TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCIÓN DE LA DIARREA EPIDÉMICA PORCINA Alicia Torralbo, Carmen Borge y Alfonso Carbonero 2015

Tratamiento, control y prevención de la diarrea epidémica porcina

La mortalidad se dispara hasta el 80 % en lechones

La enfermedad, presente en todo el mundo y de máxima actualidad después de los brotes que se produjeron en los Estados Unidos en 2013, causa cuadros agudos que cursan con vómitos, diarrea, deshidratación, anorexia y fallos reproductivos en hembras gestantes.

Alicia Torralbo, Carmen Borge y Alfonso CarboneroDepartamento de Sanidad Animal
Universidad de Córdoba
Imágenes cedidas por Víctor Quintero Ramírez
(Universidad Nacional Autónoma de México)

La diarrea epidémica porcina (PED) es una enfermedad enzoótica en Europa que causó importantes epidemias durante los años 70 y 80 (Mole, 2013), y el último brote se produjo en Italia en 2008 (Song y Park, 2012).

En Asia también es una enfermedad enzoótica que se describió por primera vez en Japón. Actualmente, una grave epizootia atribuida a nuevas cepas del virus de la PED (PEDV) ha provocado altas tasas de mortalidad en lechones (Chenet al., 2014).

En 2013, la PED pasó a estar de máxima actualidad por la aparición de importantes brotes en los Estados Unidos (verfigura) y otros países de América como Canadá, México, República Dominicana y Colombia (Magrama, 2014). Si bien no se conoce cómo se introdujo el virus de la familia Coronaviridae en EE. UU., se han identificado cepas que presentan una estrecha relación con cepas descritas previamente en China (Huang et al., 2013).

La PED presenta una morbilidad del 100 % y una mortalidad del 1 al 3 % en animales adultos y del 50 al 80 % en lechones, y puede llegar a alcanzar el 100 % en los animales menores de tres semanas (Magrama, 2014; Ramírez, 2014).

La transmisión del virus puede darse de forma directa a través de la ingestión de heces o de forma indirecta a través de vehículos de transporte, personal, alimentos o equipos contaminados (OIE, 2014). Los lechones jóvenes excretan 10.000 veces más virus/unidad de volumen que los animales adultos, por lo que producen una elevada contaminación ambiental (Ramírez, 2014)

La PED origina cuadros agudos que cursan con vómito, diarrea, deshidratación, anorexia y fallos reproductivos en hembras gestantes. Este cuadro causa una atrofia de las vellosidades y, en consecuencia, produce un adelgazamiento de la pared intestinal (Magrama, 2014). Los hallazgos del estudio realizado por Kim y Chae (2000) mostraron que las principales células diana del virus de la PED para su replicación son los enterocitos del yeyuno y las vellosidades ileales. Los lechones neonatos precisan de hasta diez días para recuperarse de esta lesión, los animales destetados, unos cinco días y los animales adultos, tres días. Por este motivo, la infección en el periodo posdestete resulta considerablemente menos grave (Ramírez, 2014).

Para detectar la PED se puede establecer un diagnóstico presuntivo al observar la sintomatología característica de la enfermedad, aunque para confirmar este diagnóstico es necesario el envío de muestras de heces al laboratorio donde la técnica de elección para detectar el virus será la PCR (Ramírez, 2014).

Lechones afectados clínicamente por el virus de la diarrea epidémica porcina.

¿Existe tratamiento para la PED?

Hasta la fecha, solamente se emplea un tratamiento sintomático y el control de las infecciones secundarias (OIE, 2014), aunque existen algunas líneas de investigación acerca del efecto antiviral de ciertos extractos de plantas. En este sentido, Choi et al. (2009) han descrito que un flavonoide obtenido a partir de la planta Houttuynia cordata parece resultar eficaz frente al virus de la PED. Asimismo, Cho et al. (2012) encontraron que dos extractos de hierbas de las plantas Epimedium koreanum Nakai y Lonicera japonica Thunberg contenían un efecto anti-PEDV significativo.

Además, podrían utilizarse agentes inmunoprofilácticos para tratar esta enfermedad como la anti-PEDV inmunoglobulina de yema de huevo de gallina (IgY) y el calostro de vacas inmunizadas, ya que protege a los lechones de los efectos clínicos y reduce la mortalidad (Shibata et al., 2001; Kweon et al., 2000).

También se ha propuesto el factor de crecimiento epidérmico, que estimula la proliferación de las células epiteliales de las criptas intestinales, como una terapia potencial para promover la recuperación de las vellosidades (Jung et al., 2008). Sin embargo, el precio de este tratamiento resulta elevado, además de que su seguridad se encuentra actualmente en discusión (Song y Park, 2012).

El control mediante la exposición oral de los animales

El principal método de control que se está llevando a cabo es la exposición oral de los animales con material infeccioso (Quintero, 2014; Ramírez, 2014). Una vez diagnosticada la PED en una explotación, el virus podría eliminarse de la granja administrando material infeccioso a todos los animales en el menor tiempo posible para que produzcan anticuerpos que se transmitirán a los lechones a través del calostro. El material infeccioso más adecuado para este fin es la materia fecal y los intestinos de los individuos que presenten un cuadro clínico agudo (Magrama, 2014). Tras la aplicación de este método, no hay que olvidar que se debe realizar la limpieza y desinfección de la granja e implementar el sistema todo dentro-todo fuera para evitar la reintroducción de la infección (Quintero, 2014). Sin embargo, esta inmunización natural presenta algunos inconvenientes, pues la falta de homogeneidad en los títulos del PEDV presentes en el material infeccioso podría dar lugar a una inducción de inmunidad inadecuada. Además, otros agentes como el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV) podrían diseminarse y transmitirse a los animales a partir de las heces o intestinos empleados (Song y Park, 2012).

La bioseguridad es clave en la prevención

Además, las principales medidas de profilaxis frente a la PED están focalizadas en prevenir la entrada del virus en la granja (Choi et al., 2009). De esta forma, la bioseguridad es esencial para evitar la infección (Magrama, 2014). Según la ficha técnica emitida por la OIE (2014), una bioseguridad adecuada consistiría en la introducción exclusivamente de cerdos con un estatus sanitario conocido; el control de los desplazamientos del ganado porcino, el personal y el material; la desinfección de los vehículos de transporte y los equipos; y la eliminación apropiada de los animales muertos y el estiércol. De este modo, los programas de máxima bioseguridad han sido eficaces para controlar la PED en países donde la enfermedad resulta endémica (OIE, 2014).

Así, se considera fundamental la limpieza y desinfección de los vehículos de transporte de los animales. Concretamente, se ha descrito que para inactivar el PEDV es necesario que los camiones se sometan a una temperatura de 71 °C durante diez minutos o se mantengan a temperatura ambiente durante al menos siete días tras su limpieza y desinfección (Ramírez, 2014). En un estudio realizado en EE. UU. se halló PEDV en un 5,2 % de los tráileres después del transporte de los cerdos, lo que sugiere que estos vehículos podrían suponer una importante fuente de contagio en ausencia de medidas de higiene adecuadas (Lowe et al., 2014).

