritematosas y terminan en pápulas de 0,5 -1,5 cm. Las cuales pueden formar áreas necróticas, y estas pápulas pueden formar nódulos en algunos casos. Las áreas donde encontramos estos signos son las orejas, axilas, boca alrededor de los ojos, glándula mamaria, zona inguinal, pero en casos más severos pueden cubrir todo el cuerpo del animal. Estas lesiones están de igual manera presentes en las mucosas provocando descargas mucopurulentas (en ojos, nariz y boca), además de causar salivación, inapetencia, rinitis, conjuntivitis, tos, disnea. La presencia de nódulos en el intestino pede provocar diarrea. También en algunos animales se ha observado depresión y emaciación. En algunos casos abortos pero no es muy común.

Diagnóstico:
Esta enfermedad presenta un periodo de incubación que varía entre 4 a 21 días pero generalmente es de 1 a 2 semanas.
- Clínico: animales cursando con un cuadro febril, con presencia de lesiones en la piel, linfonódulos aumentados de tamaño, además de disnea conjuntivitis y descargas nasales.
Los test utilizados en laboratorios para detectar animales positivos incluyen microscopia electrónica dada la morfología del virus que es característica. Exámenes
histopatológicos, pruebas citológicas que ayudan a reconocer la función de los
anticuerpos, inmunofluorescencia, algunas veces se utiliza la inoculación del virus en
otras cabras u ovejas, PCR, inmudifusión, serología y Elisa entre otros.
- Diagnóstico diferencial: incluye ectima contagioso (Dermatitis pustular contagiosa), dermatofitosis, estreptotricosis, fotosensibilidad o urticaria, linfoadenitis caseosa, múltiples mordeduras de insectos y neumonía parasítica.
Prevención y Control:
Corresponde a una enfermedad que no tiene tratamiento.
- Prevenciones sanitarias: aislamiento de los animales enfermos por lo menos 45 días
luego de la recuperación, sacrificio del rebaño infectado, desinfección exhaustiva, animales en cuarentena luego de ser introducido en el rebaño, control de los animales y las áreas infectadas.
- Prevenciones médicas: existen muchas vacunas que utilizan virus atenuados, las cuales se administran de manera subcutánea o intramuscular, las cuales confieren inmunidad por lo menos 2 años.

Viruela en Cerdos
Etiología
Es una enfermedad provocada por un Poxvirus del género Suipoxvirus, swinepox virus.
Epidemiología
Es un virus con distribución mundial.

Manifestaciones clínicas y patogénicas:
En cerdos suele ser una enfermedad leve, con manifestaciones restringidas a la piel, las cuales pueden ocurrir en cualquier parte pero principalmente en el abdomen, con presencia de fiebre, y pústulas alrededor del ombligo. Es transmitido principalmente por el piojo del cerd (Hematopinus suis).
Pronóstico
Es bueno, no es una enfermedad grave y está sujeta al control de los piojos en estos animales.
Tratamiento
No existen vacunas para este virus. Es una infección controlada fácilmente mediante la eliminación del piojo que está afectando al ganado y manteniendo una buena higiene.

Viruela aviar (Difteroviruela aviar).
Etiología
La viruela aviar es una enfermedad en aves causada por un virus con ADN del género Avipoxvirus, de la familia Poxviridae. El virus de la viruela aviar se multiplica en el citoplasma de las células epiteliales formando grandes cuerpos de inclusión intracitoplásmica llamados cuerpos de Bollinger que contienen cuerpos elementales más pequeños (cuerpos de Borrel).
Epidemiología
La viruela aviar tiene una distribución mundial. Se propaga a través de vectores insectos, propagación directa por aerosoles, por comida o agua contaminada y por semen. Su incidencia es variable en áreas diferentes debido a diferencias climáticas, de administración y de cuidados de higiene, o a la práctica de una vacunación regular. La enfermedad puede originar reducciones en la puesta de huevos y un retraso en el crecimiento de los pollos más jóvenes. La tasa de mortalidad es mayor en la forma húmeda que en la seca o cutánea, alcanzando a veces el 50%, sobre todo en aves jóvenes. Aunque posee mayor importancia en aves autóctonas de los países con mayor prevalencia.
Manifestaciones Clínicas y patogénicas
La viruela aviar es una enfermedad de extensión lenta, que en la forma cutánea (viruela seca) se caracteriza por la aparición de lesiones proliferativas, que varían de pequeños nódulos a masas esféricas verrugosas sobre la piel de la cresta, barbillas y otras áreas sin plumas. En la forma diftérica (viruela húmeda) se desarrollan en las membranas mucosas nódulos opacos blancos, ligeramente elevados, cuyo tamaño aumenta con rapidez hasta formar una membrana diftérica amarillenta. Las lesiones se presentan en las membranas mucosas de la boca, esófago, laringe o tráquea, lo que puede provocar asfixia e infecciones secundarias debido a la ruptura de estos nódulos.
Métodos de diagnóstico
Identificación del agente:
a) Frotis.
b) Aislamiento del virus: El virus de la viruela aviar se puede aislar inoculando el material sospechoso en huevos embrionados.
c) Métodos moleculares: El análisis de los productos de endonucleasas de restricción es un método útil para comparar ADN de genomas estrechamente relacionados y puede utilizarse para comparar aislamientos naturales y cepas vacunales del virus de la viruela aviar.
Pruebas serológicas:
a) Hemaglutinación
b) Pruebas de inmunofluorescencia
c) Inmunotransferencia
d) Inmunodifusión en gel de agar

Viruela simia, del simio o del mono.
Etiología
La viruela simia es una enfermedad que se presenta en muchos animales incluyendo al hombre causada por un el virus Monkeypox, de la familia Poxviridae. El virus se descubrió en 1958. El primer reporte en humanos fue en el antiguo Zaire en 1970 hoy Republica Democrática el Congo en África; el virus es endémico de los bosques lluviosos de África central y África occidental.
Epidemiología
La viruela simia es una enfermedad similar a la viruela, con una tasa de mortalidad del 1% al 10% en humanos. A pesar de que los simios tienen un rol importante en esta enfermedad, los reservorios de ésta, son más bien pequeños roedores. La mayor epidemia que se documentó fue en la Republica Democrática del Congo entre 1996 y 1997, en donde hubo 419 casos con una mortalidad del 1,5%. En el año 2003 se presentó un episodio en humanos en EEUU. En donde se reportaron 81 casos de infección, esto se debió al contacto de las personas con un roedor
importado como mascota exótica desde África, este roedor resulto ser el perrito de las praderas. En este episodio no se presentaron casos mortales. Las especies principalmente afectadas son Primates, lagomorfos y algunos roedores, y la principal vía de contagio es por el contacto con roedores exportados como mascotas desde África como el Perrito de la pradera y la rata Gigante de Gambia.
Manifestaciones clínicas y patogénicas
La viruela simia tiene en humanos una duración de 12 días aproximadamente, tiene síntomas como fiebre, mialgia, dolor de cabeza, sudoración fuerte, escalofríos y en 1 de cada 3 casos presenta tos no productiva. En animales y humanos presenta erupciones papulares que progresan a vesículas, pústula y luego se secan. Lesiones tempranas sepueden ulcerar. Las lesiones se presentan en cabeza, tronco y extremidades. También se pueden apreciar masas en las mucosas, como la conjuntiva y mucosa bucal.
Métodos de diagnóstico
Clínico.
Tratamiento
El tratamiento es principalmente preventivo, no acercarse o tener contacto con animales que presenten estos síntomas, principalmente, a perritos de la praderas o a ratas gigantes de Gambia. En África se ha reportado que la previa vacunación de viruela disminuye el riesgo de contagio por Monkeypox.

