Rabia en Chile. Actualización 2013 Patricio Berríos
Etchegaray
La rabia o hidrofobia
es la enfermedad infecciosa viral más antigua que ha sido descrita, el mérito
es de Aristóteles quien se refirió a la rabia furiosa canina como un mal que se
transmitía a los animales sanos por mordeduras de animales enfermos (400 a.C.).
La rabia afecta a todos los animales de sangre caliente, con una mortalidad de
100%.
La rabia o hidrofobia se conoce como rabia
paresiante o mal de caderas bovino en Argentina; derriengue en México, peste
das cadeiras en Brasil; rabia paralítica en Venezuela; le rage en Francia; wut
en Alemania, y en algunos países
“lyssa”.
La rabia es una antigua enfermedad infecciosa zoonótica descrita por Aristóteles (384 – 322 a C). Anteriormente algo se sabía de la rabia. En el 2.300 a. C. en que los perros cazadores eran muy importantes para las culturas mesopotámicas, se estableció en el Código de Eshunna qué hacer ante un perro con rabia, y en el caso de que un perro mordiera a una persona y ésta moría, se multaba fuertemente al dueño del animal rabioso. En la época del rey babilónico Adad-apla-iddina (1.068 a 1.047 a. C.) se aceptaba que la diosa-perra Nin-isina protegía a las personas con rabia.
El perro y el gato son los principales transmisores de la rabia al hombre (rabia urbana). Los animales silvestres más importantes en el ciclo epidemiológico de la rabia silvestre son: zorros, lobos, mapaches y murciélagos hematófagos. En el caso de los murciélagos se piensa que las infecciones rábicas persistentes o subclínicas son más comunes de lo pensado, y que pueden conducir a brotes de rabia condicionados por un estrés adicional como transporte, nuevas habitaciones o altas temperaturas ambientales (Ronsholt et al, 1998). La transmisión se realiza por mordeduras (saliva); ocasionalmente por aerosoles o más raramente por ingestión de material contaminado. Y también por actos quirúrgicos como trasplantes de córnea.
La rabia se ha distribuido prácticamente en todo el mundo. No existe en Australia, Nueva Zelanda, Inglaterra y otras islas. La rabia paralítica bovina, transmitida por vampiros, solamente se presenta en América, en países como México, Argentina, Brasil y Uruguay.
Ciclos de rabia canina fueron detectados en Argentina y Paraguay. Los ciclos estacionales ocurrieron a fines del invierno y primavera. Estos ciclos ocurren cada 4 años. En Chile se ha informado de la desaparición de los ciclos epidémicos con posterioridad a la fase inicial de control (Ernst y Fábrega, 1989; Scortti, 1995; Scortti et al, 1997).
Una excelente revisión epidemiológica sobre la rabia en Chile que cubre un periodo que va desde 1929 hasta 1988 fue publicada por Favi y Durán (1991).
La rabia es una antigua enfermedad infecciosa zoonótica descrita por Aristóteles (384 – 322 a C). Anteriormente algo se sabía de la rabia. En el 2.300 a. C. en que los perros cazadores eran muy importantes para las culturas mesopotámicas, se estableció en el Código de Eshunna qué hacer ante un perro con rabia, y en el caso de que un perro mordiera a una persona y ésta moría, se multaba fuertemente al dueño del animal rabioso. En la época del rey babilónico Adad-apla-iddina (1.068 a 1.047 a. C.) se aceptaba que la diosa-perra Nin-isina protegía a las personas con rabia.
El perro y el gato son los principales transmisores de la rabia al hombre (rabia urbana). Los animales silvestres más importantes en el ciclo epidemiológico de la rabia silvestre son: zorros, lobos, mapaches y murciélagos hematófagos. En el caso de los murciélagos se piensa que las infecciones rábicas persistentes o subclínicas son más comunes de lo pensado, y que pueden conducir a brotes de rabia condicionados por un estrés adicional como transporte, nuevas habitaciones o altas temperaturas ambientales (Ronsholt et al, 1998). La transmisión se realiza por mordeduras (saliva); ocasionalmente por aerosoles o más raramente por ingestión de material contaminado. Y también por actos quirúrgicos como trasplantes de córnea.
La rabia se ha distribuido prácticamente en todo el mundo. No existe en Australia, Nueva Zelanda, Inglaterra y otras islas. La rabia paralítica bovina, transmitida por vampiros, solamente se presenta en América, en países como México, Argentina, Brasil y Uruguay.
Ciclos de rabia canina fueron detectados en Argentina y Paraguay. Los ciclos estacionales ocurrieron a fines del invierno y primavera. Estos ciclos ocurren cada 4 años. En Chile se ha informado de la desaparición de los ciclos epidémicos con posterioridad a la fase inicial de control (Ernst y Fábrega, 1989; Scortti, 1995; Scortti et al, 1997).
Una excelente revisión epidemiológica sobre la rabia en Chile que cubre un periodo que va desde 1929 hasta 1988 fue publicada por Favi y Durán (1991).
Agente etiológico
El virus de la rabia
es un virus ARN helicoidal con forma de bala. El ARN es de una hebra y está
asociado a una nucleocápside proteica, cubierta por una envoltura de
fosfolípidos y glicoproteínas. La glicoproteína G de la envoltura es el
antígeno responsable de la producción de anticuerpos seroneutralizantes y de la
unión del virus a las células; esta glicoproteína está asociada a la
infectividad y virulencia.
Se denomina como virus calle al virus rábico aislado desde animales con rabia, se
caracterizan por presentar una gran variabilidad en el período de incubación.
Virus fijo corresponden a virus rábico
adaptado a un animal de laboratorio (conejo), tienen un período de incubación
constante, replicación rápida, inducen la producción de altos títulos de
anticuerpos específicos, y que ha perdido su patogenicidad, aunque son patógenos
sólo al ser inoculados por vía intracerebral.
El virus causante de
la rabia se clasifica en el género Lyssavirus familia Rhabdoviridae., orden
Mononegavirales. Los serotipos actualmente se conocen como genotipos.
Genotipos del virus rábico:
1. Virus de la rabia (Rabia clásica). Cepa
prototipo CVS24
2. Murciélago de Lagos (LBV)
3. Mokola (MOKV)
4. Duvenhange de murciélago
5. Lyssavirus tipo 1 de murciélagos europeos
(EBLV-1)
6. Lyssavirus tipo 2 de murciélagos europeos
(EBLV-2)
7. Lyssavirus de murciélagos australianos (ABLV)
8. Aravan
9. Khujand Central
10. Irkut
11. Virus de
murciélago occidental caucásico (WCBV)
En América todos los
aislados de virus rábico corresponden al genotipo 1.
Variantes
antigénicas del virus rábico:
1. Biotipo 1 (V1)
Asociado a perros y mangostas
2. Biotipo 2 (V2)
Asociado a perros
3. Biotipo 3 (V3) Asociado a murciélagos hematófagos (Desmodus
rotundus)
4. Biotipo 4 (V4) Asociado a murciélago no hematófagos (Tadarida brasiliensis)
5. Biotipo 5 (V5)
Asociado a murciélagos insectívoros y fructívoros (T. brasiliensis
mexicana)
6. Biotipo 6 (V6)
Asociado a murciélagos insectívoros y fructívoros
7. Biotipo 7 (V7) Asociado a murciélago insectívoro (Laciurus cinereus)
8. Biotipo 8 (V8) Asociado a zorrillos
9. Biotipo 9 (V9) Asociado a murciélago (T. brasiliensis)
10. Biotipo 10 (V10) Asociado a zorrillos
11. Biotipo 11 (V11) Asociado a murciélagos
hematófagos
Las variantes
antigénicas del virus rábico se pueden considerar como ecotipos;
estasvariantes se han determinado con anticuerpos monoclonales
fluorescentes dirigidos a las proteínas de la nucleocápside. En América del Sur
se han aislado las variantes 1, 2, 3, 4, 6, 7 y 8.
