En Chile, los últimos casos de rabia canina y felina , fueron diagnosticados en los años 1997 y 2000 respectivamente( desde hacía 11 y 8 años en cada caso hasta el año 2007 ). Mediante técnicas de identificación antigénica y genética , se pudo concluir que en el país no existe circulación del virus rábico de la variedad canina (Variante 1), desde 1990, y que durante los últimos 17 años , los casos ocurridos en el hombre y animales domésticos se han producido por la Variante 4, proveniente de
murciélagos ( Favi, 2007).
I.- CASO DE RABIA CANINA EN CURICO
LUGAR: Comuna de Curicó, Población Bombero Garrido V Etapa, Psje. San Fermín, (Camino a Tutuquén).
HECHOS: Dueña de casa , 35 años, vive con 2 hijas de 10 y 13 años.
El día 06 de Noviembre de 2007, regresa a su casa a las 20:30 hrs., después de realizar compras en el supermercado. Al ingresar , encuentra a su perro “Brandon” , mestizo labrador – Rotweiller ( 3 años de edad ), en el antejardín, con mirada extraña. Lo llama para entrarlo al patio trasero, pero el perro salta sobre ella y la ataca. La dueña le grita y lo llama por su nombre, pero el animal no la reconoce, y lucha en su contra, parado frente a ella, que le sostiene sus patas delanteras. Pide ayuda a los vecinos, quienes tratan de llamar la atención del animal, y la dueña intenta escapar e ingresar a la casa, pero el perro la muerde en su mano
y su tobillo izquierdos. El perro escapa al pasaje, por haber quedado la reja abierta, y recorre la cuadra . Los vecinos se ocultan en sus casas, y llaman
a carabineros. Finalmente, el animal vuelve a su domicilio, y carabineros contactan al Médico Veterinario del Depto. Sanitario de la Municipalidad de Curicó, quien a solicitud de la dueña , le aplica inyección letal al perro, ya que estaba convencida de que el animal no estaba normal.
La persona mordida es llevada al Hospital de Curicó, donde se atiende y se inicia tratamiento antirrábico preventivo.
Al día siguiente, 07 de Noviembre, en la Oficina Provincial de Curicó de Seremi Salud del Maule, la hermana de la afectada hace la denuncia de la mordedura, quien aporta los detalles anteriormente señalados.
Por la situación extraña y lo irregular , se concurre esa misma tarde al domicilio, a tomar la muestra (cabeza) del animal sospechoso, que estaba muerto , en el patio .
La muestra es enviada al I.S.P. para diagnóstico de rabia , siendo confirmada como (+) por Inmunofluorescencia Directa el 14/11/2007 con N° 2007/2426, e informada el 15/11/2007
-Se inicia investigación epidemiológica, y vacunación de todos los contactos
-El perro no estaba vacunado contra rabia, y no había salido del domicilio en los últimos 8 meses.
-No existía presencia de murciélagos en el domicilio, pero se sospechaba de su existencia en el sector.
II.- CASO DE RABIA FELINA EN CURICO
LUGAR: Comuna de Curicó, Villa Doña Patricia, Psje. Romeral, Sector Sarmiento.
HECHOS: El 08/11/2007 dueña de casa ,solicita eliminación de su gato de 9 meses, que ha cambiado notoriamente de comportamiento, tornándose la última semana agresivo, huraño, y mostrando salivación. Vive con su esposo y 2 hijos. Uno de
ellos fue arañado por el gato. Además , se tiene el antecedente de que se enfrentó a perro de vecino.
Ese mismo día , se concurre al domicilio, se captura al gato, que se encontraba en un rincón del patio del domicilio, tratando de evitar la luz solar, se sacrifica, y se envía muestra a I.S.P., siendo confirmada como (+) por Inmunofluorescencia
Directa el 14/11/2007,con protocolo N°2007/2426 e in formada el 15/11/2007.
-Se inicia investigación epidemiológica, y vacunación de todos los contactos.
- Se retira el perro contacto, y se sacrifica para envío de Muestra, siendo diagnosticado como (-)
Los casos no tenían ninguna relación entre sí. Geográficamente, tanto la Población Bombero Garrido V Etapa, como la Villa Doña Patricia de Sarmiento, distaban unos 7 Km. entre ellas.
De inmediato se organiza un comité de emergencia en el Departamento de Epidemiología y Salud Pública de la Seremi de Salud del Maule, disponiendo un plan de contingencia,
considerando una campaña de educación a la comunidad, vacunación de perros y gatos en ambos perifocos, y captura y eliminación de perros vagos , esto último en coordinación con Depto. Sanitario de Municipalidad de Curicó. Se recibe el apoyo de un equipo asesor del Minsal y Seremi Salud Metropolitano, conformado por epidemiólogos y especialistas en zoonosis, para colaborar con materiales y su
experiencia en estos casos, disponiendo un plan de contingencia,
considerando una campaña de educación a la comunidad, vacunación de perros y gatos en ambos perifocos, y captura y eliminación de perros vagos , esto último en coordinación con Depto. Sanitario de Municipalidad de Curicó.
Se recibe el apoyo de un equipo asesor del Minsal y Seremi Salud Metropolitano, conformado por epidemiólogos y especialistas en zoonosis, para colaborar con materiales y su experiencia en estos casos.
Simultáneamente se coordinó con el Depto. de Salud Municipal de Curicó y la red de Consultorios, el adecuado suministro de vacunas antirábicas humanas para el personal expuesto en la campaña y para cubrir la demanda de la comunidad frente a casos de mordeduras .
Los Animales Vacunados fueron 340 en el Sector de Bombero Garrido y 361 en el Sector de Sarmiento (incluyendo perros y gatos), totalizando 701 animales vacunados y
alcanzando una cobertura estimada según censos de población animal en las dos zonas de 95,5% y 92,0% respectivamente
CONCLUSIONES
La presentación inesperada de estos casos de rabia animal, canina y felina, en un corto período de tiempo , pusieron de manifiesto que esta zoonosis está presente y latente en nuestra región , y probablemente en el país, debido a la circulación
silvestre del virus rábico.
La oportuna reacción del equipo de profesionales de la Seremi de Salud de la Región del Maule, que movilizó a funcionarios con experiencia en el área , de las provincias de Curicó, Talca y Linares, contando con el apoyo y asesoría del Minsal y Seremi Salud Regíon Metropolitana, permitieron controlar esta emergencia en Salud
Pública , y dar una respuesta adecuada a la población.
Es necesario reforzar la vigilancia epidemiológica para rabia animal en toda la región, lo cual involucra la colaboración de los Médicos Veterinarios particulares y municipales, como así también , la realización de campañas de educación sanitaria y de tenencia responsable de mascotas dirigida a la comunidad.