Viruela del Conejo
Etiología
La viruela del conejo es una enfermedad severa y frecuentemente letal causada por el rabbitpox virus, un orthopoxvirus. La viruela del conejo fue reportada por primera vez en una colonia de conejos para investigación en el instituto Rockefeller de New York en EEUU, en el año 1930. Durante las siguientes décadas otros brotes de viruela del conejo se presentaron en institutos en Europa y EEUU. Por medio de infección natural o infecciones experimentales demostraron que la infección por aerosol del virus resultó ser la más común.
Epidemiología
La viruela del conejo es una enfermedad de distribución mundial, que se transmite por vía aerosol, y causa síntomas similares al virus de la viruela humana.
Manifestaciones Clínicas y patogénicas
Esta enfermedad comienza provocando fiebre, seguida de una rápida anorexia inicial, debilidad, rápida pérdida de peso. Luego se produce un edema facial y descargas purulentas nasales y oculares. Una letargia e hipotermia conducen a la muerte, que generalmente ocurre del 6º a 10º día después de la exposición por medio de aerosol al virus.
Métodos de diagnóstico: Clínico.
Tratamiento Preventivo, por cuidados en el manejo y aislamiento de animales enfermos. Y la aplicación de vacunas (experimental).

Viruela en Caballos.
Etiología.
Es un virus de la familia Poxvirus, género Horsepox.
Epidemiología.
Esta enfermedad es rara y usualmente ocurre en Europa aunque no existen casos recientes.
Las especies susceptibles son el hombre, caballos y el ganado. Y se clasifica en la lista B de enfermedades de la OIE. Mediante el contacto con utensilios infectados (arnés), y por la manipulación. Es riesgoso introducir utensilios contaminados, o animales infectados a un predio.
Signos clínicos.
Existen las formas bucales y de la pierna. En las piernas forma nódulos, vesículas, pústulas, costras y causa además cojera y dolor. En la forma bucal causa lesiones en la boca faringe y laringe, en algunas ocasiones laslesiones se pueden extender a los ojos, la vulva y a todo el cuerpo. Luego de 2 a 4 semanas ocurre la espontánea recuperación.
Diagnóstico diferencial
Asociado a Estomatitis vesicular y Dermatitis popular viral.
Control y vacunación.
No existe una vacuna para esta enfermedad, pero sí es muy importante la higiene para mantener el control de esta enfermedad.

Situación actual en Chile
Según la Sra. Josefina Marchant Directora de Comunicaciones del Servicio Agrícola y
Ganadero, no se ha descrito jamás la presencia de alguna de estas enfermedades en el país.

Discusión y Conclusión
A pesar de que se ha erradicado la viruela humana del mundo, hay muchos otros poxvirus que infectan animales y que producen zoonosis y a pesar de ser de baja mortalidad, esto no quiere decir que no puedan producir brotes, como ya se han observado en algunos casos. Los principales vectores y reservorios de estos virus son los roedores, es por esto que en nuestras manos está la misión de mantener a raya y procurar que se hagan los manejos preventivos necesarios para que estos brotes no ocurran. Además es de suma importancia preocuparse porque nuestros animales de producción no se contagien de estas enfermedades que poseen una alta tasa de morbilidad, y de esta forma no tener pérdidas ni bajas en la producción de éstos. También es de gran importancia verificar que nuestros animales de compañía o exóticos, no se contagien de estas enfermedades ya que pueden producir cuadros patológicos serios si no son tratados con rapidez y a su vez en algunos casos infectar a sus amos. Por otro lado y como último punto es importante también el control de estas infecciones, debido a que los animales silvestres también son afectados por estos virus y se pueden producir grandes pérdidas a nivel ecológico de especies por mal manejo o introducción accidental de estas enfermedades en lugares donde antes
no estaban presentes.

Referencias bibliograficas:

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Illera, J.C., Emerson, B.C. & Richardson D.D. (2008). Genetic characterization,
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Garza, N., Hatkin, J., Livingstone, V., Nichols, D., Chaplin, P., Volkman, A., Fisher, D. & Nalca, A. (2009). Evaluation of the efficacy of modified vaccinia Ankara (MVA)/ IMVAMUNE ® against aerosolized rabbitpox virus in a rabbit model. Vaccine- Elservier, 27, p 5496 – 5504.

Catroxo, M., Bersano, J., Martins, A., Petrella, S., Portugal, M. & Souza, O. (2009) . Ultrastructural study of poxvirus causing myxomatosis in rabbits, in São Paulo, and Santa Catarina, Brazil. Int. J. Morphol., 27(2), p 543- 552.

Borgoño. J. (2002). Vacunación antivariólica en Chile. Rev Chil Infect, 19(1), p 60 - 62. Saunders. (1997). Horsepox, In Veterinary Medicine. p. 1440

OIE Organización mundial de sanidad animal (2002). Sheep pox and goat pox. Extraído el 05 de octubre de 2009 desde http://www.oie.int/eng/maladies/fiches/a_A100.htm

CFSPH The Center for Security & Public Health, Iowa state university, College of Veterinary Medicine, Institute for international Cooperation in Animal Biologics, Iowa State University, in collaborating with the OIE, Organizacion de la sanidad animal (2008).

Sheep & Goat Pox, Capripoxvirus Infection. p 1 – 4.

Murphy, F. Gibbs, E., Horzinek, M., Studdert, M. (1999). Veterinary Virology. Part II (16), p 277 – 291.

Acha, P., Szyfres, B. (2003). Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales, 3a edición. Vol. II Clamidiosis, rickettsiosis y virosis. p 191 – 394.


