MIXOMATOSIS
Resumen
La mixomatosis es una enfermedad que sólo se presenta en lepóridos.
El virus Myxoma causa una enfermedad viral sistémica grave (mixomatosis) en su hospedero aberrante, Oryctolagus cuniculus - conejo europeo. Sin embargo, sólo causa un fibroma cutáneo leve en sus hospederos naturales silvestres: el conejo de la selva, Sylvilagus brasiliensis - Tapeti (México o Argentina) y Sylvilagus bachmani - conejo cepillo(California).
La mixomatosis es una enfermedad que sólo se presenta en lepóridos.
El virus Myxoma causa una enfermedad viral sistémica grave (mixomatosis) en su hospedero aberrante, Oryctolagus cuniculus - conejo europeo. Sin embargo, sólo causa un fibroma cutáneo leve en sus hospederos naturales silvestres: el conejo de la selva, Sylvilagus brasiliensis - Tapeti (México o Argentina) y Sylvilagus bachmani - conejo cepillo(California).
En conejos:
Oryctolagus - (Genus)
Las lesiones cutáneas típicas que se asocian con la
enfermedad en el conejo doméstico incluyen edema de los párpados, orejas,
nariz, ano y genitales, blefaroconjuntivitis, hemorragia y nódulos en las
orejas, cabeza, cuerpo y piernas, y en
el sitio de la infección que puede volverse congestionado o necrótico ".
La transmisión de la enfermedad se produce principalmente a
través de vectores de insectos, pero también puede ocurrir por contacto directo
con conejos infectados o por inhalación.
En liebres:
La infección por mixomatosis es leve y rara. Las liebres
salvajes rara vez presentan signos clínicos aunque sí tienen una respuesta
serológica limitada que indica infección.
El virus del mixoma, es un virus de la viruela con ADN de
doble cadena y un miembro del género Leporipoxvirus. Los virus en este género
causan fibromas en sus hospederos naturales.
Historia de la enfermedad:
El virus mixoma fue uno de los primeros virus descubiertos
1896: La mixomatosis se describió por primera vez en conejos de
laboratorio, Oryctolagus cuniculus domesticus - conejo doméstico europeo, en
Uruguay.
Estos conejos se habían adquirido para la producción de antisuero,
pero de repente sucumbieron a una enfermedad altamente mortal que se
caracterizó por numerosos tumores mucinosos de la piel.
Se cree que el virus que causó este primer brote conocido de
mixomatosis se originó en Sylvilagus brasiliensis-Tapeti, en el cual el virus
causa una enfermedad relativamente leve. Es probable que la transmisión de
conejos silvestres a conejos domésticos se hubiera producido a través de mosquitos Aedes spp.
La enfermedad pronto se extendió a otros países
sudamericanos.
1926: El virus del mixoma fue introducido por primera vez en
Australia para su uso en estudios experimentales para determinar la viabilidad
de su uso en el control de la población de plagas del Oryctolagus cuniculus -
conejo europeo.
1927: Aragao identificó partículas de virus mixoma en
tinciones y destacó su estrecha semejanza con la viruela aviar y la viruela.
Posteriormente, el virus del mixoma se clasificó como virus de la viruela.
Los trabajadores brasileños descubrieron que la transmisión
del virus era por vectores mecánicos de
mosquitos y pulgas.
1928 / 1930: La mixomatosis fue identificada por primera vez
en América del Norte en brotes naturales
de una enfermedad que era fatal y se asemejaba a la mixomatosis, que ocurrieron
en colonias domésticas de conejo cerca de San Diego en el sur de California. Se
pensó que esto se debía a la propagación del virus del mixoma de conejos
domésticos infectados que habían sido importados de México. La mixomatosis se
convirtió en enzoótica en el oeste de Estados Unidos, donde se pensaba que
Sylvilagus bachmani - conejo de cepillo estaba actuando como el reservorio
natural para el virus del mixoma.
1950 El virus del mixoma fue liberado en Australia en un intento
por controlar los Oryctolagus cuniculus - conejos europeos silvestres que se
habían diseminado en proporciones de peste en todo el continente, causando
serio potencial medioambiental y económico.
Esta estrategia fue muy eficaz al principio, pero su impacto
se redujo por la aparición posterior de cepas atenuadas y también de conejos genéticamente resistentes.
Al cuarto año después de la liberación del virus, cepas
significativamente atenuadas del virus del mixoma se habían convertido en las
cepas dominantes del virus en lugar del virus virulento original. Estas cepas
naturalmente atenuadas causan una enfermedad más leve que tiene una duración
más larga; esto favorece la transmisión de vectores y, por tanto, la
persistencia de este virus en la naturaleza.
Las cepas de conejos genéticamente resistentes emergieron
dentro de una década de presentación del
virus del mixoma.
1952: Introducción ilegal de la enfermedad en Francia para el
control de conejos. La mixomatosis se extendió entonces a Europa continental.
Hubo una liberación deliberada de conejos infectados en las
Islas Heisker (Outer Hebrides) como un experimento en el control de plagas. Dos
años más tarde la población de conejos era realmente tan grande como siempre a
pesar de la mortalidad significativa que resultó de la mixomatosis.
1953: Esparcimiento de la enfermedad al Reino Unido con una
mortalidad generalizada de la población de conejos silvestres a pesar de los
esfuerzos para erradicar la mixomatosis. Hubo clamor público en el Reino Unido
porque los conejos a menudo se mantenían como mascotas y la gente se molestó
por la presencia de conejos enfermos,
ciegos y salvajes en lugares públicos. Así, en 1954, se convirtió en un delito
el uso consciente o permitir el uso de conejos infectados para propagar la
mixomatosis en una población no infectada.
A finales de la década de 1950: la mixomatosis era endémica
en el Reino Unido.
1966: Spilopsyllus cuniculi (pulga de conejo) fue
introducido en Australia desde Europa en 1966 en un intento por mejorar la
transmisión de Myxomatosis.
El virus del mixoma también ha sido liberado en las islas
subantárticas, y en Argentina, Chile y, sin éxito, en Nueva Zelanda.
Diferentes cepas virales de mixomatosis:
Existen muchas cepas diferentes de poxvirus del mixoma; los que causan la mixomatosis están en el
extremo más virulento del espectro.
Un estudio de 92 cepas de este virus informó un espectro de
virulencia que varió de cepas que causan más del 99% de mortalidad en
Oryctolagus cuniculus - conejo europeo ,a otros que causan menos del 30% de
mortalidad.
Las cepas más virulentas incluyen:
California, Lausanne, Laboratorio estándar
Las cepas menos virulentas incluyen: Neuromixoma, Nottingham
Es posible que las presiones ecológicas como las observadas
en Australia puedan haber sido responsables de la aparición de varias de estas
cepas de virus del mixoma.
