Distemper
canino. Actualización 2013
Patricio Berríos Etchegaray
Patricio Berríos Etchegaray
La palabra distemper proviene del prefijo de origen griego "dis" que denota anomalía,
dificultad o trastorno, y de la palabra "temper" que en inglés significa genio o humor. En español,
temperamento (del latín temperamentum) significa carácter, manera de ser o de
reaccionar. Distemper significa entonces alteración del carácter.
El distemper canino (DC) también llamado moquillo canino o “hard pad” (cojinetes plantares duros), se admite que se originó en España en el siglo XVIII. Sin embargo, según Charles Federic Hensinger (1853) el distemper canino fue llevado desde Perú a España durante el siglo XVIII. La enfermedad había sido descrita en 1764 por Ulloa en su trabajo “Relación histórica del viaje a América meridional”. En 1760 la enfermedad fue reportada en España, luego en Inglaterra e Italia (1764) y Rusia (1770). En 1763, novecientos perros murieron en un solo día en Madrid. Según Laosson la epizootia que arrasó Bohemia en 1028 habría sido el distemper canino (Encinas, 1945). Los últimos brotes de distemper en perros no vacunados han sido descritos en Finlandia (1977), Suiza (1985), Polonia (2002) y USA (2004).
El distemper canino (DC) también llamado moquillo canino o “hard pad” (cojinetes plantares duros), se admite que se originó en España en el siglo XVIII. Sin embargo, según Charles Federic Hensinger (1853) el distemper canino fue llevado desde Perú a España durante el siglo XVIII. La enfermedad había sido descrita en 1764 por Ulloa en su trabajo “Relación histórica del viaje a América meridional”. En 1760 la enfermedad fue reportada en España, luego en Inglaterra e Italia (1764) y Rusia (1770). En 1763, novecientos perros murieron en un solo día en Madrid. Según Laosson la epizootia que arrasó Bohemia en 1028 habría sido el distemper canino (Encinas, 1945). Los últimos brotes de distemper en perros no vacunados han sido descritos en Finlandia (1977), Suiza (1985), Polonia (2002) y USA (2004).
En 1844, Karle tuvo éxito en la primera transmisión experimental de la enfermedad mediante el raspado de los labios de cachorros con la descarga de perros enfermos. El agente causal sólo fue descubierto en 1905 fecha en que el virus fue descrito como un virus filtrable por Henri Carré, de allí el nombre de enfermedad de Carré del DC. Carrè comprobó la existencia de un virus filtrable en las decargas serosas; serosidades con un gran poder patógeno logrando transmitir la enfermedad inoculando perros jóvenes con exudados provenientes de de la cavidad nasal, bronquial, pleural, pericárdica y peritoneal luego de haberlas pasado por filtros Chamberlain (Carrè, 1905). Anteriormente el DC había sido descrito magistralmente por Edward Jenner (Jenner, 1809)..
Las primeras vacunas que se utilizaron en 1923, contra el distemper fueron preparadas con material de cerebro de perros muertos y tratadas con formalina (Laidlaw y Dunkin); estas vacunas no protegían contra la infección y tenían dudosos resultados de protección contra la enfermedad. En 1984 se empleó la vacuna contra el sarampión que no impedía la infección con el virus DC pero sí impedía la presentación de la enfermedad. Las vacunas inactivadas no lograron controlar la enfermedad. La primera vacuna preparada, en 1945, con virus vivo modificado en hurones producía la enfermedad y alta mortalidad. Posteriormente, en 1950, se preparó una vacuna en huevos embrionados y en cultivos celulares de embrión de pollo, utilizando las cepas Lederle y Onderstepoort. La cepa Rockborn replicada en cultivos de embrión de pollo producía una buena inmunidad, pero en algunos casos era responsable de encefalitis post vacunal. Las vacunas (Duramune y Vanguard) que utilizaban la cepa Rockborn inducían una mejor respuesta inmune, pero eran responsables de un alto riesgo de enfermedad postvacunal. La vacuna Galaxy que utilizaba la cepa Onderstepoort inducía una menor respuesta inmune pero una menor posibilidad de riesgo de enfermedad postvacunal (Green, 2000). El uso de las vacunas preparadas con virus vivo modificado en la década de los 60 disminuyó la presencia del DC que, sin embargo, posteriormente reapareció. La última serie de vacunas preparadas en 1997 utilizando un vector recombinante (Recombitek) induce una buena respuesta inmunológica y no presenta riesgo de enfermedad postvacunal.
Agente etiológico: El DC es causado por un morbillivirus perteneciente a la familia Paramyxoviridae, orden Mononegavirales. Se describen varios biotipos del virus DC (VDC) con diferente histotropismo, aunque existe un solo tipo antigénico. Ciertos aislados virales, como las cepas Snyder Hill, A75/17 y R52, son altamente virulentos y neurotrópicos. Las cepas Rockborn y Snyder Hill causan polioencefalomielitis, las otras producen desmielinización. Este virus presenta un estrecho parentesco antigénico con los virus del sarampión o rubeola y la peste bovina o rinderpest. Además de los cánidos otras nueve familias de mamíferos son susceptibles al virus DC: Mustelidae, Procyonidae, Ursidae, Viverridae, Hyaenidae, Phocidae y Felidae.
Este
morbillivirus posee envoltura y un tamaño entre 150 a 300 nm de diámetro, su
genoma está constituido por ácido ribonucleico (ARN) no segmentado, de hebra
simple y sentido de codificación negativo, formado por aproximadamente 15,7 kb
que incluyen 6 genes organizados en unidades transcripcionales separadas y no
traslapadas. En dirección 5' - 3' codifica 7 proteínas: la proteína de la
nucleocápside (gen N; de 1,5 kb), la fosfoproteína (gen P; que con un largo
total de 1,5 kb codifica en las primeras 500 a 1.000 bases de su extremo 5' el
gen C y gen V, de las proteínas C y V, respectivamente), la proteína de la matriz (gen M; de 1 kb), la proteína
de fusión (gen F; de 1,9 kb), la hemaglutinina (gen H; de 1,8 kb) y la polimerasa
grande (gen L; de 6,5 kb) (Sidhu y col 1993). Las proteínas estructurales
corresponden a la proteína de matriz, de la nucleocápside, la polimerasa, la
fosfoproteína y las glicoproteínas de envoltura, hemoaglutinina y de fusión.