M. Bobadilla, R. Fierro y F. Vergara:a alumnos de Medicina Veterinaria. Campus Chillán, Universidad de Concepción. 2009.

MÉDICOS VETERINARIOS Y EL PREMIO NACIONAL DE CIENCIAS

En 1968, la misma ley que creó la Comisión Nacional de Investigación Científica y Tecnológica (CONICYT) instituyó el Premio Nacional de Ciencia. (Ley N 16.746), que en lo referente a este último dice: "Crea el Premio Nacional de Ciencia, consistente en una recompensa equivalente a E 20.000, que se concederá a un científico o equipo de científicos chilenos, cuya obra en el campo de la ciencias puras o aplicadas se haga acreedora de tal distinción. El Premio se otorgará anualmente, alternándose en las diversas áreas del conocimiento científico del Hombre o de la Naturaleza..."

El primer galardonado con el Premio Nacional de Ciencia fue el Prof. Alejandro Lipschutz en 1969, por su labor en el área de la biología. El último en 2009 fue el ingeniero Ricardo Baeza R.


Dos colegas han recibido el Premio Nacional de Ciencias en Chile, ellos son Danko Brncic J. en 1987, y Gustavo Hoecker S. en 1989. A los dos los conocí en diversas actividades académicas. Danko Brncic un persona muy sencilla, quitada de bulla, pero que emitía juicios claros, precisos, de gran alcance y dichos en forma muy sencilla. Era un científico muy buena persona. Gustavo Hoecker era más bullicioso que le gustaban otras actividades universitarias. Él era incisivo y no tenía reparos en decir lo que pensaba. Era un hombre sencillo. Humberto Maturana R. lo reconoce como uno de sus maestros, indicando la calidad y altura científica y filosófica de Gustavo Hoecker.

El perfil académico de estos dos eminentes científicos veterinarios fueron publicados en la revista Avances en Ciencias Veterinarias.


DANKO BRNCIC JURICIC

Perfil académico del Dr. Danko Brncic Juricic, médico veterinario, premio Nacional de Ciencias 1987. Avances en Ciencias Veterinaria, Vol.3(1), Enero-junio 1988.


El profesor Brncic nació en Punta Arenas el 31 de agosto de 1922, complementando su educación primaria en el Instituto Nacional y sus estudios secundarios en el Internado Nacional Barros Arana. En 1941 ingresa a la Facultad de Ciencias Pecuarias y Medicina Veterinaria de la Universidad de Chile, titulándose en 1946. En 1943 ingresó como ayudante ad-honorem en el Instituto de Biología Juan Noé de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, donde realizó su Tesis de Título bajo ladirección de los profesores Gabriel Gasic y Gustavo Hoecker, sobre leucemia trasplantable de las aves. El análisis de los aspectos genéticos de estas enfermedades lo hicieron interesarse en el estudio de la herencia de los pseudotumores en la Drosophila melanogaster, pudiendo aislar una nueva cepa tumorígena. Los resultados de estas investigaciones fueron aceptados en revistas de prestigio internacional como "Science" (USA) (1951) y "Tumor " (Italia) (1954). En 1950-51, gracias a una beca conjunta de la Fundación Rockefeller y de la Universidad de Sáo Paulo (Brasil), completa su formación como genetista en el Instituto de Biociencias de dicha Universidad, bajo la dirección de los profesores André Dreyfus y Crodowaldo Paván. En Brasil realiza varios trabajos sobre polimorfismo cromosómico adaptativo en algunas especies neotropicales del género Drosophila. En 1952-53 obtiene la beca J. S. Guggenheim y permanece junto al profesor Th. Dobzhansky en la Universidad de Columbia, Nueva York, y los profesores J. Patterson y W. Stone en la Universidad de Texas en Austin, especializándose en genética de poblaciones y evolución experimental. Regresa a Chile para asumir funciones docentes y de investigación en la Universidad de Chile, donde inicia una larga y fructífera labor científica y de promoción acadé mica. Sus actividades científicas se han desarrollado fundamentalmente en Chile, salvo por cortos períodos en que ha sido profesor invitado en Universidades del extranjero.

CONTRIBUCIONES CIENTÍFICAS MAYORES:

Estudios sobre heterosis y coadaptación genética
En la década comprendida entre 1954 y 1964, las investigaciones de Danko Brncic, sobre integración del genotipo, contribuyeron a precisar el concepto de que los genes están coadaptados para dar los máximos valores de adaptación biológica ("fit-ness") en el ambiente natural en que vive cada población geográfica. Más aún, a través de ingeniosos experimentos de laboratorio, logró demostrar por primera vez que esta coadaptaciòn depende del balance interno y relacional de los genes dentro del cromosoma. La ruptura de este balance origina un deterioro significativo de la adecuación darwiniana y permite explicar la pérdida del vigor de los híbridos de segunda generación (heterosis), cuando se cruzan líneas puras o individuos provenientes de distintas poblaciones geográficas. También constituye una explicación adicional del deterioro biológico que se observa al mantener líneas consanguíneas (endogámicas) por varias generaciones sucesivas. Esta serie de trabajos, iniciada con una publicación en "Genetics" (1954), tuvo repercusión internacional en varios campos de la genética y aún se citan en los principales textos de estudio y tratados especializados. La razón de esto es que las investigaciones de Brncic en esos años, contribuyeron al conocimiento de la forma cómo se organizan los genes en los cromosomas y, desde el punto de vista práctico, suministran una explicación racional para algunos casos de deterioro observado en la agricultura y en la ganadería cuando se practica consanguinidad.

CONTRIBUCIONES EN RELACIÓN CON EL PROCESO Y MECANISMOS DE LA EVOLUCIÓN ORGÁNICA:

La mayor parte de las investigaciones científicas de Brncic fueron realizadas en diferentes especies del género Drosophila (Diptera), insectos que por razones propias de su biología constituyen un material adecuado para los estudios de herencia y variación. Los estudios de la genética, ecología y biología de las poblaciones de las especies chilenas del género Drosophila (Diptera), iniciados en la década del 50 por Brncic y sus asociados y discípulos, son de gran valor para la comprensión del proceso y de los mecanismos de la evolución orgánica que operan en el país, tanto con respecto a la fauna autóctona como a las especies introducidas. Creemos que Brncic ha sido el primero en Chile en enfrentar estos problemas biológicos bajo el enfoque multidisciplinario de la taxonomía moderna, la citogenética, la ecología, la genética de poblaciones y el análisis conductual. Los meticulosos estudios emprendidos por él y su escuela sobre genética ecológica y evolución en el grupo Mesophragmatica del género Drosophila (1957-1972), representan contribuciones clásicas vastamente citadas en la literatura universal y han constituido el punto de partida y de inspiración para numerosos trabajos de taxonomía moderna en otros grupos de animales chilenos.