"En muchos casos, sin embargo, el hombre mismo ha
manipulado los virus hasta el punto de obtener modificación permanente".
Las cepas altamente virulentas matan al conejo rápidamente y
por lo tanto la enfermedad a menudo no se transmite tan fácilmente como las
cepas menos virulentas.
La cepa de California es una variante altamente virulenta del
virus del mixoma que se presenta en el oeste de California y Oregon.
"La cepa de California continúa siendo altamente
virulenta y es ligeramente diferente antigénicamente, lo que hace que algunos
consideren que la cepa de California es distinta de otros virus del mixoma y le
dan la designación de fibroma de conejo de California". "Sin embargo,
las diferencias antigénicas demostrables son insuficientes para justificar esta
distinción". (B614.9.w9)
Los aislados de virus de California y Sudamérica están estrechamente
relacionados pero los dos tipos pueden distinguirse por perfiles de
endonucleasas de restricción de ADN y también antigénicamente.
Virulencia de las cepas virales de mixoma en el Reino Unido:
El virus del mixoma no ha sufrido la rápida pérdida de
virulencia que se observó en los virus franceses y australianos. En Gran
Bretaña han surgido cepas leves, pero predominan las cepas moderadamente
virulentas. Este diferente patrón de evolución se ha atribuido a diferencias en
los principales vectores (pulgas en Gran Bretaña y mosquitos en Francia y
Australia). Las pulgas son menos estacionales y mucho menos móviles que los
mosquitos. La selección de cepas virulentas de virus puede deberse al hecho de
que las pulgas se mueven en gran número de conejos muertos mientras que sólo
ocasionalmente se mueven de conejos vivos.
Patología variable del virus del mixoma:
La patogenicidad y por lo tanto los signos clínicos,
variarán con la cepa del virus del mixoma y la inmunidad del hospedero. Además,
diferentes portales de entrada de la infección causarán patología variable. Puede haber:
Diferentes posiciones y tamaños de crecimientos
mixomatosos; Diferente grado de implicación
sistémica; Diferentes grados de edema pulmonar.
La cepa estándar del Laboratorio (Moisés) causa lesiones
cutáneas relativamente planas.
La cepa de Lausana es más virulenta que la cepa de Moisés y
produce lesiones de piel protuberantes.
Algunas variantes se asocian con lesiones cutáneas más
pequeñas y menores, pero pueden causar edema pulmonar masivo.
En la infección por aerosol hay más probabilidades de
producir signos neumónicos con secreción nasal mucopurulenta y lagrimeo.
Patogénesis de la mixomatosis en lagomorfos:
El virus del mixoma suele ser transmitido pasivamente por
los artrópodos que se alimentan del conejo (a menudo el mosquito o la pulga del
conejo). No hay replicación del virus dentro del vector.
La replicación ocurre en el sitio de la inoculación dentro
de la epidermis y la dermis.
En el hospedero natural de Sylvilagus, no hay fase sistémica
de la infección.
Sin embargo, en Oryctolagus cuniculus, el virus se disemina
dentro de los leucocitos (en lugar del plasma) hacia el ganglio linfático
regional donde se produce una mayor
replicación y alcanza un alto título.
A menudo una lesión de piel se desarrolla cuatro a cinco
días después de la inoculación y luego se amplía a 3 cm por diez días después
de la inoculación.
La replicación viral en el ganglio linfático regional da
como resultado una viremia asociada a células y una infección generalizada con
diseminación en la piel fuera del sitio de inoculación, bazo, superficies
mucosas (por ejemplo conjuntiva), otros ganglios linfáticos, testículos, hígado
y pulmones. La replicación ocurre dentro del sistema linfoide.
Al día 9 hay hinchazón del párpado (los ojos pueden estar
completamente cerrados) y conjuntivitis secundaria con secreción ocular semipurulenta.
Las lesiones secundarias ocurren en todo el cuerpo
especialmente en los labios, nariz, párpados.
Se desarrollan lesiones hinchadas purulentas en las uniones
mucocutáneas y en la base de las orejas.
Aunque el virus se puede eliminaren las descargas, la
transmisión real por el contacto cercano se piensa para ser muy inusual. (B601.13.w13)
La enfermedad virulenta en colonias a menudo conduce a la propagación por
inhalación y por lo tanto un sitio pulmonar primario de infección. Esto da como
resultado una neumonía y una pasteurelosis secundaria de siete a veinte días en
lugar de las masas cutáneas características.
La mixomatosis en las colonias también puede presentarse con
rinitis y secreción ocular. La transmisión del virus por aerosol es mucho más
probable que dé a los animales afectados señales respiratorias que la
transmisión por insectos.
Myxoma virus
(Poxviridae (Virus Family))
Culicidae -
Mosquitoes (Family) (Primary vectors)
Siphonaptera
- Fleas (Order) (Primary vectors)
En Oryctolagus spp.
En Oryctolagus cuniculus - conejo europeo y Oryctolagus
cuniculus domesticus - conejo doméstico europeo, los hallazgos clínicos
dependen de la sobrevida del conejo y de la cepa del virus; muchos conejos
morirán dentro de dos semanas.
En conejos silvestres, los brotes de la enfermedad crecen y
disminuyen de acuerdo con el estado inmune de la población local, nativa, de
conejo, y a la virulencia de la cepa del virus.
Hallazgos clínicos
Edema de los genitales y párpados.
En las primeras etapas de la enfermedad, el edema escrotal
de la piel puede ser el único signo clínico.
El edema también puede progresar a las narinas, los labios,
la base de las orejas y el ano.
Hinchazón generalizada de las orejas y la cara.
Nódulos / masas cutáneas que generalmente oscilan entre 0,1
cm y 1 cm de diámetro, en el cuerpo, la cara y las piernas. Estos nódulos
suelen aparecer después de 10-14 días y se encuentran comúnmente en los bordes
mucocutáneos; generalmente desaparecen
en tres a cuatro semanas concurrentes con la respuesta de anticuerpos del
cuerpo. Las lesiones cutáneas a veces pueden ser necróticas y hemorrágicas.
Blefaroconjuntivitis mucopurulenta (debido a infecciones
bacterianas secundarias, por ejemplo, con Staphylococcus o Pasteurella spp.), que
a menudo resulta en el cierre completo de ambos ojos.
Letargo, Pirexia. Anorexia
Aunque en algunos casos, sorprendentemente, el apetito de un
conejo afectado puede mantenerse hasta poco antes de la muerte.
Depresión., Testículos agrandados o encogidos.
Puede haber problemas secundarios de:
Rinitis con secreción nasal mucopurulenta debida a una
infección bacteriana secundaria.