Patogénesis: El virus rábico entra por una solución de continuidad producida y
alcanza al SNC por los axones de los nervios periféricos (vía centrípeta) y
luego se disemina al resto del organismo (vía centrífuga). El virus se
multiplica en las terminaciones nerviosas cercanas a la herida, en el ganglio
nervioso regional y en el SNC. Se elimina principalmente por la saliva.
Penetración del virus. Después de la inoculación intramuscular el virus replica localmente en tejido no nervioso y penetra en uniones neuromusculares después de un período variable. El virus se disemina por flujo intraaxonal en nervios periféricos a una velocidad de 100 mm al día tanto en fibras motoras como sensoriales.
El período de incubación es muy variable. En el perro puede durar entre 10 y 16 días, a veces entre 6 y 12 meses. En el hombre 15 días, ocasionalmente 5 meses. En la fase prodrómica, que dura entre 2 y 4 días, aparecen los primeros síntomas: anorexia, cefalea, respiración polipneica; cambios de conducta, los animales se esconden, presentan ansiedad y recelo, hay dificultad en la deglución. En la fase drómica en que hay destrucción de tejido nervioso, el animal se presenta muy agresivo, muy excitable, con fotofobia, pérdida del sentido de orientación, parálisis laringofaríngea y espasmos. El animal tiene sed pero no bebe.
En la rabia furiosa en que se afectan las neuronas sensitivas, los signos son: salivación acentuada, intranquilidad, anorexia, gran agresividad, el animal muerde cualquier cosa, no reconoce a sus amos, camina en forma tambaleante, emite ruidos extraños por la parálisis de las cuerdas vocales, hay parálisis y mueren entre 3 y 4 días después que la sintomatología se ha iniciado. En la rabia muda en que se afectan las neuronas motoras, se aprecia un corto período de excitación, seguido por incoordinación motora, parálisis, caída de la mandíbula, deshidratación y muerte.
Diagnóstico
Penetración del virus. Después de la inoculación intramuscular el virus replica localmente en tejido no nervioso y penetra en uniones neuromusculares después de un período variable. El virus se disemina por flujo intraaxonal en nervios periféricos a una velocidad de 100 mm al día tanto en fibras motoras como sensoriales.
El período de incubación es muy variable. En el perro puede durar entre 10 y 16 días, a veces entre 6 y 12 meses. En el hombre 15 días, ocasionalmente 5 meses. En la fase prodrómica, que dura entre 2 y 4 días, aparecen los primeros síntomas: anorexia, cefalea, respiración polipneica; cambios de conducta, los animales se esconden, presentan ansiedad y recelo, hay dificultad en la deglución. En la fase drómica en que hay destrucción de tejido nervioso, el animal se presenta muy agresivo, muy excitable, con fotofobia, pérdida del sentido de orientación, parálisis laringofaríngea y espasmos. El animal tiene sed pero no bebe.
En la rabia furiosa en que se afectan las neuronas sensitivas, los signos son: salivación acentuada, intranquilidad, anorexia, gran agresividad, el animal muerde cualquier cosa, no reconoce a sus amos, camina en forma tambaleante, emite ruidos extraños por la parálisis de las cuerdas vocales, hay parálisis y mueren entre 3 y 4 días después que la sintomatología se ha iniciado. En la rabia muda en que se afectan las neuronas motoras, se aprecia un corto período de excitación, seguido por incoordinación motora, parálisis, caída de la mandíbula, deshidratación y muerte.
Diagnóstico
En Chile, existe un solo laboratorio para el diagnóstico
de rabia, perteneciente a la Sección Rabia del Instituto de Salud
Pública, lo que ha permitido visualizar en forma global el comportamiento
epidemiológico de esta enfermedad a través de los años y como han influido los
programas de control de la rabia en el descenso de los casos.
La rabia se reconoce fundamentalmente por las
alteraciones neurológicas que presenta un animal enfermo. En términos generales
se debe considerar la posibilidad de rabia en cualquier animal que presente
súbitamente un profundo cambio de conducta, o que presente las características
de parálisis de NMB, o ambos síntomas. La muestra de elección es el cerebro
(Cuerpos de Amón). En caso de sospecha se debe enviar sólo el cerebro al ISP de
Chile. El diagnóstico de rabia se realiza a través de la técnica de
inmunofluorescencia directa que tiene una alta sensibilidad y
especificidad, y los resultados se entregan en máximo 48
horas, por lo tanto permite el control de foco en caso de animales positivos a
rabia en forma oportuna y tomar las medidas necesarias en caso de
personas mordidas. Además permite realizar el aislamiento de virus rábico para identificar
las variantes virales que están circulando en el país y determinar títulos
de anticuerpos antirrábicos para el ingreso de mascotas a países de la
Comunidad Europea, a través de la técnica de inhibición de focos fluorescentes
(RIFFT).
El diagnostico no se
hace en el animal vivo., sólo se puede sospechar por la sintomatología. Al
animal sospechoso que ha mordido a una persona se le debe aislar y confinar
para que no escape. Avisar inmediatamente al Servicio Nacional de Salud y
mantenerlo en observación durante 10 días. Si en este tiempo no hay síntomas,
no habrá posibilidad que la persona mordida sufra de rabia, debido a que
"el virus se encuentra en la saliva solamente entre 3 y 7 días antes de la
aparición de los síntomas de rabia". El animal sospechoso no debe ser
sacrificado antes de la aparición de los síntomas porque no habrá virus en el
encéfalo (Cerebro: Cuernos de Amón) que es la muestra de elección para el
diagnóstico de laboratorio. En el caso de animal muerto y sospechoso de rabia,
debe enviarse al laboratorio de diagnóstico el animal entero o sólo la cabeza.
Las leyes de Salud Pública requieren un período de observación de 10 días después de una mordedura por un perro o gato sospechoso debido a que el período de eliminación viral antes de los signos neurológicos en animales infectados naturalmente suele ser de entre1 y 5 días, sin embargo, algunos estudios demuestran que los perros infectados con rabia eliminan virus por su saliva hasta 13 días antes del inicio de los signos neurológicos, por lo que habría que extender los 10 días de observación.
Técnicas diagnósticas: Inoculación en ratones lactantes que es muy sensible pero demorosa mientras que la inmunofluorescencia es más rápida (Favi y Durán, 1991).
Vacunas y vacunación
Las leyes de Salud Pública requieren un período de observación de 10 días después de una mordedura por un perro o gato sospechoso debido a que el período de eliminación viral antes de los signos neurológicos en animales infectados naturalmente suele ser de entre1 y 5 días, sin embargo, algunos estudios demuestran que los perros infectados con rabia eliminan virus por su saliva hasta 13 días antes del inicio de los signos neurológicos, por lo que habría que extender los 10 días de observación.
Técnicas diagnósticas: Inoculación en ratones lactantes que es muy sensible pero demorosa mientras que la inmunofluorescencia es más rápida (Favi y Durán, 1991).