ESTRUCTURA GENÉTICA Y CROMOSÓMICA EN POBLACIONES NATURALES:

Danko Brncic, a través de sus extensos estudios sobre la fauna chilena de drosophilideos (Díptera), descubrió que muchas de las especies del género mantienen polimorfismos cromosómicos debido a la ocurrencia de inversiones de segmentos de ellos.
La importancia de estas variaciones cromosómicas, de acuerdo con Dobzhansky (1970) y otros distinguidos evolucionistas, radica en que constituye un modelo técnicamente fácil de trabajar, en que la variación genética puede ser analizada cuantitativamente en el tiempo y en el espacio. Además, la variación cromosómica por sí misma es de una gran importancia, ya que en muchas especies representa el paso más decisivo en la evolución. El trabajo de Brncic y su escuela, en los últimos 30 años, ha contribuido enormemente a aclarar el significado biológico y evolutivo de esta variación, entre ellos:

a) Que las especies difieren entre sí por el tipo de polimorfismo cromosómico. En especies locales, ecológicamente restringidas, por lo general, sufren variaciones estacionales, geográficas y altitudinales (D. flavopilosa por ejemplo). En otras especies, ecológicamente más versátiles y generalistas, el polimorfismo es más estable y no sufre variaciones. Esto lo llevó a proponer la hipótesis de que la versatilidad ecológica depende de genotipos coadaptados que confieren a los individuos una gran flexibilidad fenotípica, es decir, la capacidad de adaptarse fisiológicamente a los cambios del medio ambiente. En cambio, las especies más especializadas ecológicamente tienen poca flexibilidad fenotípica y las poblaciones deben adaptarse genéticamente. Cada variante genética corresponde en estas especies a una variante ambiental, de allí que exhiban siempre polimorfismos genéticos fluctuantes. La comprobación de esta hipótesis la basó en sus extensos y cuidadosos estudios en especies que están asociadas a flores y donde existen algunos casos de relación muy estricta entre un huésped y una especie mesonera. Fue el primero en introducir este valioso material en estudios experimentales sobre genética, dinámica poblacional y biología evolutiva.

b) Brncic, junto con sus asociados y discípulos, contribuyó a demostrar que diferentes variantes cromosómicas en el género Drosophila tienen fuertes efectos en la fisiología y comportamiento de los individuos que las llevan. Hecho que pudo demostrarse tanto en la naturaleza como en el laboratorio. En general, estos hallazgos confirman una vez más que los heterocigotos para diferentes ordenamientos cromosómicos, tienen mayor capacidad reproductiva, son más viables, más longevos, se cruzan antes y son mejores competidores. Esta ventaja adaptativa depende de la coevolución (coadaptación) de los genes incluidos dentro de las zonas invertidas de los cromosomas.

c) A través del análisis de algunos locus genéticos responsables de enzimas que pueden ser estudiados electroforéticamente, Brncic y sus asociados pudieron demostrar que la mayoría de las poblaciones de dos especies típicamente chilenas, D. pavani y D. flavopilosa, exhiben un gran polimorfismo con respecto a estos locus estructurales y que estas variaciones, en algunas ocasiones, pueden correlacionarse con los ambientes en que viven estas especies.

d) Junto con M. Budnick, en Chile, y un grupo de investigadores de la Universidad de Barcelona (España), Brncic ha hecho recientemente importantes contribuciones al conocimiento de los cambios genéticos que experimentan las especies durante el proceso de invasión y colonización de un nuevo territorio.

APORTES A LA SISTEMÁTICA:

Cuando a comienzos de 1950 Brncic inició sus estudios sobre la biología y la evolución de las comunidades de drosophilideos en Chile, el número de especies conocidas de la familia en este país ascendía a 11 (Malloch,. 1934). A través de numerosos trabajos sobre la sistemática del grupo, Brncic ha aumentado esta lista a 35, describiendo 12 especies nuevas para Chile más otras 12 especies nuevas para la ciencia. Creó además un nuevo subgénero (Chusqueophila). A través de sus estudios sobre la fauna de Drosophilidae de otras partes de Sudamérica, ha descrito todavía otras cinco especies. En total, las nuevas especies descubiertas por Brncic ascienden a 17 si se revisa el catálogo mundial de estos dípteros publicados por Wheeler en 1981. Esta sola contribución a la entomología chilena y sudamericana, bastaría para calificar a Brncic como uno de los biólogos naturalistas más distinguidos del país. En reconocimiento a esta labor, naturalistas extranjeros le han dedicado algunas especies. Recordemos entre ellas: Drosophila brncici (Hunter y Hunter, 1964); Scaptomyza dankoi (Wheeler y Takada, 1966) y el género Dankomys (Reig, 1978) para incluir en èl a un grupo de roedores cricétidos fòsiles del plioceno superior de la provincia de Buenos Aires (Argentina).
Danko Brncic constituye un ejemplo de una vida dedicada a la actividad científica en Chile. A través de sus 40 años de labor creativa, que le han dado fama internacional, ha consagrado sus esfuerzos a promover el desarrollo de la Biología y,en particular, de la Genética. Fue el creador en Chile de la primera "Cátedra" de Genética de nivel universitario independiente de las ciencias agropecuarias y de la primera Cátedra de Evolución Orgánica en nuestro país. Esta iniciativa se realizó en la ex Facultad de Filosofía y Educación de la Universidad de Chile. En la Facultad de Medicina de la misma Universidad fue el creador del ex Departamento de Genética, el que posteriormente, junto con el ex Departamento de Biología, dieron origen al actual Departamento de Biología Celular y Genética del cual fue también su primer Director.

El Honorable Consejo Universitario, junto a otros nueve científicos, lo destacó para organizar y establecer el Instituto de Ciencias y posteriormente la Facultad de Ciencias de la Universidad de Chile. Danko Brncic ha sido presidente de las Sociedades de Biología de Chile, de Genética de Chile; de la Asociación Latinoamericana de Genética y vicepresidente de la Sociedad Chilena de Entomología. Además es miembro activo, honorario o correspondiente de varias sociedades científicas extranjeras. En reconocimiento a su importante labor científica, en 1963 fue designado vicepresidente del XXI Congreso Mundial de Genética, celebrado en La Haya (Holanda). En 1968 fue elegido Miembro de Número de la Academia de Ciencias del Instituto de Chile.