Estas últimas son responsables del reconocimiento e ingreso del virus a la
célula blanco, siendo el principal objetivo de los anticuerpos neutralizantes.
Genotipos
del VDC. Se han clasificado mediante
estudios de la secuencia de ácidos nucleicos del gen H debido a su gran heterogenicidad
(10%), identificándose 12 diferentes
grupos de genotipos del VDC: American-1 (que incluye la mayoría de las cepas
vacunales), American-2 (Norte América), Arctic (Región Ártica y Europa),
Asia-1, Asia-2 y Asia-3, Europa, Silvestres europeos), Sud África, Argentina,
Tipo Rockborn y un nuevo genotipo de cepas mexicanas. Los aislados de Serengeti
son diferentes a los del resto del mundo. La variación de la secuencia de amino
ácidos entre los genotipos es mayor a 4%, y las cepas dentro de cada genotipo
tienen menos de un 2% de amino ácido variación (Kapil et al, 2011).
El VDC es muy susceptible al calor y se
inactiva por el tratamiento a temperaturas entre 50 y 60º C durante 30 minutos.
Es también susceptible a la luz ultravioleta. En tejidos extraídos de perros
con DC el virus sobrevive por lo menos una hora a 37º C y tres horas a 20º C o
24º C (temperatura ambiente). En climas tropicales el virus no se mantiene
viable en las perreras luego de ser eliminado desde los perros infectados. La
sobrevivencia del virus es mucho mayor a temperaturas frías, sobreviviendo en
el ambiente durante semanas a temperaturas de 0º C a 4º C. En el laboratorio en
congeladores con temperaturas de -70º C, o -192º C (Nitrógeno líquido) se
mantiene infectivo durante años. La liofilización, obtenida a bajas
temperaturas y en alto grado de vacío, es un medio excelente para preservar la
estabilidad y por lo tanto la antigenicidad del virus. En cuanto al pH el virus
es estable en un pH entre 4,5 y 9,0. El VDC es un virus envuelto y por lo tanto
es susceptible al éter y cloroformo, soluciones de formalina diluida (0,5%),
fenol (0,75%) y desinfectantes de amonio cuaternario (0,3%).
La inactivación
del VDC ocurre 10 minutos después de la
aplicación con cloruro de benzalkonium (O,O5%) o un compuesto de amonio
cuaternario a temperatura ambiente; el etanol al 10% también es efectivo (Kapil
et al, 2011).
Pese
a ser un virus envuelto muy sensible al medio ambiente, su constante
eliminación a través de todo tipo de secreciones, exudados y fluidos corporales
a partir del séptimo día postinfección, y su alta infectividad, permiten que se
disemine rápidamente en el ecosistema gracias a la existencia de animales
infectados que eliminan el virus antes de manifestar signos asociados a la
virosis.
Especies
susceptibles:
Morbillivirus acuáticos: morbillivirus
del delfín afecta a delfines rayados del Mediterráneo; morbillivirus de la
marsopa detectado en marsopa de bahía del noroeste de Europa; virus del
moquillo focino en focas grises y de bahía del noroeste de Europa y virus del
distemper canino en focas Baikal de Siberia.
El VDC afecta principalmente a carnívoros
terrestres de las familias Canidae: perros, zorros, lobos, coyotes, chacales;
Mustelidae: nutrias, hurones, martas; Procyonidae: coatí y mapache; Hyaenidae:
hiena; Felidae: félidos salvajes como leones, tigres, leopardos en cautividad.
También afecta a carnívoros marinos como las focas y cetáceos como el delfín.
Se han identificado diversos morbillivirus: virus moquillo canino, virus
moquillo focino, virus moquillo del delfín, virus moquillo de la marsopa. En el
caso específico del virus del moquillo canino éste afectó a focas Baikal en
1980.
Transmisión. Pese a ser un virus envuelto muy sensible al medio ambiente, su constante eliminación a través de todo tipo de secreciones, exudados y fluidos corporales a partir del séptimo día postinfección, y su alta infectividad, permiten que se disemine rápidamente en el ecosistema gracias a la existencia de animales infectados que eliminan el virus antes de manifestar signos asociados a la infección.
Transmisión. Pese a ser un virus envuelto muy sensible al medio ambiente, su constante eliminación a través de todo tipo de secreciones, exudados y fluidos corporales a partir del séptimo día postinfección, y su alta infectividad, permiten que se disemine rápidamente en el ecosistema gracias a la existencia de animales infectados que eliminan el virus antes de manifestar signos asociados a la infección.
El DC es común en las grandes ciudades
donde hay un estrecho contacto entre perros. El VDC es eliminado a los 7 días después de la
infección y se puede diseminar en casos extremos durante 60 y 90 días, aunque
generalmente los periodos de eliminación son menores. La transmisión ocurre
directamente por aerosoles o a través de excreciones oculares y nasales, orina
y heces. El virus es muy sensible en el medio ambiente y se inactiva
rápidamente por lo que la contaminación indirecta es rara. La persistencia del
VDC está asociada con la diseminación de virus no-citolíticos. Los genes NP y M
contienen los determinantes de la persistencia viral, generalmente asociada con
alteraciones en la gemación. El índice de infecciones es más alto que el de la
enfermedad, lo que reflejaría un cierto grado de inmunidad natural o resistencia
inducida por vacunación.
Patogénesis. Luego de la infección por
inhalación, el VDC se multiplica primariamente en los macrófagos alveolares;
entre 24 y 48 horas después el virus se multiplica en macrófagos de los
ganglios bronquiales y tonsilas. El virus se propaga, como consecuencia de la
viremia, a todos los órganos linfoides: bazo, timo, médula ósea y ganglios
linfáticos mesentéricos y cervicales.