Vacunas y vacunación
Existen vacunas
inactivadas preparadas en embrión de pato (Cepa Flury), en cultivos celulares y
en ratones lactantes En Chile se usaba una vacuna nacional, inactivada con LUV,
y preparada en ratones lactantes (Fuenzalida - Palacios, 1955). Se recomendaba
aplicar la 1ª dosis a los 6 meses y la 2ª al año de edad y revacunar
anualmente.
Vacunas antirrábicas ofrecidas actualmente en Chile: Imrab® preparada en una línea estable de células de riñón de hámster recién nacido, inactivada con β-propiolactona y que lleva hidróxido de aluminio como adyuvante. Se utiliza en perros, gatos y hurones por vía subcutánea, y en caballos, vacas y ovejas por vía intramuscular. Nobivac® Rabia preparada con cepa Pasteur clonada, con una potencia de al menos 2 UI, el doble de lo exigido por la OMS.
El Reglamento de Prevención de la Rabia en el Hombre y Animales (Decreto Nº89/02 del 8 de enero de 2003) establece que perros y gatos deben ser vacunados contra la rabia. Es lícito sugerir una vacunación permanente en las zonas en donde se hayan detectados murciélagos positivos al virus rábico. El ideal sería una vacunación masiva, gratis y obligatoria.
Vacunas contra la rabia: Vacuna Pasteur. El virus rábico denominado virus calle mata al conejo entre 21 y 25 días; Pasteur lo adaptó mediante pasajes sucesivos hasta que mataba al conejo en 6 ó 7 días, en ese momento el virus fijo presenta su máxima virulencia para el conejo habiendo perdido su patogenicidad para otras especies. Esta vacuna se prepara con médula ósea de conejos inoculados con virus fijo y desecada con potasa cáustica (KOH). Las vacunas preparadas con médula ósea desecada durante 13 días son las más atenuadas. El programa de vacunación consistía en aplicar esta vacuna como dosis inicial, para seguir administrando diariamente dosis de vacunas preparadas con un menor tiempo de desecación, hasta terminar con vacunas preparadas con médula ósea de entre 1 y 2 días de desecación.
Vacunas inactivadas. El virus rábico obtenido de tejido cerebral de diferentes especies animales se inactiva con fenol (Método Semple), cloroformo o luz ultravioleta. La inmunidad que producen estas vacunas es aceptable, dura un año, pero presentan el peligro de trastornos postvacunales derivados de la presencia del factor encefalitógeno. Por este motivo se han discontinuado.
Vacunas avianizadas de Koprowsky. Estas vacunas son de virus vivo modificado y generalmente contienen inmunopotenciadores. Son preparadas con la cepa Flury adaptada al embrión de pollo y que no produce la enfermedad en conejos y perros. La cepa Flury provenía del cerebro de la señorita Flury que en 1939 murió de rabia al ser mordida por un perro. La preparación de la vacuna se inicia con 136 pasajes en pollitos de 1 día para en seguida adaptar el virus en huevos embrionados; luego de entre 40 y 45 pasajes se denominó LEP (Low egg passages), pero aún era virulenta para el hombre, ratones, hámsters, cobayos, gatos, bovinos y “chiots” menores de 3 meses. A veces producía rabia en gatos. La vacuna LEP se utiliza para vacunar perros mayores de 3 meses por vía IM. Luego de una segunda dosis la inmunidad dura 3 años. Esta cepa luego de entre180 y 200 pasajes en huevos embrionados disminuye su virulencia y se denomina HEP (High egg passages). Se utiliza para vacunar perros, gatos y bovinos produciendo una inmunidad por un año, considerándose una inmunidad sólida. Estas vacunas no producen accidentes postvacunales debido a que tienen el factor encefalitógeno. Actualmente las vacunas Flury HEP se preparan en cultivos celulares. La cepa KELEV con 100 pasajes en huevos embrionados se utilizó para vacunar perros mayores de 3 meses y bovinos.
Las vacunas preparadas con VVM pueden producir encefalomielitis en perros y gatos, y otras complicaciones como molestia local, cojera y linfoadenomegalia regional en el miembro afectado.
Vacunas preparadas en cultivos celulares. La cepa canina canadiense denominada cepa SAD (Street Alabama Dufferin) se fijaba mediante pasajes en ratones para luego ser adaptada a cultivos celulares de riñón de cerdo, ahora llamada cepa ERA que se utilizaba para inmunizar bovinos, equinos y perros. La cepa UNUKOVO 32 se utilizó en Europa del Este. Las vacunas de cultivos celulares como la ERA y Roxane, pierden su neurotropicidad para mamíferos y mantienen su capacidad inmunizante. Pueden inducir fiebre y signos sistémicos; sarcomas en gatos.
Algunas vacunas comerciales contra la rabia paresiante o derriengue. Cepa Roxana, Derri A Plus, Derriengue (Cepa SAD-2), Nobi Vac Derriengue (Cepa clonada Pasteur RIVM/PTA, elaborada en células BHK 21 clon CT, inactivada con β-propiolactona y con adyuvante fosfato de Al), Vacuna Derriengue (Cepa Acatlán V-319), Derri Pier con cepa PV obtenida en BHK-21 inactivada y adsorbida en AlOH), Derrisan (Cepa ERA, VVM obtenido en cultivos celulares de porcino) (Mendoza, Berríos, Ciprián y Hernández, 2005).
Vacunas antirrábicas comerciales para perros y gatos. Antirrabic (Cepa V319 Acatlán), Antirrábica (Cepa SAD HP), Defensor (Cepa PV-Paris, Pasteur), Endurall-K, Endurall-R, Inrab (Cepa PV-11), Inmunorab (Cepa Pasteur), Nobivac (Cepa RIVM/PTA inactivada), Rabguard, Rabigen® Virbac, Rabimune (Cepa CVS-11), Rabipet (Cepa PV en BHK e inactivada), Rabisan (Cepa ERA) y Rabi-Vac®Gotier (Cepa PV inactivada). (Mendoza, Berríos, Ciprián, y Hernández, 2005). Otras vacunas comerciales son: Trimune, Annumune, Dura RAB 1-3, Rabcine 3, Champion P Protector, Endurall-P, Rabguard-TC, Defensor, Rabdomun 1, Sentryal 1, Ravbac 1-3, Prorab-1, RM Imrab 3, entre otras.
Raboral (Recombinante). Se eliminó el gen TK del virus vaccinia y en su lugar se insertó el gen que codifica para la glicoproteína G del virus rábico. Esta vacuna no está disponible comercialmente, solamente se ha utilizado en campañas de vacunación antirrábica en animales de vida silvestre, mediante cebos.
Vacuna antirrábica tipo Fuenzalida-Palacios. (Preparada en México en el Instituto de Higiene de la Secretaría de Salud). Esta vacuna es una suspensión de virus rábico fijo, cultivada en cerebro de ratón lactante de entre 1 y 3 días de edad, e inactivado con luz ultravioleta. Una dosis contiene tejido nervioso de cerebro de ratón lactante infectado con virus rábico fijo con un 40% de CVS, 40% de cepa 51 y 20% de cepa 91.
Vacunación contra la rabia en la pequeña mangosta asiática (Herpestes javanicus). La pequeña mangosta asiática se distribuye desde Iraq hasta la península de Malasia. Alrededor e 1850 fue introducida en el Caribe con el fin de controlar la sobrepoblación de ratones en las zonas productoras de azúcar, sin embargo, y debido principalmente a sus hábitos diurnos que contrastan con los hábitos nocturnos de los ratones, las mangostas no cumplieron con el objetivo para el que fueron llevadas, Pero, además del impacto sobre las poblaciones de aves nativas y reptiles, se detectó rabia en las mangostas en Cuba, República Dominicana, Granada y Puerto Rico. Las mangostas son el principal reservorio del virus rábico en el Caribe, causando rabia en el hombre y otros animales. Los intentos por reducir la población de mangostas han fracasado.