Neumonía (a menudo pasteurellosis - véase: Pasteurellosis en
Lagomorphs)
Estasis gastrointestinal
Esterilidad:
"La infección experimental de conejos europeos con una
forma atenuada de virus de mixoma produjo una enfermedad sistémica transitoria
con orquitis y epididimitis, los animales se recuperaron de la infección y
demostraron una fertilidad normal de 60 a 90 días después de la
infección".
Camadas abandonadas
Muerte:
En cepas altamente virulentas, la muerte puede ocurrir
dentro de cuatro a ocho días debido a los efectos pantrópicos de la viremia
aguda.
En las cepas de menor virulencia, la muerte ocurre
generalmente dentro de dos a cinco semanas y es a menudo debido a la inanición,
a la abrumadora infección bacteriana secundaria (generalmente debido a la
neumonía Pasteurella secundaria) o a la depredación.
Las convulsiones terminales frecuentemente preceden a la
muerte.
Conejos angora
Se reportó mixomatosis en un grupo de conejos Angora
depilados.
Los nódulos cutáneos eran eritematosos y similares a placas,
de unos pocos a tres cm de diámetro. Las lesiones se tornaron necróticas y
hemorrágicas.
Conejos previamente vacunados – Mixomatosis atípica
Mixomatosis atípica
Los fibromas benignos múltiples se pueden observar a veces
en los conejos vacunados que están expuestos a una infección natural del virus
del mixoma. Se cree que este tipo más leve de mixomatosis puede ser más
probable que se vea en conejos que no han recibido la dosis intradérmica de la
vacunación, ya que este modo de vacunación que es importante para conferir
inmunidad total.
Sin embargo, también se ha observado en conejos que se sabe
que han sido vacunados correctamente.
El conejo vacunado debe protegerse de los efectos letales
del virus del mixoma, pero no de los efectos dermatológicos de la infección
viral. Los hallazgos clínicos incluyen:
Se pueden observar lesiones cutáneas mixomatosas con
formación de costras alrededor de los ojos y / o el puente de la nariz.
En algunos casos puede haber múltiples masas cutáneas sobre
el cuerpo del conejo. Estos nódulos regresarán con el tiempo.
Ningún tratamiento es necesario a menos que haya ulceración
superficial con infección bacteriana secundaria que justifique el tratamiento
con antibióticos.
Cepa viral Amyxomatous myxoma
Neumonía hemorrágica aguda.
Cepa californiana del virus del mixoma en Oryctolagus
cuniculus domesticus - conejo doméstico europeo
Esta cepa de mixomatosis puede ser rápidamente letal y puede
no causar los signos clínicos clásicos observados en esta enfermedad. Con
frecuencia, los conejos infectados se encuentran muertos con sólo eritema de la
conjuntiva, párpados ligeramente hinchados, y también puede haber una secreción
sangrienta del ano o la boca.
Forma peraguda (muerte dentro de los siete días):
Se puede observar letargia, edema de los párpados, pirexia,
ojos rojos y una descarga ocular acuosa.
Forma aguda (muerte dentro de una a dos semanas):
Edema y eritema de los párpados que pueden extenderse a:
Orejas, Cara: labios y narices, Genitales. Perineo, Letargo,
Disnea, Pirexia, Anorexia y deshidratación , Hemorragia cutánea y signos del
SNC (convulsiones o excitación, opistótono) precedentes a la muerte.
Forma crónica:
Pocos conejos viven el tiempo suficiente para desarrollar la
forma crónica de la enfermedad que produce hallazgos clínicos que se asocian
más a menudo con otras cepas de virus del mixoma. Los hallazgos clínicos que
pueden observarse además de los descritos anteriormente para la enfermedad
aguda son:
Tumores cutáneos nodulares generalizados., Edema alrededor
de la base del oído, Blefaroconjuntivitis purulenta. Infecciones secundarias de
Pasteurella que pueden causar muertes adicionales.
En los conejos supervivientes, las lesiones desaparecerán en el transcurso de uno a tres meses.
In Brachylagus spp.
Experimentalmente, esta especie puede ser infectada con el
virus del mixoma de California, pero los niveles de virus en las lesiones
posteriores resultaron ser demasiado bajos para la transmisión por el mosquito. La enfermedad no se ha visto en esta
especie en la naturaleza.
En Lepus spp.
Lepus europaeus - Liebre de color marrón y Lepus timidus -
Liebre de montaña
Ocasionalmente, individuos de estas especies pueden
desarrollar mixomatosis clínica a través de infección natural aunque pocos
animales exhiben enfermedad experimentalmente.
Se ha observado mixomatosis generalizada leve a severa en el
animal individual ocasional.
Lepus europaeus - Se ha descubierto que la liebre marrón es
altamente resistente a la infección por el virus del mixoma en condiciones
experimentales.
Varias masas subcutáneas en la cabeza, espalda y piernas.
Lepus californicus - Black-tailed jackrabbit
Resistente a la infección con los virus del mixoma de
California y Sudamérica.
En Sylvilagus spp. Que son el hospedero natural del virus del mixoma
El virus del mixoma generalmente sólo causa una enfermedad
cutánea benigna en su especie hospedera del género Sylvilagus. Los conejos
afectados desarrollan tumores cutáneos locales en el sitio de la inoculación
viral a través de mosquitos u otras picaduras de insectos que chupan la sangre.
Los tumores cutáneos se asemejan a los fibromas.
Un fibroma localizado firme se puede encontrar en el sitio
de la transmisión (rasguño, mordedura), a menudo la base del oído, los labios,
o los pies.
El virus suramericano provoca grumos más prominentes en
comparación con la cepa de California.
El fibroma evoluciona con el tiempo la costra y la regresión a lo
largo de un período de semanas o meses.
Los fibromas pueden ser el único signo clínico; Enfermedad
sistémica o la persistencia prolongada del tumor no se ve, incluso en el conejo
joven.
Sylvilagus floridanus - Cola de conejo oriental
En las infecciones experimentales, pequeñas lesiones
cutáneas locales se desarrollaron después de inocular la cepa de virus de
California.
Sylvilagus transitionalis - Conejo de Nueva Inglaterra
Se informó que esta especie era resistente a la infección
experimental con el virus del mixoma.
Experimentalmente, las dos especies a continuación pueden
infectarse con el virus del mixoma de California, pero con niveles de virus en
las lesiones posteriores demasiado bajas para la transmisión del mosquito. La
infección por el virus del mixoma no ha sido reportada en estas especies en el
medio silvestre.
Sylvilagus audubonii - Cola de conejo del desierto
Los fibromas se desarrollaron cuando esta especie fue
inoculada experimentalmente con el virus del mixoma brasileño. Pequeñas lesiones locales se desarrollaron
después de inocular la cepa de virus de California.
Sylvilagus nuttallii - Conejo de montaña
Pequeñas lesiones locales se desarrollaron después de
inocular la cepa de California, pero se produjo una reacción más severa con la
cepa sudamericana.