En esta etapa el virus
desarrolla una serie de mecanismos rápidos que permiten neutralizar y evadir la
respuesta inmune antiviral innata y adaptativa: (a) utilización de células del
sistema inmune como vehículo de transporte a los nódulos linfáticos regionales,
(b) replicación deletérea en subpoblaciones de linfocitos entre el primer y
tercer día post infección, (c) establecimiento de la viremia primaria asociada
a leucocitos, (d) replicación masiva en órganos linfoides con agotamiento
selectivo de la subpoblación Th1 y (e) establecimiento del cuadro multisistémico
al séptimo día post infección. Si los anticuerpos neutralizantes se sintetizan
rápidamente, alcanzando antes de los 10 días post infección, títulos
neutralizantes mayores de 100, los síntomas clínicos son leves y el virus
prácticamente no se difunde al resto del organismo. Si la respuesta inmune
humoral es débil o tardía, el VDC invade todo el organismo, principalmente los
epitelios intestinal, urogenital, respiratorio, y piel, glándulas exocrinas y
endocrinas, inclusive el cerebro. La replicación viral produce destrucción
celular que clínicamente se traduce en vómitos, diarrea, bronquitis, neumonía,
dermatitis y alteraciones en el comportamiento. Las manifestaciones
neurológicas son: mioclono, espasmos, paresia, hiperestesia cutánea y
convulsiones. El daño cerebral conduce a encefalitis precoz o encefalomielitis
progresiva con desmielinización y muerte.
Debido a la infección de linfocitos y células mononucleares periféricas, el VDC bloquea la síntesis y vías de señalización de interferones y citoquinas, fenómeno que produce agotamiento selectivo de linfocitos CD4+ Th1 y disminuye la proliferación de linfocitos B y T los que explican la severa inmunosupresión que caracteriza la infección por el VDC y que conduce a una enfermedad multisistémica asociada a infecciones oportunistas deletéreas. En este punto el virus despliega una serie de mecanismos rápidos que permiten neutralizar y evadir la respuesta inmune antiviral innata y adaptativa: (a) utilización de células del sistema inmune como vehículo de transporte a los nódulos linfáticos regionales, (b) replicación deletérea en subpoblaciones de linfocitos entre el primer y tercer día post infección, (c) establecimiento de la viremia primaria asociada a leucocitos, (d) replicación masiva en órganos linfoides con agotamiento selectivo de la subpoblación Th1 y (e) establecimiento del cuadro multisistémico al séptimo día post infección (von Messling y col 2004).
Las cepas virales que inducen
infección aguda fatal afectan principalmente la sustancia gris del SNC y
provocan destrucción neuronal e incluye únicamente la corteza cerebral y
cerebelar. Las cepas virales que causan una enfermedad más leve afectan la
sustancia blanca del SNC y provocan desmielinización del cerebelo, nervio
óptico y cordón espinal, en ese caso la recuperación o la muerte puede
demorarse por 2 ó 3 meses.
Por otro lado es posible la
presencia de signos nerviosos sin otros signos previos de enfermedad
generalizada. Después de una aparición retardada de respuesta inmune, el virus
puede desaparecer de los tejidos linfáticos y epitelios, pero puede persistir
en SNC, ojo y almohadilla plantar
Sintomatología: El período de incubación es extremadamente variable, entre 9 y 14
días y el de diseminación es entre 60 y 90 días. Los síntomas clínicos
generalmente aparecen a las dos semanas de la infección, dependiendo
fundamentalmente de la relación virus- hospedero. Se pueden observar desde
formas inaparentes hasta sobreagudas. La mayoría de las infecciones por el VDC son
subclínicas o agudos leves. Esta
es una enfermedad multiepitelial. Los
primeros signos en aparecer son: conjuntivitis, rinitis serosa y luego
mucopurulenta, amigdalitis, traqueítis, tos y bronconeumonia. La sintomatología
digestiva inicial es diarrea y vómitos, con dolor hepático y renal. El animal
camina encorvado y se observa caída del tren posterior, además se aprecian
pústulas en la piel del abdomen, hiperqueratosis de los cojinetes plantares
(Hard pad) y del morro. En la forma
aguda de la enfermedad se describe una curva térmica difásica que alcanza su
primer máximo entre los 3 y 6 días post infección: el segundo se presenta entre
7 y 10 días después. Leucopenia (linfopenia) acompaña a los primeros síntomas: conjuntivitis, rinitis y
anorexia. Los signos gastrointestinales y respiratorios como tos, diarrea,
vómitos, anorexia, deshidratación y pérdida de peso pueden seguir a
continuación. Las infecciones bacterianas secundarias a menudo complican este
cuadro. En las formas subagudas los
síntomas respiratorios y digestivos son discretos, observándose entre 14 y 21
días después síntomas nerviosos característicos tales como incoordinación,
convulsiones, alteración del carácter, mioclonías, tortícolis, paresia del tren
posterior y problemas visuales. La presentación neurológica incluye: Contracciones bruscas
involuntarias localizadas de un músculo o grupo de músculos (Mioclonias o corea
del moquillo), paresia o parálisis que comienzan a menudo en miembros
posteriores (ataxia), convulsiones, sialorrea, movimientos masticatorios,
pedaleo de los miembros, micción involuntaria y/o defecación. Hiperestesia,
vocalización, reacciones de miedo. Ceguera. Pocos animales escapan a la muerte. Muchos
sobrevivientes a esta fase son sacrificados debido a las secuelas que la infección
produce. Forma
Crónica. Se presenta en dos formas
en
perros adultos. Una se presenta a consecuencia
de un proceso inmunomediado que produce una encefalitis multifocal que progresa lentamente. Esta forma
normalmente ocurre en los perros de 4 a 8 años. Se presenta con
debilidad en miembros posteriores, falta de respuesta a la
amenaza, parálisis y temblores de la cabeza. La recuperación de este tipo de
infección por el VDC puede ser posible. Y la encefalitis
crónica del perro viejo que es
un desorden progresivo que afecta usualmente a perros mayores de
6 años. Se presenta con ataxia, movimientos en círculo, presión
de la cabeza contra objetos y cambios en la personalidad (no hay respuesta a
estímulos externos o no reconoce a los dueños). La persistencia del virus en el
SNC produce una reacción inflamatoria, instalándose una encefalitis crónica.