Actualmente se está incentivando el uso de la vacunación oral antirrábica en algunas especies como el mapache (Procyon lotor), zorros grices (Urocyon cinereoargentus) y otros carnívoros.
Blanton et al (2006) estudian la eficacia de una vacuna antirrábica en mapaches, utilizando la vacuna recombinante Laboral V-RG ® que contiene glicoproteínas inmunogénicas del virus rábico, y una nueva vacuna genética (SPBNGA-S) La vacunación oral se realizó mediante jeringas, aplicadas en mapaches sedados. El virus rábico de desafío fue la variante californiana mofeta. Ante el primer signo clínico de rabia los animales sedados fueron eutanasiados con barbiturato. La nueva vacuna antirrábica SPBNGA-S fue superior. No se observó rabia en los animales vacunados después del desafío. Los 5 animales en experiencia desarrollaron anticuerpos antirrábicos a los 14 días. Los animales no vacunados presentaron sintomatología de rabia a los 16 días después del desafío con virus rábico.
Vacunas antirrábicas ofrecidas actualmente en Chile: Imrab® preparada en una línea estable de células de riñón de hámster recién nacido, inactivada con β-propiolactona y que lleva hidróxido de aluminio como adyuvante. Se utiliza en perros, gatos y hurones por vía subcutánea, y en caballos, vacas y ovejas por vía intramuscular. Nobivac® Rabia preparada con cepa Pasteur clonada, con una potencia de al menos 2 UI, el doble de lo exigido por la OMS.
El Reglamento de Prevención de la Rabia en el Hombre y Animales (Decreto Nº89/02 del 8 de enero de 2003) establece que perros y gatos deben ser vacunados contra la rabia. Es lícito sugerir una vacunación permanente en las zonas en donde se hayan detectados murciélagos positivos al virus rábico. El ideal sería una vacunación masiva, gratis y obligatoria.
Vacunas contra la rabia: Vacuna Pasteur. El virus rábico denominado virus calle mata al conejo entre 21 y 25 días; Pasteur lo adaptó mediante pasajes sucesivos hasta que mataba al conejo en 6 ó 7 días, en ese momento el virus fijo presenta su máxima virulencia para el conejo habiendo perdido su patogenicidad para otras especies. Esta vacuna se prepara con médula ósea de conejos inoculados con virus fijo y desecada con potasa cáustica (KOH). Las vacunas preparadas con médula ósea desecada durante 13 días son las más atenuadas. El programa de vacunación consistía en aplicar esta vacuna como dosis inicial, para seguir administrando diariamente dosis de vacunas preparadas con un menor tiempo de desecación, hasta terminar con vacunas preparadas con médula ósea de entre 1 y 2 días de desecación.
Vacunas inactivadas. El virus rábico obtenido de tejido cerebral de diferentes especies animales se inactiva con fenol (Método Semple), cloroformo o luz ultravioleta. La inmunidad que producen estas vacunas es aceptable, dura un año, pero presentan el peligro de trastornos postvacunales derivados de la presencia del factor encefalitógeno. Por este motivo se han discontinuado.
Vacunas avianizadas de Koprowsky. Estas vacunas son de virus vivo modificado y generalmente contienen inmunopotenciadores. Son preparadas con la cepa Flury adaptada al embrión de pollo y que no produce la enfermedad en conejos y perros. La cepa Flury provenía del cerebro de la señorita Flury que en 1939 murió de rabia al ser mordida por un perro. La preparación de la vacuna se inicia con 136 pasajes en pollitos de 1 día para en seguida adaptar el virus en huevos embrionados; luego de entre 40 y 45 pasajes se denominó LEP (Low egg passages), pero aún era virulenta para el hombre, ratones, hámsters, cobayos, gatos, bovinos y “chiots” menores de 3 meses. A veces producía rabia en gatos. La vacuna LEP se utiliza para vacunar perros mayores de 3 meses por vía IM. Luego de una segunda dosis la inmunidad dura 3 años. Esta cepa luego de entre180 y 200 pasajes en huevos embrionados disminuye su virulencia y se denomina HEP (High egg passages). Se utiliza para vacunar perros, gatos y bovinos produciendo una inmunidad por un año, considerándose una inmunidad sólida. Estas vacunas no producen accidentes postvacunales debido a que tienen el factor encefalitógeno. Actualmente las vacunas Flury HEP se preparan en cultivos celulares. La cepa KELEV con 100 pasajes en huevos embrionados se utilizó para vacunar perros mayores de 3 meses y bovinos.
Las vacunas preparadas con VVM pueden producir encefalomielitis en perros y gatos, y otras complicaciones como molestia local, cojera y linfoadenomegalia regional en el miembro afectado.
Vacunas preparadas en cultivos celulares. La cepa canina canadiense denominada cepa SAD (Street Alabama Dufferin) se fijaba mediante pasajes en ratones para luego ser adaptada a cultivos celulares de riñón de cerdo, ahora llamada cepa ERA que se utilizaba para inmunizar bovinos, equinos y perros. La cepa UNUKOVO 32 se utilizó en Europa del Este. Las vacunas de cultivos celulares como la ERA y Roxane, pierden su neurotropicidad para mamíferos y mantienen su capacidad inmunizante. Pueden inducir fiebre y signos sistémicos; sarcomas en gatos.
Algunas vacunas comerciales contra la rabia paresiante o derriengue. Cepa Roxana, Derri A Plus, Derriengue (Cepa SAD-2), Nobi Vac Derriengue (Cepa clonada Pasteur RIVM/PTA, elaborada en células BHK 21 clon CT, inactivada con β-propiolactona y con adyuvante fosfato de Al), Vacuna Derriengue (Cepa Acatlán V-319), Derri Pier con cepa PV obtenida en BHK-21 inactivada y adsorbida en AlOH), Derrisan (Cepa ERA, VVM obtenido en cultivos celulares de porcino) (Mendoza, Berríos, Ciprián y Hernández, 2005).
Vacunas antirrábicas comerciales para perros y gatos. Antirrabic (Cepa V319 Acatlán), Antirrábica (Cepa SAD HP), Defensor (Cepa PV-Paris, Pasteur), Endurall-K, Endurall-R, Inrab (Cepa PV-11), Inmunorab (Cepa Pasteur), Nobivac (Cepa RIVM/PTA inactivada), Rabguard, Rabigen® Virbac, Rabimune (Cepa CVS-11), Rabipet (Cepa PV en BHK e inactivada), Rabisan (Cepa ERA) y Rabi-Vac®Gotier (Cepa PV inactivada). (Mendoza, Berríos, Ciprián, y Hernández, 2005). Otras vacunas comerciales son: Trimune, Annumune, Dura RAB 1-3, Rabcine 3, Champion P Protector, Endurall-P, Rabguard-TC, Defensor, Rabdomun 1, Sentryal 1, Ravbac 1-3, Prorab-1, RM Imrab 3, entre otras.
Raboral (Recombinante). Se eliminó el gen TK del virus vaccinia y en su lugar se insertó el gen que codifica para la glicoproteína G del virus rábico. Esta vacuna no está disponible comercialmente, solamente se ha utilizado en campañas de vacunación antirrábica en animales de vida silvestre, mediante cebos.
