SINDROME RESPIRATORIO BOVINO
Kerstin E. Mueller 2013
Kerstin E.
Mueller
Clínica de
rumiantes y cerdos
Freie Universitaet Berlín (Alemania)
El síndrome
respiratorio bovino es una enfermedad multifactorial, influida por
interacciones entre el hospedador y un importante número de factores de riesgo,
como virus, bacterias, el entorno o el manejo. La detección temprana de los
casos en el rebaño es fundamental.
El síndrome
respiratorio bovino (SRB) en terneros causa sustanciales pérdidas económicas en
las granjas de vacuno de leche y de carne. Estas pérdidas están originadas por
los costes en los tratamientos, los costes por el trabajo extra, las pérdidas
de animales, el retraso en el crecimiento y la menor calidad de la canal en el
matadero. Se han calculado unos costes que van entre 108,00 y 263,10 € para un
caso de SRB (Lührmann, 2009). El SRB está causado por interacciones entre el
hospedador y varios factores medioambientales que debilitan los mecanismos de
defensa del mismo (Schirrmeier et al., 1982; Lago et al., 2006).
Cuando falla la primera línea de defensa, las bacterias que normalmente
colonizan el tracto respiratorio superior de los terneros, alcanzan las vías
respiratorias profundas, donde provocan una bronconeumonía (Jones y Webster,
1984, Ewers et al., 2004). En los primeros siete días tras la llegada de
nuevos terneros a una granja se observan los primeros casos de enfermedad
respiratoria. A continuación, se produce un importante incremento en el número
de terneros enfermos que dura aproximadamente cuatro semanas (Wilson 1985;
Pardon et al., 2011; Timsit et al. 2011). Aunque se utilizan
antibióticos en la metafilaxia y el tratamiento, el SRB todavía forma parte del
grupo de enfermedades de animales jóvenes más letales y de gran importancia
económica. La terminología de la enfermedad en terneros puede relacionarse con
los agentes infecciosos involucrados (pasterelosis bovina), con hallazgos
patomorfológicos de pleuroneumonía fibrinosa o con las circunstancias
relacionadas con su incidencia [enfermedad de masas, pasterelosis neumónica
(fiebre del transporte)] (Heckert et al., 1990). Ewers et al.
(2004) diferenciaron un tipo estacional de SRB en terneros de un tipo que
ocurre independientemente de la estación. Este último se observa principalmente
tras situaciones estresantes como el transporte, el hacinamiento y la mezcla.
El término “síndrome respiratorio bovino (SRB)” se define como la aparición
clínica de una enfermedad en el tracto respiratorio. La enfermedad se produce
siempre que hay interacciones entre factores del hospedador y factores
medioambientales que dan lugar a una bronconeumonía (Dyer, 1993b). La “fiebre
del transporte” es un proceso letal del tracto respiratorio que se observa
cuando el ganado se traslada a largas distancias de la granja de origen. Un
hallazgo consistente es la presencia de Manheimia haemolytica A1 en el proceso
de la enfermedad (Clinkenbeard et al., 1993).
Papel del hospedador
Los factores
que influyen en la enfermedad por parte del hospedador son:
Anatomía funcional del tracto respiratorio
El tracto
respiratorio del vacuno tiene características morfológicas y funcionales que
predisponen a los animales a padecer enfermedades respiratorias. Los pulmones
del vacuno tienen un elevado grado de segmentación y cantidades sustanciales de
tejido conectivo (Mc Laughlin et al., 1961). Debido a estas
características, el ganado vacuno tiene que hacer mayores esfuerzos para
respirar que otras especies. En las vacas, cada segmento del pulmón está
ventilado por un bronquio sencillo que se ramifica en bronquios de generaciones
más jóvenes. El colapso de bronquios se previene por el tejido cartilaginoso de
su interior. Los bronquios de mayores generaciones, sin embargo, no contienen
nada de cartílago.
Una mayor
velocidad del flujo aéreo puede producir colapso de las últimas estructuras. El
vacuno no dispone de ventilación colateral (Robinson, 1982; Lekeux et al.,
2004), que facilita el flujo aéreo a los alveolos por medio de rutas
alternativas, siempre que los bronquios estén obstruidos. El tejido pulmonar
que está localizado distalmente de los bronquios obstruidos no se ventilará más
(Lekeux et al., 2004). Siempre que el suministro de oxígeno en el tejido
pulmonar enfermo disminuya, se estimula una broncoconstricción local. Para
ello, el flujo aéreo se dirige de las partes enfermas del pulmón a las áreas
sanas (Lekeux et al., 2004). Además, la hipoxia causa vasoconstricción
para dirigir un mayor suministro de sangre hacia regiones del pulmón donde se
mantiene el intercambio gaseoso. Los últimos mecanismos aumentan la resistencia
tisular en los pulmones neumónicos con consecuencias potenciales para la
función cardiaca (hipertrofia cardiaca) (Nuytten et al., 1985). El
pulmón bovino alcanza su madurez no antes de los 12 meses de vida. Por ello,
preferentemente el vacuno joven se ve afectado por la enfermedad respiratoria.