Estos animales no son infecciosos, pero su recuperación es muy difícil.
Diagnóstico: Los tres elementos
para su diagnóstico son: la reseña y anamnesis,
el examen físico y los estudios de laboratorio. A nivel de laboratorio se
utiliza como muestra de elección el raspado conjuntival para detectar cuerpos
de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos. En animal muerto se utiliza
la prueba de inmunofluorescencia directa en cortes de ganglios linfáticos
aumentados de volumen con el fin de detectar antígenos específicos del VDC.
También se utilizan pruebas de inmunohistoquímica. Los hurones son muy susceptibles al VDC. El uso de cultivos celulares para el
aislamiento del VDC tiene la limitante del tiempo que demora esta técnica que
puede ser de unas 3 semanas. Sin embargo, nuevas líneas celulares que expresan el receptor canino SLAM como las células VerodogsSLAMtag o Vero-DST permiten obtener
resultados en algunos días (Kapil et al, 2011)
Las pruebas inmunológicas incluyen
pruebas de inmunofluorescencia, y ELISA; la prueba de la reacción en cadena polimerasa
(PCR) y el aislamiento viral es otra técnica utilizada en el diagnóstico de
esta enfermedad. Inmunofluorescencia se
puede realizar en muestras de conjuntiva, tonsilas, epitelio respiratorio,
sedimento urinario o LCR para detectar el VDC. En casos subagudos o crónicos
estas pruebas pueden resultar negativas, aunque no se descarta la presencia del
virus. Las cepas vacunales no se detectan por inmunofluorescencia ya que no se diseminan
desde el tejido linfoide hasta las células epiteliales. Serología la medición de anticuerpos séricos IgM (contra las
proteínas del núcleo viral NP y P) y las IgG (contra los antígenos de la
cápsula H y F), pueden ayudar en el diagnóstico, sin embargo, la prueba no diferencia anticuerpos maternos,
vacunales o por infección. La detección de anticuerpos neutralizantes o precipitantes no es suficiente para el diagnóstico, debido a
que perros no vacunados e infectados con
presentación aguda pueden morir sin aparición de anticuerpos neutralizantes
mientras que los infectados en forma subaguda o crónica, pueden tener niveles
de anticuerpos comparables con los perros vacunados. ELISA, una prueba de ELISA
detecta anticuerpos IgG o IgM para el VDC. Títulos de IgM altos son
específicos para diagnosticar infecciones recientes del VMC, sin embargo, la
vacunación reciente con VVM puede dar resultados falsos positivos. El método molecular PCR permite detectar el ARN viral y puede resultar
positiva aun cuando las pruebas de aislamiento viral y la inmunofluorescencia
no logren detectar al virus. También se puede
realizar análisis
serológico del líquido cefalorraquídeo. Los signos neurológicos suelen
aparecer entre 1 y 3 semanas, luego que el perro se ha recuperado de los signos
gastrointestinales y/o respiratorios. La determinación de anticuerpos
específicos contra el virus en LCR es diagnóstico de encefalitis por distemper
(Wheeler, 2007).
Un "test" de diagnóstico rápido para el virus distemper
que se ofrece en el comercio es: Prueba Rápida para el Antígeno del Virus de
Distemper Canino: La prueba rápida del antígeno del virus de distemper canino,
Quicking, es un ensayo inmunocromatográfico tipo sándwich de flujo lateral para
la detección cualitativa del antígeno del virus de distemper canino (CDV Ag) en
las secreciones o suero de perros. Tiempo de Ensayo: 5 a 10 min. Muestra:
Secreciones o suero.
Vacunas
La mayoría de las vacunas contra el DC utilizadas
en USA, Canadá y Europa corresponden al
genotipo American-1 (Onderstepoort), con la excepción de la
vacuna Vanguard que corresponde al
genotipo America-2.
Una vacuna ideal contra el distemper canino debe ser capaz de estimular una respuesta
inmune de distribución sérica y de mucosas,
previniendo la enfermedad desde la exposición al virus, e impidiendo el
desarrollo de inmunosupresión y de cuadros patológicos de alta letalidad.
Se ha descrito que los virus atenuados
utilizados actualmente en vacunas polivalentes poseen un cierto linfotropismo y capacidad de inducir
inmunosupresión residual, comprometiendo la respuesta inmune. Cualquier vacuna preparada con VVM puede ser fatal para especies
exóticas por lo que deben utilizarse vacunas preparadas con virus inactivado.
La estabilidad de las vacunas liofilizadas contra el distemper es de 16 meses mantenidas entre 0 y 4º C; 7 semanas a 20º C y 7 días con luz solar y a 47º C. La vacuna reconstituida dura 1 hora en refrigeración.
Los esquemas de vacunación que se
aplican son diferentes según sea el riesgo imperante en la ciudad o zona
amagada. Considerando que los cachorros no son
inmunocompetentes antes de los 2 meses
de vida y que los anticuerpos maternos (94% en calostro) duran en el recién
nacido aproximadamente entre 8 y 10 semanas, y que entre las 12 y 14 semanas
disminuyen a un valor 0, se aconseja el siguiente esquema con vacuna
monovalente: 1ª dosis a los 2 ½ - 3 meses; 2ª dosis a los 3 ½ - 4 meses; 3ª
dosis a los 6 meses, si hay un notorio aumento de los casos clínicos. Con
vacuna triple (virus distemper, leptospira, y virus hepatitis) o séxtuple
(virus distemper, leptospira, virus hepatitis 1 y 2, parvovirus canino tipo 2 y
parainfluenza tipo 2) se aconseja aplicar la primera dosis de vacuna parvovirus
a los 2 meses; luego a los 2 ½ meses la vacuna séxtuple y a los 4 meses la
vacuna séxtuple o la vacuna triple. La vacuna recombinante óctuple se aplica
desde las 6 semanas de edad y cada 21 días hasta las 12 semanas (3 dosis)
(Mendoza et al, 2005).