También se ha sugerido la transmisión aérea como una posible vía para la diseminación del PEDV, pues se ha detectado este virus en el aire de explotaciones de cerdos infectados experimentalmente y a una distancia de 16 kilómetros de granjas infectadas naturalmente (Alonso et al., 2014).

Además se ha señalado que el alimento contaminado podría servir como un vehículo para esta infección (Dee et al., 2014b). Si bien ha sido controvertido la cuestión sobre si el plasma procedente de sangre de cerdos infectados que se utiliza como suplemento en el pienso podría infectar a estos animales, un estudio realizado por Opriessnig et al. (2014) demostró que el PEDV presente en el plasma porcino comercial no resultaba infeccioso. También se ha probado la acción de un líquido antimicrobiano aprobado por el organismo encargado de la evaluación de medicamentos en los EE. UU. (FDA) para el control de la contaminación por Salmonella en alimentos para aves y cerdos. A este respecto, tras la administración de un pienso que contenía este líquido y estaba infectado con el PEDV, Dee et al. (2014a) no encontraron evidencia de infección en los cerdos, lo que indica que este producto podría ser útil para reducir el riesgo de infección.

Por otro lado, en un estudio realizado en Corea se ha detectado una prevalencia de PED del 4,2 % en gatos y, curiosamente, se ha hallado en tonsilas y no en vísceras, donde este virus se encuentra normalmente. Este resultado indicaría que los gatos podrían desempeñar un papel en la transmisión del PEDV. En consecuencia, se aconseja evitar la presencia de estos animales en los alrededores de las explotaciones (Truong et al., 2013).

Animal adulto afectado clínicamente por el virus de la diarrea epidémica porcina.

La vacunación

Actualmente, en Europa se está estudiando una vacuna eficaz frente a las nuevas cepas del PEDV, ya que no hay hasta la fecha vacunas comerciales frente a esta enfermedad (Magrama, 2014; Song y Park, 2012). Por el contrario, sí existen varias vacunas disponibles en Corea del Sur, Japón y China, pero su eficacia es variable en condiciones de campo y la inmunidad protectora inducida resulta insuficiente (Choi et al., 2009; Song y Park; 2012; Magrama, 2014). Este hecho es atribuido a la cepa atenuada utilizada y a la vía intramuscular de administración (Song et al., 2007). Un estudio realizado por Song et al. (2007) mostró que la tasa de mortalidad de los lechones de madres a las que se les había administrado una vacuna atenuada vía oral fue menor (13 %) que la tasa de mortalidad de los lechones de madres que recibieron la misma vacuna vía intramuscular (60 %); además, se encontró mayor concentración de IgA (inmunoglobulina A) en los lechones nacidos de cerdas vacunadas vía oral. En Corea del Sur se autorizó y comenzó a utilizar una vacuna oral desde el año 2004, y en Filipinas, desde 2011 (Song y Park, 2012).

¿Existe riesgo en España de entrada de nuevas cepas del virus?

Debido a que la PED no es una enfermedad de declaración obligatoria según la OIE (tabla), no existe una restricción internacional en el movimiento de animales entre países infectados y no infectados (OIE, 2014). Sin embargo, las importaciones a España de ganado porcino desde países como los EE. UU. y Canadá son escasas y desde China no son posibles (Magrama, 2014). Además, el hecho de que sea obligatorio la desinfección de los vehículos de transporte en desplazamientos internacionales y que el PEDV sea considerablemente sensible a los desinfectantes habituales, reduce aún más el riesgo de entrada de nuevas cepas procedentes de otros países (OIE, 2014). Asimismo, debido a la situación enzoótica de la PED en España y a la posible existencia de un solo serotipo del virus y, por tanto, la presencia de protección cruzada entre cepas, la mayoría de las explotaciones presentarían inmunidad, evitando una infección con sintomatología aguda y de difusión rápida, como ha sucedido en el continente americano (Ramírez, 2014). Datos obtenidos de la página web de la OIE (http://www.oie.int/es/) en octubre de 2014. Aunque no es una enfermedad de declaración obligatoria, se ha registrado un incremento del número de declaraciones.

Bibliografía

Alonso, C., Goede, D.P., Morrison, R.B., Davies, P.R., Rovira, A., Marthaler, D.G., Torremorell, M., 2014. Evidence of infectivity of airborne porcine epidemic diarrhea virus and detection of airborne viral RNA at long distances from infected herds. Vet Res 45, 73.
Chen, Q., Li, G., Stasko, J., Thomas, J.T., Stensland, W.R., Pillatzki, A.E., Gauger, P.C., Schwartz, K.J., Madson, D., Yoon, K.J., Stevenson, G.W., Burrough, E.R., Harmon, K.M., Main, R.G., Zhang, J., 2014. Isolation and characterization of porcine epidemic diarrhea viruses associated with the 2013 disease outbreak among swine in the United States. J Clin Microbiol 52, 234-243.
Cho, W.K., Kim, H., Choi, Y.J., Yim, N.H., Yang, H.J., Ma, J.Y., 2012. Epimedium koreanum Nakai Water Extract Exhibits Antiviral Activity against Porcine Epidermic Diarrhea Virus In Vitro and In Vivo. Evid Based Complement Alternat Med 2012, 985151.
Choi, H.J., Kim, J.H., Lee, C.H., Ahn, Y.J., Song, J.H., Baek, S.H., Kwon, D.H., 2009. Antiviral activity of quercetin 7-rhamnoside against porcine epidemic diarrhea virus. Antiviral Res 81, 77-81.
Dee, S., Neill, C., Clement, T., Christopher-Hennings, J., Nelson, E., 2014a. An evaluation of a liquid antimicrobial (Sal CURB®) for reducing the risk of porcine epidemic diarrhea virus infection of naïve pigs during consumption of contaminated feed. BMC Vet Res 10, 220.
Dee, S., Clement, T., Schelkopf, A., Nerem, J., Knudsen, D., Christopher-Hennings, J., Nelson, E., 2014b. An evaluation of contaminated complete feed as a vehicle for porcine epidemic diarrhea virus infection of naïve pigs following consumption via natural feeding behavior: proof of concept. BMC Vet Res 10, 176.
Huang, Y.W., Dickerman, A.W., Piñeyro, P., Li, L., Fang, L., Kiehne, R., Opriessnig, T., Meng, X.J., 2013. Origin, evolution, and genotyping of emergent porcine epidemic diarrhea virus strains in the United States. MBio 4, e00737-00713.
Jung, K., Kang, B.K., Kim, J.Y., Shin, K.S., Lee, C.S., Song, D.S., 2008. Effects of epidermal growth factor on atrophic enteritis in piglets induced by experimental porcine epidemic diarrehoea virus. Vet J 177, 231-235.
Kim, O., Chae, C., 2000. In situ hybridization for the detection and localization of porcine epidemic diarrhea virus in the intestinal tissues from naturally infected piglets. Vet Pathol 37, 62-67.
Kweon, C.H., Kwon, B.J., Woo, S.R., Kim, J.M., Woo, G.H., Son, D.H., Hur, W., Lee, Y.S., 2000. Immunoprophylactic effect of chicken egg yolk immunoglobulin (Ig Y) against porcine epidemic diarrhea virus (PEDV) in piglets. J Vet Med Sci 62, 961-964.
Lowe, J., Gauger, P., Harmon, K., Zhang, J., Connor, J., Yeske, P., Loula, T., Levis, I., Dufresne, L., Main, R., 2014. Role of transportation in spread of porcine epidemic diarrhea virus infection, United States. Emerg Infect Dis 20, 872-874.
MAGRAMA, 2014. Informe sobre la diarrea epidémica porcina: reseña de enfermedad y evaluación del riesgo. Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente, 2014.
Mole, B., 2013. Deadly pig virus slips through US borders. Nature 499, 388.
OIE, 2014. Infección por el virus de la diarrea epidémica porcina. Ficha técnica de la OIE. Organización Mundial de Sanidad Animal. Septiembre, 2014.
Opriessnig, T., Xiao, C.T., Gerber, P.F., Zhang, J., Halbur, P.G., 2014. Porcine epidemic diarrhea virus RNA present in commercial spray-dried porcine plasma is not infectious to naïve pigs. PLoS One 9, e104766.
Quintero, V., 2014. Puntos clave en el control de la Diarrea Epidémica Porcina (DEP). Porcicultura.com, Pecuarios. Julio, 2014.
Ramírez, A., 2014. Revisión actualizada y estrategias de control de la diarrea epidémica porcina. Suis 108, 14-20.
Shibata, I., Ono, M., Mori, M., 2001. Passive protection against porcine epidemic diarrhea (PED) virus in piglets by colostrum from immunized cows. J Vet Med Sci 63, 655-658.
Song, D.S., Oh, J.S., Kang, B.K., Yang, J.S., Moon, H.J., Yoo, H.S., Jang, Y.S., Park, B.K., 2007. Oral efficacy of Vero cell attenuated porcine epidemic diarrhea virus DR13 strain. Res Vet Sci 82, 134-140.
Song, D.S, Park, B.K, 2012. Porcine epidemic diarrhoea virus: a comprehensive review of molecular epidemiology, diagnosis, and vaccines. Virus Genes 44, 167-175.
Truong, Q.L., Seo, T.W., Yoon, B.I., Kim, H.C., Han, J.H., Hahn, T.W., 2013. Prevalence of swine viral and bacterial pathogens in rodents and stray cats captured around pig farms in Korea. J Vet Med Sci 75, 1647-1650.