Las Municipalidades tienen un rol muy importante en esta tarea, dado que, con la promulgación y puesta en vigencia de Ordenanzas de Tenencia Responsable de Mascotas , y el funcionamiento adecuado de sus Departamentos Sanitario - Ambientales , como en el caso de Curicó, ya que así se contribuye de manera efectiva en el control de perros vagos y en la formación de conciencia del problema de esta zoonosis en la
comunidad.-
¿ QUE HA PASADO ENTRE EL AÑO 2007 HASTA AHORA ?
La instalación y funcionamiento de las Ordenanzas Municipales de Tenencia responsable de mascotas han sido lentas y poco operativas.
Los Médicos Veterinarios particulares , rara vez informan a la Seremi de Salud la estadística de las vacunas antirrábicas aplicadas.
El terremoto del 27 de Febrero de 2010, afectó gravemente numerosas construcciones antiguas de la Región del Maule y de la ciudad de Curicó, produciendo un desalojo de las colonias de murciélagos existentes, que se han reubicado , haciendo
impredecible su aparición en nuevos lugares.
Las restricciones presupuestarias han restringido la disponibilidad de vacuna antirrábica , suspendiendo su aplicación preventiva y ante la demanda comunitaria, quedando preferentemente enfocadas al control perifocal de casos confirmados.
La acelerada reconstrucción de viviendas y edificios, no considera ninguna medida preventiva ante la colonización de los murciélagos en las zonas de riesgo. (aleros protegidos, mallas y rejillas en ventilaciones y entretechos, etc.)
Las consultas del público ( Curicó )por problemas de presencia de murciélagos han aumentado significativamente a partir de Diciembre de 2010
miércoles, 28 de septiembre de 2011
sábado, 24 de septiembre de 2011
FIEBRE AFTOSA EN VIETNAM. 2011
Al menos 102 personas, en su mayoría niños, han muerto y otras 47.628 han sido infectados en Vietnam por la fiebre aftosa desde el pasado enero, indicaron este miércoles los medios locales.
El Ministerio de Sanidad afirmó que el número de casos ha aumentado en los últimos meses y que prevé que continúe la tendencia hasta diciembre debido al inicio del año escolar, con lo que crece el peligro de transmisiones en los colegios.
El 96 por ciento de las víctimas mortales fueron niños de menos de cinco años.
Las autoridades aconsejaron a los profesores y a los padres que incrementen la higiene y las medidas preventivas y agregaron que la enfermedad está bajo control, aunque el índice de mortalidad es alto.
El pasado agosto, el primer ministro, Nguyen Tan Dung, hizo un llamamiento a los servicios de salud para que aumenten los controles y las medidas de prevención para atajar la enfermedad, que ha afectado sobre todo a las provincias del sur.
La fiebre aftosa en humanos, para la que no existe vacuna ni tratamiento específico, provoca, por lo general, fiebre y ampollas en la boca, las manos y los pies, aunque los pacientes suelen recuperarse tras unos días de reposo.
Sin embargo, los niños vietnamitas han sido infectados por una cepa más severa de la enfermedad, el enterovirus 71 (EV-71), que puede provocar parálisis, meningitis e incluso la muerte.
El virus se contagia de forma fácil al toser o estornudar y afecta principalmente a los menores.
Anteriormente se había informado lo siguiente:
Fiebre aftosa humana: 15.799 afectados en China
La cifra actualizada fue difundida hoy por la agencia oficial de noticias Xinhua, que señala que los muertos por la enfermedad son 26, aunque el portal Sina.com informa de dos nuevas defunciones en las últimas horas en la región autónoma sureña de Guangxi Zhuang, y en la provincia central de Hunan.
Con estos serían 28 el total de niños muertos desde que se inició el brote, aunque el Ministerio de Sanidad chino declinó confirmar a Efe esta cifra.
El brote se extiende por todo el país y ha obligado al cierre temporal de dos guarderías en Pekín, donde se han registrado 1.482 casos en lo que va de año, la mayoría en guarderías.
La metrópolis oriental de Shanghai informó de 1.988 infecciones, mientras que la superpoblada Henan, en el centro del país, registra 1.385 casos.
Además se han registrado brotes en las provincias de Anhui, la más afectada por la epidemia, Jiangsu, Jiangxi, Zhejiang, al este, Hunan, Hubei, Shaanxi, en el centro, Hebei al noreste, Cantón en el sur, Chongqing y en las últimas horas en Yunnan en el suroeste.
En Yunnan el número de casos asciende de momento a 113, en Guangxi Zhuang a 169, en Jilin al noreste, a 61, y en Hainan en el sur, por donde acaba de pasar la antorcha olímpica, hay 81 casos.
Dos virus desencadenan fiebre aftosa humana, (que no tiene relación con la enfermedad del mismo nombre que afecta al ganado): el 'enterovirus 71' (EV71) y el 'Coxsackie A16', con síntomas similares.
El EV71 es el causante de la mayoría de muertes registradas en China, según las autoridades sanitarias locales, que esperan que aumenten los casos a medida que suben las temperaturas.
Este virus, altamente contagioso, se manifiesta al principio con una ligera fiebre, seguida de llagas y úlceras en la boca, y erupciones en manos y pies.
El 'Coxsackie A16', también muy contagioso, puede derivar en distintos cuadros de síntomas, como el síndrome del mano-pie-boca, cuyas principales características son úlceras dolorosas en la boca y ampollas en las palmas de las manos, dedos y pies.
De momento no existe una vacuna para esta enfermedad, por lo que los expertos están tratando de encontrar un tratamiento efectivo, aunque la mayoría de niños que padecen una variante benigna suelen recuperarse a los pocos días.
Las medidas preventivas incluyen desinfectar utensilios usados, evitar el contacto con manos o superficies sucias y con mucosas humanas, y no frecuentar lugares muy poblados.
El Ministerio de Sanidad afirmó que el número de casos ha aumentado en los últimos meses y que prevé que continúe la tendencia hasta diciembre debido al inicio del año escolar, con lo que crece el peligro de transmisiones en los colegios.
El 96 por ciento de las víctimas mortales fueron niños de menos de cinco años.
Las autoridades aconsejaron a los profesores y a los padres que incrementen la higiene y las medidas preventivas y agregaron que la enfermedad está bajo control, aunque el índice de mortalidad es alto.
El pasado agosto, el primer ministro, Nguyen Tan Dung, hizo un llamamiento a los servicios de salud para que aumenten los controles y las medidas de prevención para atajar la enfermedad, que ha afectado sobre todo a las provincias del sur.
La fiebre aftosa en humanos, para la que no existe vacuna ni tratamiento específico, provoca, por lo general, fiebre y ampollas en la boca, las manos y los pies, aunque los pacientes suelen recuperarse tras unos días de reposo.
Sin embargo, los niños vietnamitas han sido infectados por una cepa más severa de la enfermedad, el enterovirus 71 (EV-71), que puede provocar parálisis, meningitis e incluso la muerte.
El virus se contagia de forma fácil al toser o estornudar y afecta principalmente a los menores.