Finalmente se hace necesario destacar que la gran capacidad de entrega a su quehacer científico y docente a generaciones de jóvenes investigadores y profesionales hizo posible el desarrollo de la genética a lo largo de nuestro territorio lo que, en el correr de los años, se ha visto materializado en la creación de nuevos centros de Investigación y Docencia de esta disciplina.



GUSTAVO HOECKER SALAS

Gustavo Hoecker Salas. Premio Nacional de Ciencias 1989. Avances en Ciencias Veterinaria, Vol.4(1), Enero-junio 1989.


Medico Veterinario. Universidad de Chile.
Académico de la Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas y de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile. En 1989 se le otorga el Premio Nacional de Ciencia por su contribución a la inmunología, en especial, por el estudio de las leucemias transplantadas; inmunidad anticancerígena; y transplantes de medula ósea. Realiza investigaciones sobre la epidemiología de algunas enfermedades parasitarias endémicas en Chile.

El Dr. Gustavo Hoecker S., médico veterinario titulado en 1943 en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Chile, ha recibido el Premio Nacional de Ciencias 1989, máximo galardón al que aspira un científico chileno. Como un homenaje a su actividad creativa entregamos los principales rasgo de su biografía.

El profesor Hoecker nació en Rere, VIII Región, el 5 de diciembre de 1915, estudiando medicina veterinaria en nuestra Corporación. Siendo estudiante ya se había dedicado a la enseñanza e investigación, junto al profesor George Fr. Nicolai y al doctor Juan Noé, fundador de la investigación biológica en Chile; consagrándose a la biología investigando la leucemia aviaria con el profesor Gabriel Gasic. En esta línea de investigación, así como en estudios paras itológicos, el Dr. Hoecker hizo valiosos aportes científicos, asociando siempre sus experimentos y estudios con la docencia universitaria, especialmente en el Instituto de Biología de la Universidad de Chile.

Este distinguido profesor universitario, cuya carrera académica ha sido realizada íntegramente en la Universidad de Chile, es actualmente Profesor Titular de la Facultad de Medicina. Cabe destacar que fue el primer decano de la Facultad de Ciencias, cuando ésta se creó en 1964.

El Comité Editor de "Anales de la Universidad de Chile", dedicó el volumen del año 1987 al Dr. Hoecker, titulándolo "Estudios en honor de Gustavo Hoecker".

En la introducción el Dr. Amador Neghme R. Profesor Emérito de la Universidad de Chile, dice de él, que ha creado Escuela y formado un grupo notable de jóvenes investigadores que siguen sus huellas científicas y continúan aunando la enseñanza a la investigación, contribuyendo con ello a cimentar en los futuros profesionales universitarios las bases del método experimental. Reconociéndose en el país su elevada condición de fundador de la Escuela Chilena de Inmunogenética, del mismo modo apreciada por la comunidad biológica internacional.


PRINCIPALES PUBLICACIONES

D. BRNCIC, G. HOECKER and G. GASIC. Immunity in mice against leukemic cells of the same generic composition. Acta Unio. Internat. contre cancer, 7: 761–764, 1952.

G. HOECKER, A. MARTÍNEZ, S. MARKOVIC and O. PIZARRO. Agitans, a mutation with neurological effects in the house mouse. Journal of Heredity, 45: 10–14, 1954.

G. HOECKER, S. COUNCE and P. SMITH. The antigens determined by the H–2 locus: a rhesus–like system in the mouse. Proc. Natl. Acad. Sci., 40: 1040–1051, 1954.

N. KALISS, G. HOECKER and F. BRYANT. The effects of cortisone on isohemagglutinin production in mice. Journal of Immunology, 76: 83–88, 1956.

G. HOECKER. Genetic Mechanisms in tissue transplantation in the mouse. Cold Spring Harbor Symp. on Quant. Biol., 21: 355–362, 1956.

G. HOECKER, O. PZARRO and A. RAMOS. Some new antigens and hitocompatibility factors in the mouse. Transplantation Bull., 6: 407–411, 1959.

O. PIZARRO, G. HOECKER, A. RAMOS and P. RUBINSTEIN. The distribution in the tissues and the development of H–2 antigens of the mouse. Proc. Natl. Acad. Sci. EE.UU., 47:1900–1907, 1961.

G. HOECKER, F. MORGADO, A. RAMOS and O. PIZARRO. Genotypes and Bone Marrow Transplantation. In: Effects of Ionizing Radiation on Immune Processes. Editado por Ch. A. Leone. Gordon and Breach, New York, 1962. pp. 381–401.

G. D. SNELL, G. HOECKER and J. STIMPFLING. Evidence that the "R" and "Z" blood group specificities of mice are allelic and distinct from H–2. Transplantation 5: 3, 1967.

G. HOECKER, A. Ramos and A. FERREIRA. Restrictions of antibody production against the H–2 complex. Transplantation Proceedings. 2: 7682, 1970.

A. FERREIRA, C. MORENO and G. HOECKER. Lack of correlation between the effects of cortisone on mouse spleen plague forming cells and circulating anti–sheep red blood cell huemolysins. Immunology 24: 607, 1973.

F. PENALVA DA SILVA, G.F. HOECKER, N.K. DAY, K. VIENNE and P. RUBINSTEIN. Murine complement component 3: genetic variation and Linkage to H–2. Proc. Nat. Acad. Sci. 75: 963, 1978.

A. RAMOS, F. ZAVALA and G. HOECKER. Immune response to glutara ldehyde treated cells. 1 Dissociation of immunological memory and antibody production. Immunology 36: 775, 1979.

P. RUBINSTEIN, K. VIENNE and G. HOECKER. The location of the C3 and GLO (Glyoxalase 1) loci of the IX th linkage group in mice. J. Immunology 122: 2584, 1979.

A. RAMOS, M. A. MORDOJOVICH, M. GAJARDO y G. HOECKER. New H–2 linked cell and serum antigens. Exp. Clin. Immunogenet. 2: 198–205, 1985.

G. HOECKER. Recollections of a Chilean Member of the Very Exclusive H–2 Club. Immunogenetics. 24: 345–349, 1986.


SOCIEDADES CIENTIFICAS A QUE PERTENECE

1964. Académico de Número, Fundador de la Academia de Ciencias del Instituto de Chile.

Miembro y Director de la Sociedad de Biología de Santiago.

Miembro de la Academia de Ciencias de Nueva York, USA.

Miembro Fundador de la Sociedad de Genética de Chile y Presidente en 1967.

Miembro de la Sociedad Brasilera de Genética, Socio Honorario correspondiente.

Miembro y Fundador de la Sociedad Chilena de Inmunología.

Miembro Fundador de la Sociedad Río Platense de Genética.

Miembro Fundador y del Primer Directorio de la Sociedad Internacional de Transplantes.

