CRUCE DE LA CORDILLERA DE LOS ANDES POR ESTUDIANTES DE MEDICINA VETERINARIA. Febrero de 1954

El 1 de febrero de 1954 se inició el cruce de la Cordillera de Los Andes que hiceron estudiantes de Medicina Veterinaria de la Universidad de Chile liderados por el Decano Dr Hugo K. Sievers. El regreso de este raid ecuestre Santiago - Mendoza - Santiago fue el 25 de febrero. La idea fue del aventurero Dr Sievers. Motivó a sus estudiantes a cruzar la Cordillera de Los Andes a caballo, recordando las andanzas del patriota Manuel Rodríguez. En cierto modo el viaje constituiría una suerte de viaje de estudios. El Dr Sievers coordinó el viaje con el Ejército de Chile de tal manera que oficiales experimentados acompañaran a la delegación de estudiantes. El teniente Jaime Deichler estuvo a cargo de la expedición. Luego de una adecuada preparación ecuestre el grupo partió desde Antonio Varas donde estaba el Regimiento de Caballería, pasando por la mina Disputada, por Los Cobres hasta Río Blanco por el interior de la cordillera.

Durante el trayecto el grupo de estudiantes, militares y arrieros, pernoctaron en regimientos chilenos y argentinos. La caravana regresó por la calle Independencia, alcanzando el centro de Santiago, cuyo destino final era el Palacio de Gobierno. Luego de rendir un homenaje al Monumento de Bernardo O"Higgins el presidente Carlos Ibáñez del Campo los recibió junto a Ministros de Estado y el Embajador de la República Argentina. La prensa chilena elogió el acontecimiento ecuestre enfatizando la presencia femenina en el grupo. El grupo de estudiantes protagonistas de esta hazaña estaba constituido por: Paulina Martínez, Marta Escudero, Ketty Arias, Anelio Aguayo, Eduardo Fuenzalida, Hugo Unda Sergio Basulto, Farouk Allay, Sócrates Leporati, René Cobarrubias, Rubén Danovaro, Gregorio Gatica, Alejandro Cerda, Carlos Gaete, Ismael Soto, Ronald Walker, Añejandro Cáceres, Mario Carreño, Mario Castro, Arnoldo Köhler y Boris Jorquera, y por el líder indiscutido Huko K Sievers.

A casi 60 años de esta epopeya cabe señalar el asombro que causa al entrever las dificultades técnicas propias de la época que los estudiantes de Medicina Veterinaria lograron superar! Fuente informativa: La epopeya de Los Andes Revista LECTUS Vol II Nº 4, 69 -75 En la revista de veterinaria ZOOIATRIA se encuentra lo siguiente: Raid ecuestre Santiago . Mendoza - Santiago (Año III Nº 12, 25 - 30, 1954) escrito por Jaime Dreichler Guzmán. Y en las páginas siguientes: Distinción al General Abdón Parra y premio a los participantes del raid ecuestre.