Estos conejos "desarrollaron mixomatosis fatal cuando
se inocularon con el virus del mixoma brasileño".
Incubación
Variando de tan corto como un día hasta tres semanas,
dependiendo de la cepa y la ruta de inoculación.
Lagomorfos
Ocho a veintiún días. En Oryctolagus cuniculus - conejo
europeo, una lesión cutánea puede ocurrir cuatro a cinco días después de la
inoculación del virus.
En Sylvilagus spp., Los tumores generalmente ocurren de
cuatro a ocho días después de la exposición.
Infección por inhalación: si la infección es por inhalación,
los signos clínicos resultantes de neumonía y pasteurelosis secundaria ocurren
dentro de siete a veinte días.
Cepa California del virus mixoma: a menudo el período de
incubación es tan corto como uno a tres días.
Morbilidad mortalidad
La mixomatosis es endémica en cuatro continentes: América
del Sur, América del Norte, Australia y Europa.
"Una enfermedad endémica de conejos silvestres en toda
Europa".
En los Estados Unidos, la enfermedad se observa principalmente en California. La cepa aquí es
particularmente virulenta con tasas de mortalidad superiores al 99%.
En conejos silvestres en el Reino Unido, cuando apareció la
mixomatosis por primera vez, las tasas de mortalidad fueron de alrededor del
99,5%.
Wild Oryctolagus cuniculus - Conejo europeo silvestre:
Pronóstico muy pobre aunque el individuo ocasionalmente sobrevivirá.
Ha habido informes de algunos sobrevivientes que
aparentemente fueron liberados después de 19 días.
Oryctolagus cuniculus domesticus - Conejo doméstico europeo:
algunos conejos han sobrevivido a esta enfermedad aunque sus posibilidades son
pobres.
Los conejos previamente vacunados a menudo sólo tendrán una
forma leve de la enfermedad y necesitarán medicamentos de apoyo hasta que su
sistema inmunológico pueda superar el virus.
Muchos de los signos clínicos y las causas de la fatalidad
son el resultado de infecciones bacterianas secundarias, deshidratación e
inanición (debido al letargo y también a la imposibilidad de ver) y a la
depredación.
En Oryctolagus cuniculus domesticus
Los conejos domésticos (Oryctolagus cuniculus domesticus) a
menudo tienen una enfermedad severa y una alta tasa de mortalidad. OK
Los conejos previamente vacunados que tienen la forma más
leve de la enfermedad a menudo
sobreviven con el cuidado de enfermería.
La mixomatosis generalmente no se considera un problema
clínico en la población de conejos domésticos de los Estados Unidos. Sin
embargo, se ha descrito en Oregon y California.
Hay brotes ocasionales de la enfermedad en Oryctolagus cuniculus
domesticus - conejo doméstico europeo en México y los Estados Unidos de América
(generalmente California), que se piensa pueden representar la transmisión accidental de
Sylvilagus bachmani - conejo del cepillo vía un vector insecto.
Se reportó mixomatosis en un grupo de conejos Angora
depilados. En este caso particular, la morbilidad fue baja y la mortalidad en
el grupo fue infrecuente.
En Oryctolagus cuniculus
En conejos europeos silvestres (Oryctolagus cuniculus):
Chile
En Chile, la mixomatosis se considera enzoótica en la
población silvestre de Oryctolagus cuniculus - conejo europeo.
Australia y Europa
El virus del mixoma mató inicialmente casi el 100% de los
animales infectados después de ser introducido por primera vez en poblaciones
de Oryctolagus cuniculus - conejo europeo en Australia y Europa; sin embargo,
la combinación de cepas virales de mixoma atenuado y la selección de hospederos
resistentes, ha disminuido
considerablemente la prevalencia de mortalidad debida a esta enfermedad.
"Las estimaciones del impacto de la mixomatosis en
conejos infectados en las zonas endémicas varían de 30% a 40% de mortalidad en
Australia a 47% -69% en Gran Bretaña.
Australia
Las cepas genéticamente resistentes de conejos silvestres
(Oryctolagus cuniculus - conejo europeo) surgieron a través de un proceso de
selección natural en Australia y en estos conejos, sólo hubo una mortalidad del
25% causada por una cepa virulenta de mixoma en comparación con la mortalidad
del 90% en las cepas no resistentes de
conejo.
España
Un estudio en España encontró que hubo mixomatosis endémica
en poblaciones silvestres de Oryctolagus cuniculus - conejo europeo, pero no
hubo evidencia de mortalidad de adultos asociada con esta prevalencia.
Patología
Lagomorfos
Patología macroscópica en Oryctolagus spp.
En Oryctolagus spp. puede haber:
General: reducción de la grasa corporal. Puede haber
hemorragias de los órganos y la cavidad del cuerpo (incluyendo el timo, la
tráquea y los pulmones).
Piel:
Nódulos cutáneos fibrosos que tienen material mucinoso
centralmente.
Edema de los párpados y región anogenital.
Equimosis subcutánea.
Ojos: Conjuntiva hinchada, secreción mucopurulenta, costras.
Respiratorio:
La mucosa nasal suele estar hinchada y con frecuencia se produce
una secreción mucopurulenta y formación de costras.
Pulmones: puede haber consolidación desigual (las lesiones
pulmonares suelen asociarse con infecciones bacterianas secundarias) o
hemorragias.
Ganglios linfáticos: agrandados, edematosos, comúnmente
hemorrágicos.
Bazo: puede estar marcadamente hinchado
Hígado: puede haber necrosis
Trato gastrointestinal: las superficies serosas pueden tener
equimosis.
Histopatología en Oryctolagus spp.
En Oryctolagus spp. Las lesiones cutáneas producidas en la
mixomatosis están compuestas de células mesenquimales indiferenciadas, mucina,
edema y células inflamatorias.
Las células mesenquimales estrelladas (mixoma) están
rodeadas por una matriz mucinosa. También puede haber inclusiones
intracitoplásmicas en diversos tipos de células, proliferación de células
endoteliales y degeneración de células epidérmicas de hiperplasia.
Epidermis: es proliferativa y espesada al superponerse a los
tumores cutáneos y puede haber inclusiones eosinofílicas. La necrosis es
evidente y pueden presentarse pústulas intraepiteliales.
Dermis: es edematosa y hay evidencia de descomposición de
los elementos fibrilares. Las células de mixoma, que son grandes células
estromales basófilas estelares o alargadas, están particularmente asociadas con
las paredes de los vasos pequeños. Puede ser posible ver inclusiones
citoplasmáticas dentro de estas células. La inflamación aguda y la hemorragia
local son comunes en la dermis y también en el músculo superficial, pero estas
lesiones no se propagan a través de los planos faciales subyacentes.