Miembro de la American Association of Immunologists.

Miembro Honorario de la Sociedad de Pediatría de Chile.

Miembro Honorario de la Sociedad Chilena de Parasitología.

Miembro de la Sociedad Internacional de Médicos para la Prevención de la Guerra Nuclear (IPPNW).


ALGUNAS DISTINCIONES

1947
Premio Corvalán Melgarejo, de la Sociedad de Higiene y Medicina Preventiva por el trabajo "Epidemia de Triquinosis en la Escuela Militar" (en colaboración con otros miembros del Instituto Juan Noé).

1960
Invitación de la Long Island Biological Association y Carnegie Foundation a presentar nuestros descubrimientos sobre la complejidad inmunogenética de los antígenos de transplante.

1961
Invitación de la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU. para presentar nuevos resultados en la Reunión Anual de esa Academia.

1962
Invitación de la División de Biología del Laboratorio Nacional de Oak Ridge, USA a presidir una sesión del Symposio Internacional sobre Diferenciación en Gatlinburg.

1964
Designado por la Universidad de Chile como Primer Decano de la Facultad de Ciencias.

1964
Elegido Miembro Fundador de la Academia de Ciencias del Instituto de Chile y su primer Secretario.

1970
Invitado por la Sociedad Brasileña de Inmunología para dar una conferencia en la reunión anual de esa Sociedad y designado Socio Honorario correspondiente.

1974
Invitado de la Sociedad Internacional de Transplantes al Symposio Internacional de Jerusalem, Israel.

1981
Profesor Invitado del Instituto de Investigaciones Científicas Venezolanas (IVIC).

1983
Invitado a dictar una conferencia en el Roscoe B. Jackson Memorial Laboratory de Bar Harbor, Maine, USA.

1983
Invitado como Consultor de la Organización Mundial de la Salud en problemas de inmunología e inmunogenética de las enfermedades parasitarias.

1985
Designado Miembro Honorario de la Sociedad de Pediatría de Chile.

1986
Elegido para dedicarle un volumen de homenaje en 1987 por el Comité Editor de los Anales de la Universidad de Chile.

1987
Designado Miembro Honorario de la Sociedad Chilena de Parasitología.

1989
Elegido como miembro (Fellowship) de la Academia del Tercer Mundo, TWAS.

1989
Premio Nacional de Ciencias.

¡Humberto Maturana R. importante biólogo chileno, reconoce como sus maestros a Gustavo Hoecker en Chile y a J. Z. Young en Inglaterra!

VACUNAS Y AUTISMO: Distinción entre la realidad y la ficción

Vacunas y autismo: Distinción entre la realidad y la ficción
Escrito para BabyCenter México
Aprobado por la Junta de Asesores Médicos de BabyCenter

• Dicen que algunas vacunas contienen un conservante que puede producir
autismo. ¿Qué es lo que en verdad sucede?
• ¿Por qué se incorporó el timerosal a las vacunas?
• ¿Es verdad que el timerosal contiene mercurio?
• ¿Es verdad que se expuso a los niños a niveles peligrosos de mercurio a
causa del timerosal?
• ¿Qué pruebas hay de que el timerosal esté relacionado con el autismo?
• ¿Qué pruebas hay de que el timerosal no esté relacionado con el autismo?
• ¿Se vinculó alguna vez la vacuna MMR con el autismo?
• ¿Cómo puedo saber si mi niño recibió vacunas que contenían timerosal?
• ¿Se usa todavía el timerosal en las vacunas contra la gripa o en algunas
otras inyecciones?
• ¿Cuáles son los riesgos de no inmunizar a mi niño?
• ¿Dónde puedo conseguir más información sobre el timerosal y la seguridad de
las vacunas?


Revisado por el Dr. Andres Blanco Montero

Dicen que algunas vacunas contienen un conservante que puede producir autismo. ¿Qué es lo que en verdad sucede?

Actualmente hay una polémica sobre esta cuestión, con el gobierno y renombrados científicos por un lado, y varios grupos de ciudadanos que se oponen a la vacunación sistemática, por el otro. Ante esta controversia, muchos papás se sienten confundidos y preocupados por la salud de sus niños.

Estos grupos dicen que el timerosal, un conservante que se utilizaba en las vacunas, es responsable de un aumento alarmante en las tasas de autismo entre los niños de los Estados Unidos y del mundo entero. La mayoría de los científicos dicen que no es así.

Durante la última década, varias instituciones médicas importantes volvieron a analizar la evidencia procedente de los Estados Unidos y del extranjero, y todas concluyeron que no existe ninguna relación entre el autismo y la exposición al timerosal. Pero hay quien pone en tela de juicio la validez de la ciencia actual y sostiene que el gobierno de los Estados Unidos conspira junto con los fabricantes de vacunas para ocultar la verdad acerca del timerosal y el autismo.

Podremos saber más dentro de poco. Distintas instituciones de salud continúan con sus investigaciones sobre los riesgos de la exposición al timerosal. Además, ahora que el conservante se ha retirado de todas las vacunas infantiles (los fabricantes dejaron de usarlo en 1999), todos estaremos atentos a lo que suceda con las tasas de autismo en este país en los próximos años. Todavía no se ha observado ninguna señal de reducción.

¿Por qué se incorporó el timerosal a las vacunas?
El timerosal se usó a lo largo de 70 años como conservante para dificultar el crecimiento de bacterias y hongos en las vacunas. Dado que muchas vacunas se almacenan con mayor eficacia en grandes ampollas o viales de varias dosis, de los cuales los proveedores de salud extraen dosis individuales, las vacunas quedan expuestas a la contaminación cada vez que una jeringa pincha la tapa de goma del vial o ampolla. Varios incidentes fatales de vacunas contaminadas en la década de 1920 llevaron a que los fabricantes de vacunas empezasen a agregar conservantes a todos los viales de dosis múltiples de vacunas.

El timerosal llegó a ser uno de los conservantes más ampliamente utilizados. Ahora que la mayoría de las vacunas ya no contienen timerosal, deben almacenarse en ampollas o viales de dosis individuales o en jeringas precargadas, lo cual resulta más costoso para los fabricantes de vacunas.

¿Es verdad que el timerosal contiene mercurio?
El timerosal contiene un compuesto del mercurio conocido como etil mercurio. No es lo mismo que el metil mercurio, que se encuentra en cantidades elevadas en algunos peces. El metil mercurio se acumula en el tejido humano y, a ciertos niveles, puede afectar el desarrollo cognitivo en algunos niños más pequeños, por eso la Administración de Alimentos y Fármacos de los EE.UU. actualmente aconseja, por ejemplo, que los más pequeños no consuman mucho pescado.