Vacuna antirrábica tipo Fuenzalida-Palacios. (Preparada en México en el Instituto de Higiene de la Secretaría de Salud). Esta vacuna es una suspensión de virus rábico fijo, cultivada en cerebro de ratón lactante de entre 1 y 3 días de edad, e inactivado con luz ultravioleta. Una dosis contiene tejido nervioso de cerebro de ratón lactante infectado con virus rábico fijo con un 40% de CVS, 40% de cepa 51 y 20% de cepa 91.
Vacunación contra la rabia en la pequeña mangosta asiática (Herpestes javanicus). La pequeña mangosta asiática se distribuye desde Iraq hasta la península de Malasia. Alrededor e 1850 fue introducida en el Caribe con el fin de controlar la sobrepoblación de ratones en las zonas productoras de azúcar, sin embargo, y debido principalmente a sus hábitos diurnos que contrastan con los hábitos nocturnos de los ratones, las mangostas no cumplieron con el objetivo para el que fueron llevadas, Pero, además del impacto sobre las poblaciones de aves nativas y reptiles, se detectó rabia en las mangostas en Cuba, República Dominicana, Granada y Puerto Rico. Las mangostas son el principal reservorio del virus rábico en el Caribe, causando rabia en el hombre y otros animales. Los intentos por reducir la población de mangostas han fracasado.
Actualmente se está incentivando el uso de la vacunación oral antirrábica en algunas especies como el mapache (Procyon lotor), zorros grices (Urocyon cinereoargentus) y otros carnívoros.
Blanton et al (2006) estudian la eficacia de una vacuna antirrábica en mapaches, utilizando la vacuna recombinante Laboral V-RG ® que contiene glicoproteínas inmunogénicas del virus rábico, y una nueva vacuna genética (SPBNGA-S) La vacunación oral se realizó mediante jeringas, aplicadas en mapaches sedados. El virus rábico de desafío fue la variante californiana mofeta. Ante el primer signo clínico de rabia los animales sedados fueron eutanasiados con barbiturato. La nueva vacuna antirrábica SPBNGA-S fue superior. No se observó rabia en los animales vacunados después del desafío. Los 5 animales en experiencia desarrollaron anticuerpos antirrábicos a los 14 días. Los animales no vacunados presentaron sintomatología de rabia a los 16 días después del desafío con virus rábico.
Situación
de la rabia en Chile
Históricamente
Darwin describió una epizootia de rabia en Chile en 1843 con un gran número de
casos en perros y algunas decenas de casos en humanos.
Los primeros casos de rabia en Chile fueron
descritos por A. Durán en 1929.
La situación epidemiológica de la rabia en
Chile se caracteriza por no registrar casos humanos de rabia transmitida por
perros desde 1972. El último caso reportado en la Región Metropolitana data de
1969 y el último caso de rabia humana en
el país ocurrió el año 1996, causado por
la variante 4 del murciélago Tadarida brasiliensis. La fuente de
infección fue encontrada en los juguetes del niño. El murciélago cumplió con
el papel de reservorio del virus. En cuanto a la rabia en animales se
describe que las variantes canina V1 y V2 no han circulado en Chile desde 1990,
de hecho Chile se declara libre de
circulación de las variantes V1 y V2 ante OMS y OIE en 2010. La rabia silvestre
es endémica en murciélagos insectívoros. Se han presentado casos esporádicos,
sin capacidad epidémica en animales domésticos
por la variante V4. Los últimos casos de rabia en caninos y felinos fueron
causados por la variante 4. Actualmente la rabia animal está circunscrita
exclusivamente a la presentación de casos en murciélagos
La rabia en Chile ha disminuido
significativamente en los últimos años, pasando de una situación endémica a la
presentación de casos esporádicos. Registros históricos nacionales del
Instituto de Salud Pública, de muestras enviadas para el diagnóstico de rabia
entre 1929 y 1988, indican 7.017 casos positivos de un total de 41.191
muestras, en que el 96,6% correspondió a animales domésticos, 6% a animales
silvestres y 0,4% a humanos.
Entre 1943 y 1955, la rabia urbana tuvo un carácter cíclico produciéndose brotes epidémicos y epizoóticos cada 4 ó 5 años, con 58 casos de rabia humana y 3.482 casos de rabia animal. Entre 1935 y 1954 la frecuencia de los casos de rabia fue muy superior en el perro, en relación con las demás especies, diagnosticándose 4.317 (86%) casos de rabia en perros, 256 (5%) en gatos, 284 (6%) en vacunos, 108 en otras especies (2%), y 57 (1,1%) en humanos. Hasta 1955 la rabia se presentaba de preferencia en el perro, así las estadísticas de los últimos 20 años lo señalaban como el responsable del mantenimiento de la enfermedad con el 86% de los casos controlados. La propagación de la enfermedad era favorecida por el gran número de perros vagos, los que estaban expuestos a enfermar por mordeduras de animales rabiosos y transmitir a su vez la enfermedad (Ministerio de Agricultura y Servicio Nacional de Salud, 1955).
En Chile la presentación de la rabia fue endémica entre 1950 y 1960 con numerosos casos en animales y en el hombre, cifras que se redujeron en 1970 hasta detectarse el último caso en humanos en 1972 y la presentación de casos esporádicos en animales y años silentes en el último decenio. Este logro sanitario fue posible debido a la aplicación de un programa masivo de vacunación canina, un adecuado control demográfico de esta especie y una vigilancia epidemiológica permanente, programa mantenido hasta 1962. En los casos esporádicos de rabia diagnosticados en los últimos años, un caso en perros y un caso en gatos en 1997, generalmente no fue posible determinar sus cadenas epidemiológicas, sugiriéndose que la fuente de contagio podría encontrarse en la fauna silvestre.
En enero de 1985 fue detectado el primer brote en quirópteros que afectó a 13 murciélagos insectívoros (Tadarida brasiliensis) en V y VI Regiones y Región Metropolitana.
Durante el año 1998, en el Laboratorio de Diagnóstico de Rabia, Instituto de Salud Pública de Santiago, Chile, en un total de 2.800 muestras, 808 remitidas como sospechosas y 1992 como muestras de vigilancia se registraron 9 muestras positivas a rabia (0,32% del total) las que correspondieron a murciélagos de la especie T. brasiliensis, provenientes de la VII y VIII Regiones y Región Metropolitana. En 1997 se registraron 32 muestras positivas correspondientes a 30 murciélagos, 1 perro y 1 gato (Favi y Young, 1999).
La identificación genética de los virus rábicos nacionales se realizó reactivando 119 cepas aisladas entre los años 1977 y 1997 desde animales domésticos, que corresponden a 13 caninos, 4 felinos, 3 bovinos, 1 porcino y 97 murciélagos (95 T. brasiliensis, 1 Myotis chiloensis y 1 Lasiurus borealis). Esta investigación permitió identificar 6 variantes genéticas del virus rábico, una corresponde a la variante canina y las cinco restantes a variantes de murciélagos insectívoros. Todos los virus obtenidos desde murciélagos no hematólogos fueron VAg4. En 7 de 10 caninos los virus aislados correpondieron a VAg4 y en los otros 3 fue VAg1 cuyo reservorio es el perro. En bovinos se encontró la variante 4 en 1977 y 1987; en 1983 fue la variante 1. La variante canina (VAg1) se encontró en muestras de perros aisladas en 1977, 1981, 1990. Esta variante canina no se encontró en ninguna de las muestras recibidas en años posteriores, lo que permite afirmar que esta variante no se encuentra circulando entre las poblaciones animales en Chile, lo que en último término ha hecho posible afirmar que el país se encuentra libre de rabia canina causada por la variante canina desde 1990 (Favi y Young, 1999).