Anteriormente se había informado lo siguiente:
Fiebre aftosa humana: 15.799 afectados en China
La cifra actualizada fue difundida hoy por la agencia oficial de noticias Xinhua, que señala que los muertos por la enfermedad son 26, aunque el portal Sina.com informa de dos nuevas defunciones en las últimas horas en la región autónoma sureña de Guangxi Zhuang, y en la provincia central de Hunan.
Con estos serían 28 el total de niños muertos desde que se inició el brote, aunque el Ministerio de Sanidad chino declinó confirmar a Efe esta cifra.
El brote se extiende por todo el país y ha obligado al cierre temporal de dos guarderías en Pekín, donde se han registrado 1.482 casos en lo que va de año, la mayoría en guarderías.
La metrópolis oriental de Shanghai informó de 1.988 infecciones, mientras que la superpoblada Henan, en el centro del país, registra 1.385 casos.
Además se han registrado brotes en las provincias de Anhui, la más afectada por la epidemia, Jiangsu, Jiangxi, Zhejiang, al este, Hunan, Hubei, Shaanxi, en el centro, Hebei al noreste, Cantón en el sur, Chongqing y en las últimas horas en Yunnan en el suroeste.
En Yunnan el número de casos asciende de momento a 113, en Guangxi Zhuang a 169, en Jilin al noreste, a 61, y en Hainan en el sur, por donde acaba de pasar la antorcha olímpica, hay 81 casos.
Dos virus desencadenan fiebre aftosa humana, (que no tiene relación con la enfermedad del mismo nombre que afecta al ganado): el 'enterovirus 71' (EV71) y el 'Coxsackie A16', con síntomas similares.
El EV71 es el causante de la mayoría de muertes registradas en China, según las autoridades sanitarias locales, que esperan que aumenten los casos a medida que suben las temperaturas.
Este virus, altamente contagioso, se manifiesta al principio con una ligera fiebre, seguida de llagas y úlceras en la boca, y erupciones en manos y pies.
El 'Coxsackie A16', también muy contagioso, puede derivar en distintos cuadros de síntomas, como el síndrome del mano-pie-boca, cuyas principales características son úlceras dolorosas en la boca y ampollas en las palmas de las manos, dedos y pies.
De momento no existe una vacuna para esta enfermedad, por lo que los expertos están tratando de encontrar un tratamiento efectivo, aunque la mayoría de niños que padecen una variante benigna suelen recuperarse a los pocos días.
Las medidas preventivas incluyen desinfectar utensilios usados, evitar el contacto con manos o superficies sucias y con mucosas humanas, y no frecuentar lugares muy poblados.
jueves, 15 de septiembre de 2011
FIEBRE Q Coxiella burnetti
FIEBRE Q
Enfermedad febril aguda producida por el microorganismo Coxiella burnetti (Rickettsia burnetti) que se presenta como un cuadro febril de orígen desconocido en forma de casos esporádicos o de brotes, pudiendo en ocasiones ser asintomático.
Distribución
Desde que la enfermedad fue notificada por primera vez en Australia en 1937, han sido informados brotes en más de 50 países de los cinco continentes, especialmente en primavera. Su incidencia es mayor que la notificada debido a la levedad de muchos casos, poca sospecha clínica y porque no se dispone de laboratorios que confirmen el diagnóstico. Es endémica en zonas donde viven los animales que sirven de reservorio y afecta a veterinarios, trabajadores de mataderos, manipuladores de ovejas y agricultores, registrándose epidemias entre trabajadores de mataderos, plantas de preparación de carnes, laboratorios y centros médicos que utilizan ovejas para investigación (especialmente preñadas).
Cuadro Clínico
La enfermedad se caracteriza por comienzo repentino con sensación de escalofrío, cefalalgia retrobulbar, dolor retroorbital, debilidad, malestar general, mialgias y sudoración profusa. La fiebre es remitente y dura entre 9 y 14 días. A diferencia de las otras rickettsiosis, no se observa erupción cutánea. Muy variable en gravedad, resulta benigna en la mayoría de los casos. Cuando la enfermedad toma un curso crónico, afecta sobretodo al sistema cardiovascular, pudiendo producir endocarditis crónica en válvulas anormales o prótesis valvulares. Rara vez afecta a menores de 10 años y es más severa en mayores de 40 años.
En cerca de la mitad de los pacientes, las radiografías pueden mostrar neumonitis, pero la tos, expectoración, dolor retroesternal y signos pulmonares no son intensos. Se encuentran con frecuencia anormalidades en la función hepática y puede presentarse una hepatitis granulomatosa que se confunde con hepatitis tuberculosa.
En casos agudos no tratados, la tasa de letalidad es menor de 1%, pero en algunos casos ha llegado a 2,4%. La letalidad es insignificante en pacientes tratados.
Diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio se hace por el incremento de anticuerpos IgM específicos entre las fases aguda y de convalescencia, por medio de inmunofluorescencia, microaglutinación, fijación del complemento o ELISA. El aislamiento del agente infeccioso de la sangre de los pacientes sirve para el diagnóstico, pero constituye un peligro para el personal de laboratorio. En algunos tejidos pueden identificarse Rickettsias (en hígado o válvula aórtica) por inmunofluorescencia o microscopía electrónica.
Agente Infeccioso
Coxiella burnetti o Rickettsia burnetti, un microorganismo que se diferencia de otras rickettsias por su filtrabilidad, gran estabilidad y resistencia a agentes físicos y químicos,no producir erupción cutánea en el hombre y transmitirse sin la intervención de vectores. Puede alcanzar altas concentraciones en entornos animales.
Se reconocen dos fases antigénicas: la fase I, que se encuentra en la naturaleza (organismo de los animales o de las garrapatas, y la fase II, avirulenta, después de múltiples pasos de laboratorio en huevos o cultivos celulares.
El agente puede estar presente en artrópodos infectados, y en la sangre, orina, heces, leche y tejidos de animales o humanos infectados.
Reservorio
Los reservorios naturales son el ganado bovino, ovino y caprino; gatos y perros; algunos animales salvajes, aves y garrapatas. En estas últimas, que son parte del ciclo de vida en animales, es frecuente la transmisión transovárica y transestadial. Los animales infectados, por lo general, son asintomáticos, pero pueden diseminar cantidades masivas de microorganismos durante la parición, debido a que la placenta de las ovejas puede contener 1.000.000.000 de organismos por gramo de tejido y la leche, 100.000 de organismos por gramo.
Transmisión
Generalmente, por diseminación aérea de las rickettsias en el polvo de los locales contaminados por tejidos placentarios, líquidos del parto y excreta de animales infectados en establecimientos donde se manejan animales, así como las salas de autopsia. Las partículas aéreas que contienen los microorganismos pueden ser transportadas por el viento a gran distancia (800 mts. o más). Otras formas de contagio son por contacto directo con animales infectados u otros elementos contaminados, como lana, paja, fertilizantes y ropa sucia de expuestos; leche cruda de vacas infectadas; transfusión de sangre o médula. Se han observado casos individuales sin que se haya podido demostrar el contacto directo con animales.