BOSÓN DE HIGGS

¿Qué es el bosón de Higgs? Es la última pieza perdida del Modelo Estándar de la física, teoría que describe las piezas básicas que componen el universo. Las primeras 11 partículas que predecía el modelo fueron encontradas, y descubrir el bosón de Higgs validaría al modelo. Si el bosón, por el contrario, no existe, entonces hay que pensar en otra teoría que explique cómo está armado el universo. Los científicos piensan que después del Big Bang, el Universo era una “sopa” gigante de partículas que viajaban a la velocidad de la luz, y que no tenían masa. ¿Cómo llegaron a ganar masa para formar la materia que conocemos hoy, como los planetas y estrellas? La explicación fue propuesta en 1964 por seis físicos, entre ellos el británico Peter Higgs. La idea es que existe un campo de energía invisible llamado el “campo de Higgs” que cubre todo el universo. Algunas partículas, como los fotones (que componen la luz), no se ven afectadas por este campo, y por eso no tienen masa y pueden viajar tan rápido. Otras partículas, en cambio, sí se ven afectadas y se frenan con el campo de Higgs, ganando masa. Según ejemplifica el científico del CERN, John Ellis, es como si hubiera un manto de nieve en todo el universo, “como si estuvieras en medio de Siberia. Ahora imagina que tratas de cruzar este campo de nieve. Quizás eres un esquiador, y te deslizas por encima. Eso es como una partícula que no interactúa con el campo de Higgs, no se hunde en la nieve, va muy rápido. Es como una partícula sin masa que viaja a la velocidad de la luz”. “Quizás estás usando zapatos de nieve, en cuyo caso te hundes en el campo de Higgs, tienes menos velocidad que la del esquiador, menos de la velocidad de la luz, es como una partícula con masa. Porque estás interactuando con ese campo de nieve de Higgs. Y por último si sólo tienes tus botas, entonces te hundes mucho en la nieve, y vas muy muy lento. Y eso es como una partícula con mucha masa”, explica. El bosón de Higgs es la partícula que posibilita el mecanismo por el cual las demás partículas como quarks y electrones ganan su masa. ¿Se puede encontrar el bosón de Higgs? Si, eso es lo que ha estado intentando hacer el CERN con el Gran Colisionador de Hadrones (LHC), una máquina gigante enterrada bajo la frontera de Francia y Suiza que hace chocar protones, intentando reproducir (en miniatura) lo que había después del Big Bang. El problema es que el bosón se desintegra rápidamente después de ser creado, lo que impide que los científicos lo vean directamente. En lugar de eso lo que hacen es buscar las partículas que deja como residuos al desintegrarse, por lo que el trabajo consiste en recopilar muchos, muchos datos para intentar probar la existencia del bosón de Higgs. También hay que separar las señales del Higgs de los demás elementos producidos en el proceso en que chocan los protones. ¿Qué es el Modelo Estándar? Es, hasta el momento, la mejor explicación que los científicos han encontrado sobre cómo se componen las piezas que forman el universo. Describe a 12 partículas fundamentales, gobernadas por cuatro fuerzas básicas. Sin embargo, el Modelo Estándar no explica todo, y hay cosas como la “materia oscura” y la “energía oscura” que no entendemos y que podrían formar nada menos que el 96% de lo que existe en el universo. Sin embargo, confirmar el Modelo Estándar, o modificarlo, sería un paso más para comprender cómo funciona nuestro mundo y acercarnos quizás a una teoría que pueda explicar también la energía oscura, la materia oscura y la gravedad, que tampoco es explicada por este modelo. Si encontraron el bosón de Higgs, ¿se acaba el trabajo del LHC? No. Todavía hay muchas cosas que explicar, como mencionábamos recién, y el LHC puede ayudar a investigarlas. Es posible que partículas de materia oscura aparezcan en este experimento, entre otras cosas. ¿Por qué le dicen “la partícula de Dios”? El nombre viene de un libro escrito por el físico Leon Lederman, llamado “La partícula de Dios: Si el Universo es la respuesta, ¿cuál es la pregunta?”, que