Sin embargo en los últimos
años la incidencia del moquillo en caninos parece haber aumentado, debido a
fallas en la vacunación, inmunización insuficiente y a la posible emergencia de
cepas genéticamente distintas.
Considerando que el virus DC afecta a un
amplio rango de carnívoros causando brotes de la enfermedad en una amplia
variedad de poblaciones de carnívoros y a que las vacunas preparadas con virus
vivo atenuado no son seguras en estas especies, se ha producido un virus quimérico
combinando la vacuna Moraten del sarampión con la envoltura de aislados
recientes del virus DC. El virus resultante no causa la enfermedad ni
inmunosupresión en hurones, confiriendo protección frente al desafío con una
cepa letal.
Aplicación de interferón. El rFeIFN
contenido en Virbagen Omega es producido por gusanos de seda infectados por un
baculovirus recombinante. El Virbagen Omega es un producto que cuenta con
propiedades antivirales, inmunomoduladoras y antitumorales. Tanto en perros
como en gatos ha demostrado tener una excelente tolerancia, situación que
contrasta con lo sucedido en medicina humana donde el uso de interferón está
asociado a efectos secundarios con grados variables de severidad. El empleo del
Interferón Omega Recombinante de origen Felino dentro de la terapéutica del
moquillo canino se desarrolló en Japón hacia finales de los años noventa.
Virbagen Omega 2MU/animal. El tratamiento con Virbagen Omega permite: Disminuir
la mortalidad y severidad de los signos clínicos y disminuir el riesgo de
presentación de signos nerviosos en animales que se infecten de moquillo
canino.
Con el fin de minimizar el daño inicial sobre la mielina (causado principalmente por radicales libres secretados por la microglia), se recomienda el uso de antioxidantes, vitamina E, vitaminas del complejo B y altas dosis de vitamina A.
Con el fin de minimizar el daño inicial sobre la mielina (causado principalmente por radicales libres secretados por la microglia), se recomienda el uso de antioxidantes, vitamina E, vitaminas del complejo B y altas dosis de vitamina A.
Dos drogas con efecto antiviral
promisorio sobre el VDC son azatioprina
y ribavirina. La primera ha sido utilizada experimentalmente desde el año 2006
en el tratamiento de esta virosis, que además
de controlar la naturaleza inmunomediada del cuadro neurológico, ha
mostrado ser una muy buena alternativa terapéutica, logrando limitar el
progreso del cuadro multisistémico, aumentar la sobrevida y disminuir la
presentación del cuadro neurológico.
La ribavirina se caracteriza por inhibir la
replicación viral a muy bajas concentraciones.
Distemper
canino en animales silvestres
Distemper canino en focas. En 1997, más de 11.000 focas del Caspio fueron encontradas muertas a lo largo de la costa de Kazakhstan, atribuyéndose esta mortandad principalmente al VDC y a altos niveles del insecticida DDT. Según Kuiken et al. (2006), más de 10.000 focas (Phoca caspica) fueron reportadas muertas en el Mar Caspio, durante la primavera-verano del año 2000. La infección por virus distemper canino fue confirmada por análisis filogenético de RT-PCR. Por su parte Harkonen et al.(2006), señalan que epidemias de distemper focino (PDV) resultaron en muerte de más de 23.000 focas (Phoca vitulina) en 1988 y 30.000 en 2002. En ambas ocasiones las epidemias se iniciaron en la isla danesa de Anholt.
Distemper canino en focas. En 1997, más de 11.000 focas del Caspio fueron encontradas muertas a lo largo de la costa de Kazakhstan, atribuyéndose esta mortandad principalmente al VDC y a altos niveles del insecticida DDT. Según Kuiken et al. (2006), más de 10.000 focas (Phoca caspica) fueron reportadas muertas en el Mar Caspio, durante la primavera-verano del año 2000. La infección por virus distemper canino fue confirmada por análisis filogenético de RT-PCR. Por su parte Harkonen et al.(2006), señalan que epidemias de distemper focino (PDV) resultaron en muerte de más de 23.000 focas (Phoca vitulina) en 1988 y 30.000 en 2002. En ambas ocasiones las epidemias se iniciaron en la isla danesa de Anholt.
En 1999 hubo un brote de DC en
la Isla Santa Catalina, California USA,
que afectó a los zorros nativos que disminuyeron desde 1.330 individuos
a menos de 100.
Distemper canino en las Islas Galápagos.
Entre febrero y junio de 2001 se presentaron 596 casos de DC, de los cuales 275
murieron por causa de la enfermedad y 294 fueron eutanasiados. Los perros
enfermos presentaban enflaquecimiento progresivo, secreciones oculares,
salivación profusa, estornudos con secreciones nasales, respiración agitada y
con dificultad, temblores musculares en cualquier parte del cuerpo,
incoordinación de movimientos, entre otros. Las principales medidas tomadas para
evitar que la epidemia se extendiera a mamíferos marinos fueron: prohibición de
perros en las calles y cerca de los muelles y playas, aplicación de eutanasia a
animales enfermos previa solicitud de sus dueños e incineración de cadáveres.
Además se realizó un estudio serológico en lobos marinos de diferentes colonias
e islas, sin encontrarse seropositivos contra el VDC. Se concluyó que la mejor
solución era realizar una campaña masiva de vacunación para disminuir el riesgo
de contagio a lobos marinos.