Para el humano, una sola inhalación de apenas 10 organismos (incluso 1 organismo según algunos autores), es suficiente para iniciar la infección, permaneciendo infectantes por meses o años.
El período de incubación es de aproximadamente 2 a 3 semanas y la susceptibilidad es general. La inmunidad probablemente sea permanente.
Medidas de Control y Tratamiento
Es importante realizar la investigación de contactos y fuente de infección: contacto con animales, consumo de leche cruda o relación con un laboratorio donde se manipule material con C.burnetti.
Las secreciones, esputo, sangre y artículos contaminados deben desinfectarse con hipoclorito de sodio al 0,05%, peróxido de hidrógeno al 5%, o solución de lisol al 1:100.
Las tetraciclinas, cloranfenicol y eritromicina acortan el curso de la enfermedad, aunque generalmente es autolimitado. En endocarditis crónica, combinación de tetraciclina y rifampicina son útiles y de uso reciente.
La vacuna inactivada (aún en fase experimental) preparada con el saco vitelino de embrión de pollo infectado con C.burnetti, es útil para proteger al personal de laboratorio y personas cuyas ocupaciones entrañen el peligro de contacto con C.burnetti viva.
Bibliografía
Abram S. Benenson. Manual para el control de las engermedades transmisibles. OPS, 1997.
Pedro N. Acha; Boris Szyfres. Zoonosis y engermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales. OPS, 1986.
CDC Prevention Guidelines. A fuide to action. CDC, 1997.
Q fever Outbreak- Switzerland. MMWR Weekly, Jun 29, 1984/ 33(25);355-6,361.
Q fever among Slaughterhouse Workers-California. MMWR Weekly, Apr 11, 1986/ 35(14);223-6.
Rickettsial agents. BMBL Biosafety Information/Safety Manuals. Section VII
Enfermedad febril aguda producida por el microorganismo Coxiella burnetti (Rickettsia burnetti) que se presenta como un cuadro febril de orígen desconocido en forma de casos esporádicos o de brotes, pudiendo en ocasiones ser asintomático.
Distribución
Desde que la enfermedad fue notificada por primera vez en Australia en 1937, han sido informados brotes en más de 50 países de los cinco continentes, especialmente en primavera. Su incidencia es mayor que la notificada debido a la levedad de muchos casos, poca sospecha clínica y porque no se dispone de laboratorios que confirmen el diagnóstico. Es endémica en zonas donde viven los animales que sirven de reservorio y afecta a veterinarios, trabajadores de mataderos, manipuladores de ovejas y agricultores, registrándose epidemias entre trabajadores de mataderos, plantas de preparación de carnes, laboratorios y centros médicos que utilizan ovejas para investigación (especialmente preñadas).
Cuadro Clínico
La enfermedad se caracteriza por comienzo repentino con sensación de escalofrío, cefalalgia retrobulbar, dolor retroorbital, debilidad, malestar general, mialgias y sudoración profusa. La fiebre es remitente y dura entre 9 y 14 días. A diferencia de las otras rickettsiosis, no se observa erupción cutánea. Muy variable en gravedad, resulta benigna en la mayoría de los casos. Cuando la enfermedad toma un curso crónico, afecta sobretodo al sistema cardiovascular, pudiendo producir endocarditis crónica en válvulas anormales o prótesis valvulares. Rara vez afecta a menores de 10 años y es más severa en mayores de 40 años.
En cerca de la mitad de los pacientes, las radiografías pueden mostrar neumonitis, pero la tos, expectoración, dolor retroesternal y signos pulmonares no son intensos. Se encuentran con frecuencia anormalidades en la función hepática y puede presentarse una hepatitis granulomatosa que se confunde con hepatitis tuberculosa.
En casos agudos no tratados, la tasa de letalidad es menor de 1%, pero en algunos casos ha llegado a 2,4%. La letalidad es insignificante en pacientes tratados.
Diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio se hace por el incremento de anticuerpos IgM específicos entre las fases aguda y de convalescencia, por medio de inmunofluorescencia, microaglutinación, fijación del complemento o ELISA. El aislamiento del agente infeccioso de la sangre de los pacientes sirve para el diagnóstico, pero constituye un peligro para el personal de laboratorio. En algunos tejidos pueden identificarse Rickettsias (en hígado o válvula aórtica) por inmunofluorescencia o microscopía electrónica.
Agente Infeccioso
Coxiella burnetti o Rickettsia burnetti, un microorganismo que se diferencia de otras rickettsias por su filtrabilidad, gran estabilidad y resistencia a agentes físicos y químicos,no producir erupción cutánea en el hombre y transmitirse sin la intervención de vectores. Puede alcanzar altas concentraciones en entornos animales.
Se reconocen dos fases antigénicas: la fase I, que se encuentra en la naturaleza (organismo de los animales o de las garrapatas, y la fase II, avirulenta, después de múltiples pasos de laboratorio en huevos o cultivos celulares.
El agente puede estar presente en artrópodos infectados, y en la sangre, orina, heces, leche y tejidos de animales o humanos infectados.
Reservorio
Los reservorios naturales son el ganado bovino, ovino y caprino; gatos y perros; algunos animales salvajes, aves y garrapatas. En estas últimas, que son parte del ciclo de vida en animales, es frecuente la transmisión transovárica y transestadial. Los animales infectados, por lo general, son asintomáticos, pero pueden diseminar cantidades masivas de microorganismos durante la parición, debido a que la placenta de las ovejas puede contener 1.000.000.000 de organismos por gramo de tejido y la leche, 100.000 de organismos por gramo.
Transmisión
Generalmente, por diseminación aérea de las rickettsias en el polvo de los locales contaminados por tejidos placentarios, líquidos del parto y excreta de animales infectados en establecimientos donde se manejan animales, así como las salas de autopsia. Las partículas aéreas que contienen los microorganismos pueden ser transportadas por el viento a gran distancia (800 mts. o más). Otras formas de contagio son por contacto directo con animales infectados u otros elementos contaminados, como lana, paja, fertilizantes y ropa sucia de expuestos; leche cruda de vacas infectadas; transfusión de sangre o médula. Se han observado casos individuales sin que se haya podido demostrar el contacto directo con animales.
Para el humano, una sola inhalación de apenas 10 organismos (incluso 1 organismo según algunos autores), es suficiente para iniciar la infección, permaneciendo infectantes por meses o años.
El período de incubación es de aproximadamente 2 a 3 semanas y la susceptibilidad es general. La inmunidad probablemente sea permanente.
Medidas de Control y Tratamiento
Es importante realizar la investigación de contactos y fuente de infección: contacto con animales, consumo de leche cruda o relación con un laboratorio donde se manipule material con C.burnetti.
Las secreciones, esputo, sangre y artículos contaminados deben desinfectarse con hipoclorito de sodio al 0,05%, peróxido de hidrógeno al 5%, o solución de lisol al 1:100.