NEOSPOROSIS BOVINA Elizabeth Morales Salinas 2015

Neosporosis bovina

Elizabeth Morales Salinas 

Departamento de Patología. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Universidad Nacional Autónoma de México. 

La neosporosis bovina se caracteriza por provocar abortos, el nacimiento de terneros clínicamente sanos pero crónicamente infectados o de becerros débiles y con signos clínicos nerviosos.

Neospora caninum, agente causal de la neosporosis bovina, es un parásito intracelular obligado descrito por primera vez en cachorros de perro que presentaron parálisis y muerte temprana en Noruega (Bjerkâs et al., 1984). Posteriormente el parásito se aisló en perros en los Estados Unidos (Dubey et al., 1988). Se denominó Neospora por ser un nuevo género de coccidia identificada y caninum por ser el perro el primer hospedador en el cual se caracterizó y se aisló. Con respecto a los bovinos, el parásito se identificó por primera vez en ganado lechero con problemas de abortos en los Estados Unidos (Thilsted y Dubey et al.,1989), y el primer aislamiento del agente se realizó en fetos abortados en este mismo país (Conradet al., 1993).

Especies animales afectadas

Los hospedadores definitivos de Neospora caninum actualmente reconocidos son el perro (McAllister et al., 1998), el coyote (Gondim et al., 2004), el dingo (King et al., 2010) y el lobo gris (Dubey et al., 2011). En estas especies se lleva a cabo la reproducción sexual del parásito en forma de coccidiosis intestinal con la excreción de ooquistes en las heces. Por otro lado, este parásito afecta a una gran variedad de hospedadores intermediarios, principalmente los rumiantes, animales ungulados silvestres, roedores y aves (Dubey et al., 2007; Dubey y Schares, 2011). En estas especies se desarrollan las fases de reproducción asexual del parásito que son los quistes con bradizoitos, principalmente en el cerebro y médula espinal, y los taquizoitos libres, que afectan diversos órganos.

Una de las principales causas de aborto

La neosporosis bovina es una enfermedad de distribución mundial y es una de las principales causas de aborto. El primer informe confirmado de aborto bovino asociado a Neospora caninum en México se realizó en un feto de bovino Holstein proveniente del estado de Hidalgo (Morales et al., 1997). El parásito afecta a cualquier tipo de ganado y a animales de cualquier edad, aunque ha tenido mayor impacto económico en el ganado lechero. Se caracteriza por provocar abortos, el nacimiento de becerros clínicamente sanos pero crónicamente infectados que favorecen la permanencia de esta parasitosis en los hatos, o el nacimiento de becerros débiles y con signos clínicos nerviosos. Las principales pérdidas económicas para los productores de ganado se relacionan con las muertes fetales y el desecho de vacas persistentemente infectadas. (Dubey y Schares, 2006).

Vías de transmisión

Una forma de transmisión de la parasitosis es la horizontal (transplacentaria exógena) o posnatal, que se presenta cuando las vacas consumen alimentos o agua contaminados con ooquistes de Neospora caninum que se excretaron en las heces de perros infectados y que posteriormente esporularon y se convirtieron en infectantes. Los ooquistes en el intestino, se dividen y se convierten en taquizoitos los cuales pasan a la sangre (parasitemia) y se alojan en varios tejidos de las vacas permaneciendo latentes (Dubey et al., 2007; Almería et al., 2013).

La otra forma de transmisión es la vertical (transplacentaria endógena), que se presenta cuando una vaca previamente infectada queda gestante, y bajo las condiciones de la gestación (producción de hormonas —progesterona— y cambios inmunitarios) se favorece la reactivación de parásitos (taquizoitos y quistes con bradizoitos) que ya estaban alojados en sus tejidos. Estas fases parasitarias una vez reactivadas pasan nuevamente a la sangre y alcanzan a la placenta y al feto infectándolo. La transmisión vertical (transplacentaria endógena) se considera la más eficiente e importante en el ganado bovino, ya que puede ser por varias generaciones, permitiendo que el parásito persista por muchos años en el hato sin la intervención del hospedador definitivo (perro) (Dubey et al., 2007, More et al., 2009; Almería et al., 2013). El perro adquiere la parasitosis al consumir fetos abortados y placentas infectados procedentes de hospedadores intermediarios, lo cual sucede con mucha frecuencia cuando las vacas parasitadas abortan. Cabe mencionar que esta parasitosis también se presenta entre animales silvestres como los coyotes y los ciervos (figura 1). No se ha detectado la transmisión del parásito a través de la leche, semen o por contacto directo entre las vacas.

Figura 1. Ciclo de vida de Neospora caninum.