Distemper canino en leones y tigres. El primer caso de distemper en tigres ocurrió en California 1980. En 2003 se describe el distemper canino en un tigre (Panthera tigres) de circo que presentaba una sintomatología de encefalitis (incoordinación y ataxia), opacidad corneal inicial y panoftalmitis severa. El diagnóstico se basó en inmunofluoresencia positiva en muestras de orina y conjuntiva. En leones (Panthera leo) del ecosistema Serengeti-Mara de África del Este se han descrito epidemias de una enfermedad semejante al distemper canino y asociada con el VDC. Entre 2003 y 2004 murieron 1000 leones de un total de 3000 de un parque en Serengeti, Tanzania; en un león enfermo que sufría de ataques epileptiformes se observó salivación excesiva, mandíbulas contraídas, expresión facial alterada con pupilas contraídas y luego dilatadas; los leones enfermos no podían comer ni cazar por lo que eran víctimas de depredadores. Estudios realizados con PCR demostraron que el virus aislado tenía una estrecha relación filogenética con el VDC. Otros animales afectados fueron chitas (Acinonyx jubatus) y perros salvajes africanos (Lycaon pictus). Anteriormente, entre 1991 y 1992, en un parque de vida silvestre de san Fernando, California USA, se enfermaron de distemper, además de leones y tigres, leopardos (Panthera pardus) y jaguares (Panthera onca), animales que presentaban anorexia, enfermedad gastrointestinal o respiratoria y convulsiones, muriendo 17 de ellos. La tipificación del virus aislado se realizó mediante anticuerpos monoclonales contra el VDC; el diagnóstico se corroboró mediante la detección de anticuerpos seroneutralizantes específicos. En 2013 se describe que un 15% de tigres siberianos se infectaron con el virus del distemper en el Este de Rusia; anteriormente en Pokrosvka, Rusia, 2003, se había muerto una tigresa diagnosticada con distemper.
Distemper canino en leones y tigres. El primer caso de distemper en tigres ocurrió en California 1980. En 2003 se describe el distemper canino en un tigre (Panthera tigres) de circo que presentaba una sintomatología de encefalitis (incoordinación y ataxia), opacidad corneal inicial y panoftalmitis severa. El diagnóstico se basó en inmunofluoresencia positiva en muestras de orina y conjuntiva. En leones (Panthera leo) del ecosistema Serengeti-Mara de África del Este se han descrito epidemias de una enfermedad semejante al distemper canino y asociada con el VDC. Entre 2003 y 2004 murieron 1000 leones de un total de 3000 de un parque en Serengeti, Tanzania; en un león enfermo que sufría de ataques epileptiformes se observó salivación excesiva, mandíbulas contraídas, expresión facial alterada con pupilas contraídas y luego dilatadas; los leones enfermos no podían comer ni cazar por lo que eran víctimas de depredadores. Estudios realizados con PCR demostraron que el virus aislado tenía una estrecha relación filogenética con el VDC. Otros animales afectados fueron chitas (Acinonyx jubatus) y perros salvajes africanos (Lycaon pictus). Anteriormente, entre 1991 y 1992, en un parque de vida silvestre de san Fernando, California USA, se enfermaron de distemper, además de leones y tigres, leopardos (Panthera pardus) y jaguares (Panthera onca), animales que presentaban anorexia, enfermedad gastrointestinal o respiratoria y convulsiones, muriendo 17 de ellos. La tipificación del virus aislado se realizó mediante anticuerpos monoclonales contra el VDC; el diagnóstico se corroboró mediante la detección de anticuerpos seroneutralizantes específicos. En 2013 se describe que un 15% de tigres siberianos se infectaron con el virus del distemper en el Este de Rusia; anteriormente en Pokrosvka, Rusia, 2003, se había muerto una tigresa diagnosticada con distemper.
Distemper en mapaches en Medford y Ashland, Oregon, USA, 2005. Se
describen casos de distemper canino en mapaches que presentan exudado nasal u
ocular, andan desorientados y desinteresados en tomar agua y alimentos. El
distemper sería cíclico y ocurriría cuando las poblaciones de mapaches invaden
las ciudades. En 1992 también se presentó la enfermedad matando a un cierto
número de mapaches. En estas circunstancias los zorrillos o mofetas fueron
reubicados con el fin de no sacrificarlos.
Distemper en monos. Un brote de DC
ocurrió en monos (Macaca fuscate) de Japón en 1989. Desde 2006 se han descrito brotes de DC en
monos Rhesus (Macaca culatta) criados
en grandes establecimientos de crianza de China. Alrededor de 10.000 monos
contrajeron la enfermedad muriendo un poco más de 4.250. El genotipo del VDC
correspondía al genotipo Asia.
En Brasil se describe el DC en lesser grison (Galictis cuja) (Mejid
et al. 2013).
Considerando el
aumento de casos diagnosticados en especies silvestres es necesario aumentar la
vigilancia del VDC en perros y poblaciones silvestres con el fin de identificar
nuevos genotipos y seguir la diseminación de las cepas dentro y entre las distintas especies.
Situación
del distemper canino en Chile
El DC es una enfermedad infecciosa de
alta prevalencia en nuestro país.
En Chile se ha detectado el DC desde hace muchos años, principalmente a través de diagnóstico clínico y anatomopatológico, y ocasionalmente por inmunofluorescencia. Históricamente en 1935, se detectó la muerte del 30% de la población canina en el canódromo de Santiago afectada por el distemper.
En Chile se ha detectado el DC desde hace muchos años, principalmente a través de diagnóstico clínico y anatomopatológico, y ocasionalmente por inmunofluorescencia. Históricamente en 1935, se detectó la muerte del 30% de la población canina en el canódromo de Santiago afectada por el distemper.