Estudios recientes indican que la susceptibilidad a enfermedades
multifactoriales como el SRB, la enfermedad del ojo rosa o la dermatitis
interdigital son hereditarias, y se localizan en el cromosoma 20 del vacuno
(Casas and Snowder, 2008).
Mecanismos de defensa del tracto respiratorio
La defensa
del tracto respiratorio comprende mecanismos no inmunológicos e inmunológicos.
Los mecanismos inmunológicos pueden subdividirse en respuestas inespecíficas y
específicas (Dyer, 1993b).
Mecanismos
de defensa heredados
El tracto
respiratorio superior hasta los bronquiolos terminales está cubierto con
fimbrias y una capa de moco bifásica (Nickel et al., 1979). Las partículas
que pueden entrar en el tracto respiratorio quedan atrapadas en ese moco y se
transportan por el “elevador mucociliar”. A continuación, se eliminan a través
de la tos (Liggitt, 1985). En el tracto respiratorio existe un número
determinado de sustancias que contribuyen a la eliminación de materias extrañas
(Ackermann et al., 2010). Los macrófagos alveolares y los granulocitos
pasan a través del tejido pulmonar para detectar y eliminar partículas
invasoras extrañas por fagocitosis. Siempre que se detecta una partícula
extraña en el epitelio pulmonar, las células inmunitarias liberan sustancias
mensajeras que atraen leucocitos al lugar de infección o herida (Soethout et
al., 2002). La fase inicial de la migración leucocitaria determina la
eficiencia de eliminación de las bacterias desde el tejido pulmonar. El
contacto entre los granulocitos y el endotelio está mediado por moléculas de
adhesión presentes en la superficie celular. Estas moléculas inician la
migración de los granulocitos en tejidos (Soethout et al., 2002).
Siempre que se retrase la migración leucocitaria, las bacterias se multiplican
en el tejido pulmonar, donde se inicia una reacción inflamatoria (Garderen et
al., 1994). El endotelio poroso libera fibrinógeno en el tejido inflamado.
Las bacterias quedan envueltas en coágulos de fibrina inaccesibles para los
antimicrobianos. Los últimos conocimientos en reacción inflamatoria en el
tracto respiratorio bovino fundamentan el uso de antiinflamatorios no
esteroideos (Lockwood, P.W. et al., 2003).
Mecanismos
de defensa adquiridos
Una madurez
insuficiente, la aspiración de fluidos amnióticos, la administración retardada
del calostro, la insuficiente calidad del mismo y las deficientes condiciones
higiénicas incrementan el riesgo del ternero de sufrir enfermedad respiratoria
entre 3,5 y 9,5 veces (Wittum y Perrino, 1995). Después de que los anticuerpos
maternos hayan desaparecido de la circulación a la edad de 6 a 8 meses, los
terneros tienen que apoyarse sólo en sus propios mecanismos de defensa para generar
una respuesta inmunitaria específica. La “brecha inmunológica” a esta edad
explica el elevado número de infecciones víricas observado en los animales
jóvenes. Una colonización bacteriana secundaria del pulmón es una complicación
frecuente en la enfermedad respiratoria en terneros. Se ha demostrado que la
bronconeumonía es consecuencia de infecciones bacterianas secundarias (Thiry,
2007; Larsen, 2001).
Agentes infecciosos
Los agentes
infecciosos que participan en el síndrome respiratorio bovino son:
Virus
Más de 20
especies diferentes de virus pueden afectar al tracto respiratorio en el
ternero (Dyer, 1993a). El virus de la parainfluenza-3 (PI-3V), el virus
sincitial respiratorio bovino (BRSV), el herpesvirus-1 bovino (BoHV-1) y el
virus de la diarrea vírica bovina (BVDV); el adenovirus y el coronavirus bovino
(BoCV) dificultan los mecanismos de defensa inmunitaria local y sistémica,
causan daño en el epitelio respiratorio e inducen daño en los neumocitos tipo I
y tipo II (Jones and Chowdhury, 2010; Ridpath, 2010; Saif, 2010; Pardon 2011).