Signos clínicos

Cuando una vaca de cualquier edad infecta a su feto a través de la placenta pueden ocurrir tres situaciones:

• Que la vaca aborte y este sea el único signo clínico perceptible. El aborto se puede presentar en cualquier periodo de la gestación; sin embargo, es más frecuente en el segundo tercio de la gestación.
• No necesariamente en todos los casos se presentará el aborto, sino que aproximadamente el 95 % de becerros parasitados que llegan a nacer serán aparentemente saludables pero persistentemente infectados. El mayor problema de las becerras persistentemente infectadas es que cuando queden gestantes, los parásitos alojados en sus tejidos se reactivan y se presenta la transmisión vertical nuevamente, por lo cual también tendrán el riesgo de abortar.
• Sólo un bajo porcentaje de becerros infectados que nacen, aproximadamente el 5 %, presenta signos clínicos nerviosos como miembros flexionados o hiperextendidos, lo cual provocará dificultad para levantarse, desplazarse y alimentarse, apariencia asimétrica de los ojos u ojos saltones entre otros (figura 2) (Dubey, 2003; Dubey et al., 2007).

Figura 2. Becerro infectado congénitamente por Neospora caninum. Presenta los miembros hiperextendidos e incapacidad para levantarse.

Factores de riesgo

En algunos estudios epidemiológicos se ha encontrado una relación entre la presencia de perros o el número de perros en los establos lecheros y la cantidad de vacas que resultan positivas a la infección por métodos de diagnóstico serológicos. Con respecto al ganado productor de carne y de doble propósito, todavía no hay evidencia de que la presencia de perros propios o ajenos que se introducen a la unidad de producción representen un verdadero factor de riesgo, posiblemente debido a que estos bovinos consumen mayor cantidad de forraje verde y menor cantidad de alimento almacenado, lo que disminuye la probabilidad del consumo de alimentos contaminados con excretas de perros o cánidos silvestres (Dubey et al., 2007).

Diagnóstico

Los métodos indirectos de diagnóstico se basan en la detección de anticuerpos específicos anti Neospora caninum en el suero o en la leche de las vacas. La prueba serológica más utilizada es el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Con frecuencia las vacas que abortan fetos infectados son positivas a anticuerpos anti Neospora caninum. Si antes de ingerir el calostro los terneros son seropositivos, se puede deducir que se infectaron durante la gestación y que las madres son portadoras del parásito (Hall et al., 2005). Los métodos de diagnóstico directos se basan en la identificación de los parásitos en los tejidos de los fetos. En el laboratorio de patología por medio del microscopio se buscan en los órganos de los fetos abortados parásitos y lesiones características de la infección, principalmente en el cerebro, el corazón (miocardio), los músculos y el hígado. Para determinar que se trata de infección por Neospora caninum y no por otros parásitos similares, en los tejidos de los fetos se utilizan otras pruebas como la inmunohistoquímica (IHQ), en la cual anticuerpos marcados se unen a los parásitos y se visualizan en el microscopio (figura 3) (Morales, et al., 2001), o la identificación del ADN del parásito por medio de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) como prueba alterna (Sánchez et al., 2009).

Figura 3. Fotomicrografía de cerebro de un feto abortado por Neospora caninum. Se observan dos grupos de taquizoitos (inmunohistoquimica 100X).

Opciones de prevención y control

Las medidas de manejo que se han estado utilizando para reducir la transmisión horizontal y vertical son:

• Evitar el ingreso de perros u otros cánidos a las instalaciones para evitar que estos consuman fetos y placentas infectados y así minimizar la contaminación fecal con la posible presencia de ooquistes de Neospora caninum que contaminen el agua y el alimento que consumen los bovinos.
• Evitar el ingreso de ganado de reemplazo infectado al hato.
• Eliminar progresivamente a vacas infectadas (seropositivas).
• Eliminar rápidamente los fetos abortados, placentas o becerros muertos (Reichel et al., 2014).

En cuanto a la vacunación, en EE. UU. y México se otorgó una licencia para la utilización de una vacuna elaborada con taquizoitos lisados (inactivados) que se consideró segura en vacas preñadas sanas, y aunque se demostró que al aplicarla se reducía la tasa de abortos debido al aumento en la producción de anticuerpos anti Neospora caninum, no evitaba la infección de los fetos, por lo que ya no está disponible en el mercado (Choromanski et al., 2000). Recientemente se han elaborado y se están investigando vacunas preparadas con taquizoitos vivos atenuados, antígenos parasitarios completos o fracciones de ellos y antígenos recombinantes que experimentalmente parecen ser prometedores y más eficaces al estimular la inmunidad celular en contra del parásito; sin embargo, aún no están disponibles en el mercado (Monney y Hemphill, 2014).

Tratamiento

Se han estudiado varios antimicrobianos in vitro o in vivo en ratones; sin embargo, por el momento no existe un fármaco conocido que pueda utilizarse frente a la infección por Neospora caninum en el ganado. Además, el posible desarrollo a la resistencia del fármaco y las demandas del consumo de carne y productos lácteos libres de químicos pueden limitar a la quimioterapia como medida de control (Reichel et al., 2014).