Desde 1990 todos los virus aislados desde animales domésticos corresponden a la variante del virus rábico AgV4, propia de los murciélagos. El último caso de rabia en seres humanos descrito en Chile ocurrió en 1996 y el patrón de reactividad del virus aislado es compatible con el correspondiente al virus rábico de murciélagos T. brasiliensis. Anteriormente el último caso de rabia en seres humanos ocurrió en 1972 y fue causado por un perro (Favi y Catalán, 1986).
De las cinco variantes que circulan entre los murciélagos insectívoros, se determinó el reservorio de dos de ellas correspondiendo a T. brasiliensis y Lasiurus spp, respectivamente. Un tercera variante, aislada de un murciélago de la especie Myotis chiloensis, corresponde a una variante nueva, no identificada anteriormente, similar a la variante de vampiros. A partir de estos antecedentes se puede concluir que aparte de la especie T. brasiliensis, principalmente de importancia en los hábitat urbanos, existen otros murciélagos reservorios de virus rábico, más comunes en áreas no urbanas, de los cuales se debe precisar su ecología para determinar los posibles ciclos de circulación del virus rábico en la naturaleza y el posible riesgo que ello represente para el hombre (Favi y Young, 1999).
Los programas de control de la rabia en Chile han demostrado gran eficacia y se han basado en el tratamiento antirrábico de personas mordidas, programas de vacunación canina, diagnóstico clínico y de laboratorio, vigilancia en perros y otros animales, controlando a los perros mordedores, eliminación de perros vagos, y educación sanitaria.
A partir de la década del 60 el programa de control de la rabia en Chile se realizó utilizando la vacuna nacional Fuenzalida-Palacios, con un efectivo control poblacional de perros urbanos y rurales, aumento de la vigilancia y envío de muestras al laboratorio. En 1982, debido a la situación epidemiológica de presentación esporádica de la rabia, se suspende la vacunación masiva, manteniéndose una vacunación periódica sólo en la 1ª Región debido a que Perú presenta una enzootia persistente; en el resto del país en casos de presentación de un brote se procede a la vacunación focal o perifocal, con la eliminación de los contactos animales y la vacunación de animales involucrados.
La realización de campañas masivas de vacunación en perros, cada 5 años, sería de baja eficiencia en Chile debido a los siguientes aspectos: La duración de la inmunidad de masa no es mayor a 3 años, el alto índice de reproducción y la taza de reemplazo de la población canina que se renueva cada 5 años; la gran cantidad de perros vagos, del orden del 60% en Santiago, con menor grado de confinamiento en comunas periféricas de menor nivel socio-económico donde aumenta la densidad de perros y se reduce la relación hombre-perro de 6:1 a 4:1; las bajas tasas de inmunidad antirrábica en localidades rurales pequeñas que presentan un bajo nivel de confinamiento permanente de perros y a la falta de vigilancia de rabia silvestre.
Rabia en Chile en el siglo XXI
Los últimos casos de rabia en bovinos y porcinos fueron diagnosticados en 1987, en humanos en 1996 y en caninos y felinos ocurrieron por última vez en 1997; todos correspondieron a la variante antigénica 4. Según Favi la rabia canina ha sido controlada en Chile (Favi et al., 1997).
En cuanto a vigilancia de animales silvestres realizada entre los años 2000 y junio de 2003, la gran mayoría corresponde a murciélagos insectívoros. Un 5,6% fue positivo al virus rábico. El 98,4% corresponde a murciélago T. brasiliensis, el resto de las especies (Myotis chiloensis, Lasiurus spp, Histiotus macrotus y Mormopterus kalinowsky) representa un porcentaje mínimo (Favi, 2004).
Entre 1985 y 2006 el virus de la rabia ha sido aislado en murciélagos: Tadarida brasiliensis (95%), Myotis chiloensis (1,7%), Histiotus macrotus (1,5%), Lasiurus borealis (1,4%) y Lasiurus cinereus (0,3%), en las regiones V, VI, VIII y RM.
A fines de diciembre de 2007 se informó a la OMS de un caso de rabia en un perro y un gato en la zona de Curicó. El caso anterior de rabia canina había ocurrido en 1977. Esta reemergencia de la rabia en el país está asociada a la presencia del virus rábico principalmente en los murciélagos T. brasiliensis.
Chile no puede ser declarado libre de rabia debido a la presencia del virus rábico en murciélagos.
Dos situaciones históricas relacionadas con la rabia en Chile
Una relaciona a la rabia con la Guerra del Pacífico. La primera comunicación sobre rabia en Chile fue realizada por el cirujano de la Armada don Pedro Videla Órdenes en su memoria para obtener el grado de Licenciado en Medicina y Farmacia (abril 14, 1879). En dicha memoria se concluía además, que el chamico (Datura stramonium) podía aliviar los síntomas más molestos de la rabia. Cabe consignar que el cirujano Videla asignado a la corbeta Covadonga fue alcanzado por un proyectil de 300 libras disparado por el monitor Huáscar que le amputó las dos piernas, falleciendo por una hemorragia incoercible el 21 de mayo de 1879 (Laval, 2003).
El segundo hecho se relaciona directamente con nuestra profesión y se refiere al primer mártir de la Medicina Veterinaria chilena, doctor Enrique Amion Ligardes, docente y clínico práctico, quien falleció el 28 de febrero de 1926 víctima de la rabia contraída al examinar el cadáver de una vaca infectada con el virus rábico (Fernández, 1994).
Vacuna antirrábica Fuenzalida - Palacios
Entre 1943 y 1955, la rabia urbana tuvo un carácter cíclico produciéndose brotes epidémicos y epizoóticos cada 4 ó 5 años, con 58 casos de rabia humana y 3.482 casos de rabia animal. Entre 1935 y 1954 la frecuencia de los casos de rabia fue muy superior en el perro, en relación con las demás especies, diagnosticándose 4.317 (86%) casos de rabia en perros, 256 (5%) en gatos, 284 (6%) en vacunos, 108 en otras especies (2%), y 57 (1,1%) en humanos. Hasta 1955 la rabia se presentaba de preferencia en el perro, así las estadísticas de los últimos 20 años lo señalaban como el responsable del mantenimiento de la enfermedad con el 86% de los casos controlados. La propagación de la enfermedad era favorecida por el gran número de perros vagos, los que estaban expuestos a enfermar por mordeduras de animales rabiosos y transmitir a su vez la enfermedad (Ministerio de Agricultura y Servicio Nacional de Salud, 1955).
En Chile la presentación de la rabia fue endémica entre 1950 y 1960 con numerosos casos en animales y en el hombre, cifras que se redujeron en 1970 hasta detectarse el último caso en humanos en 1972 y la presentación de casos esporádicos en animales y años silentes en el último decenio. Este logro sanitario fue posible debido a la aplicación de un programa masivo de vacunación canina, un adecuado control demográfico de esta especie y una vigilancia epidemiológica permanente, programa mantenido hasta 1962. En los casos esporádicos de rabia diagnosticados en los últimos años, un caso en perros y un caso en gatos en 1997, generalmente no fue posible determinar sus cadenas epidemiológicas, sugiriéndose que la fuente de contagio podría encontrarse en la fauna silvestre.