habla de la historia de la física de partículas. Lederman afirmó haberle dado el nombre de la “partícula de Dios” al bosón porque “es tan central para la física hoy, tan crucial para entender la estructura de la materia, sin embargo tan esquiva”. Agregó después sin embargo que le puso así porque el editor “no nos dejó ponerle la partícula maldita (goddamn), aunque eso podría ser más apropiado, dada su naturaleza villana y los costos que está causando”. Muchos científicos están en contra del nombre, porque si bien ha contribuido a darle importancia al tema, sobredimensiona la importancia del bosón, que como hemos visto, no responde todas las interrogantes sobre el origen del universo. Links: - CERN experiments observe particle consistent with long-sought Higgs boson (CERN) - El bosón de Higgs en 9 claves (Publico) - Higgs fever: Your guide to the most wanted particle (New Scientist) - The Higgs particle – what it is and what it does (Vancouver Sun)

HISTORIA DEL Clostridium botulinum Walter Ledermann 2003

Historia del Clostridium botulinum Walter Ledermann D.* Rev Chil Infect Edición aniversario 2003: 39 - 41 The History of Clostridium botulinum La historia de este bacilo se inicia oficialmente en 1820, con las investigaciones realizadas por Justinus Kerner (1786-1862), en el reino de Würtenburg, sobre los envenenamientos producidos por salsas con carne, conocidos como botulismo (de botulus, salsa) 1. Suele afirmarse con ligereza que este investigador no era un científico, sino un poeta y místico, pero ya que no figura en las más rigurosas historias de la literatura ni en las mejores enciclopedias, debemos estimarlo como poeta “menor”, a diferencia de su contemporáneo Theodor Kerner, gran vate militar, famoso por su Lira y espada2. El destino, burlón, conservó el nombre de nuestro poeta en la “enfermedad de Kerner”, como se llamó al botulismo, y no ligado a poema alguno digno de recordarse. En realidad Justinus era médico y alcanzó bastante fama en su profesión, en el curso de la cual tuvo, paradojalmente, una relación con la gran poesía cuando sólo era estudiante de medicina al cuidar al famoso escritor romántico Johann Christian Friedrich Hölderlin (1770-1843). Recordemos que Hölderlin, “a quien Apolo sonriera”, luego de alcanzar la cúspide de su genio a la edad de 37 años, se hundió en una tranquila locura3, en la que permaneció 36 años en una torre de Tubinga4, al cuidado del ebanista Ernest Zimmer, escribiendo aún versos notables bajo el seudónimo de Scardanelli: según una teoría, no estaba loco y sólo “dejó de hablar al mundo porque no tenía ganas de hablar y no porque fuera incapaz de hacerlo”...¡ Ojalá muchos políticos siguieran su ejemplo ! En el hospital o clinicum de la Universidad de Tubinga, Suabia, había sólo 6 camas, de las cuales dos estaban dedicadas a pacientes psiquiátricos; en una de ellas era Holderlin atendido por el profesor Autenrieth, secundado por el alumno Justinus Kerner...5 ¿Cómo diablos, luego de conocer al divino Hölderlin en 1808, pudo el joven Justinus derivar hacia las salsas envenenadas en 1920? Como dijera el mismo Hölderlin: Diversas son las líneas de la vida cual sendas y límites de montañas. Tanto en Würtenburg como en el gran ducado de Baden eran frecuentes las intoxicaciones por el veneno de los embutidos o alantiasis, cuya alta mortalidad impactó a Kerner y también a Paulus, quien prosiguió las investigaciones en 1834. Entre 1793 y 1827 se registraron en Würtemberg 234 casos; y 400 hasta 1853, con 150 fallecidos6. Müller publicó en 1869 y 1870 extensas monografías sobre el tema7,8, aprovechando el gusto de los alemanes por los embutidos y las salsas de carne, que le suministraban abundante casuística. A lo largo del siglo pasado el interés se fue centrando cada vez más en los embutidos, y hasta el mismo Virchow, que abominaba de las bacterias9, las buscó infructuosamente en estos alimentos. Van den Corput6 postuló que el agente causal era un hongo, que denominó Sarcina botulina, el cual aparentemente sólo existió en su imaginación, pues