Bibliografía

Bjerkâs I, Mohn SF, Presthus J. 1984. Unidentified cyst-forming sporozoon causing encephalomyelitis and myositis in dogs. Z Parasitenkd. 70(2): 271-274.
Dubey JP, Carpenter JL, Speer CA, Topper MJ, Uggla A. 1988. Newly recognized fatal protozoan disease of dogs. J Am Vet Med Assoc. 192(9):1269-1285.
Thilsted JP, Dubey JP. Neosporosis-like abortions in a herd of dairy cattle. 1989. J Vet Diagn Invest.1(3):205-209.
Conrad PA, Barr BC, Sverlow KW, Anderson M, Daft B, Kinde H, Dubey JP, Munson L, Ardans A. 1993. In vitro isolation and characterization of a Neospora sp. from aborted bovine foetuses. Parasitol. 106(3): 239-249.
McAllister MM, Dubey JP, Lindsay DS, Jolley WR, Wills RA, McGuire AM. 1998. Dogs are definitive hosts of Neospora caninum. Int J Parasitol. 28(9):1473-1478.
Gondim LFP, McAllister MM, Pitt WC, Zemilcka DE. 2004. Coyotes (Canis latrans) are definitive hosts of Neospora caninum. Int J Parasitol. 34(2): 59-161.
King J S, Šlapeta J, Jenkins DJ, Al-Qassab SE, Ellis JT, Windsor P A. 2010. Australian dingoes are definitive hosts of Neospora caninum. Int J Parasitol. 40(8): 945-950. 
Dubey J P, Jenkins M C, Rajendran C, Miska K, Ferreira LR, Martins J, Kwok OC, Choudhary S. 2011. Gray wolf (Canis lupus) is a natural definitive host for Neospora caninum. Vet Parasitol. 181(2-4): 382-387.
Dubey JP, Schares G, Ortega-Mora LM. 2007. Epidemiology and control of neosporosis and Neospora caninum. Clin. Microbiol. Rev. 20(2): 323-376.
Dubey J P, Schares G. 2011. Neosporosis in animals – the last five years. Vet Parasitol. 180(1-2): 90-108. 
Morales SE, Ramírez LJ, Trigo TF, Ibarra VF, Puente CE, Santa Cruz M. 1997. Descripción de un caso de aborto bovino asociado a infección por Neospora sp. en México. Vet Méx. 28(4): 353-357.
Dubey JP, Schares G. 2006. Diagnosis of bovine neosporosis. Vet Parasitol. 140(1-2): 1-34.
Almería S, López-Gatius F. 2013. Bovine neosporosis: Clinical and practical aspects. Res Vet Sci. 95: 303-309.
More G, Bacigalupe D, Basso W, Rambeaud M, Beltrame F, Ramirez B, Venturini MC, Venturini L. 2009. Frequency of horizontal and vertical transmission for Sarcocystis cruzi and Neospora caninum in dairy cattle. Vet Parasitol. 160(1-2): 51-54.
Dubey JP. 2003. Neosporosis in cattle. J Parasitol. 89 (suppl.), s42-s56.
Hall CA, Reichel MP, Ellis JT. 2005. Neospora abortions in dairy cattle: diagnosis, mode of transmission and control. Vet Parasitol. 128(3-4):231-241.
Morales E, Trigo FJ, Ibarra F, Puente E, Santacruz M. 2001. Neosporosis in Mexican Dairy Herds: lesions and immunohistochemical detection ofNeospora caninum in fetuses. J Comp Path 125(1): 58-63.
Sánchez GF, Banda RV, Sahagun RA, Ledesma MN, Morales SE. 2009. Comparison between immunohistochemistry and two PCR methods for detection of Neospora caninum in formalin-fixed and paraffin-embedded brain tissue of bovine fetuses. Vet Parasitol. 164(2-4):328-32.
Reichel MP, Mcallister, MM, Pomroy WE, Campero C, Ortega-Mora LM, Ellis JT. 2014. Control options for Neospora caninum – is there anything new or are we going backwards?. Parasitol 25:1-16. (Epub ahead of print).
Choromanski L, Block W. 2000. Humoral immune responses and safety of experimental formulations of inactivated Neospora vaccines. Parasitol Res.86(10):851-853.
Monney T, Hemphill A. 2014. Vaccines against neosporosis: What can we learn from the past studies?. Exp Parasitol. 140:52-70.

SÍNDROME DE DESMEDRO POSDESTETE F. Madec. 2014

Síndrome de desmedro posdestete: ¿qué ha pasado desde su aparición? 

François Madec

ANSES (Francia)

En este artículo no sólo se realiza una revisión de toda la bibliografía científica publicada a propósito del síndrome de desmedro (PMWS), sino que se plantean una serie de hipótesis sobre las posibles causas de emergencia de esta patología, que a lo largo de sus casi 20 años de existencia ha causado graves pérdidas económicas en la industria porcina mundial

En 1996, investigadores veterinarios canadienses encontraron en los rebaños del centro del país algunas manifestaciones patológicas poco comunes caracterizadas por pérdida de peso que afectaba a los lechones después del destete. Los análisis laboratoriales, en particular los histológicos, reflejaron la afección de diversos órganos. Se sugiere entonces la utilización del término “síndrome de desmedro” (PMWS) para designar a esta patología. En ese momento, los veterinarios no pensaron que iban a escribir el inicio de una historia que en poco tiempo se iba a extender por todos los países productores de porcino del mundo. Pronto se observaron manifestaciones similares en Europa y en Asia. Los lechones afectados tenían entre 6 y 15 semanas de vida y la enfermedad no se mostraba de forma generalizada en todo el lote, es decir, sólo una partida de cerdos sucumbía súbitamente a la enfermedad, mientras los otros continuaban en buen estado de salud.

Por otro lado, no aparecía ningún otro signo perceptible en el resto de categorías de cerdos y los rendimientos reproductivos se mantuvieron en todos los casos. En los individuos enfermos, el debilitamiento iba acompañado de fiebre y de dificultades respiratorias y, en ocasiones, diarrea. En pocos días, el desenlace era, con frecuencia, fatal.

La tasa de mortalidad de esta enfermedad puede ser del 30 % en algunos lotes. Para la comunidad científica, el PMWS es un síndrome paradójico para la época, porque no presenta las características epidemiológicas habituales de otras enfermedades conocidas, como la enfermedad de Aujeszky o la peste porcina clásica. Estas últimas tienen un claro aspecto epidémico y en el plano clínico afectan también a otras categorías de cerdos con un impacto sobre la función reproductiva (abortos, fetos momificados, mortalidad de lechones aplastados, etc.). Además, presentan un carácter colectivo en los lotes de cerdos, al contrario que el PMWS.

El objetivo de este artículo es realizar un breve análisis retrospectivo de los hechos referentes a la enfermedad una quincena de años después de las primeras descripciones. Este análisis se basa en la experiencia del autor y es una revisión bibliográfica.

Inventario de publicaciones científicas a propósito del PMWS

Se estudió el periodo entre 1996 y 2010 a partir de la consulta de bases de datos con la ayuda de palabras clave. Un primer inventario tenía en cuenta únicamente las revistas científicas en lengua inglesa con comité de revisión (excluyendo las actas de los congresos). En total, 463 artículos publicados en 60 revistas diferentes. Cabe destacar que dos tercios de los artículos se publicaron en 12 revistas. Una única revista publicó el 15 % de los artículos. En la gráfica se muestra la evolución del número de las publicaciones en el curso del tiempo. Se observa una progresión lenta de artículos científicos hasta el año 2000. Sin duda, los investigadores y los editores se muestran indecisos para publicar sobre un tema nuevo y parecen confundidos los primeros años. También parece notarse un mayor interés de la comunidad científica por el tema en 2010, cuando en la práctica, el impacto del problema parece ir disminuyendo. En la gráfica se observa, así mismo, el número de publicaciones realizadas en el congreso de la IPVS, asociación que, sin duda, reúne a más veterinarios de porcino en sus congresos.

Las comunicaciones en forma de presentación oral y de póster que aparecen en las actas del congreso son también tenidas en cuenta (excluyendo las comunicaciones en los simposios satélite).

Una historia en tres fases

No todos los países se ven afectados por los mismos datos. No obstante, el periodo entre 1996 y 2010 podría dividirse esquemáticamente en tres fases de duración casi idéntica, con una continuidad entre ellas.

La primera fase de la crisis (1996-2000)

La primera ola de problemas concernió a Norteamérica (Canadá y Estados Unidos), Europa Occidental (España, Francia e Irlanda) y Asia (Corea del Sur y Japón). Los documentos publicados muestran informaciones convergentes tanto en lo que concierne a los aspectos clínicos como a los lesionales. Se trata del mismo problema. Los estudios epidemiológicos realizados muestran un efecto camada: algunos ven cómo sus animales superan sin problema la edad crítica de expresión del PMWS, mientras que otros se ven claramente afectados.