Las tetraciclinas, cloranfenicol y eritromicina acortan el curso de la enfermedad, aunque generalmente es autolimitado. En endocarditis crónica, combinación de tetraciclina y rifampicina son útiles y de uso reciente.
La vacuna inactivada (aún en fase experimental) preparada con el saco vitelino de embrión de pollo infectado con C.burnetti, es útil para proteger al personal de laboratorio y personas cuyas ocupaciones entrañen el peligro de contacto con C.burnetti viva.
Bibliografía
Abram S. Benenson. Manual para el control de las engermedades transmisibles. OPS, 1997.
Pedro N. Acha; Boris Szyfres. Zoonosis y engermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales. OPS, 1986.
CDC Prevention Guidelines. A fuide to action. CDC, 1997.
Q fever Outbreak- Switzerland. MMWR Weekly, Jun 29, 1984/ 33(25);355-6,361.
Q fever among Slaughterhouse Workers-California. MMWR Weekly, Apr 11, 1986/ 35(14);223-6.
Rickettsial agents. BMBL Biosafety Information/Safety Manuals. Section VII
lunes, 5 de septiembre de 2011
MORDEDURAS CANINAS Rolando Rojas
Titular: Mordeduras Caninas Vet2011
Noticia: Interesante resultó el viaje a Santiago por el día junto a alumnos Kamikases para escuchar datos concretos sobre las mordeduras caninas en un evento Organizado por VET2011.
Grata sorpresa (por la función ejecutada) la labor que lleva a cabo la PDI a traves de la BIDEMA y entre cuyos profesionales se desempeñan Médicos Veterinarios.
En lo que respecta a las conclusiones: Sin Legislacion con respecto a la Tenencia Responsable de Mascotas, de Perros Potencialmente Peligrosos o como se quiera llamar, es muy poco lo que se puede avanzar en este tema. Cual es el problema de legislar: los grupos animalistas y/o la pérdida de votos. Me imagino que eso tambien lo sopesan cuando conversan con familiares de personas agredidas.
En este Seminario habian Medicos Veterinarios del Minsal, Universidades y Municipalidades. Periodistas, políticos, concejales o grupos animalistas no se vio a ningun representante.
Segun Datos presentados por la Universidad Mayor y el Minsal, en donde se recolectaron fichas por mordeduras en 11 centros de salud en Chile durante el 2009, el mayor porcentaje de ataques se da en el grupo etario entre 15 y 45 años y en segundo lugar entre los 45 y 64 años.
La cifra que puntualmente perseguia y fue lo que me llevo a Santiago era ver el costo de estos ataques y los datos recolectados indican que por concepto de tratamientos ambulatorios sobre la base de 5195 fichas que representa el 14% del total de los centros analizados, se alcanza los $465.915.736 y por concepto de Hospitalizaciones de $ 20.425.909. Es decir solo por el 14 % total de mordeduras durante el 2009 hubo un gasto de $ 486.341.645. Estas cifras no consideraron tratamientos para el hogar, ni otros asociaciados como dias no trabajados, tratamientos psicologicos o de rehabilitacion por ejemplo.
Otra cifra entregada por el Med Vet Hernan Varas de la IM de Providencia, es que cada año en Chile se dan cerca de 35.000 agresiones/año denunciables. Sin embargo se estima que si se incluyera la subnotificacion las cifras podrian alcanzar cifras cercanas a las 190.000 agresiones/año/pais, lo que podria llevar a un gasto para Salud de 7,5 millones de dolares (con notificacion completa).
Como dijo la Dra Macarena Vidal: "no basta con preocuparse y hay que ocuparse" y los legisladores deben pensar en el bien publico y no en calculos eleccionarios. Los proyectos llevan cerca de 10 años durmiendo en el Senado, y cada vez que existe un ataque, salen de su modorra para señalar que prontamente se reactivara este tema.
www.spvet.blogspot.es
atte,
RRG
Noticia: Interesante resultó el viaje a Santiago por el día junto a alumnos Kamikases para escuchar datos concretos sobre las mordeduras caninas en un evento Organizado por VET2011.
Grata sorpresa (por la función ejecutada) la labor que lleva a cabo la PDI a traves de la BIDEMA y entre cuyos profesionales se desempeñan Médicos Veterinarios.
En lo que respecta a las conclusiones: Sin Legislacion con respecto a la Tenencia Responsable de Mascotas, de Perros Potencialmente Peligrosos o como se quiera llamar, es muy poco lo que se puede avanzar en este tema. Cual es el problema de legislar: los grupos animalistas y/o la pérdida de votos. Me imagino que eso tambien lo sopesan cuando conversan con familiares de personas agredidas.
En este Seminario habian Medicos Veterinarios del Minsal, Universidades y Municipalidades. Periodistas, políticos, concejales o grupos animalistas no se vio a ningun representante.
Segun Datos presentados por la Universidad Mayor y el Minsal, en donde se recolectaron fichas por mordeduras en 11 centros de salud en Chile durante el 2009, el mayor porcentaje de ataques se da en el grupo etario entre 15 y 45 años y en segundo lugar entre los 45 y 64 años.
La cifra que puntualmente perseguia y fue lo que me llevo a Santiago era ver el costo de estos ataques y los datos recolectados indican que por concepto de tratamientos ambulatorios sobre la base de 5195 fichas que representa el 14% del total de los centros analizados, se alcanza los $465.915.736 y por concepto de Hospitalizaciones de $ 20.425.909. Es decir solo por el 14 % total de mordeduras durante el 2009 hubo un gasto de $ 486.341.645. Estas cifras no consideraron tratamientos para el hogar, ni otros asociaciados como dias no trabajados, tratamientos psicologicos o de rehabilitacion por ejemplo.
Otra cifra entregada por el Med Vet Hernan Varas de la IM de Providencia, es que cada año en Chile se dan cerca de 35.000 agresiones/año denunciables. Sin embargo se estima que si se incluyera la subnotificacion las cifras podrian alcanzar cifras cercanas a las 190.000 agresiones/año/pais, lo que podria llevar a un gasto para Salud de 7,5 millones de dolares (con notificacion completa).
Como dijo la Dra Macarena Vidal: "no basta con preocuparse y hay que ocuparse" y los legisladores deben pensar en el bien publico y no en calculos eleccionarios. Los proyectos llevan cerca de 10 años durmiendo en el Senado, y cada vez que existe un ataque, salen de su modorra para señalar que prontamente se reactivara este tema.
www.spvet.blogspot.es
atte,
RRG
domingo, 4 de septiembre de 2011
DISTEMPER CANINO EN MONOS RHESUS. CHINA2011
Since 2006, canine distemper outbreaks have occurred in rhesus monkeys at a breeding farm in Guangxi, People's Republic of China. Approximately 10,000 animals were infected (25%–60% disease incidence); 5%–30% of infected animals died. The epidemic was controlled by vaccination. Amino acid sequence analysis of the virus indicated a unique strain.
