TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCIÓN DE LA DIARREA EPIDÉMICA PORCINA Alicia Torralbo, Carmen Borge y Alfonso Carbonero 2015

Tratamiento, control y prevención de la diarrea epidémica porcina

La mortalidad se dispara hasta el 80 % en lechones

La enfermedad, presente en todo el mundo y de máxima actualidad después de los brotes que se produjeron en los Estados Unidos en 2013, causa cuadros agudos que cursan con vómitos, diarrea, deshidratación, anorexia y fallos reproductivos en hembras gestantes.

Alicia Torralbo, Carmen Borge y Alfonso CarboneroDepartamento de Sanidad Animal
Universidad de Córdoba
Imágenes cedidas por Víctor Quintero Ramírez
(Universidad Nacional Autónoma de México)

La diarrea epidémica porcina (PED) es una enfermedad enzoótica en Europa que causó importantes epidemias durante los años 70 y 80 (Mole, 2013), y el último brote se produjo en Italia en 2008 (Song y Park, 2012).

En Asia también es una enfermedad enzoótica que se describió por primera vez en Japón. Actualmente, una grave epizootia atribuida a nuevas cepas del virus de la PED (PEDV) ha provocado altas tasas de mortalidad en lechones (Chenet al., 2014).

En 2013, la PED pasó a estar de máxima actualidad por la aparición de importantes brotes en los Estados Unidos (verfigura) y otros países de América como Canadá, México, República Dominicana y Colombia (Magrama, 2014). Si bien no se conoce cómo se introdujo el virus de la familia Coronaviridae en EE. UU., se han identificado cepas que presentan una estrecha relación con cepas descritas previamente en China (Huang et al., 2013).

La PED presenta una morbilidad del 100 % y una mortalidad del 1 al 3 % en animales adultos y del 50 al 80 % en lechones, y puede llegar a alcanzar el 100 % en los animales menores de tres semanas (Magrama, 2014; Ramírez, 2014).

La transmisión del virus puede darse de forma directa a través de la ingestión de heces o de forma indirecta a través de vehículos de transporte, personal, alimentos o equipos contaminados (OIE, 2014). Los lechones jóvenes excretan 10.000 veces más virus/unidad de volumen que los animales adultos, por lo que producen una elevada contaminación ambiental (Ramírez, 2014)

La PED origina cuadros agudos que cursan con vómito, diarrea, deshidratación, anorexia y fallos reproductivos en hembras gestantes. Este cuadro causa una atrofia de las vellosidades y, en consecuencia, produce un adelgazamiento de la pared intestinal (Magrama, 2014). Los hallazgos del estudio realizado por Kim y Chae (2000) mostraron que las principales células diana del virus de la PED para su replicación son los enterocitos del yeyuno y las vellosidades ileales. Los lechones neonatos precisan de hasta diez días para recuperarse de esta lesión, los animales destetados, unos cinco días y los animales adultos, tres días. Por este motivo, la infección en el periodo posdestete resulta considerablemente menos grave (Ramírez, 2014).

Para detectar la PED se puede establecer un diagnóstico presuntivo al observar la sintomatología característica de la enfermedad, aunque para confirmar este diagnóstico es necesario el envío de muestras de heces al laboratorio donde la técnica de elección para detectar el virus será la PCR (Ramírez, 2014).

Lechones afectados clínicamente por el virus de la diarrea epidémica porcina.

¿Existe tratamiento para la PED?

Hasta la fecha, solamente se emplea un tratamiento sintomático y el control de las infecciones secundarias (OIE, 2014), aunque existen algunas líneas de investigación acerca del efecto antiviral de ciertos extractos de plantas. En este sentido, Choi et al. (2009) han descrito que un flavonoide obtenido a partir de la planta Houttuynia cordata parece resultar eficaz frente al virus de la PED. Asimismo, Cho et al. (2012) encontraron que dos extractos de hierbas de las plantas Epimedium koreanum Nakai y Lonicera japonica Thunberg contenían un efecto anti-PEDV significativo.

Además, podrían utilizarse agentes inmunoprofilácticos para tratar esta enfermedad como la anti-PEDV inmunoglobulina de yema de huevo de gallina (IgY) y el calostro de vacas inmunizadas, ya que protege a los lechones de los efectos clínicos y reduce la mortalidad (Shibata et al., 2001; Kweon et al., 2000).

También se ha propuesto el factor de crecimiento epidérmico, que estimula la proliferación de las células epiteliales de las criptas intestinales, como una terapia potencial para promover la recuperación de las vellosidades (Jung et al., 2008). Sin embargo, el precio de este tratamiento resulta elevado, además de que su seguridad se encuentra actualmente en discusión (Song y Park, 2012).

El control mediante la exposición oral de los animales

El principal método de control que se está llevando a cabo es la exposición oral de los animales con material infeccioso (Quintero, 2014; Ramírez, 2014). Una vez diagnosticada la PED en una explotación, el virus podría eliminarse de la granja administrando material infeccioso a todos los animales en el menor tiempo posible para que produzcan anticuerpos que se transmitirán a los lechones a través del calostro. El material infeccioso más adecuado para este fin es la materia fecal y los intestinos de los individuos que presenten un cuadro clínico agudo (Magrama, 2014). Tras la aplicación de este método, no hay que olvidar que se debe realizar la limpieza y desinfección de la granja e implementar el sistema todo dentro-todo fuera para evitar la reintroducción de la infección (Quintero, 2014). Sin embargo, esta inmunización natural presenta algunos inconvenientes, pues la falta de homogeneidad en los títulos del PEDV presentes en el material infeccioso podría dar lugar a una inducción de inmunidad inadecuada. Además, otros agentes como el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV) podrían diseminarse y transmitirse a los animales a partir de las heces o intestinos empleados (Song y Park, 2012).