Nódulos linfáticos: la inflamación aguda y la destrucción de
los linfocitos ocurren junto con una proliferación de células reticulares, pero
puede haber focos persistentes de tejido linfoide normal. El ganglio linfático
puede agotarse de linfocitos. Existen cambios vasculares similares a los
encontrados en la dermis y es frecuente la hemorragia.
Otros tejidos linfoides: cambios microscópicos que se
asemejan a una forma menos grave de los encontrados en los ganglios linfáticos
pueden ocurrir en la amígdala cecal, el timo, el tejido linfoide peribronquial
y el bazo.
Puede presentarse orquitis aguda; Se pueden observar células
de mixoma en el intersticio.
Otros órganos: pueden estar presentes células de mixoma (por
ejemplo, en la médula ósea).
En adultos Sylvilagus spp.
En adultos Sylvilagus spp. Puede haber tumores cutáneos
locales que se asemejan a los fibromas encontrados en Shope Fibroma Virus
Infection in Oryctolagus spp .
En Lepus spp. O los jóvenes Sylvilagus spp.
En las liebres (Lepus - Género), o jóvenes Sylvilagus spp.,
generalmente existe una leve infección localizada, aunque a veces también se
pueden diseminar fibromatos cutáneos fibrosos a los nódulos mixomatosos que son
similares a los encontrados en la mixomatosis aguda.
Susceptibilidad
Enfermedad común de Oryctolagus cuniculus - conejo europeo;
Ocasionales casos individuales en Lepus europaeus - liebre de Brown.
Conejos domésticos domésticos, Oryctolagus cuniculus
domesticus - El conejo doméstico europeo es mucho más susceptible al virus del
mixoma que los conejos silvestres de cola de conejo, Sylvilagus spp. Y también en
otras especies de conejo de América del Norte.
Los conejos al aire libre están posiblemente en mayor riesgo
debido al modo de la transmisión viral.
Los conejos muy jóvenes son particularmente susceptibles a
la infección y morirán más rápido que los conejos adultos a menos que tengan un
grado de inmunidad pasiva.
La inmunidad pasiva puede durar de cuatro a cinco semanas si
ha habido transferencia materna de anticuerpos.
Algunos Oryctolagus cuniculus silvestres - conejos europeos
pueden tener una resistencia genética a la infección por el virus del mixoma.
Los factores que afectan la supervivencia incluyen:
La virulencia de la cepa del virus. Infección intercurrente.
Temperatura ambiental: alta (85 ° F)
temperatura ambiente aumenta la tasa de recuperación.
Otras especies: "Se han realizado investigaciones muy
intensas para determinar la gama de hospedantes del virus del mixoma, ya que
esta información era requerida por las autoridades australianas antes de que se
tomara la decisión de liberar el virus." Se ensayaron numerosas especies
de animales silvestres y domésticos y aves para determinar la susceptibilidad al virus y, en última
instancia, se demostró que en condiciones naturales el virus del mixoma
produciría la enfermedad sólo en los lepóridos ".
Inmunidad en Oryctolagus sp.
Los anticuerpos son detectables de siete a diez días después
de la infección y alcanzarán un pico de alrededor de 28 días.
Los anticuerpos pueden persistir durante períodos
prolongados y pueden dar inmunidad absoluta durante varios meses.
Los anticuerpos pueden persistir durante un mínimo de dos
años y muy probablemente durante toda la
vida del animal.
Los conejos europeos que se han recuperado de esta
enfermedad se consideran inmunes para la vida. Sin embargo, hay informes de
posibles infecciones por recrudescencia o de reinfección.
La mayoría de las poblaciones de conejo salvaje del Reino
Unido tienen alguna inmunidad a este virus ahora.
Transferencia materna de anticuerpos:
Los anticuerpos maternos cruzarán la placenta y persistirán
durante seis a ocho semanas en los jóvenes; Los anticuerpos pueden proporcionar
una protección limitada contra la mixomatosis que es transmitida por los
mosquitos.
Los anticuerpos maternos les darán a los conejos de cuatro a
cinco semanas de inmunidad.
Resistencia paterna: existe posiblemente algún factor
inmunogénico en el semen. Los machos que se acoplan dentro de los siete meses
de infección con mixomatosis pueden conferir resistencia parcial a la progenie
nacida en los siguientes siete meses.
Resistencia genética
Algunos conejos poseen una resistencia genética al virus
mixoma y ha sido un factor limitante en las tasas de mortalidad en algunos
brotes en conejos silvestres. La resistencia varía entre diferentes poblaciones
de conejos y países. Los conejos británicos fueron más lentos a desarrollar
resistencia en comparación con los conejos australianos.
Inmunidad en Sylvilagus- (Género)
Esto no ha sido ampliamente investigado en Sylvilagus
brasiliensis - Tapeti.
En Sylvilagus bachmani - se han detectado anticuerpos
neutralizantes y fijadores del complemento, pero se han detectado con relativa
rapidez.
Aunque las cepas californianas y sudamericanas del virus del
mixoma causan una enfermedad letal en Oryctolagus cuniculus - conejo europeo,
Sylvilagus brasiliensis - Tapeti (resistente a los efectos letales del virus
californiano y Sylvilagus bachmani - conejo Brush) Norteamérica) es resistente
al virus brasileño.
Transmisión a través de insectos vectores
La transmisión a través de insectos alimentadores de sangre
es una de las principales vías de transmisión.
La transmisión se produce cuando el vector sonda a través de
la epidermis de una lesión en un animal infectado. Las partículas virales en la
lesión se adherirán a las piezas bucales del vector y luego se inocularán en el
siguiente huésped cuando el vector se alimente.
Cualquier insecto que penetra la piel cuando está mordiendo
/ alimentándose en el anfitrión, puede transmitir la enfermedad.
Los insectos no mordedores pueden actuar como vectores
mecánicos del virus del mixoma :
La fuente del virus es a menudo las capas superficiales de
la piel particularmente los párpados y las bases del oído donde incluso los
artrópodos que se alimentan en la superficie de la piel (por ejemplo, ácaros y
piojos) pueden actuar como vectores mecánicos del virus.
No hay replicación viral dentro del vector por lo que no hay
una especificidad de virus vector.
La diferencia en el ciclo de vida de los insectos vectores
en varias partes del mundo da lugar a diferencias en la epidemiología:
Mosquitos
Los mosquitos (Culicidae) son los vectores primarios en
muchas áreas del mundo.
Aedes spp. Incluyendo Aedes aegypti, Aedes scapularis, o
(Anopheles) spp.
La mixomatosis se propagará rápidamente a través de los
vectores de mosquitos y es probable que haya una alta incidencia estacional de
la enfermedad.