El papel exacto que los virus desempeñan en el SRB todavía no está muy claro.
En el transcurso de los brotes de SRB, los terneros que habían sido negativos
para los virus se vieron afectados por bronconeumonía letal, mientras que los
que eran positivos no mostraron ningún signo clínico (Caldow et al.,
1988; Autio et al., 2007). Basándose en estas observaciones, los virus
“allanan el camino” a la bronconeumonía bacteriana, pero no necesitan
necesariamente preceder a la colonización bacteriana del tracto respiratorio
(Dyer, 1993a). Las infecciones causadas por BHV-1 y BRSV se observan
preferentemente en otoño e invierno. Las infecciones por BRSV son capaces de
causar grave daño pulmonar (Caldow et al., 1988; Larsen, 2000). La
vacunación puede contribuir a una reducción en la morbilidad y mortalidad
causada por el SRB. Sin embargo, debe haber un diseño específico para la
situación particular en la granja. La valoración de riesgos debería incluir
conocimiento de la situación de la granja, de las observaciones en la misma y
los resultados de los exámenes virológicos y bacteriológicos en los brotes
pasados. La introducción de virus por la compra de terneros de otras
explotaciones tiene también que considerarse a la hora de diseñar una
estrategia de vacunación (Gorden y Plummer, 2010).
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La cama de
paja crea un microclima que permite al animal mantener la temperatura
corporal.
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Bacterias
Es frecuente
encontrar Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Histophilus
somni y Mycoplasma spp. en las membranas mucosas de la nariz y la
faringe de los terneros sanos. Ciertos serotipos pueden librarse de las
estrategias para suprimir la flora latente del tracto respiratorio superior y
colonizar las vías aéreas más bajas (Confer, 2009). Las vías más bajas del
vacuno son estériles o están colonizadas por un pequeño número de bacterias. Ya
que el tracto respiratorio está constantemente expuesto al aire medioambiental,
necesita mecanismos eficientes para eliminar “intrusos”. M. haemolytica
es el agente más importante que participa en el SRB bovino. Los serotipos A1 y
A6 se aíslan frecuentemente en los casos de SRB (Confer 2009; Ewers et al.,
2004). La leucotoxina puede unirse a moléculas de adhesión localizadas en la
superficie de los granulocitos dando lugar a lisis celular y a una gran
reacción inflamatoria (Soethout et al., 2002; Ewers et al.,
2004). Mientras que las monoinfecciones con M. haemolytica han
demostrado causar bronconeumonía grave en estaciones experimentales, P.
multocida se aísla más frecuentemente junto con otros agentes (Dabo et
al., 2009).
A pesar de
los debilitados mecanismos de defensa, unos bajos números de P. multocida
pueden provocar la colonización del tracto respiratorio inferior. El Germ Vet
Study 2004/2005 testó la resistencia antibacteriana de 131 aislados de M.
haemolytica y 428 aislados de P. multocida. Menos del 5% de los
aislados fueron resistentes con respecto a los antibacterianos comunes. Se
observaron excepciones para la espectinomicina y la tetraciclina (Kaspar,
2008). H. somni coloniza las membranas mucosas del tracto genital y del
tracto respiratorio del vacuno sano. El microorganismo es capaz de causar
bronconeumonía por sí mismo o en combinación con otras especies bacterianas
(Griffin et al., 2010).
H. somni puede metastatizar en varios
órganos como el pulmón, el oído medio, la laringe, la conjuntiva, las
articulaciones y el cerebro. Arcanobacterium pyogenes coloniza como
patógeno secundario el pulmón dañado. La detección de esta bacteria en el
material obtenido por lavados transtraqueales es una consecuencia de la
formación de abscesos en el pulmón y está relacionada con una prognosis
desfavorable (Griffin et al., 2010). Mycoplasma bovis (M.
bovis) es un importante agente en el SRB (Caswell y Archambault, 2008). La
infección de terneros puede retroceder hasta el periodo neonatal, cuando se les
administra leche de las vacas infectadas con micoplasmas. Las bacterias del
género Mycoplasma colonizan el tracto respiratorio superior y las tonsilas
sin causar síntomas clínicos claros (Nicholas et al., 2006). Los
micoplasmas se introducen en el rebaño cuando se compran animales infectados;
sin embargo, también se han observado infecciones en rebaños cerrados sin
historia previa de infecciones de micoplasma.