Canine distemper is a highly contagious infectious disease of canine and feline species caused by canine distemper virus (CDV), a member of family Paramyxoviridae. Susceptible animals include dogs, wolves, jackals, foxes, mongooses, badgers, raccoon dogs, skunks, minks, and ferrets. Case-fatality rates for these animals has ranged from 30% to 80% and even to 100% of ferrets. Natural infection with CDV has occasionally been reported in bears, lesser pandas, and giant pandas. Monkeys are not generally considered susceptible but can be experimentally infected.
In 1989, the first natural case of canine distemper in a monkey (Macaca fuscata) was reported. Recently, natural canine distemper infection was reported in a few monkeys in Beijing, People's Republic of China, with a description of the clinical signs and pathogenic changes. This outbreak most likely resulted from secondary transmission of CDV originating in a larger outbreak on a Guangxi breeding farm, where a similar disease had occurred 2–3 years earlier.
Emerging Infectious Diseases
The Study
In 2006, an unidentified respiratory disease occurred in rhesus monkeys (Macaca mulatta) at a breeding farm in the Guangxi Zhuang Autonomous Region in southern China. The farm, the largest in China, comprised 31,260 monkeys, of which ≈1 in 5 was unweaned. Approximately 10,000 monkeys contracted the disease, and 4,250 died. The morbidity rate in young monkeys was 60%, with an ≈30% death rate (25% and 5%, respectively, for adults). In 2007, surviving monkeys were vaccinated with an inactivated suspension made from the livers and lungs of dead animals. After vaccination, the number of cases decreased during 2007 and 2008 to ≈100–200 per year.
Cases occurred throughout 2006. Because most authorized suppliers of monkeys to research laboratories in China obtain their breeding stock from this farm, the disease spread throughout China, particularly to experimental animal facilities in Wuhan, Kunming, and Beijing (14). The disease also was introduced into a few wildlife parks in China; however, perhaps because of the low population density of susceptible animals in these locations, further spread has not been reported.
Initially, CDV was not suspected as the causative agent of the monkeys' illness. In late 2008, however, tissue specimens from infected animals that had been stored in a freezer for 2 years were analyzed and found to contain CDV. Four serum samples from adult monkeys whose illnesses had naturally resolved had titers of 4–32 virus neutralizing antibodies against CDV, whereas virus neutralizing antibodies could not be detected in 3 serum samples from uninfected monkeys. After this identification, all experimental monkeys were vaccinated with attenuated CDV vaccine starting in early 2009. Whether the vaccines actually boosted immunity or whether they were simply given coincident with waning of the outbreak from increasing immunity, the number of cases has since remained low (≈130 in 2009 and 20–30 in 2010 [not all confirmed]). Additionally, anti-CDV serum seemed to help infected animals recover more rapidly from the infection.
Figure 1
Figure 1.
Figure 1. Canine distemper virus signs in rhesus monkeys at necropsy. A) Rash; B) suppurative conjunctivitis.
Figure 2
Figure 2.
Figure 2. Phylogenetic analysis of the canine distemper virus by comparison of the genome or gene of the monkey isolate with other canine distemper virus isolates...
Infected monkeys initially displayed measles-like signs, including respiratory signs; anorexia; fever; and red rashes over the entire body, with reddening and swelling of the footpads; conjunctivitis; and thick mucoid nasal discharge. Coma preceded death. Postmortem examination demonstrated discrete purple or rosy rashes on the body, with macules of 2–4 mm (Figure 1, panel A), which in some cases were confluent and had a dark rosy color. Rashes on the face were vesicular and ulcerated after suppuration, forming a scab. Other signs included congestion, redness and swelling of the pars oralis pharyngis, diffuse hemorrhagic spots on the papillae of the tongue, suppurative conjunctivitis (Figure 1, panel B), and rhinitis with copious thick mucous exudates. Blood stasis patches in the lungs and interstitial fibrosis were observed in most affected lungs. Infected monkeys also had blood stasis in parts of the liver, with tiny khaki-colored hemorrhagic spots on the surface.
Because of the signs of a measles-like infection, identification of the etiologic agent first focused on measles virus and later on CDV. Reverse transcription PCR amplification of lung specimens by using virus-specific primers was negative for measles virus but positive for CDV. The supernatant of ground liver samples also was positive for CDV by immunochromatographic analysis (BIT Rapid Color CDV cassette, Bioindist Co. Ltd., Yong-in City, Gyeonggi-do, South Korea). Lung specimens also infected tree shrews (1–2 months old) after subcutaneous injection, resulting in excitement and death from encephalitis and enterohemorrhage.
The full-length viral genome was amplified and sequenced (GenBank accession no. HM852904). We constructed phylogenetic trees by the neighbor-joining method, using the full sequence of this virus and others available in GenBank. The full genome of this isolate shared the highest homology with a ferret isolate (accession no. AY386316) from the United States, a raccoon isolate (accession no. AY649446) from the United States, and a dog isolate (accession no. AB474397) from Japan (Figure 2, panel A). The L gene showed the highest identity (95.6%–96.5%) with that of US ferret and raccoon isolates (accession nos. AY386316 and AY466011); phylogenetic analysis of the H gene indicated an eastern Asian source of this isolate, which shared high homology with isolates from different species of animals in China, Taiwan, and Japan (Figure 2, panel B). Overall, the amino acid homology of the Guangxi isolate with the others was 96.0%–97.3%, clustering it in a large clade that includes CDV isolates from Asia. Nevertheless, the isolate is unique in that it contains multiple amino acid changes in its viral structural proteins, none of which have been found in other isolates.
Reasons for the epidemic remain unclear. The first monkey to contract the infection was in the farm in Guangxi; however, the source of the infection is unknown because there were no dogs or other fur-bearing animals at the farm. Breeding facilities were self-contained, with no introduction of external animals and no other farms nearby. Food for the monkeys had no animal content except fish powder. One possible source of infection is contact by the monkeys at the farm with local wild monkeys. Another possibility is spillover of the virus from a stray dog carrying CDV that became adapted to the new host.
Large-scale breeding and caging of the monkeys might have contributed to increasing susceptibility to canine distemper infection. Reared in groups of 20–30 within fenced-off areas or in pens of several hundred, close contact between animals was inevitable. CDV appears to have been transmitted by droplets derived from feces or other body discharges, all of which contained CDV.
This canine distemper outbreak poses a threat to monkey populations. Because the Guangxi farm routinely supplies monkeys for animal facilities throughout China, monitoring for canine distemper in its monkeys, including those shipped to other animal facilities, as well as human handlers, is advisable to prevent possible secondary spread and interspecies transmission.
Conclusions
Although CDV spread has been largely controlled by inactivated and live canine distemper vaccines, sporadic cases still occur and the high number of mutations in the virus makes future transmission unpredictable. Therefore, surveillance for canine distemper should be considered among monkey populations and among humans who have close contact with them.