Las lesiones observadas en los exámenes post mortem podrían estar asociadas a contaminaciones conocidas y ampliamente extendidas entre los rebaños (por ejemplo, PRRS, Haemophilus parasuis, E. coli, etc.). Esto refleja una situación confusa, y surgen numerosas dudas sobre la existencia de un nuevo fenómeno patológico. Además del síntoma más típico (la debilidad), en las ganaderías afectadas pueden aparecer en un porcentaje reducido de animales lesiones hemorrágicas cutáneas (en periné, orejas, etc.) asociadas a lesiones renales a menudo mortales, que se agrupan en el vocablo inglés de Porcine dermatitis nephropathy syndrome (PDNS).

Los resultados de laboratorio muestran rápidamente que el sistema inmunitario se ve afectado (depleción linfoide) y que un pequeño virus ADN, no envuelto, está asociado a lesiones tanto de PMWS como de PDNS (circovirus). Se establece aquí rápidamente una diferencia entre el PCV1 no patógeno y la frecuente contaminación de cultivos celulares en el laboratorio y el PCV2 implicado directamente en nuetro problema. Se ponen a punto pruebas de detección de la infección, y su utilización muestra la gran difusión de la infección entre las ganaderías que están afectadas o no por PMWS. Aquí aumenta la confusión.

Los daños economicos que causa el PMWS, y su variante PDNS,han sido extremadamente importantes en todo el mundo.

Se han realizado numerosos intentos de reproducción experimental del PMWS. Pueden reproducirse las lesiones y otros signos de PMWS, pero apartándose de manera considerable de las condiciones naturales de la contaminación en el ganado (por ejemplo, utilizando lechones muy jóvenes, libres de microorganismos, que no han tomado calostro, etc.).

Igualmente, se observa que una estimulación del sistema inmunitario de los lechones en contacto previo con el PCV2 (por ejemplo, por vacunación o simplemente por los adyuvantes) favorece la expresión nociva del virus. La situación se vuelve verdaderamente dramática en ciertas explotaciones, ya que no hay ningún tratamiento curativo disponible ni ninguna vacuna anti PCV2.

Los lechones que permanecen el día del destete en ganaderías gravemente afectadas por el PMWS y transferidos a la estación de investigación veterinaria desarrollan una enfermedad muy benigna en la edad crítica, mientras que los congéneres que permanecen en la explotación presentan a la vez los signos típicos que suponen muchas pérdidas.

El papel del entorno en los animales está bien demostrado en la gravedad de la expresión de la enfermedad. Se elabora para ello un plan de acción de urgencia, consistente en 20 puntos, basado en observaciones realizadas, y que cuenta con la voluntariedad de los ganaderos.

Realizado según nuestra experiencia en ese momento (1997), este plan pretende, sobre todo, reducir las amenazas de distinta naturaleza a las que el sistema inmunitario de los lechones se ve sometido y que favorecen la replicación del PCV2 más allá del umbral aceptable y tolerable por los cerdos. La aplicación rigurosa del plan permite una reducción significativa de las pérdidas.

La segunda fase (2001-2005)

En el transcurso de esta fase, la enfermedad se declara en muchos otros países y se emprenden intensas investigaciones laboratoriales, todas ellas relacionadas con el PCV2. Parece más que evidente que éste es la causa del problema. Se demuestra que es necesaria una fuerte presión viral de PCV2 para la expresión mórbida. La disponibilidad de nuevas tecnologías permite caracterizar los aislados de circovirus, pero no se establece ninguna relación clara con la emergencia repentina de PMWS y un nuevo genotipo hipervirulento de PCV2.

Se formulan hipótesis sobre el mecanismo que conlleva a una linfopenia y a la inmunodepresión. El PDNS es también objeto de estudio, pero no puede obtenerse ninguna reproducción experimental y la patogenia de este virus continúa siendo confusa. Las investigaciones epidemiológicas realizadas por diferentes equipos ponen de manifiesto los factores de riesgo de la expresión del PMWS en cuanto a aspectos de alojamiento, de programas de vacunación y de higiene, así como el papel estimulador de las coinfecciones.

Por tanto, aunque la expresión clínica aparece, sobre todo entre los dos y tres meses de vida, parece que la génesis del problema es anterior. Se sospecha que existe distinta susceptibilidad de las razas porcinas al PMWS, pero no hay consenso en cuanto a las conclusiones, y los resultados son a veces contradictorios, como la mayor resistencia de la raza Pietrain. Durante esta fase, se demuestra el papel del PCV2 en los problemas de reproducción en ciertas ocasiones, pero en unas condiciones muy particulares.

La tercera fase (2006-2010)

Esta tercera fase está marcada por una segunda ola que afecta a Norteamérica y por la disponibilidad de vacunas comerciales frente al PCV2. En 2006 y 2007, aparecen problemas graves tanto en la provincia de Québec (al este de Canadá) como en las ganaderías de Estados Unidos. Las tasas de mortalidad en esta época superaban el 20 %. En situaciones desesperadas se hace uso de soluciones polémicas como la seroterapia, como ocurrió en Europa diez años antes. El sistema de producción multisitio supone, sin duda, un mayor riesgo debido a la mezcla de lechones tanto en transición como en engorde. En tal contexto, la disponibilidad progresiva de vacunas frente al PCV2 ha sido particularmente útil, más aún conocida su eficacia.

El recrudecimiento de los problemas en Norteamérica contrasta con la tranquilidad obsrevada en la mayor parte de los países de Europa en el mismo periodo. Sin embargo, la comunidad científica en Europa y otros lugares, en particular en Asia donde el problema es siempre actualidad, incrementa el interés por esta patología. No obstante, se habla cada vez más de enfermedades asociadas al PCV2 (enfermedades asociadas al PCV2, PCVAD), vocablo que tiende a ampliar el espectro de actuación del virus, casos agudos de PMWS y de PDNS que son más raros al final del periodo. La transmisión del PCV2 se estudia experimentalmente y se calcula el índice de reproducción (Ro). La transmisión del virus es mucho más intensa y rápida cuando los cerdos se mezclan que en los casos en que se crían separadamente. Durante este tiempo los virólogos han realizado numerosos estudios filogenéticos comparando las secuencias genómicas de los circovirus. Observan una evolución a lo largo del tiempo y proponen una clasificación de los aislados. La patogenia es objeto de numerosas investigaciones, sobre todo en inmunología. No hay consenso sobre los detalles de los mecanismos fisiopatológicos que conllevan al decaimiento. No obstante, la inmensa mayoría de los especialistas se ponen de acuerdo en decir que hay inmunosupresión y que los cerdos afectados son incapaces de evitar la replicación masiva y excesiva del PCV2. Los procesos son altamente dependientes del entorno celular encontrado por el virus en el hospedador. Estos hechos conllevan una modificación, sin duda sutil, de cómo el contenido celular puede influir en el curso de la replicación vírica.

¿Por qué esta emergencia del PMWS?

Nuestros conocimientos actuales no permiten explicar esta emergencia de manera precisa, como ocurre en el caso de otras enfermedades porcinas como el PRRS (que se conoce desde hace más de 20 años y que es, a priori, de etiología más simple). Nosotros nos limitamos a sugerir hipótesis.