En enero de 1985 fue detectado el primer brote en quirópteros que afectó a 13 murciélagos insectívoros (Tadarida brasiliensis) en V y VI Regiones y Región Metropolitana.
Durante el año 1998, en el Laboratorio de Diagnóstico de Rabia, Instituto de Salud Pública de Santiago, Chile, en un total de 2.800 muestras, 808 remitidas como sospechosas y 1992 como muestras de vigilancia se registraron 9 muestras positivas a rabia (0,32% del total) las que correspondieron a murciélagos de la especie T. brasiliensis, provenientes de la VII y VIII Regiones y Región Metropolitana. En 1997 se registraron 32 muestras positivas correspondientes a 30 murciélagos, 1 perro y 1 gato (Favi y Young, 1999).
La identificación genética de los virus rábicos nacionales se realizó reactivando 119 cepas aisladas entre los años 1977 y 1997 desde animales domésticos, que corresponden a 13 caninos, 4 felinos, 3 bovinos, 1 porcino y 97 murciélagos (95 T. brasiliensis, 1 Myotis chiloensis y 1 Lasiurus borealis). Esta investigación permitió identificar 6 variantes genéticas del virus rábico, una corresponde a la variante canina y las cinco restantes a variantes de murciélagos insectívoros. Todos los virus obtenidos desde murciélagos no hematólogos fueron VAg4. En 7 de 10 caninos los virus aislados correpondieron a VAg4 y en los otros 3 fue VAg1 cuyo reservorio es el perro. En bovinos se encontró la variante 4 en 1977 y 1987; en 1983 fue la variante 1. La variante canina (VAg1) se encontró en muestras de perros aisladas en 1977, 1981, 1990. Esta variante canina no se encontró en ninguna de las muestras recibidas en años posteriores, lo que permite afirmar que esta variante no se encuentra circulando entre las poblaciones animales en Chile, lo que en último término ha hecho posible afirmar que el país se encuentra libre de rabia canina causada por la variante canina desde 1990 (Favi y Young, 1999).
Desde 1990 todos los virus aislados desde animales domésticos corresponden a la variante del virus rábico AgV4, propia de los murciélagos. El último caso de rabia en seres humanos descrito en Chile ocurrió en 1996 y el patrón de reactividad del virus aislado es compatible con el correspondiente al virus rábico de murciélagos T. brasiliensis. Anteriormente el último caso de rabia en seres humanos ocurrió en 1972 y fue causado por un perro (Favi y Catalán, 1986).
De las cinco variantes que circulan entre los murciélagos insectívoros, se determinó el reservorio de dos de ellas correspondiendo a T. brasiliensis y Lasiurus spp, respectivamente. Un tercera variante, aislada de un murciélago de la especie Myotis chiloensis, corresponde a una variante nueva, no identificada anteriormente, similar a la variante de vampiros. A partir de estos antecedentes se puede concluir que aparte de la especie T. brasiliensis, principalmente de importancia en los hábitat urbanos, existen otros murciélagos reservorios de virus rábico, más comunes en áreas no urbanas, de los cuales se debe precisar su ecología para determinar los posibles ciclos de circulación del virus rábico en la naturaleza y el posible riesgo que ello represente para el hombre (Favi y Young, 1999).
Los programas de control de la rabia en Chile han demostrado gran eficacia y se han basado en el tratamiento antirrábico de personas mordidas, programas de vacunación canina, diagnóstico clínico y de laboratorio, vigilancia en perros y otros animales, controlando a los perros mordedores, eliminación de perros vagos, y educación sanitaria.
A partir de la década del 60 el programa de control de la rabia en Chile se realizó utilizando la vacuna nacional Fuenzalida-Palacios, con un efectivo control poblacional de perros urbanos y rurales, aumento de la vigilancia y envío de muestras al laboratorio. En 1982, debido a la situación epidemiológica de presentación esporádica de la rabia, se suspende la vacunación masiva, manteniéndose una vacunación periódica sólo en la 1ª Región debido a que Perú presenta una enzootia persistente; en el resto del país en casos de presentación de un brote se procede a la vacunación focal o perifocal, con la eliminación de los contactos animales y la vacunación de animales involucrados.
La realización de campañas masivas de vacunación en perros, cada 5 años, sería de baja eficiencia en Chile debido a los siguientes aspectos: La duración de la inmunidad de masa no es mayor a 3 años, el alto índice de reproducción y la taza de reemplazo de la población canina que se renueva cada 5 años; la gran cantidad de perros vagos, del orden del 60% en Santiago, con menor grado de confinamiento en comunas periféricas de menor nivel socio-económico donde aumenta la densidad de perros y se reduce la relación hombre-perro de 6:1 a 4:1; las bajas tasas de inmunidad antirrábica en localidades rurales pequeñas que presentan un bajo nivel de confinamiento permanente de perros y a la falta de vigilancia de rabia silvestre.
Rabia en Chile en el siglo XXI
Los últimos casos de rabia en bovinos y porcinos fueron diagnosticados en 1987, en humanos en 1996 y en caninos y felinos ocurrieron por última vez en 1997; todos correspondieron a la variante antigénica 4. Según Favi la rabia canina ha sido controlada en Chile (Favi et al., 1997).
En cuanto a vigilancia de animales silvestres realizada entre los años 2000 y junio de 2003, la gran mayoría corresponde a murciélagos insectívoros. Un 5,6% fue positivo al virus rábico. El 98,4% corresponde a murciélago T. brasiliensis, el resto de las especies (Myotis chiloensis, Lasiurus spp, Histiotus macrotus y Mormopterus kalinowsky) representa un porcentaje mínimo (Favi, 2004).
Entre 1985 y 2006 el virus de la rabia ha sido aislado en murciélagos: Tadarida brasiliensis (95%), Myotis chiloensis (1,7%), Histiotus macrotus (1,5%), Lasiurus borealis (1,4%) y Lasiurus cinereus (0,3%), en las regiones V, VI, VIII y RM.
A fines de diciembre de 2007 se informó a la OMS de un caso de rabia en un perro y un gato en la zona de Curicó. El caso anterior de rabia canina había ocurrido en 1977. Esta reemergencia de la rabia en el país está asociada a la presencia del virus rábico principalmente en los murciélagos T. brasiliensis.
Chile no puede ser declarado libre de rabia debido a la presencia del virus rábico en murciélagos.
Dos situaciones históricas relacionadas con la rabia en Chile
Una relaciona a la rabia con la Guerra del Pacífico. La primera comunicación sobre rabia en Chile fue realizada por el cirujano de la Armada don Pedro Videla Órdenes en su memoria para obtener el grado de Licenciado en Medicina y Farmacia (abril 14, 1879). En dicha memoria se concluía además, que el chamico (Datura stramonium) podía aliviar los síntomas más molestos de la rabia. Cabe consignar que el cirujano Videla asignado a la corbeta Covadonga fue alcanzado por un proyectil de 300 libras disparado por el monitor Huáscar que le amputó las dos piernas, falleciendo por una hemorragia incoercible el 21 de mayo de 1879 (Laval, 2003).
El segundo hecho se relaciona directamente con nuestra profesión y se refiere al primer mártir de la Medicina Veterinaria chilena, doctor Enrique Amion Ligardes, docente y clínico práctico, quien falleció el 28 de febrero de 1926 víctima de la rabia contraída al examinar el cadáver de una vaca infectada con el virus rábico (Fernández, 1994).