Los micoplasmas que entran en la trompa de Eustaquio y alcanzan el oído medio
pueden provocar otitis (Maeda et al., 2003). Las terneras pueden
reconocerse fácilmente por la postura típica de la cabeza y las orejas. M.
bovis puede detectarse en el material obtenido de lavados traqueales,
hisopos u órganos por medio del cultivo o de la PCR. En explotaciones con
problemas de mastitis causada por M. bovis no debería darse leche
residual a los terneros. Además, siempre que se administre leche entera en
dichas explotaciones, debería pasteurizarse previamente (Butler et al.,
2000). Ya que los micoplasmas tienen la capacidad de cambiar sus
características antigénicas, pueden evadir el reconocimiento y destrucción por
parte del sistema inmunitario. Un estudio llevado a cabo en Bélgica demostró
que un 84% de terneros sanos eran negativos a micoplasmas, mientras que en un
35% de los terneros que padecían SRB recurrente y en un 50% de los enfermos de
forma aguda se detectó M. bovis (Thomas et al., 2002). Además,
los micoplasmas no disponen de pared celular, por lo que los antibióticos que
afectan a su síntesis no son eficientes. Se ha demostrado la eficacia in vitro
para las fluoroquinolonas y macrólidos (Ayling et al., 2006).
Agentes no infecciosos
La mortalidad
en todo el mundo hasta el destete causada por SRB oscila entre el 3,6% y el
8,8% (Rushen et al., 2010). Los agentes no infecciosos que contribuyen
al SRB incluyen el sistema de alojamiento y la ventilación (temperatura,
humedad, sequedad, polvo, carga bacteriana, gases tóxicos) y el manejo (Thomas
y Karrer, 2006). En las granjas de terneros el transporte animal, el
hacinamiento y la disponibilidad de espacio, el suelo, la disponibilidad de
agua y la oportunidad de expresar el comportamiento normal tienen un papel
principal (Cozzi et al., 2007). En las explotaciones de vacuno lechero,
las condiciones de alojamiento deficientes, la nutrición y las intervenciones
zootécnicas desempeñan un papel fundamental (Rushen et al., 2010).
Numerosos artículos en la literatura detallan las demandas de los terneros con
respecto a las condiciones de alojamiento, el clima y la nutrición. (Whay et al., 2003; Richter y Karrer, 2006; Schäffer et al.,
2007; Welfare Quality Protocols, 2009).
Condiciones de alojamiento y climáticas
Para el
neonato, el entorno desempeña un papel fundamental. Los neonatos tienen una
capacidad deficiente para termorregularse. Las temperaturas deberían exceder en
este ambiente los 16 ºC (Schäffer et al., 2007). La cama de paja
permite que el animal esté envuelto en el material de la cama lo que puede
crear, cuando hay temperaturas ambientales bajas, un microclima que le
permitirá mantener la temperatura corporal. El polvo, la humedad por debajo del
50% y por encima del 80%, así como cambios en las temperaturas ambientales
mayores de 5 ºC entre el día y la noche, los gases tóxicos y una elevada
carga bacteriana en el aire incrementa el riesgo de SRB (Jones y Webster, 1984;
Lago et al., 2006).
Manejo
Muchos
estudios apoyan la importancia de los factores de manejo incluyendo la relación
animales/personas para el estatus sanitario de los animales. El transporte ha
sido siempre una causa conocida de estrés importante que altera la defensa
inmune (Filion et al., 1984). El descornado, la mezcla y el cambio de la
alimentación a sistemas automatizados han demostrado ser causas de reacciones
estresantes en los animales. La nutrición de los terneros es de gran
importancia en el mantenimiento de la salud. Debe administrarse una cantidad
suficiente de leche o de reemplazante lácteo para mantener una buena condición
corporal. Aumentar el volumen y la cantidad de comidas incrementa la ganancia
de peso en terneros e incluso la producción de leche en la vaca lechera adulta
(Rudolphi and Harms, 2010). Cuando se administra un reemplazante lácteo debe
elegirse un producto de suficiente calidad.