En un estudio sobre epilepsia epizoótica
canina en que se analizaron 50 casos atendidos en el policlínico de animales
menores de la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Chile, entre
julio de 1966 y agosto de 1968, los animales presentaban crisis episódicas de
tipo epiléptico caracterizadas por crisis de huida, furor o espanto, con
pérdida de conciencia, sin manifestaciones convulsivas de pequeño o gran mal, y
con o sin relajación de esfínteres. De acuerdo al análisis de los resultados se
plantean tres hipótesis sobre su etiología: a) Una nueva forma clínica de las entidades
del complejo distemper, b) Una mutante del virus distemper sin inmunidad
cruzada, y c) Una nueva enfermedad, de naturaleza contagiosa, de carácter
encefalótropo, posiblemente de origen viral (Román et al, 1968).
En 1994 se informó del aislamiento del
virus en cultivos celulares de riñón de perro (MDCK) inoculados con secreción
nasal, ocular y traqueal provenientes de un cachorro con signos respiratorios,
disnea respiratoria y estertores bronquiales. El animal enfermo presentaba
además signos nerviosos con mioclonía unilateral, movimientos masticatorios
involuntarios y paresia ascendente del tren posterior. El diagnóstico se
corroboró por microscopía electrónica y estudios histopatológicos que
demostraron la presencia de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos
acidófilos (Cerda et al, 1994).
En perros provenientes de la Región Metropolitana se detectó la presencia de Mycoplasma sp en procesos bronco pulmonares recidivantes en animales afectados de distemper canino (Abalos y Berríos, 1980).
Ernst, Metayer y Huber (1987) plantean que variables climáticas explican el 12,11% de la variabilidad de la prevalencia de distemper, especialmente influido por los parámetros climatológicos de temperatura y humedad.
Al analizar los registros clínicos, entre 1975 y 1984, de la Clínica de Pequeños Animales del Hospital Veterinario de la Universidad Austral de Chile en Valdivia, se identificaron caninos con diagnóstico clínico de distemper y hepatitis infecciosa, encontrándose que los perros menores de 1 año tenían un alto riesgo de contraer distemper canino y hepatitis mientras que en razas mixtas (mongrel) el riesgo de contraer distemper era significativamente mayor (Ernst, Metayer y Martin, 1987).
Luego de inocular un aislado nacional semejante al virus distemper canino en hembras de ratones Balb-C de 8 semanas de edad y al 5º día de ser cubiertas, se concluyó que este aislado viral era un buen inmunógeno, comparable con las cepas vacunales y con la ventaja de ser una cepa nativa actuante en el medio nacional. Los autores consideran que el período ideal de vacunación sería a partir de los 3 meses de edad en caninos, encontrándose que el máximo nivel de anticuerpos se obtiene a los 30 días post inoculación. No se presentaron abortos inducidos por el virus en el primer tercio de gestación, ni malformaciones del sistema nervioso central en las crías nacidas en este período (Cerda y Quinteros, 1995).
En un estudio pionero utilizando el aislado nacional semejante al virus distemper canino se determinó en forma comparativa la capacidad inmunogénica de vacunas comerciales contra el distemper canino, para ello se trabajó con un universo de 40 caninos de 45 días a 10 años de edad, los que se sometieron a tres programas de inmunización: Primer programa, vacunaciones a los 45, 55, 65 y 75 días con revacunación al año de edad; segundo programa, vacunaciones a los 30, 90 y 100 días con revacunaciones al año de edad; tercer programa, vacunaciones a los 45 y 150 días con revacunaciones hasta los 6 meses de edad. Los resultados obtenidos indican que la respuesta inmune es variable dependiendo de las condiciones de estrés y edad de vacunación, encontrándose que frente a situaciones de confinamiento los mayores títulos de anticuerpos se obtuvieron con el primer programa. En mascotas no confinadas se encontró una mayor seroconversión al aplicar el tercer programa. Se señala que los animales bajo la administración de corticosteroides por períodos prolongados presentan una ausencia total de títulos séricos protectivos. En aquellos animales provenientes de madres con altos títulos de anticuerpos y que son vacunados tempranamente se detectó una notoria neutralización de los anticuerpos maternos. En este trabajo se concluyó que para lograr un mayor nivel inmunitario pasivo en los cachorros, es necesario vacunar a las hembras al inicio del celo. Además se establece que se alcanzan niveles protectivos a partir del primer año de edad, los que permanecen estables en el tiempo sometiendo a los perros a revacunaciones bianuales. Los animales mayores de 10 años mostraron un descenso en el nivel de anticuerpos específicos (Cerda y Quinteros, 1996).
En 2002, Navarro et al, informan del aislamiento de una cepa viral diagnosticada como virus distemper canino por inmunofluorescencia. La muestra había sido obtenida desde tejido nervioso de un perro adulto con sintomatología nerviosa.
En perros provenientes de la Región Metropolitana se detectó la presencia de Mycoplasma sp en procesos bronco pulmonares recidivantes en animales afectados de distemper canino (Abalos y Berríos, 1980).
Ernst, Metayer y Huber (1987) plantean que variables climáticas explican el 12,11% de la variabilidad de la prevalencia de distemper, especialmente influido por los parámetros climatológicos de temperatura y humedad.
Al analizar los registros clínicos, entre 1975 y 1984, de la Clínica de Pequeños Animales del Hospital Veterinario de la Universidad Austral de Chile en Valdivia, se identificaron caninos con diagnóstico clínico de distemper y hepatitis infecciosa, encontrándose que los perros menores de 1 año tenían un alto riesgo de contraer distemper canino y hepatitis mientras que en razas mixtas (mongrel) el riesgo de contraer distemper era significativamente mayor (Ernst, Metayer y Martin, 1987).
Luego de inocular un aislado nacional semejante al virus distemper canino en hembras de ratones Balb-C de 8 semanas de edad y al 5º día de ser cubiertas, se concluyó que este aislado viral era un buen inmunógeno, comparable con las cepas vacunales y con la ventaja de ser una cepa nativa actuante en el medio nacional. Los autores consideran que el período ideal de vacunación sería a partir de los 3 meses de edad en caninos, encontrándose que el máximo nivel de anticuerpos se obtiene a los 30 días post inoculación. No se presentaron abortos inducidos por el virus en el primer tercio de gestación, ni malformaciones del sistema nervioso central en las crías nacidas en este período (Cerda y Quinteros, 1995).