El etil mercurio, por otra parte, no está del todo estudiado, razón por la cual no es mucho lo que se sabe acerca de las consecuencias para la salud o los efectos a largo plazo como resultado de su exposición. Pero las investigaciones llevadas a cabo por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID, por sus siglas en inglés) determinaron que el cuerpo elimina el etil mercurio con mucha más rapidez que el metil mercurio, por lo cual el etil mercurio no se acumula en el tejido humano.

El NIAID continúa estudiando el etil mercurio y su impacto sobre la salud humana. De acuerdo con las principales investigaciones llevadas a cabo hasta la fecha, los únicos efectos secundarios que se conocen de la exposición al timerosal de las vacunas son reacciones leves, como por ejemplo, enrojecimiento e hinchazón en la zona de la inyección en algunos pacientes.

¿Es verdad que se expuso a los niños a niveles peligrosos de mercurio a causa del timerosal?
Desde mediados de la década de 1980 hasta el año 1999, a medida que se fueron incorporando más vacunas a la lista de las inmunizaciones infantiles de rutina, los niños de los Estados Unidos quedaron cada vez más expuestos al timerosal. Algunas variantes de la vacuna contra difteria-tétanos-tos ferina y la vacuna contra la haemophilus influenzae tipo B (Hib), además de las inyecciones contra la hepatitis B y la gripa, contenían el conservante.

En 1997 la FDA volvió a examinar alimentos y fármacos que contenían mercurio y encontró que algunos niños podían haber estado expuestos a una dosis acumulativa de 187,5 microgramos (mcg) de etil mercurio procedente de todo tipo de fuentes durante los primeros seis meses de vida. Esa cantidad excedía las reglamentaciones de la Agencia de Protección Ambiental (EPA, siglas en inglés) en materia de exposición al metil mercurio. (No hay regulaciones federales sobre seguridad respecto del etil mercurio.)

Como medida de precaución, las agencias del Servicio de Salud Pública, la Academia Estadounidense de Pediatría y los fabricantes de vacunas convinieron en 1999 que el conservante timerosal debía reducirse o eliminarse de todas las vacunas infantiles. Hoy en día, las vacunas infantiles no contienen más que cantidades sumamente pequeñas de timerosal, y los niños quedan expuestos a una dosis acumulativa de menos de 3 mcg de mercurio procedente de las vacunas hasta que cumplen los 6 meses de edad.

¿Qué pruebas hay de que el timerosal esté relacionado con el autismo?
Un número reducido de estudios que se hicieron hacia finales de la década de 1990, trató de demostrar que el timerosal desencadenaba el autismo. Estos estudios los llevaron a cabo el Dr. Mark Geier y su hijo David. Mark Geier, especialista en genética y ex investigador de los Institutos Nacionales de la Salud, se ha desempeñado como consultor y perito en apoyo de demandantes en varias demandas que alegaban daños derivados de vacunas, llevadas ante el Programa Nacional de Compensación por Daños Derivados de Vacunas, y además en demandas civiles.

De acuerdo con los Geiers, los niños expuestos al timerosal de las vacunas tienen una probabilidad seis veces mayor de tener autismo que los niños no expuestos. Fundamentan sus conclusiones en el análisis de la información obtenida del Vaccine Adverse Event Reporting System o Sistema de Reportaje de Efectos Adversos de las Vacunas (VAERS por sus siglas en inglés), un sistema del gobierno de los EE.UU. para reportar reacciones adversas que reúne los reclamos de salud vinculados con las vacunas.

En una crítica detallada de las conclusiones de los Geiers, la Academia Estadounidense de Pediatría explicó cuál es el problema de basarse en la información del VAERS: el sistema recoge los reclamos, pero carece de medios para evaluar su validez. "Los efectos sobre la salud informados al VAERS en relación a las vacunas, pueden representar verdaderas reacciones adversas, coincidencias o errores de presentación", dijo la Academia Estadounidense de Pediatría.

A los especialistas de la Academia también les preocupaba la metodología de los Geiers, y señalaron que padre e hijo no especificaban "cómo se generó la información, impidiendo por lo tanto analizar con precisión sus métodos y reproducir sus resultados". El Instituto de Medicina concluyó que el trabajo de los Geiers estaba lleno de imperfecciones metodológicas y rechazó los resultados como "no interpretables".

Otros especialistas cuestionaron la idoneidad de los Geiers y pusieron en duda sus conclusiones. Un funcionario judicial, que presidió un caso de daños y perjuicios por vacunas en el cual Mark Geier actuó como perito, dijo que su declaración no era "confiable ni estaba fundamentada en una metodología y en un procedimiento con base científica. Su declaración es meramente una opinión subjetiva y una especulación sin sustento". Geier fue cuestionado de manera similar en varios otros casos de perjuicios por vacunas.

¿Qué pruebas hay de que el timerosal no esté relacionado con el autismo?
Durante la última década, varias instituciones médicas importantes han analizado la evidencia procedente de los Estados Unidos y el extranjero y concluyeron en que no hay vinculación entre la exposición al timerosal y el autismo. Presentamos a continuación detalles de algunos de los informes más recientes:

En 2003, investigadores de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los EE.UU. examinaron información procedente del Proyecto Vaccine Safety Datalink (Base de Datos sobre la Seguridad en las Vacunas), una base de datos en la cual ocho Organizaciones para el Cuidado de la Salud o compañías de seguros médicos (HMO por sus siglas en inglés) guardan los registros de vacunación de sus pacientes, incluyendo las reacciones adversas. Los investigadores analizaron los registros de más de 120.000 niños en dos HMO distintas y no encontraron diferencia en las tasas de autismo entre los niños expuestos a diversos niveles de timerosal.

En 2004, la Organización Mundial de la Salud examinó los registros de más de 100.000 niños en Gran Bretaña y no encontró ninguna relación entre la exposición al timerosal y el aumento en el riesgo de autismo. De hecho, los niños que resultaron expuestos al timerosal tuvieron menores tasas de trastornos del desarrollo que los niños no expuestos.

También en 2004, el Instituto de Medicina evaluó las últimas investigaciones en la materia, que incluían cinco estudios principales que analizaban los registros de salud de cientos de miles de niños en los Estados Unidos, Gran Bretaña, Dinamarca y Suecia además de los estudios de los Geiers. (El Instituto de Medicina es una división de la Academia Nacional de Ciencias, un prestigioso organismo independiente no afiliado con el gobierno de los EE.UU.) El Instituto concluyó: "El cuerpo de evidencia epidemiológica favorece el rechazo de una relación causal entre las vacunas que contienen timerosal y el autismo".