La bioseguridad es clave en la prevención

Además, las principales medidas de profilaxis frente a la PED están focalizadas en prevenir la entrada del virus en la granja (Choi et al., 2009). De esta forma, la bioseguridad es esencial para evitar la infección (Magrama, 2014). Según la ficha técnica emitida por la OIE (2014), una bioseguridad adecuada consistiría en la introducción exclusivamente de cerdos con un estatus sanitario conocido; el control de los desplazamientos del ganado porcino, el personal y el material; la desinfección de los vehículos de transporte y los equipos; y la eliminación apropiada de los animales muertos y el estiércol. De este modo, los programas de máxima bioseguridad han sido eficaces para controlar la PED en países donde la enfermedad resulta endémica (OIE, 2014).

Así, se considera fundamental la limpieza y desinfección de los vehículos de transporte de los animales. Concretamente, se ha descrito que para inactivar el PEDV es necesario que los camiones se sometan a una temperatura de 71 °C durante diez minutos o se mantengan a temperatura ambiente durante al menos siete días tras su limpieza y desinfección (Ramírez, 2014). En un estudio realizado en EE. UU. se halló PEDV en un 5,2 % de los tráileres después del transporte de los cerdos, lo que sugiere que estos vehículos podrían suponer una importante fuente de contagio en ausencia de medidas de higiene adecuadas (Lowe et al., 2014).

También se ha sugerido la transmisión aérea como una posible vía para la diseminación del PEDV, pues se ha detectado este virus en el aire de explotaciones de cerdos infectados experimentalmente y a una distancia de 16 kilómetros de granjas infectadas naturalmente (Alonso et al., 2014).

Además se ha señalado que el alimento contaminado podría servir como un vehículo para esta infección (Dee et al., 2014b). Si bien ha sido controvertido la cuestión sobre si el plasma procedente de sangre de cerdos infectados que se utiliza como suplemento en el pienso podría infectar a estos animales, un estudio realizado por Opriessnig et al. (2014) demostró que el PEDV presente en el plasma porcino comercial no resultaba infeccioso. También se ha probado la acción de un líquido antimicrobiano aprobado por el organismo encargado de la evaluación de medicamentos en los EE. UU. (FDA) para el control de la contaminación por Salmonella en alimentos para aves y cerdos. A este respecto, tras la administración de un pienso que contenía este líquido y estaba infectado con el PEDV, Dee et al. (2014a) no encontraron evidencia de infección en los cerdos, lo que indica que este producto podría ser útil para reducir el riesgo de infección.

Por otro lado, en un estudio realizado en Corea se ha detectado una prevalencia de PED del 4,2 % en gatos y, curiosamente, se ha hallado en tonsilas y no en vísceras, donde este virus se encuentra normalmente. Este resultado indicaría que los gatos podrían desempeñar un papel en la transmisión del PEDV. En consecuencia, se aconseja evitar la presencia de estos animales en los alrededores de las explotaciones (Truong et al., 2013).

Animal adulto afectado clínicamente por el virus de la diarrea epidémica porcina.

La vacunación

Actualmente, en Europa se está estudiando una vacuna eficaz frente a las nuevas cepas del PEDV, ya que no hay hasta la fecha vacunas comerciales frente a esta enfermedad (Magrama, 2014; Song y Park, 2012). Por el contrario, sí existen varias vacunas disponibles en Corea del Sur, Japón y China, pero su eficacia es variable en condiciones de campo y la inmunidad protectora inducida resulta insuficiente (Choi et al., 2009; Song y Park; 2012; Magrama, 2014). Este hecho es atribuido a la cepa atenuada utilizada y a la vía intramuscular de administración (Song et al., 2007). Un estudio realizado por Song et al. (2007) mostró que la tasa de mortalidad de los lechones de madres a las que se les había administrado una vacuna atenuada vía oral fue menor (13 %) que la tasa de mortalidad de los lechones de madres que recibieron la misma vacuna vía intramuscular (60 %); además, se encontró mayor concentración de IgA (inmunoglobulina A) en los lechones nacidos de cerdas vacunadas vía oral. En Corea del Sur se autorizó y comenzó a utilizar una vacuna oral desde el año 2004, y en Filipinas, desde 2011 (Song y Park, 2012).

¿Existe riesgo en España de entrada de nuevas cepas del virus?

Debido a que la PED no es una enfermedad de declaración obligatoria según la OIE (tabla), no existe una restricción internacional en el movimiento de animales entre países infectados y no infectados (OIE, 2014). Sin embargo, las importaciones a España de ganado porcino desde países como los EE. UU. y Canadá son escasas y desde China no son posibles (Magrama, 2014). Además, el hecho de que sea obligatorio la desinfección de los vehículos de transporte en desplazamientos internacionales y que el PEDV sea considerablemente sensible a los desinfectantes habituales, reduce aún más el riesgo de entrada de nuevas cepas procedentes de otros países (OIE, 2014). Asimismo, debido a la situación enzoótica de la PED en España y a la posible existencia de un solo serotipo del virus y, por tanto, la presencia de protección cruzada entre cepas, la mayoría de las explotaciones presentarían inmunidad, evitando una infección con sintomatología aguda y de difusión rápida, como ha sucedido en el continente americano (Ramírez, 2014). Datos obtenidos de la página web de la OIE (http://www.oie.int/es/) en octubre de 2014. Aunque no es una enfermedad de declaración obligatoria, se ha registrado un incremento del número de declaraciones.

Bibliografía

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