nadie pudo cultivarlo. Bien pronto se observó que el veneno se encontraba en el centro de los embutidos, con mayor probabilidad cuanto más gruesos fueran éstos; que no se desarrollaba en presencia de oxígeno; que los embutidos no mostraban signos de putrefacción y que muchas veces eran frescos, recién preparados. Se pensó en ptomaínas, sustancias encontradas en cadáveres exhumados, así como en una serie de compuestos químicos, como ácidos prúsico, pícrico y grasos, o bases orgánicas volátiles. Hasta llegó a hablarse de un ácido botulínico... Sin embargo, el hecho más claro es que ninguna de estas sustancias podía reproducir en animales de laboratorio la característica parálisis del botulismo. Entre 1895 y 1897, los microbiólogos belga Emile Pierre van Ermengem, de Ghent, y alemán Wilhelm Kempner, de Berlín, pondrían término a la incertidumbre, al demostrar que el botulismo era causado por la toxina de un bacilo anaerobio. Todo comenzó en diciembre de 1895, en la villa de Ellezelles, Hainault, Bélgica, donde concurrió una sociedad musical invitada para tocar una elegía funeraria. Después de la ceremonia fúnebre, la orquesta fue invitada a servirse una colación fría, donde el plato fuerte era un típico jamón salado. Este cerdo, narra el historiador William Bulloch10, había sido sacrificado cuatro meses antes, en agosto, “y en su estado fresco había sido parcialmente comido with impunity” El remanente quedó en salmuera hasta el día del mencionado funeral. Enfermaron 34 personas, incluyendo a todos los músicos, cuyos síntomas se presentaron entre las 24 y 36 horas siguientes a la ingestión e incluyeron estrabismo, diplopia, ptosis palpebral, afonía y disfagia. Tres intoxicados fallecieron, lo que arroja una letalidad cercana al diez por ciento. De los restos del jamón, así como del bazo de una de las víctimas aisló van Ermengem esporas de un bacilo anaerobio, que denominó Bacillus botulinus. Además, utilizando un filtrado del cultivo, libre de bacilos y de esporas, pudo reproducir en animales de laboratorio signos de parálisis, demostrando la existencia de una toxina. Trabajando con la cepa del belga, Kempner logró 40 producir en cabras una antitoxina neutralizante. A mayor abundamiento, la etiología del botulismo pudo ser rápidamente confirmada por Römer durante un pequeño brote en Hesse, en 190011; y por Landmann y Gaffky10, cuatro años después, al investigar en Darmstadt una epidemia provocada por la ingestión de porotitos en conserva. Este último brote fue muy significativo, pues era la primera vez que se involucraban alimentos vegetales en el botulismo. Digamos, de paso, que también el primer brote documentado de botulismo en Chile, en la década de los setentas, fue provocado por porotitos en conserva, preparados para consumo interno por religiosas de una colectividad española. Las monjitas reían inocentemente porque veían doble, pero luego parálisis severas siguieron a la diplopia, y varias de las afectadas, de edad avanzada, fallecieron. Restos de los porotos fueron analizados, comprobándose la presencia de toxina bolutínica por el Instituto de Salud Pública, que recién había montado la técnica para su detección. Sucesivos estudios a nivel mundial demostraron que el C. botulinum era capaz de producir 7 toxinas antigénicamente distintas, designadas con letras A, B, C, D, E, F, G, en tanto que otras especies del mismo género, como C. barati y C. butyrum podían también producir intoxicaciones, al poseer toxinas similares a las F y E, respectivamente12. Todas estas toxinas actúan en la sinapsis periférica, en la placa motora, bloqueando la acetilcolina, con lo que generan parálisis muscular. La toxina A, la más frecuente y mejor estudiada, es termolábil, bastando calentar los alimentos a 80º C por un minuto para destruirla. El interés por estudiar la toxina recrudeció a raíz de dos hechos: primero, la aparición de casos de botulismo en lactantes por la ingestión de miel, y segundo, su posible uso terapéutico. En 1976 describió Picket13 los primeros casos de botulismo