El carácter súbito de estos problemas en una ganadería ha hecho pensar, sobre todo, en las hipótesis 1 y 2 (y 3 en menor medida). Por desgracia, a día de hoy no hay evidencia de que sea la aparición de un nuevo PCV2 la que esté en el origen de la emergencia de PMWS, ni tampoco existe evidencia de otra causa infecciosa. Todas las investigaciones en este sentido han sido vanas. Si la situación a este respecto no cambió, es lógico deducir que es el medio el que lo ha hecho. Cuando se consideran los aspectos de difusión espaciotemporales (existencia de grupos de animales afectados, clusters), prevalecen las hipótesis 1 y 2. Los clusters podrían explicarse por la difusión de factores no infecciosos. La expresión gradual, más o menos grave del PMWS según las ganaderías hace pensar en las hipótesis 2, 3 y 4.

En resumen, parece que cuando se combinan las hipótesis 2 y 3, la mayoría de los caracteres epidemiológicos del PMWS, así como los resultados experimentales  podrían dar una explicación plausible.

Conclusión

No existe ninguna duda de que los daños económicos que causa el PMWS, y su variante PDNS, han sido extremadamente importantes en todo el mundo. Además, no es posible pasar por alto el desconcierto que ha supuesto en lo profesionales en los periodos de crisis.

Debido a las singulares características de esta patología nos encontramos ante una situación inédita. Actualmente, parece claro que el PCV2 está implicado como agente etiológico. No obstante, su sola presencia no basta para generar problemas verdaderos; la “presión vírica” (la carga infecciosa) desempeña un papel determinante. La vacunación frente a PCV2 es, en adelante, una opción de lucha preventiva pero no hay que perder de vista el papel ensencial de las condiciones del entorno sobre los cerdos. Las condiciones de vida deficientes favorecen el desarrollo de las coinfecciones víricas y bacterianas que interactúan con el PCV2 por medio de la utilización del sistema inmunitario. Por otro lado, no se puede pedir ni esperar todo de la farmacia veterinaria. Por ello, en primer lugar es mejor que los animales dispongan de manera cotidiana de las condiciones zootécnicas apropiadas a sus necesidades (alojamiento, higiene, etc.). Por desgracia, sucede a menudo que las condiciones zootécnicas no están bien evaluadas, ya que atienden sólo a impresiones vagas y no a medidas valoradas en cifras. Las buenas condiciones de crianza constituyen, por tanto, la mejor de las garantías sanitarias.

Hipótesis sobre las causas de aparición del PMWS

Éstas son las hipótesis no exclusivas, de manera esquemática, sobre las causas de emergencia del síndrome de desmedro: Hipótesis 1: la causa de la emergencia es una nueva infección, por ejemplo, la aparición de un nuevo circovirus de genotipo PCV 2, hipervirulento, o la emergencia de otro virus efectivo junto con el PCV-2 que ya preexistía. Hipótesis 2: los cerdos son expuestos a un nuevo elemento no infeccioso. Este factor modifica el entorno celular en el hospedador y favorece de esta manera la replicación masiva y la expresión virulenta del PCV-2. Este factor (por ejemplo, el programa de vacunación, los ingredientes alimentarios, etc.) se propaga según los circuitos comerciales locales, nacionales e internacionales. Hipótesis 3: la manera de criar cerdos ha cambiado al hacerlo el manejo (por ejemplo, cada vez más hay mezcla de cerdos: adopciones más numerosas entre los recién nacidos, etc.). Hipótesis 4: la genética ha aumentado la susceptibilidad de las nuevas líneas porcinas.

PRINCIPALES ASPECTOS DEL SÍNDROME RESPIRATORIO BOVINO A. Carbonero et al 2015

Principales aspectos del síndrome respiratorio bovino

A. Carbonero, I. García-Bocanegra, C. Borge, A. Arenas, A. Torralbo, A. Arenas-Montes y A. Perea

Departamento de Sanidad Animal. Universidad de Córdoba (España) 

Este proceso, producido por agentes de diversa índole que comparten la capacidad de producir manifestaciones de tipo respiratorio en el ganado bovino, repercute marcadamente en la ganancia media diaria, por lo que representa un importante problema en los cebaderos.

Imágenes cedidas por los autores

Se conoce como síndrome respiratorio bovino (SRB) al proceso producido por un grupo de agentes que comparten la capacidad de producir manifestaciones de tipo respiratorio en el ganado bovino. Entre los signos clínicos podemos encontrar toses, descarga nasal de diversa índole y un síndrome febril en el que la hipertermia puede llegar hasta los 41 ºC. La lesión más característica es una bronconeumonía o neumonía de carácter fibrinoso. La morbilidad del SRB oscila entre el 10 y el 50% y la mortalidad puede llegar a superar el 40%. Además de la mortalidad, el padecimiento de este síndrome repercute marcadamente en la ganancia media diaria (0,5 a 0,8 kg menos), por lo que es en los cebaderos de terneros donde el SRB representa un mayor problema. Se han estimado pérdidas de alrededor de 61 euros por ternero en cebo. Otros autores han referido que el 69% de las muertes durante los primeros meses del cebo suceden a consecuencia del SRB.

Si hubiese que destacar dos características de este proceso, serían su etiología plural y su carácter multifactorial. Los distintos agentes que pueden estar implicados se muestran en el cuadro.

Plurietiología

Los agentes del SRB pueden clasificarse como primarios y secundarios. Se consideran agentes primarios a aquellos con la capacidad de colonizar el sistema respiratorio y producir enfermedad sin la concurrencia de otras causas, mientras que agentes secundarios son aquellos que sólo actúan tras un daño previo, que puede ser consecuencia de la infección por un agente primario o de otros factores no infecciosos como el estrés. Con carácter general, los virus actúan como agentes primarios y las bacterias como secundarios. Dentro de los virus, el HVB-1, el VDVB, el VRSB y el VPI- 3 son los que se asocian con mayor frecuencia y gravedad al SRB. Respecto a las bacterias, las principales son las pertenecientes a la familia Pasteurellaceae: M. haemolytica, P. multocida e Histophilus somni. Las tres son comensales habituales del tracto respiratorio que se replican y acceden a las vías respiratorias bajas y al pulmón ante situaciones de inmunosupresión. El VDVB, dentro de los agentes víricos primarios, y M. haemolytica, dentro de los bacterianos secundarios, se asocian a la mayor frecuencia y gravedad de casos. La mayoría de casos de SRB están provocados por la asociación de varios de estos agentes.