Los conejos de mascotas que se alojan en jaulas se exponen
fácilmente a la mixomatosis a través de mosquitos.
Pulgas
Las pulgas (Siphonaptera (Orden)) son un vector efectivo de
esta enfermedad porque:
Pueden mantener la infecciosidad durante los meses de
invierno y, por lo tanto, actuar como un buen depósito de infección para el año
siguiente; Su ciclo de vida es realmente sincronizado con el estado
reproductivo del conejo y por lo tanto
resulta en infestaciones pesadas de neonatos susceptibles.
La pulga es un reservorio eficaz del virus del mixoma, ya
que tiene una vida mucho más larga en comparación con los mosquitos (los
mosquitos hembras activos viven de dos a tres semanas, las pulgas pueden
alimentarse activamente durante más de un año). Se ha demostrado que el virus
puede persistir durante 105 días en pulgas de conejo que se mantienen en
madrigueras artificiales que no tienen contacto con el conejo. Por lo tanto,
las pulgas son capaces de mantener la infectividad a lo largo de los meses de
invierno, incluso en ausencia de hospederos y, a continuación, proporcionará un
reservorio de infección para el año siguiente.
En partes del mundo donde las pulgas son el vector primario
de la mixomatosis (por ejemplo, el Reino Unido), los brotes de enfermedades a
menudo son bastante localizados con sólo bolsas aisladas de infección. La
mixomatosis sólo se verá esporádicamente en conejos de mascotas.
Las pulgas de conejo, Spilopsyllus cuniculi, están comúnmente
involucradas.
Pueden ser introducidos a un conejo doméstico guardado por
sí mismo por las pulgas del "autoestopista" en los depredadores como
el gato doméstico o el zorro.
Pulgas de gato o de perro, Ctenocephalides felis o canis
respectivamente.
Moscas
La transmisión por moscas (Diptera) también puede ocurrir.
Las moscas Calypterid tales como Musca (Muscidae -
(Familia), Calliphora y Lucilia (Calliphoridae - (Familia)) etc. plantean un
menor riesgo de transmisión viral ya que no inoculan el virus
intradérmicamente.
Ácaro de la piel
Cheyletiella parasitovorax (Cheyletidae)
Transmisión a través de otros vectores mecánicos
Espinas o espinosos cardos
El virus del mixoma se ha descrito en cardos espinosos de
Circium vulgare.
Ropa de cama , Alimentos , Pies de las aves
Se ha demostrado que las garras de aves depredadoras y también
los alimentadores de carroña (por ejemplo, cuervos: Corvus spp y buitres) están
contaminados con virus de mixoma y en Suecia se ha propuesto que dichas aves
pueden desempeñar un papel en la diseminación del virus del mixoma.
Transmisión por contacto directo o inhalación
La mixomatosis puede propagarse directamente entre los
conejos debido a que el virus también se vierte en las descargas (por ejemplo,
descargas oculares o exudación de lesiones cutáneas). Este es un método muy raro
de transmisión.
La mayoría de los brotes domésticos de conejo se producen a
través de contacto directo o indirecto con conejos silvestres, en lugar de
conejo doméstico a la propagación de conejo doméstico.
Algunas cepas pueden sufrir transmisión respiratoria.
Los fluidos de las lesiones de mixomatosis contaminarán las
jaulas que han alojado conejos infectados. El virus persistirá en este entorno
y será capaz de infectar conejos no vacunados que posteriormente usan las
jaulas.
Se sospecha de transmisión por el viento.
Transmisión en diferentes países
Sudamérica
Principales vectores naturales: se cree que son mosquitos del
Aedes (Género).
California
Principales vectores: los mosquitos. (Culicidae (Familia))
Experimentalmente, los siguientes vectores pueden transmitir
el virus entre Sylvilagus bachmani - Brush rabbits:
Anopheles freeborni: el virus del mixoma también se ha
aislado de especies silvestres capturadas.
Aedes serriensis. Aedes aegypti. Culiseta incidens . Culex
tarsalis
Australia
Los principales vectores son los mosquitos (Culicidae
(Familia)) y, característicamente, la mixomatosis se extiende a lo largo de los
valles fluviales
Culex
annulirostris (Culex). Annopheles annulipes (Anopheles). Culex pipiens
australicus (complejo Culex pipiens - mosquito de la casa del norte) Varios
Aedes spp. Incluso
Aedes queenslandis. Aedes alboannulatus
Otros vectores:
Blackfly: Simulium melatun (Simulium) . Pulgas (Siphonaptera
(Orden))
Píldoras de Stickfast: Echidnophaga Pulga del gato:
Ctenocephalides felis Pulga de conejo: Spilopsyllus cuniculi
Esta pulga fue introducida en Australia desde Europa en 1966
en un intento de mejorar la transmisión de la mixomatosis. La pulga se
reproduce con éxito en las poblaciones de conejo silvestre y transmitió las
cepas introdujo el virus del mixoma y también las cepas de campo. Como
resultado de esto, la mixomatosis se hizo más prevalente en las zonas secas de
las mesetas y también los brotes de la enfermedad cambiaron de verano a
primavera.
Piojo: Haemodipsus ventricosus (Siphunculata - Chupando los
piojos)
Ácaro: Cheyletiella parasitivorax (Cheyletidae)
Varios conejos y liebres silvestres que contienen Sylvilagus
bachmani - conejo del cepillo, Sylvilagus brasiliensis - Tapeti, Sylvilagus
floridanus - cola del este, Lepus europaeus - liebre de Brown, Lepus timidus -
liebre de la montaña y Oryctolagus cuniculus - conejo europeo.
Enfermedad común de Oryctolagus cuniculus - conejo europeo;
Ocasionales casos individuales en Lepus europaeus - liebre de Brown.
(J514.1.w1)
Sylvilagus bachmani - Conejo de cepillo, Sylvilagus
brasiliensis - Tapeti, Sylvilagus floridanus - Conejo oriental, Lepus europaeus
- Lepus timidus - Liebre de montaña y Oryctolagus cuniculus - Conejo europeo
(incluido Oryctolagus cuniculus domesticus) son naturalmente susceptibles al
virus del mixoma . Sin embargo, varias especies adicionales de Sylvilagus
pueden infectarse en condiciones experimentales.
Las especies infectadas experimentalmente incluyen
Brachylagus idahoensis - Conejo pigmeo, Sylvilagus audubonii - Cola de conejo
del desierto y Sylvilagus nuttallii - Cola de montaña.
Un estudio realizado en España durante 1993-1996 encontró
que la mixomatosis era una enfermedad endémica en una población de Oryctolagus
cuniculus - conejo europeo. No se observaron muertes por mixomatosis en adultos
y todos tenían anticuerpos. En juveniles, se observaron conejos con lesiones
típicas, con porcentajes cada vez mayores de juveniles desarrollando
anticuerpos durante el año.