infantil, aunque Arnon, que ha estudiado el problema a fondo, piensa que en 1931 ya se habían presentado otros, no debidamente diagnosticados14. La hipótesis es que el bacilo esporula, las esporas son llevadas por el viento hasta los panales e infectan la miel. Engullida ésta, las esporas van al colon, germinan y liberan la toxina, que por vía hemática va a fijarse en las sinapsis. Experiencias en ratones demostraron que la microflora normal impide la colonización aunque la miel contenga hasta un millón de esporas, cifra que cae a diez si se trata de ratones criados cell-free15. Arnon logró reunir una casuística de 26 lactantes, menores de un año, que enfermaron entre los 14 y los 351 días de vida, porque sus torpes padres les dieron a comer miel conteniendo entre diez y cien esporas16. Considerando que la toxina botulínica es el veneno más potente conocido, con una dosis letal 50 de 1 mg/kg peso corporal, los efectos fueron desastrosos. Algunos niños tuvieron muerte súbita17. Más interesante y más productivo es el asunto del uso terapéutico. En 1885 ya Claude Bernard había dicho que “los venenos pueden emplearse tanto para destruir vidas como para el tratamiento de los enfermos”18; en 1968 los norteamericanos Allan Scott y Edward Schantz le tomaron la palabra e iniciaron los estudios de las bondades curativas de la toxina botulínica19. La historia comenzó en 1943, durante la Segunda Guerra Mundial, cuando los servicios de inteligencia británicos informaron que los alemanes estaba estudiando bombardear toxinas sobre Gran Bretaña, usando como “vectores” las célebres bombas V-1. La Academia Nacional de Ciencias de EE.UU., a través de los profesores Fred y Baldwin y bajo los auspicios del ejército, montó un laboratorio en Camp Detrick (luego Fort Detrick) para investigar el problema de la guerra tóxica y proponer soluciones defensivas. Allí pudo Carl Lamanna obtener la toxina botulínica tipo A en su forma más pura y cristalina, con una fracción tóxica de 150.000 dalton, unida a otra fracción no-tóxica de 750.000 dalton que la protegía de la digestión enzimática en el intestino17. Los alemanes nunca llegaron a bombardear esporas o toxinas sobre Londres, pero los estudios de Fort Detrick no fueron inútiles y tuvieron una aplicación pacífica a partir de 1970, con un intento para controlar el estrabismo rebelde. En 1972, Estados Unidos fue una de las naciones firmantes de la Convención de Armas Biológicas y Toxinas, que ponía término a la investigación en este campo, de modo que el presidente Nixon ordenó cerrar Fort Dixon para estos fines. Schantz se fue a la U. de Wisconsin y su investigación con la toxina botulínica se centró en su posible utilidad terapéutica y así pudo proporcionar a Scott la preparación que, con permiso de la FDA, éste inoculó a voluntarios humanos que sufrían de estrabismo, previo ensayos en monos rhesus20. Pronto las indicaciones se extendieron al blefarospasmo, ciertas formas de tortícolis y otros desórdenes musculares. En 1989 la FDA aprobó la toxina como orphan drug, siempre que proviniera del único lote certificado, uno de 200 mg fabricado en 1979 con la cepa Hall, capaz de generar diez millones de DL 50 para el ratón en 24 horas, en un medio muy simple. Las dosis terapéuticas se expresan en nanogramos, de los que 10 pueden curar una tortícolis ( si hay trastornos de la deglución, bajar la dosis) . Gracias a la toxina botulínica, artistas que sufrían de distonías musculares han vuelto a tocar el piano y el violín, y de esta manera el Clostridium botulinum, que diezmara la banda musical de Ellezeles en 1895, ha podido casi un siglo después pagar su deuda con el arte. No conozco ningún verso de Justinus Kerner que pudiera cerrar la historia de este bacilo, tan relacionada con la poesía y la locura, la música y la carne, la miel y la guerra, de modo que he de recurrir a su célebre paciente Hölderlin en la torre de Tubinga: Su vida escoge el hombre, su objetivo, gana, libre de error, sabiduría, pensamientos y así contempla la verdad y el más alto sentido y las más singulares preguntas Humildemente, Scardanelli (1841) Historia del Clostridium botulinum - W. Ledermann D. 41 P.S. Was bleibet aber, siften es die Dichter (“Pero lo que permanece, lo fundan los poetas”. Y esto último lo escribió, mis estimados científicos, cuando aún no estaba loco) Bibliografía 1.