This research was funded by the Key Project of National Science Foundation of China (approval no. 30630049), National Science Foundation of China (approval no.30972199), and the China National "973" Program (approval no. 2005CB523000).
Dr Qiu is an associate professor in the Medical Institute, Center for Disease Control and Prevention of Chengdu Military Region, China. Her main research interests are canine viruses and diseases.
References
Carpenter MA, Appel JG, Roelke-Parker ME, Munson L, Hofer H, East M, et al. Genetic characterization of canine distemper virus in Serengeti carnivores. Vet Immunol Immunopathol. 1998;65:259–66. PubMed DOI
Anderson EC. Morbillivirus infections in wildlife (in relation to their population biology and disease control in domestic animals). Vet Microbiol. 1995;44:319–32. PubMed DOI
Appel MJG, Summers BA. Pathogenicity of morbilliviruses for terrestrial carnivores. Vet Microbiol. 1995;44:187–91. PubMed DOI
Morell V. New virus variant killed Serengeti cats. Science. 1996;271:596. PubMed DOI
Distemper virus in Baikal seals. Nature. 1989;338:209–10.
Roelke-Parker ME, Munson L, Packer C, Kock R, Cleaveland S, Carpenter M, et al. A canine distemper virus epidemic in Serengeti lions (Panthera leo). Nature. 1996;379:441–5. PubMed DOI
Deem SL, Spelman LH, Yates RA, Montali RJ. Canine distemper in terrestrial carnivores: a review. J Zoo Wildl Med. 2000;31:441–51.
Itakura C, Nakamura K, Nakatsuka J, Goto M. Distemper infection in lesser pandas due to administration of a canine distemper live vaccine. Nippon Juigaku Zasshi. 1979;41:561–6.
Mainka SA, Qiu X, He T, Appel MJ. Serologic survey of giant pandas (Ailuropoda melanoleuca) and domestic dogs and cats in the Wolong Reserve, China. J Wildl Dis. 1994;30:86–9.
Cattet MR, Duignan PJ, House CA, Aubin DJ. Antibodies to canine distemper and phocine distemper viruses in polar bears from the Canadian Arctic. J Wildl Dis. 2004;40:338–42.
Dalldorf G, Douglass M, Robinson HE. Canine distemper in the rhesus monkey (Macaca mulatta). J Exp Med. 1938;67:323–32. PubMed DOI
Nagata T, Ochikubo F, Yoshikawa Y, Yamanouchi K. Encephalitis induced by a canine distemper virus in squirrel monkeys. J Med Primatol. 1990;19:137–49.
Yoshikawa Y, Ochikubo F, Matsubara Y, Tsuruoka H, Ishii M, Shirota K, et al. Natural infection with canine distemper virus in a Japanese monkey (Macaca fuscata). Vet Microbiol. 1989;20:193–205. PubMed DOI
Sun Z, Li A, Ye H, Shi Y, Hu Z, Zeng L. Natural infection with canine distemper virus in hand-feeding rhesus monkeys in China. Vet Microbiol. 2010;141:374–8. PubMed DOI
Figures
Figure 1. Canine distemper virus signs in rhesus monkeys at necropsy. A) Rash; B) suppurative conjunctivitis.
Figure 2. Phylogenetic analysis of the canine distemper virus by comparison of the genome or gene of the monkey isolate with other canine distemper virus isolates...
Suggested Citation for this Article
Qiu W, Zheng Y, Zhang S, Fan Q, Liu H, Zhang F, et al. Canine distemper outbreak in rhesus monkeys, China. Emerg Infect Dis [serial on the Internet]. 2011 Aug [date cited]. http://www.cdc.gov/EID/content/17/8/101153.htm
Canine distemper is a highly contagious infectious disease of canine and feline species caused by canine distemper virus (CDV), a member of family Paramyxoviridae. Susceptible animals include dogs, wolves, jackals, foxes, mongooses, badgers, raccoon dogs, skunks, minks, and ferrets. Case-fatality rates for these animals has ranged from 30% to 80% and even to 100% of ferrets. Natural infection with CDV has occasionally been reported in bears, lesser pandas, and giant pandas. Monkeys are not generally considered susceptible but can be experimentally infected.
In 1989, the first natural case of canine distemper in a monkey (Macaca fuscata) was reported. Recently, natural canine distemper infection was reported in a few monkeys in Beijing, People's Republic of China, with a description of the clinical signs and pathogenic changes. This outbreak most likely resulted from secondary transmission of CDV originating in a larger outbreak on a Guangxi breeding farm, where a similar disease had occurred 2–3 years earlier.
Emerging Infectious Diseases
The Study
In 2006, an unidentified respiratory disease occurred in rhesus monkeys (Macaca mulatta) at a breeding farm in the Guangxi Zhuang Autonomous Region in southern China. The farm, the largest in China, comprised 31,260 monkeys, of which ≈1 in 5 was unweaned. Approximately 10,000 monkeys contracted the disease, and 4,250 died. The morbidity rate in young monkeys was 60%, with an ≈30% death rate (25% and 5%, respectively, for adults). In 2007, surviving monkeys were vaccinated with an inactivated suspension made from the livers and lungs of dead animals. After vaccination, the number of cases decreased during 2007 and 2008 to ≈100–200 per year.
Cases occurred throughout 2006. Because most authorized suppliers of monkeys to research laboratories in China obtain their breeding stock from this farm, the disease spread throughout China, particularly to experimental animal facilities in Wuhan, Kunming, and Beijing (14). The disease also was introduced into a few wildlife parks in China; however, perhaps because of the low population density of susceptible animals in these locations, further spread has not been reported.
Initially, CDV was not suspected as the causative agent of the monkeys' illness. In late 2008, however, tissue specimens from infected animals that had been stored in a freezer for 2 years were analyzed and found to contain CDV. Four serum samples from adult monkeys whose illnesses had naturally resolved had titers of 4–32 virus neutralizing antibodies against CDV, whereas virus neutralizing antibodies could not be detected in 3 serum samples from uninfected monkeys. After this identification, all experimental monkeys were vaccinated with attenuated CDV vaccine starting in early 2009. Whether the vaccines actually boosted immunity or whether they were simply given coincident with waning of the outbreak from increasing immunity, the number of cases has since remained low (≈130 in 2009 and 20–30 in 2010 [not all confirmed]). Additionally, anti-CDV serum seemed to help infected animals recover more rapidly from the infection.
Figure 1
Figure 1.
Figure 1. Canine distemper virus signs in rhesus monkeys at necropsy. A) Rash; B) suppurative conjunctivitis.
Figure 2
Figure 2.
Figure 2. Phylogenetic analysis of the canine distemper virus by comparison of the genome or gene of the monkey isolate with other canine distemper virus isolates...