Nota:
"Se han realizado investigaciones muy intensas para
determinar la gama de hospederos del virus del mixoma, ya que esta información
era requerida por las autoridades australianas antes de que se tomara la
decisión de liberar el virus." Se probaron numerosas especies de animales
silvestres y domésticos y de aves para la susceptibilidad a El virus y, en
última instancia, se demostró que bajo condiciones naturales el virus del
mixoma produciría la enfermedad sólo en los lepóridos ".
Oryctolagus cuniculus - conejo europeo
Oryctolagus cuniculus domesticus - Conejo doméstico europeo
Lepus europaeus - Hare marrón
Lepus timidus - Liebre de montaña
Sylvilagus brasiliensis - Tapeti
Sylvilagus bachmani - Cepillo de conejo
Sylvilagus floridanus - Cola de conejo oriental
Especies infectadas experimentalmente:
Brachylagus idahoensis - Conejo pigmeo
Sylvilagus audubonii - Cola de conejo del desierto
Sylvilagus nuttallii - Conejo de montaña
La mixomatosis es más letal a bajas temperaturas.
(B600.16.w16)
Vinculada con fluctuaciones en los números vectoriales:
La mixomatosis es a menudo una enfermedad estacional con
brotes más probable a finales del verano y el otoño cuando los insectos
vectores son numerosos.
A menudo hay un aumento anual de la mixomatosis en agosto
hasta noviembre.
En los años cálidos y húmedos, la enfermedad puede verse
durante todo el año.
Un estudio realizado en España durante 1993-1996 encontró
que la mixomatosis era una enfermedad endémica con un aumento de la incidencia
vinculado al reclutamiento de conejos juveniles susceptibles en la población.
Esto se vio cuando un inicio tardío de la cría de un año fue acompañado por un
inicio tardío en el brote anual de la enfermedad.
La mixomatosis es endémica en cuatro continentes: América
del Sur, América del Norte, Australia y Europa. (B614.9.w9)
En los Estados Unidos, la enfermedad se ve principalmente en
California.
Europa
Bélgica
Los Países Bajos
Alemania
Luxemburgo
España
Inglaterra
Sudamérica
La mixomatosis se ha descrito en Oryctolagus cuniculus -
conejo europeo en los siguientes países:
Uruguay
Brasil
Argentina
Colombia
Centroamérica
La mixomatosis se ha descrito en Oryctolagus cuniculus -
conejo europeo en:
Panamá
Norteamérica
En los Estados Unidos, la enfermedad se observa
principalmente en las cordilleras costeras de California y también en las
colinas de California en Sacramento.
La cepa aquí es particularmente virulenta con tasas de
mortalidad superiores al 99%.
Cadenas montañosas costeras de Oregon
Australia.
Nueva Zelanda.
Regiones / Países donde se ha registrado el Agente
Infeccioso o la Enfermedad en poblaciones de libre acceso
Regiones / Países en los que se ha registrado el Agente
Infeccioso y la Enfermedad en las poblaciones de libre acceso
Se informó que la infección viral por mixoma era enzoótica
en conejos del género Sylvilagus- (Género) en:
Sudamérica
En la parte boscosa de Argentina.
En particular, Sylvilagus brasiliensis - Tapeti, en Uruguay
y Brasil. Esta situación es similar en Panamá y Colombia, pero las cepas del
virus que están aisladas de estos dos países están más estrechamente
relacionadas, antigénicamente, con las cepas del virus de California, aunque su
virulencia es similar a las cepas sudamericanas.
Norteamérica
Las cepas de California de virus son enzoóticas en
silvestres Sylvilagus, en particular Sylvilagus bachmani - cepillo conejo que
sirve como la principal fuente de infección de conejos domésticos.
La mixomatosis es enzoótica en Oryctolagus cuniculus
silvestre - conejo europeo en:
Sudamérica
En el sur de Argentina y en Chile.
Europa
Australia
Signos
clínicos
Si un conejo doméstico tiene signos clínicos de mixomatosis
y una infestación por pulgas de Spilopsyllus cuniculi, entonces esto es
sugestivo de un diagnóstico positivo.
Biopsia e histopatología del tejido afectado
PCR de extractos tisulares
Microscopio electrónico
Una muestra del material de la lesión puede revelar las
partículas típicas de poxvirus.
Aislamiento del virus de tejidos infectados o frotis de
conjuntiva. Cultivo de tejidos (varias líneas celulares) o inoculación en conejos
o en membrana corioalantoidea de huevos de gallina embrionados.
Pruebas serológicas
Existen varias pruebas disponibles para propósitos de
investigación incluyendo ELISA, ensayos de fijación del complemento o ensayos
de neutralización de virus.
Es posible que no estén disponibles comercialmente en
Norteamérica.
Vacuna que contiene virus fibroma de Shope atenuado vivo
(disponible en Europa)
El virus del mixoma es un virus de la viruela y un miembro
del género Leporipoxvirus. Los virus en
este género causan fibromas en sus hospederos naturales. Otro miembro de este
género es el virus Shope Fibroma. El hospedero natural de este virus es Sylvilagus floridanus
- conejo de rabo blanco. Este virus causa un fibroma benigno en el conejo
europeo (Oryctolagus sp.) Y los que se han recuperado de la infección son
inmunes a la mixomatosis.
La infección con el virus Shope Fibroma estimula la
inmunidad cruzada a la mixomatosis porque los dos virus están relacionados
antigénicamente. Esto condujo al desarrollo de una vacuna contra el virus
Fibroma Shope congelada, atenuada y viva, para la mixomatosis.
El virus Shope Fibroma usado en estas vacunas se cultiva en
cultivo de tejidos de línea celular.
La inmunidad cruzada es de corta duración y puede ser débil en
algunos animales.
Tiempo necesario para que la inmunidad se desarrolle después
de la vacunación: catorce días.
Duración de la inmunidad: de seis a diez meses.
Conejos de la casa: incluso si los conejos no tienen acceso
al aire libre, deben ser vacunados porque los vectores del insecto pueden exponerlos a
esta enfermedad.
EE.UU.: la vacunación de rutina no se lleva a cabo debido a
la muy baja incidencia de mixomatosis.
Europa: las vacunas combinadas de VHD y mixomatosis ya están
disponibles en Europa continental.
En Francia, el conejo es un animal de caza importante, por
lo tanto, la vacunación contra la mixomatosis a gran escala se ha llevado a
cabo en conejos domésticos y salvajes.
En Australia, donde todavía se considera que esta enfermedad
es un complemento útil para el control de los conejos silvestres, no se toman
medidas de control y es ilegal vacunar conejos domésticos contra la
mixomatosis.
Régimen de dosificación y administración
La primera dosis se administra a partir de las 6 semanas de
edad.