- Schaffner W. Clostridium botulinum. En: Mandell, Douglas & Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell GL, Bennett JE and Dolin R, editors. 3rd. edit., Churchill Livingstone, NY 1990, pp: 1847-50. 2.- De Riquer M, Valverde J M. El romanticismo alemán. En: Historia de la Literatura Universal, 7a. edic., Planeta S.A , Barcelona 1968; 3: 30-43. 3.- Peters Uwe Henrik. Hölderlin: el más famoso esquizofrénico alemán. El Mercurio 1997; 21 Diciembre: E 10-2. 4.- Bruns F. Hölderlin, Johann Christian Friedrich. En: Collier’s Encyclopedia. Crowell Collier and MacMillan Inc ,USA 1967; 12: 191-2. 5.- Hesse H. En el pabellón de Pressel. En : Libro de fábulas, Obras completas, Aguilar S.A. Ediciones, Madrid 1961; vol II: 1178-203. 6.- Eulenburg A. Botulismo. En : Diccionario Enciclopédico de Medicina y Cirugía prácticas, Agustín Jubera editor, Madrid 1886; t II: 113-9. 7.- Müller H. Botulus. Deuts Klin 1869; 22: 321-9. 8.- Müller H. Uber botulus. 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ESTRATEGIA MUNDIAL PARA EL CONTROL DE LA FIEBRE AFTOSA

La FAO y la OIE presentan una estrategia mundial para el control de la fiebre aftosa El objetivo final es alcanzar la condición de libre de la enfermedad La Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) y la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) han unido sus fuerzas para luchar contra la fiebre aftosa y han presentado una estrategia conjunta para controlarla. Ambas organizaciones han subrayado que la estrategia solamente será posible si existe un compromiso sólido de los socios mundiales. Presidiendo hoy la sesión de apertura de la conferencia mundial FAO/OIE en Bangkok, el viceprimer ministro tailandés Chumpol Silpa-archa aseguró que "Tailandia está trabajando para erradicar la FA en 2015 en una zona piloto al este del país, así como a nivel regional de la Asociación de Naciones del Sudeste Asiático (ASEAN) en 2020". La FAO está haciendo hincapié en la necesidad de una acción colectiva para mejorar el control de la FA allá donde suponga una pesada carga para millones de agricultores, pastores y operadores comerciales ya que los "recientes brotes de FA en todo el mundo demuestran que las enfermedades animales no tienen fronteras, pueden tener un impacto devastador y requieren una respuesta global", según señaló Hiroyuki Konuma, representante regional de la FAO para Asia y el Pacífico. La fiebre aftosa no constituye una amenaza directa para la salud humana. Sin embargo, la pérdida de oportunidades comerciales para los países afectados es una carga económica mundial y un obstáculo para el desarrollo humano. Más importante resulta que, para los campesinos más pobres, que a menudo dependen únicamente de unos pocos animales, la fiebre aftosa significa hambre y ruina económica, cortando su única fuente de ingresos y proteína de la carne y la leche. Más de 100 países asisten a la reunión FAO OIE en Bangkok. Estrategia mundial "Uno de los principales objetivos de la Estrategia Mundial es permitir el control de la FA en todo el mundo a través del fortalecimiento de los servicios veterinarios encargados del control de las enfermedades animales", explicó Bernard Vallat, Director General de la OIE. "Los beneficios de la estrategia irán mucho más allá del control de la FA, ya que representa una oportunidad para iniciar medidas a largo plazo que mejorarán la capacidad de los servicios veterinarios para luchar contra otras enfermedades ganaderas de elevado impacto. A nivel regional el programa de la campaña contra la fiebre aftosa en China y el Sudeste Asiático (SEACFMD, por sus siglas en inglés) gestionado por la OIE Bangkok está considerado como un modelo muy eficiente ", añadió. "La exitosa erradicación de la peste bovina, un