Diagnóstico y pronóstico
El
reconocimiento temprano de terneros enfermos es la base de una resolución
favorable del SRB (Timsit et al., 2011). Cuando los animales son
sometidos a estrés es necesario observarlos cuidadosamente. Se ha demostrado
que la administración de cantidades sustanciales de antibióticos demasiado
tarde ha provocado que los animales desarrollasen bronconeumonía crónica,
caracterizada clínicamente por episodios recurrentes de SRB. La mayoría de
estos animales no alcanzaron el final del periodo de cebo. La ingestión no es
un indicador apropiado para un ternero con SRB en su fase inicial porque debe
ser sostenida durante un determinado periodo de tiempo. La inspección diaria de
los animales debe ser una parte fija en la labor diaria del ganadero. Ésta
debería empezar con la observación desde la distancia. El productor debe
alarmarse ante señales tales como la separación de algún animal del grupo o la
exhibición de respiraciones anómalas. Estos animales deben observarse más de
cerca: la postura de la cabeza (erguida, bajada, inclinada), la posición de las
orejas (horizontal o colgando), la piel alrededor de los ojos (limpia, con
secreción, con costras, con pus), la boca, la zona de alrededor de los
orificios nasales (con moco, con descarga purulenta…), la temperatura corporal
(por encima de los 40 ºC). Siempre que se observen alteraciones, el productor
debe avisar al veterinario. Los hallazgos en el examen clínico general, con
tos, taquipnea, respiración anormal y fiebre, deberían ser seguidos por un
examen exhaustivo del tracto respiratorio. Los sonidos respiratorios son
causados por turbulencias de aire producidas en las bifurcaciones bronquiales.
Como la velocidad del aire inhalado es mayor que la del aire exhalado, los
sonidos en la inspiración son más altos que en la espiración. Ya que el
diámetro total del lumen bronquial se incrementa en las generaciones
bronquiales mayores, el volumen del sonido pulmonar en la auscultación
disminuye debido a la menor velocidad del aire.
El sonido
puro estimulado en las bifurcaciones bronquiales es perceptible debajo de la
piel a la altura de la tráquea, aproximadamente a 15 cm distalmente de la
laringe. La auscultación de la pared torácica produce sonidos pulmonares de
menor intensidad en comparación con aquellos que se oyen por encima de la
tráquea, ya que el aire dentro del pulmón reduce la intensidad de los
sonidos pulmonares. Para obtener una referencia de los sonidos pulmonares
normales, deberían examinarse en terneros sanos con diversos espesores de la
pared torácica. Siempre que la intensidad del sonido respiratorio en la
auscultación sea más elevada que la esperada del modelo de referencia, pero la
inspiración y la espiración demuestren una clara diferencia con respecto a la
intensidad y frecuencia, el fenómeno se denomina “respiración aumentada”.
Velocidades de flujo aéreo más elevadas son consecuencia de la insuficiencia
respiratoria, estenosis del lumen bronquial (por secreciones, edema o
broncoconstricción). La inflamación del tejido pulmonar estimula transducción
de los sonidos pulmonares hacia la pared torácica. Cuando la auscultación
pulmonar da un sonido que comparte sus características con el sonido audible
por encima de la tráquea, es posible que se trate de una bronconeumonía.
Siempre que la intensidad de los sonidos pulmonares disminuye o está ausente,
debería tenerse en consideración la posibilidad de sufrir enfisema, masas que
ocupan espacio, neumotórax o hidrotórax. Las secreciones que se mueven dentro
del lumen de la tráquea y los bronquios producen sonidos extra. La percusión
del campo pulmonar añade información a los hallazgos en la auscultación.
Sonidos respiratorios disminuidos asociados con la resonación en la percusión
están relacionados con la hiperinflación del pulmón o del neumotórax. Un sonido
apagado podría estar causado por la efusión de fluidos en la cavidad torácica o
en áreas inflamadas del pulmón que no están ventiladas. Los sonidos de fricción
en la auscultación y las reacciones dolorosas estimuladas en percusión podrían
indicar pleuritis. El examen clínico del tracto respiratorio da importante
información sobre el carácter y la extensión de las lesiones pulmonares, lo que
está relacionado directamente con el pronóstico.
Tratamiento
Los
antibióticos todavía se utilizan ampliamente en la metafilaxia y tratamiento
del SRB en terneros (Schneidereit, 2010; Kaspar, 2010; Pardon et al.,
2012). Ya que el uso de antibacterianos en terneros conlleva el riesgo de
inducción de resistencia antibiótica, la administración de estos medicamentos
necesita una cuidadosa evaluación. Un tratamiento de apoyo con
antiinflamatorios no esteroideos ayuda a la recuperación en el caso de la
bronconeumonía. Los antibióticos no deberían utilizarse para compensar las
deficientes condiciones de alojamiento. Es tarea del veterinario dirigir la
atención del productor a las condiciones de alojamiento y a las prácticas de
manejo, así como apoyarle en sus esfuerzos para reducir la exposición de los
terneros a factores de riesgo.
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