Boosters: cada 6-12 meses dependiendo del riesgo percibido.
Si hay un alto riesgo de mixomatosis en el área local o el
conejo de mascotas está potencialmente expuesto a conejos silvestres que están
infectados con mixomatosis o insectos, luego vacunar cada seis meses; Si no
existe un riesgo local evidente, tal vez sólo vacunen anualmente en primavera
para cubrir el período de riesgo principal.
Nota: en algunas áreas la mixomatosis puede transmitirse activamente
durante todo el año.
La ausencia de conejos salvajes obvios con mixomatosis en un
área no significa necesariamente ausencia de mixomatosis en el área.
Tiempo óptimo para la vacunación:
Final de la primavera para proporcionar inmunidad efectiva
durante los meses de verano.
De uno a dos meses antes de que comience la temporada de
mosquitos.
Administración de la vacunación:
Es vital que la vacunación se administre correctamente para
lograr una buena respuesta inmunitaria.
Una décima (0,1 ml) de la dosis de vacunación debe
administrarse por vía intradérmica y el resto (0,9 ml) puede administrarse por
vía subcutánea.
La base de la oreja es un sitio útil para la inyección
intradérmica y la porción subcutánea puede ser dada en este sitio también o en
la piel.
Alternativamente, tanto la dosis intradérmica como la dosis
subcutánea pueden administrarse mediante una sola inyección en el cuello del
cuello:
Se administran 0,9 ml de la dosis de 1 ml por vía subcutánea
usando una aguja de calibre 23-25, luego con el bisel orientado con aguja hacia
arriba, se avanza lentamente hacia arriba en la dermis superpuesta y se inyecta
0,1 ml en la dermis desde abajo. Una ampolla de la vacuna debe percibirse
formándose en la dermis pellizcando la piel que está sobre el extremo de la
aguja entre el dedo índice y el pulgar.
"La vacunación con una vacuna atenuada contra el virus
del mixoma puede proporcionar protección temporal, no disponible en los Estados
Unidos, la vacunación puede causar mixomatosis atípica".
"Los conejos con pasteurelosis latente pueden
desarrollar neumonía aguda cuando se usan vacunas modificadas de virus vivos para
la mixomatosis".
"Cepas atenuadas se han utilizado como vacunas en
Europa con cierto éxito, y los experimentos con una vacuna de virus vivo (SG33)
utilizando una pulga, Xenopsylla cunicularis, como el vector parece prometedor"
Se ha producido una vacuna recombinante combinada
mixomatosis-virus hemorrágico, utilizando un virus de mixoma de cepa de campo
naturalmente atenuado modificado para dar expresión de la proteína de la
cápside mayor del RHDV (VP60) (junto con una etiqueta de expresión de
nucleoproteína procedente del virus de la gastroenteritis transmisible Se
demostró que la vacuna protege contra el VHD y la mixomatosis en Oryctolagus
cuniculus - conejo europeo tras la vacunación subcutánea o oral, con
transmisión horizontal limitada por contacto directo o por pulgas, produciendo
la inmunización de los animales en contacto que no habían sido ellos mismos vacunados,
y el aumento de la supervivencia de estos conejos (aproximadamente 50%
protegidos, en comparación con los no sobrevivientes en desafío de los conejos
no vacunados.) Re-transmisión de los conejos a otros individuos no proporcionan
protección (no o anticuerpos mínimos y ninguna protección contra el desafío).
Se demostró que la vacuna era segura incluso a 100 veces la
dosis de vacunación, segura en conejos embarazados e inmunosuprimidos (sin
efectos no deseados) y para mantener su fenotipo atenuado incluso después de 10
pases in vivo.
En un ensayo de campo en una isla de 34 hectáreas poblada
por aproximadamente 300 conejos, la vacunación subcutánea de 76 conejos con
virus de mixoma atenuado recombinante que expresa la proteína VP60 de la
cápside de RHDV provocó el desarrollo de anticuerpos específicos contra RHDV y
mixomatosis en todos los conejos vacunados y en aproximadamente 50% de conejos
no vacunados, lo que indica una transmisión horizontal limitada. No se
detectaron efectos adversos de la vacuna.
Tratamiento profiláctico
Lagomorfos
Control de pulgas.
Las pulgas pueden ser traídas en la casa por los gatos y
después éstas pueden infectar los conejos de la casa así que cerciórese de que
todos los otros animales del hogar (perros y gatos) se mantengan al día con sus
tratamientos de la pulga.
Control de ácaros de la piel.
Considere el uso de productos químicos repelentes de
insectos como se recomienda para la prevención de la miasis:
Xenex (Genitrix): repelente de insectos a base de plantas
que contiene ácido octanoico y decanoico.
Aerosol de pulgas para el hogar: Vet-Kem Acclaim Plus
(Sanfoni Animal Health Ltd.) se puede utilizar para pulverizar la cabina. Este
producto contiene 0,09% p / p de S-metopreno y 0,58% de permetrina.
Evitación de vectores
Utilice el cribado en recintos para mantener fuera los
insectos en áreas endémicas.
Evite el contacto con conejos salvajes.
Mantenga los conejos en interiores en áreas endémicas.
Los asesinos de moscas ultravioleta en la vivienda de la
colonia.
Medidas de control de la población -
Lagomorfos
No albergue conejos domésticos con conejos silvestres.
En Australia, donde todavía se considera que esta enfermedad
es un complemento útil para el control de los conejos silvestres, no se toman
medidas de control y es ilegal vacunar conejos domésticos contra la
mixomatosis.
En Francia, el conejo es un animal de caza importante, por
lo tanto, la vacunación a gran escala se ha llevado a cabo en conejos domésticos
y salvajes.
Implicaciones de la administración de la mixomatosis
La mixomatosis epidémica puede interferir con la caza de
Oryctolagus cuniculus - conejo europeo debido al colapso de la población de
conejos.
También puede haber efectos sobre los depredadores que
dependen de los conejos, y sobre la vegetación que es pastoreada por los
conejos.
En América del Norte, Sylvilagus nuttallii - cola de montaña
y Sylvilagus audubonii - cola de caballo del desierto, tienen el potencial de
apoyar las cepas brasileñas del virus del mixoma, y esto podría llevar a un
efecto adverso en las poblaciones de Sylvilagus nuttallii.
En EE.UU. la mixomatosis es detectada principalmente en
conejos en California, se aprecia que el transporte de conejos caseros puede
causar la diseminación de la enfermedad a otras regiones de EE.UU.
Aislamiento, Cuarentena y Detección -
Lagomorfos
Los conejos nuevos deben ser puestos en cuarentena en un
ambiente de prueba de insectos durante dos semanas.
Todos los conejos enfermos deben aislarse para prevenir la
propagación dentro de una colonia.
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