Los especialistas que examinaron cuidadosamente la información señalan también que el aumento en las tasas de autismo no se corresponde, en realidad, con un incremento en la exposición al timerosal. En Gran Bretaña, por ejemplo, la incidencia del autismo ha aumentado extraordinariamente desde la década de 1980. Pero solamente una vacuna administrada en Gran Bretaña (la DTP contra la difteria, el tétanos y la tos ferina) contiene timerosal. Todas las demás vacunas aplicadas allí no tienen timerosal, ni nunca lo tuvieron.

Por consiguiente, las tasas de autismo se multiplicaron en Gran Bretaña mientras que la exposición al timerosal en las vacunas permaneció constante. Y un estudio realizado a niños en el año 2003 en Dinamarca concluyó que las tasas de autismo continuaron aumentando allí en la misma proporción que en el resto del mundo, incluso después de que el país dejara de usar timerosal en las vacunas en 1992.

¿Se vinculó alguna vez la vacuna MMR con el autismo?
En 1998, la publicación médica británica The Lancet dio a conocer un estudio que vinculaba la vacuna triple sarampión-paperas-rubéola (MMR) con el autismo. Los investigadores observaron que ocho de los 12 niños autistas que se estudiaron habían empezado a mostrar síntomas de autismo al poco tiempo de recibir las aplicaciones de MMR, y plantearon la hipótesis de que los niños estaban teniendo una reacción física a la vacuna.

Resultó ser solamente una casualidad, e investigaciones posteriores contradijeron los resultados. El estudio no tenía nada que ver con el timerosal, que nunca se había usado en la vacuna MMR, pero la gente sigue confundiendo las dos cuestiones.
¿Cómo puedo saber si mi niño recibió vacunas que contenían timerosal?
Si tu niño fue vacunado después del año 2001, es muy probable que sólo haya recibido cantidades sumamente pequeñas de timerosal. En 1999 la Administración de Alimentos y Fármacos, los Institutos Nacionales de la Salud y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, junto con la Academia Estadounidense de Pediatría, solicitaron a los fabricantes de vacunas reducir o eliminar el uso del timerosal en las vacunas, y los fabricantes adoptaron las medidas pertinentes.

Algunos consultorios médicos continuaron usando vacunas en existencias que contenían timerosal, pero la mayoría de los especialistas creen que para el año 2001 o 2002 ya se habían agotado. Pregúntale al médico de tu niño si deseas salir de dudas.
¿Se usa todavía el timerosal en las vacunas contra la gripa o en algunas otras inyecciones?

El timerosal aún se usa como conservante en las inyecciones contra la gripa para los adultos. Las fórmulas sin timerosal están disponibles para bebés, niños y mujeres embarazadas, pero no siempre alcanzan para satisfacer la demanda, y los médicos habitualmente agotan las reservas de vacunas que no contienen timerosal.

Además, algunas vacunas de refuerzo contra tétanos-difteria, que se aplican a niños de 7 años de edad o mayores, contienen timerosal. Por último, el timerosal se sigue usando en algunas vacunas infantiles en otros países, principalmente en los países en vías de desarrollo.

¿Cuáles son los riesgos de no inmunizar a mi niño?
Los beneficios de vacunar a tu niño superan de lejos a los riesgos: no sólo se beneficia tu niño sino toda la comunidad. Un determinado porcentaje de niños manifiestan reacciones adversas a las vacunas, pero tales incidentes son poco comunes, dado el gran número de niños que se vacunan por año.

Por otra parte, las vacunas que se aplican en México son muy seguras, y son las mismas vacunas con las que se cuenta en países de Europa o en Estados Unidos, cumpliendo con normas de fabricación muy estrictas.

Julia McMillan, profesora de pediatría en la Johns Hopkins University en Baltimore y miembro de la Comisión de Enfermedades Infecciosas de la Academia Estadounidense de Pediatría, les recuerda a los padres la cantidad de enfermedades graves que ahora están controladas o que se lograron erradicar gracias a las vacunas.

"Muchos padres hoy en día son demasiado jóvenes como para recordar la pérdida de vidas humanas debido a estas enfermedades antes de que se desarrollasen las vacunas", señala. "La poliomielitis no da en los Estados Unidos desde hace décadas. El sarampión, que aún es responsable de la muerte diaria de niños en África, fue prácticamente eliminado en los Estados Unidos. Las paperas, enfermedad que puede derivar en sordera y esterilidad, actualmente es rara en los Estados Unidos. A los dos años de la introducción de la vacuna contra Hib, hubo una disminución del 60 por ciento en los casos de meningitis bacteriana. Nuestro programa de vacunación resultó ser, en lo que respecta a salvar vidas, una de las campañas de salud más exitosas de la historia. Pero continuará siendo exitosa únicamente si los padres vacunan a sus niños".

Si un número grande de individuos dejasen de vacunarse, estas enfermedades fácilmente podrían extenderse de nuevo y alcanzar proporciones de epidemia. Sabemos que esto es verdad porque sucedió: cuando las tasas de vacunación contra el sarampión cayeron en los Estados Unidos hacia finales de la década de 1980, más de 100.000 personas contrajeron la enfermedad y 120 fallecieron como consecuencia. En 1998, cuando las tasas de inmunización volvieron a subir, solamente 89 individuos se enfermaron de sarampión y ninguno falleció.

Otras enfermedades, como la poliomielitis y la difteria, están solamente a un vuelo de avión de distancia. E incluso si tú y tu familia nunca salieran del país, hay mucha gente que sí viaja y podría sin saberlo traer la enfermedad. Cuanto más elevado sea el número de personas de tu comunidad que no se vacune, mayor podrá ser la velocidad con que se propague la enfermedad en la población.

¿Dónde puedo conseguir más información sobre el timerosal y la seguridad de las vacunas?
Se trata de una cuestión compleja, y dado los rumores y la información contradictoria que hay por todas partes, no resulta sorprendente que los padres estén alarmados y confundidos. Empieza por consultarle al médico de tu niño. Y si quieres encarar alguna lectura por tu cuenta, hay mucha información disponible en la web.

A continuación te mostramos algunos enlaces a sitios web de importantes organizaciones de salud del gobierno de los EE.UU. que ofrecen información sobre las vacunas y/o el timerosal:

• Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades

• Administración de Alimentos y Fármacos (en inglés)

• Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (en inglés)

Y a continuación te mostramos enlaces a sitios web de grupos activistas:

• Centro Nacional de Información de Vacunas (en inglés)

• Asociación de Médicos y Cirujanos Estadounidenses (en inglés)

• Información y concientización sobre vacunas (en inglés)