Infected monkeys initially displayed measles-like signs, including respiratory signs; anorexia; fever; and red rashes over the entire body, with reddening and swelling of the footpads; conjunctivitis; and thick mucoid nasal discharge. Coma preceded death. Postmortem examination demonstrated discrete purple or rosy rashes on the body, with macules of 2–4 mm (Figure 1, panel A), which in some cases were confluent and had a dark rosy color. Rashes on the face were vesicular and ulcerated after suppuration, forming a scab. Other signs included congestion, redness and swelling of the pars oralis pharyngis, diffuse hemorrhagic spots on the papillae of the tongue, suppurative conjunctivitis (Figure 1, panel B), and rhinitis with copious thick mucous exudates. Blood stasis patches in the lungs and interstitial fibrosis were observed in most affected lungs. Infected monkeys also had blood stasis in parts of the liver, with tiny khaki-colored hemorrhagic spots on the surface.
Because of the signs of a measles-like infection, identification of the etiologic agent first focused on measles virus and later on CDV. Reverse transcription PCR amplification of lung specimens by using virus-specific primers was negative for measles virus but positive for CDV. The supernatant of ground liver samples also was positive for CDV by immunochromatographic analysis (BIT Rapid Color CDV cassette, Bioindist Co. Ltd., Yong-in City, Gyeonggi-do, South Korea). Lung specimens also infected tree shrews (1–2 months old) after subcutaneous injection, resulting in excitement and death from encephalitis and enterohemorrhage.
The full-length viral genome was amplified and sequenced (GenBank accession no. HM852904). We constructed phylogenetic trees by the neighbor-joining method, using the full sequence of this virus and others available in GenBank. The full genome of this isolate shared the highest homology with a ferret isolate (accession no. AY386316) from the United States, a raccoon isolate (accession no. AY649446) from the United States, and a dog isolate (accession no. AB474397) from Japan (Figure 2, panel A). The L gene showed the highest identity (95.6%–96.5%) with that of US ferret and raccoon isolates (accession nos. AY386316 and AY466011); phylogenetic analysis of the H gene indicated an eastern Asian source of this isolate, which shared high homology with isolates from different species of animals in China, Taiwan, and Japan (Figure 2, panel B). Overall, the amino acid homology of the Guangxi isolate with the others was 96.0%–97.3%, clustering it in a large clade that includes CDV isolates from Asia. Nevertheless, the isolate is unique in that it contains multiple amino acid changes in its viral structural proteins, none of which have been found in other isolates.
Reasons for the epidemic remain unclear. The first monkey to contract the infection was in the farm in Guangxi; however, the source of the infection is unknown because there were no dogs or other fur-bearing animals at the farm. Breeding facilities were self-contained, with no introduction of external animals and no other farms nearby. Food for the monkeys had no animal content except fish powder. One possible source of infection is contact by the monkeys at the farm with local wild monkeys. Another possibility is spillover of the virus from a stray dog carrying CDV that became adapted to the new host.
Large-scale breeding and caging of the monkeys might have contributed to increasing susceptibility to canine distemper infection. Reared in groups of 20–30 within fenced-off areas or in pens of several hundred, close contact between animals was inevitable. CDV appears to have been transmitted by droplets derived from feces or other body discharges, all of which contained CDV.
This canine distemper outbreak poses a threat to monkey populations. Because the Guangxi farm routinely supplies monkeys for animal facilities throughout China, monitoring for canine distemper in its monkeys, including those shipped to other animal facilities, as well as human handlers, is advisable to prevent possible secondary spread and interspecies transmission.
Conclusions
Although CDV spread has been largely controlled by inactivated and live canine distemper vaccines, sporadic cases still occur and the high number of mutations in the virus makes future transmission unpredictable. Therefore, surveillance for canine distemper should be considered among monkey populations and among humans who have close contact with them.
This research was funded by the Key Project of National Science Foundation of China (approval no. 30630049), National Science Foundation of China (approval no.30972199), and the China National "973" Program (approval no. 2005CB523000).
Dr Qiu is an associate professor in the Medical Institute, Center for Disease Control and Prevention of Chengdu Military Region, China. Her main research interests are canine viruses and diseases.
References
Carpenter MA, Appel JG, Roelke-Parker ME, Munson L, Hofer H, East M, et al. Genetic characterization of canine distemper virus in Serengeti carnivores. Vet Immunol Immunopathol. 1998;65:259–66. PubMed DOI
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Appel MJG, Summers BA. Pathogenicity of morbilliviruses for terrestrial carnivores. Vet Microbiol. 1995;44:187–91. PubMed DOI
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Distemper virus in Baikal seals. Nature. 1989;338:209–10.
Roelke-Parker ME, Munson L, Packer C, Kock R, Cleaveland S, Carpenter M, et al. A canine distemper virus epidemic in Serengeti lions (Panthera leo). Nature. 1996;379:441–5. PubMed DOI
Deem SL, Spelman LH, Yates RA, Montali RJ. Canine distemper in terrestrial carnivores: a review. J Zoo Wildl Med. 2000;31:441–51.
Itakura C, Nakamura K, Nakatsuka J, Goto M. Distemper infection in lesser pandas due to administration of a canine distemper live vaccine. Nippon Juigaku Zasshi. 1979;41:561–6.
Mainka SA, Qiu X, He T, Appel MJ. Serologic survey of giant pandas (Ailuropoda melanoleuca) and domestic dogs and cats in the Wolong Reserve, China. J Wildl Dis. 1994;30:86–9.
Cattet MR, Duignan PJ, House CA, Aubin DJ. Antibodies to canine distemper and phocine distemper viruses in polar bears from the Canadian Arctic. J Wildl Dis. 2004;40:338–42.
Dalldorf G, Douglass M, Robinson HE. Canine distemper in the rhesus monkey (Macaca mulatta). J Exp Med. 1938;67:323–32. PubMed DOI
Nagata T, Ochikubo F, Yoshikawa Y, Yamanouchi K. Encephalitis induced by a canine distemper virus in squirrel monkeys. J Med Primatol. 1990;19:137–49.
Yoshikawa Y, Ochikubo F, Matsubara Y, Tsuruoka H, Ishii M, Shirota K, et al. Natural infection with canine distemper virus in a Japanese monkey (Macaca fuscata). Vet Microbiol. 1989;20:193–205. PubMed DOI
Sun Z, Li A, Ye H, Shi Y, Hu Z, Zeng L. Natural infection with canine distemper virus in hand-feeding rhesus monkeys in China. Vet Microbiol. 2010;141:374–8. PubMed DOI
Figures
Figure 1. Canine distemper virus signs in rhesus monkeys at necropsy. A) Rash; B) suppurative conjunctivitis.
Figure 2. Phylogenetic analysis of the canine distemper virus by comparison of the genome or gene of the monkey isolate with other canine distemper virus isolates...
Suggested Citation for this Article
Qiu W, Zheng Y, Zhang S, Fan Q, Liu H, Zhang F, et al. Canine distemper outbreak in rhesus monkeys, China. Emerg Infect Dis [serial on the Internet]. 2011 Aug [date cited]. http://www.cdc.gov/EID/content/17/8/101153.htm
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