esfuerzo conjunto de científicos, gobiernos, donantes, veterinarios y agricultores, demuestra claramente que la amenaza de las principales enfermedades se puede reducir e incluso eliminar", aseguró Juan Lubroth, Jefe del Servicio Veterinario de la FAO. "Podríamos aplicar -añadió- las enseñanzas aprendidas y los enfoques adecuados a la fiebre aftosa: mejor vigilancia, coordinación y control para reducir los brotes de FA y finalmente eliminar el virus, y para garantizar la seguridad alimentaria, la sanidad animal y la salud humana". La Estrategia Mundial combina dos herramientas desarrolladas por la FAO y la OIE. La herramienta de la OIE, llamada Evaluación de las Prestaciones de los Servicios Veterinarios (PVS, por sus siglas en inglés), evalúa los servicios veterinarios nacionales con el objetivo del cumplimiento de las normas de calidad de la OIE. Unos servicios veterinarios fiables garantizan la calidad y seguridad de la producción ganadera. A su vez, unos sistemas veterinarios sólidos protegen la seguridad de las fuentes alimentarias, el comercio y la sanidad animal, y como tal, son un bien público mundial. La FAO desarrolló la senda progresiva de control para la fiebre aftosa, la PCP-FMD (por sus siglas en inglés), que guía a los países a través de una serie de pasos graduales para gestionar mejor los riesgos de la FA, empezando por la vigilancia activa para determinar qué tipos de cepas del virus de la FA están circulando en el país y las zonas colindantes. El proceso lleva continuamente a los países a mejorar los niveles de control de la FA y, por tanto, a una eventual apertura al comercio y los mercados internacionales. Un pilar fundamental de la PCP-FA conlleva coordinar los esfuerzos con los países de la misma región para controlar la enfermedad de forma sistemática a través de las permeables fronteras nacionales. El objetivo de la Estrategia Global de la FA es reducir el impacto de la FA en todo el mundo, disminuyendo el número de brotes de enfermedades en los países infectados hasta que en última instancia se alcance la condición de libre de fiebre aftosa, y manteniendo ese estado oficial en aquellos países que ya estén libres de la enfermedad. Muchos países se encuentran en las primeras etapas de control de la FA y la PCP-FMD compara el progreso con el objetivo de solicitar eventualmente a la OIE el reconocimiento oficial de sus programas nacionales de control y de su condición de libre de fiebre aftosa, con o sin vacunación. La Estrategia Mundial de la FA ha sido desarrollada por la FAO y la OIE en el contexto de su Marco mundial para el control progresivo de las enfermedades transfronterizas de los animales (GF-TAD, por sus siglas en inglés), en colaboración con expertos, países y donantes seleccionados, así como con organizaciones regionales e internacionales. Se hace especial hincapié en las regiones del mundo donde la enfermedad es endémica, incluyendo la mayor parte del África subsahariana, Oriente Medio y Asia. La estrategia contribuye significativamente a la reducción de la pobreza mediante el aumento de las oportunidades comerciales y la contribución y protección de los ingresos diarios de los mil millones de agricultores pobres en todo el mundo que dependen de la ganadería. Pérdidas billonarias Aunque en raras ocasiones la FA es mortal, la enfermedad puede provocar elevada mortalidad en animales jóvenes y recién nacidos, pérdida de peso, reducción de la producción de leche y menor fertilidad. El coste anual mundial de la FA en términos de pérdidas de producción y necesidades de prevención mediante vacunación se ha estimado en aproximadamente 5 000 millones de dólares EEUU. En un grave brote en 2001 en el Reino Unido, se estima que el impacto directos e indirectos tuvieron un coste 30 000 millones de dólares. Los brotes anteriores supusieron gastos similares: en 1997 una gran epidemia en la provincia china de Taiwán costó a la economía 15 000 millones de dólares, mientras que Italia sufrió en 1993 unas pérdidas económicas de 130 000 millones de dólares EEUU.