En un estudio pionero utilizando el aislado nacional semejante al virus distemper canino se determinó en forma comparativa la capacidad inmunogénica de vacunas comerciales contra el distemper canino, para ello se trabajó con un universo de 40 caninos de 45 días a 10 años de edad, los que se sometieron a tres programas de inmunización: Primer programa, vacunaciones a los 45, 55, 65 y 75 días con revacunación al año de edad; segundo programa, vacunaciones a los 30, 90 y 100 días con revacunaciones al año de edad; tercer programa, vacunaciones a los 45 y 150 días con revacunaciones hasta los 6 meses de edad. Los resultados obtenidos indican que la respuesta inmune es variable dependiendo de las condiciones de estrés y edad de vacunación, encontrándose que frente a situaciones de confinamiento los mayores títulos de anticuerpos se obtuvieron con el primer programa. En mascotas no confinadas se encontró una mayor seroconversión al aplicar el tercer programa. Se señala que los animales bajo la administración de corticosteroides por períodos prolongados presentan una ausencia total de títulos séricos protectivos. En aquellos animales provenientes de madres con altos títulos de anticuerpos y que son vacunados tempranamente se detectó una notoria neutralización de los anticuerpos maternos. En este trabajo se concluyó que para lograr un mayor nivel inmunitario pasivo en los cachorros, es necesario vacunar a las hembras al inicio del celo. Además se establece que se alcanzan niveles protectivos a partir del primer año de edad, los que permanecen estables en el tiempo sometiendo a los perros a revacunaciones bianuales. Los animales mayores de 10 años mostraron un descenso en el nivel de anticuerpos específicos (Cerda y Quinteros, 1996).
En 2002, Navarro et al, informan del aislamiento de una cepa viral diagnosticada como virus distemper canino por inmunofluorescencia. La muestra había sido obtenida desde tejido nervioso de un perro adulto con sintomatología nerviosa.
En el estudio realizado en un total de
535 fichas con diagnóstico de distemper en base a la presencia de signología
multisistémica como alteraciones neurológicas, fiebre, signos respiratorios,
signos gastroentéricos, hiperqueratosis y otros, en animales atendidos en el
servicio de clínica menor de la Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias,
Universidad de Chile, entre mayo de 1975 y septiembre de 1991, se encontró un mayor
porcentaje de machos (72,15%) que de hembras (27,85%) y un mayor porcentaje de
animales mestizos (84,67%) en relación a caninos finos (15,33%), y una altísima
proporción de consultas en animales menores de 1 año (83,55%). La sobrevida por
distemper canino en el conjunto total de animales mostró una fuerte pérdida
entre el día 1 y día 50. Sin embargo, la prueba log-rango demostró que no había
diferencias significativas entre edades, sexo, razas ni estaciones (Morales et
al, 1997).
En 2003 se describe una mortandad de
zorros Chillas y Culpeos causada por el virus distemper canino en Coquimbo.
Caso índice en chillas en Puerto Velero,
cerca de Tongoy y luego de 5 meses en culpeos a 50 km al sur de caso índice. Se sospecha de
transmisión del VDC desde perros en los
alrededores del parque.
Un posible caso de distemper canino
ocurrió en el Parque Nacional Fray Jorge (Limarí, Ovalle) IV Región, donde se
detectaron perros y zorros con síntomas de esta enfermedad. En 2003 en al menos
dos ejemplares de zorros gris (Pseudalopex
griseus) se observó sintomatología tipo convulsiones en los días previos a
su muerte. Un zorro moribundo estaba deshidratado, desorientado y presentaba
salivación y mioclonías generalizadas. Otros ejemplares recolectados moribundos
presentaban diversos síntomas como: secreción ocular purulenta, miooclonías,
ataxia, emaciación leve y hemorragias leves. La mayoría de los zorros muertos
correspondían a la especie culpeo (P.
culpeaus). El examen histopatológico reveló neumonitis, depleción linfocitaria
en bazo y presencia de cuerpos de inclusión eosinofílicos intracitoplasmáticos
en vejiga y pulmón. El examen citológico de frotis conjuntival fue positivo a
cuerpos de inclusión de distemper canino. La determinación de anticuerpos (IgG)
contra virus distemper canino reveló un título de 640 y 160 en dos muestras de
dos zorros analizados. Los exámenes arrojaron serología negativa a leptospira y
ehrlichia. El cerebro de un zorro enviado al Instituto de Salud Pública fue
negativo en inmunofluorescencia directa En base a estos antecedentes los
autores concluyeron que el evento correspondió a un brote de distemper canino,
recomendando evitar el contacto de poblaciones de perros domésticos de turistas
y del perímetro del Parque con los zorros (Moreira y Stutzin, 2005).
En 2007 se describe un brote de DC en la
isla Robinson Crusoe, Archipiélago Juan Fernández, V Región. En 85 perros
enfermos, 83 fueron diagnosticados con DC y 2 con gastroenteritis, con una tasa
de ataque de 66,9 casos de DC x 100 animales. Se describe sintomatología clínica compatible con
distemper canino: anorexia, aumento de
temperatura corporal, decaimiento, postración, gemidos constantes, posición de
xifosis, con evidente paraparesia flácida, deshidratación; secreción mucosa
ocular verde-amarillenta, bilateral y secreción nasal mucopurulenta, bilateral;
disnea, dolor abdominal a la palpación, dolor paralumbar como respuesta a
compresión de zona paravertebral lumbar, aumento de volumen en articulación
carpiana, diarrea acuosa de color café- amarillento. En vejiga se encontraron abundantes cuerpos de inclusión eosinofílicos
intracitoplasmáticos (Jara, Matus y Moreira, 2007).
El DC en el mundo parece haber aumentado
en las últimas décadas (Martella, 2008. En Chile el distemper canino se sigue
presentando a pesar de la vacunación.
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