Carácter multifactorial

Respecto al carácter multifactorial, son numerosos los elementos que influyen en la aparición del SRB. Algunos se relacionan con el propio animal, como su aptitud productiva (afecta más a animales destinados a producción de carne), la edad (aparece con mayor frecuencia entre los 5 y los 80 días del cebo) y la predisposición natural de los bovinos debida a la mayor frecuencia respiratoria, el menor diámetro de sus vías respiratorias y la menor velocidad de ascenso de las partículas por el sistema mucociliar en comparación a otros mamíferos. Además, la presencia del rumen da lugar a la inhalación de gases originados en este que pueden irritar la mucosa respiratoria. Otros factores se relacionan con el agente, como la virulencia de las cepas o la dosis infectante. Sin embargo, los factores que mayor influencia ejercen en la aparición del SRB son los relacionados con el medioambiente, y en especial aquellos relacionados con la aparición de estrés en los animales: alojamientos deficientes, encalostramiento incorrecto, hacinamiento, transporte, manejos inadecuados, ventilación y limpieza insuficiente, cambios bruscos de temperatura, carencias nutricionales, etc. Es de suma importancia ser cauteloso a la hora de consultar información sobre este tipo de factores, denominados comúnmente factores de riesgo, debido a que suelen variar según el país y las condiciones en que se han determinado.

La descarga nasal es uno de los signos más frecuentes del síndrome respiratorio bovino.

Acción patógena

La acción patógena de los agentes involucrados en el síndrome respiratorio bovino viene determinada en gran medida por la capacidad que poseen de afectar al sistema defensivo. En este sentido, el VDVB, el HVB-1, en VRSB y el VPI3 causan inmunosupresión inespecífica, el VDBV, el PI3, el VRSB y Mycoplasma bovis afectan a la barrera mucociliar y el VDVB, el HVB-1, el VPI-3, las clamidias, H. somni y la leucotoxina de M. haemolyitica destruyen o afectan a la función de las células defensivas, ejerciendo su acción principalmente sobre los macrófagos alveolares.

Esta afección de las células defensivas no tendrá como consecuencia exclusiva la inmunosupresión, sino que dará lugar a la liberación de enzimas responsables de un elevado número de lesiones. Finalmente, se ha observado un incremento en los niveles de IgE específicas frente a antígenos de H. somni, pudiendo por tanto la autoinmunidad desempeñar un papel en la patogenia del SRB. Al efecto supresor de los agentes infecciosos se suma el producido por el estrés que, induciendo la liberación de distintas hormonas, da lugar finalmente a la liberación de glucocorticoides que bloquean la respuesta inflamatoria contribuyendo al efecto inmunosupresor. Dentro de las causas de estrés que comprometen la respuesta inmune a nivel respiratorio se encuentran el transporte, el manejo de los animales, el hacinamiento, la reagrupación de animales con luchas jerárquicas, el destete o los cambios de alimentación.

Ternero que presenta síndrome respiratorio bovino.

Diagnóstico

Debido a que casi cualquier proceso con sintomatología respiratoria puede considerarse SRB, resulta sencillo saber que nos encontramos ante un caso de este tipo. Sin embargo, la identificación de los agentes implicados resulta muy compleja, debido al elevado número de microorganismos involucrados y a la alta frecuencia de asociaciones. No obstante, algunos agentes dan lugar a otro tipo de signos no respiratorios que podrían orientar el diagnóstico. Así, el HVB-1 provoca conjuntivitis, cuadros reproductivos caracterizados por abortos y, algunas cepas, signos de tipo nervioso. El VDVB puede provocar lesiones en toda la mucosa digestiva y en genitales externos, abortos y nacimiento de terneros con graves problemas en su desarrollo, H. somni puede provocar formas reproductivas, urinarias y septicémicas, y M. haemolytica, septicemias de curso agudo-sobreagudo.

De todos modos, en la mayoría de los casos es preciso recurrir a un diagnóstico laboratorial para realizar un diagnóstico etiológico fiable. Entre las técnicas que es posible utilizar se encuentran el aislamiento bacteriano/vírico, PCR, inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa.

Las lesiones más graves en el SRB suelen ser debidas a la implicación de agentes bacterianos.

Bronconeumonía severa de etiología bacteriana.

Tratamiento

A la hora de instaurar un tratamiento se han de tener en cuenta varios factores:

• Tan sólo podemos luchar desde un punto de vista etiológico frente a los agentes bacterianos, ya que los virus no responden al tratamiento con antibióticos.
• Hemos de usar antibióticos adecuados para los agentes implicados. Con esto nos referimos a antibióticos frente a los que la bacteria implicada sea sensible. Para ello siempre es recomendable su aislamiento e identificación, y la realización de pruebas de sensibilidad antimicrobiana que nos indiquen el tratamiento idóneo.
• Se ha de ser consciente de que los resultados de las pruebas mencionadas en el punto dos son resultados de laboratorio. Para su eficacia en los animales han de considerarse otros factores, como la capacidad de alcanzar concentraciones suficientes en las vías respiratorias.
• Ejemplos de antimicrobianos que pueden emplearse son: florfenicol, ceftiofur, enrofloxacina, tilmicosina o tulatromicina.
• Para evitar recaídas y el fomento de resistencias se debe prolongar el tratamiento unos dos días a partir de que se observe la recuperación del animal.
• Se recomienda el uso de antiinflamatorios y analgésicos para limitar el estrés generado por el dolor. Habrá que valorar en cada caso la gravedad del proceso a la hora de elegir el tipo, sin olvidar nunca que los antiinflamatorios esteroideos agravan la inmunosupresión. Por ello, siempre serán la primera opción los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
• Finalmente, como terapia de apoyo, pueden utilizarse complejos vitamínicos, broncodilatadores (sulfato de atropina), mucolíticos (bromhexina) o diuréticos (triclometiacida).

Prevención

Si bien la quimioprofilaxis de todo el colectivo ante situaciones de estrés como el transporte o las reagrupaciones ha venido siendo una estrategia habitual en la ganadería bovina, las pautas actuales de uso racional de los medicamentos, y especialmente de los antibióticos, desaconsejan esta rutina. En este sentido, sólo estaría indicado el tratamiento de todo el colectivo cuando haya más de un 10% de afectados a la vez, o más de un 25% en un periodo de 3-5 días.

En cuanto a la inmunoprofilaxis, existen diversos preparados vacunales frente a los agentes del SRB, y son más frecuentes las vacunas inactivadas en las que se combinan antígenos de varios agentes (HVB-1+VDVB+VRSB+VPI-3; HVB-1+VDVB+VPI-3+pasteurelas). También hay vacunas específicas frente a algunos agentes, como el VDVB o el HVB-1 que se usan para prevenir no sólo los signos respiratorios sino el resto de clínica que producen (frecuentemente para proteger frene a la sintomatología reproductiva). Cabe mencionar la existencia de una vacuna marcada (deleteada) frente al HVB-1 que permite diferenciar los anticuerpos vacunales de los generados por una infección por cepas de campo. También existen vacunas frente a H. somni u otras que incluyen la leucotoxina de M. haemolytica.

Finalmente, dada la extraordinaria importancia de las condiciones externas en el SRB, resulta imprescindible establecer unas adecuadas pautas, evitando los factores previamente descritos (apartado de carácter multifactorial). Así mismo, habría que implementar el uso de correctas medidas de seguridad como cuarentenas, vacíos sanitarios, controles de acceso, vados sanitarios, pediluvios, etc. para limitar tanto la entrada como la difusión de los agentes dentro de la explotación.

*Se puede solicitar a los autores la bibliografía relacionada (sa1camaa@uco.es).