LA VUELTA DEL ANTRAX Eduardo Labarca

La vuelta del ántrax Eduardo Labarca Con la llegada a nuestro Ministerio de Relaciones de una encomienda cargada real o supuestamente de ántrax, los chilenos del siglo XXI estamos redescubriendo una plaga que nuestro país ha conocido y sufrido desde antaño y la humanidad desde siempre. Cuando yo acababa de cumplir ocho años, en el pueblito del Sur donde nací estalló la noticia de que la oveja del mapuche Lorenzo Manquilef tenía la picada. Alertado de urgencia, el campero del fundo vecino llegó a caballo con un fusil y un tambor de bencina resuelto a atajar el contagio del carbunclo, sin esperar al veterinario que pasaba una vez al mes ni al practicante –médico no teníamos– que venía todos los viernes. La oveja yacía en un barranco con una llaga en el lomo en la que los jotes hundían sus picos y el único afán del animal moribundo era proteger a su cachorro de los gallinazos. Yo quise llevarme al huachito para criarlo, pero el campero no estaba para bromas: la primera bala, disparada desde veinte metros de distancia, fue para la madre y la segunda para la cría. La fogata que envolvió los cuerpos fue alimentada con combustible a lo largo de tres días. Ninguna institución pública indemnizó a Manquilef por su pérdida. Con la llegada del siglo XXI el bacilo, manipulado por un psicópata estadounidense, volvió a escapar de su escondrijo para terror de los humanos y esta vez llega supuestamente a Chile y no es Jehová quien nos lo envía. En 1929 Luis Durand había publicado su cuento La picada, sobre la muerte del toro Solimán víctima de una epidemia de carbunclo. El campesino Pedro Andaur descuera al toro con su cuchillo y sin revelar que el animal fue víctima de la picada le vende la piel a don Polidoro. Con el dinero se va de juerga, pero en medio de la borrachera comienza a asfixiarse. Andaur muere junto al río acompañado por su perro Calluza que le lame las pústulas: –¡La picá ha de ser! ¡Tengo la picá! –se lamenta agónico. Una de las plagas que en tiempos de Moisés envió Jehová al Faraón cuando tenía prisionero al pueblo de Israel fue la del ántrax: “…y hubo sarpullido que produjo úlceras tanto en los hombres como en las bestias… en los hechiceros y en todos los egipcios” (Éxodo 8, 8-9). La epidemia recurrente que llagaba a los animales y condenaba a una muerte horrible a los pastores fue registrada desde la antigüedad por Homero, los padres de la medicina Hipócrates y Galeno, los poetas Ovidio, Virgilio… El terrible flagelo contagiado por las esporas de la bacteria Bacillus anthracis azotó los territorios de Asia Menor y la Península Arábiga, cruzó varias veces Europa y pasó a América con los conquistadores, siendo conocido como carbunclo o carbunco en castellano, maladie du charbon en francés, anthrax en inglés y sólo pudo ser contenido gracias a una vacuna desarrollada por el propio Pasteur. Desde entonces la vacuna veterinaria contra el carbunclo es de rigor en las explotaciones ganaderas de Chile y el mundo. Hasta el estallido del actual conflicto en Afganistán, la Cruz Roja Internacional mantenía en ese país un laboratorio que producía vacunas contra el carbunclo para las ovejas y cabras de los pastores locales. Gracias a una lucha iniciada hace varios milenios, en el siglo XX la humanidad había logrado por fin tener a raya al Bacillus anthracis. Pero los aprendices de brujos no dormían y concibieron el proyecto diabólico de utilizarlo como arma. Con la llegada del siglo XXI el bacilo, manipulado por un psicópata estadounidense, volvió a escapar de su escondrijo para terror de los humanos y esta vez llega supuestamente a Chile y no es Jehová quien nos lo envía