Vacuna antirrábica Fuenzalida - Palacios
Eduardo Fuenzalida Loyola. En el año 1931 ingresó a la
Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Chile. Egresó en 1935
titulándose como Médico Veterinario. Su máxima dedicación era investigar la
inmunoprofiláxis de la rabia, estudios que lo llevaron a presentar en 1954, en
la 3a Jornada de la Sociedad Chilena de Salubridad del Instituto Bacteriológico
de Chile, junto al médico cirujano Raúl Palacios R., un método nuevo de
elaboración de la vacuna antirrábica. Vacuna que superaba sin discusión a la
vacuna original de Pasteur y a las existentes en el mundo en ese momento,
debido principalmente a que no producía accidentes postvacunales de tipo
neuroparalítico y también a su alta potencia inmunológica. Todo un logro para
la actividad científica de Chile. En consideración al éxito de la nueva vacuna
y a su gran experiencia, la Oficina Panamericana de la Salud lo incorporó, en
1966, como Investigador y Consultor de la Rabia en el Centro Panamericano de
Zoonosis con sede en Buenos Aires, Argentina. En el año 1973 regresó a Chile.
Don Eduardo falleció el 19 de julio de 1976 a los 64 años de edad a causa de
una afección renal.
La vacuna de cerebro de ratón lactante denominada
"Vacuna Fuenzalida - Palacios" es bien conocida. En 1954 Eduardo
Fuenzalida L. junto a Raúl Palacios R. dieron a conocer esta nueva vacuna
antirrábica la que inicialmente fue aplicada solamente en perros. En 1958 fue
probada en el hombre, específicamente en 64 voluntarios del Politécnico de San
Bernardo, demostrando que los vacunados producían, a los 21 días de la
experiencia, suficientes anticuerpos para obtener una buena protección contra
el virus rábico; así se confirmó que la nueva vacuna de cerebro de ratón
lactante era entre 50 y 100 veces más eficiente que la vacuna tradicional. En
1960 el Servicio Nacional de Salud de Chile autorizó su aplicación en seres
humanos. En 1963 se permitió su uso en Uruguay, en 1964 en Argentina y Perú;
Brasil y Venezuela lo hicieron en 1965, Cuba y México en 1967, Ecuador y
Guatemala en 1969.Eduardo Fuenzalida recibió el reconocimiento a su obra en vida, así México y Brasil le otorgan las máximas distinciones por "Servicios al país" y en Colombia la Condecoración al Mérito Asistencial del Ministerio de Salubridad. El Instituto Pasteur de París le honra con su Medalla de Honor por su importante aporte a la ciencia y a la salud de los pueblos.
Referencias bibliográficas
Alvarez, V., E. Fuenzalida. 1961. Investigación de rabia silvestre en Chile. Nota preliminar. IV Conv. Nac. Med. Vet. Santiago, Chile.
Alvarez, M., G. Townsed. 1961. Contribución al estudio de la epidemiología de la rabia en Chile, 1950-1960. IV Conv. Nac. Med. Vet. Santiago. Chile.
Berríos, P. 2001. Eduardo Fuenzalida Loyola. Un médico veterinario paradigmático. TecnoVet. 7(2): 5 – 6.
Alvarez, V., E. Fuenzalida. 1961. Investigación de rabia silvestre en Chile. Nota preliminar. IV Conv. Nac. Med. Vet. Santiago, Chile.
Alvarez, M., G. Townsed. 1961. Contribución al estudio de la epidemiología de la rabia en Chile, 1950-1960. IV Conv. Nac. Med. Vet. Santiago. Chile.
Berríos, P. 2001. Eduardo Fuenzalida Loyola. Un médico veterinario paradigmático. TecnoVet. 7(2): 5 – 6.
Blanton J. et al. 2006. Vaccination of Small Asian Mongoose (Herpestes javanicus). Journal of
Wildlife Diseases 42(3): 663 – 666.
De Matos, C. A., M. Favi, V. Yung, C. Pavletic, C. C. de Matos. 2000. Bat rabies in urban centers in Chile. J. Wildlife Diseases 36(2): 231 - 240
Durán, A. 1929. La rabia en Chile. Rev. Inst. Bact. De Chile 1: 24 - 25
De Matos, C. A., M. Favi, V. Yung, C. Pavletic, C. C. de Matos. 2000. Bat rabies in urban centers in Chile. J. Wildlife Diseases 36(2): 231 - 240
Durán, A. 1929. La rabia en Chile. Rev. Inst. Bact. De Chile 1: 24 - 25
Durán, J. C., M. Favi. 1989. Rabia en zorro gris (Pseudalopex
griseus) patagónico, Magallanes ,
Chile
Ernst, S., F. Fábrega. 1989. A time series analysis of the rabies control programme inChile
Fábrega, F., C. Sepúlveda. 1982. Rabies treatment with vaccine of the Fuenzalida-Palacios type. Bull. Panam. Health. Org. 16: 40 – 46.
Ernst, S., F. Fábrega. 1989. A time series analysis of the rabies control programme in
Fábrega, F., C. Sepúlveda. 1982. Rabies treatment with vaccine of the Fuenzalida-Palacios type. Bull. Panam. Health. Org. 16: 40 – 46.
Favi, M. 1986 Detección de virus rábico en diferentes tejidos
de murciélagos naturalmente infectados 1986 Boletín del Instituto de
Salud Pública de Chile. Vol XXVI, N° 1 - 2, 1985 – 1986. pp. 72 – 76.
Favi, M., R. Catalán. 1986. Rabia en murciélagos en Chile. Av. Cs. Vet. 1(2): 73 - 76.
Favi, M., J. C. Durán. 1991. Descripción epidemiológica de la rabia en Chile (1929 - 1988) y perspectivas en mamíferos silvestres. Av. Cs. Vet. 6(1): 13 - 21.
Favi, M., V. Valenzuela, O. Roos, V. Yung. 1991. Estudio comparativo de dos métodos de diagnóstico de rabia: inoculación de ratones lactantes y cultivo de células BHK-21. Av. Cs. Vet. 6(2): 172 - 179.
Favi, M., O. Roos, V. Yung. 1992. Evaluación de la técnica de cultivos celulares frente a la inoculación en ratones lactantes en el diagnóstico de rabia. Av. Cs. Vet. 7(2): 209 - 212.
Favi, M., V. Yung, C. Pavletic, E. Ramírez, C. C de Matos, C. A de Matos. 1999. Rol de los murciélagos insectívoros en la transmisión de la rabia en Chile. Arch. Med. Vet. 31(2): 157 - 165
Favi, M., C. A. de Matos, V. Yung, E. Chala, L. R. López, C. C. de Matos. 2002. First case of human rabies in Chile caused by an insectivorous bat virus variant. Emerg. Inf. Dis. 8(1): 79 – 81.
Favi, M., V. Yung, O. Roos, L. Rodríguez, R. Trujillo, A.
Acevedo. 2004. Evaluación de
la capacidad inmunogénica de la vacuna antirrábica tipo Fuenzalida-Palacios
(CRL) y de la vacuna antirrábica de cultivos celulares (Verorab®) en personas
con tratamiento preexposición. Rev. Méd. Chile. 132 (1): 41 – 46.
Favi, M., L. Rodríguez, C.
Espinosa, V. Yung . 2008. Rabia en Chile: 1989 - 2005. Rev
Chil Infect. 25, suppl.1, p.s8 - s13.
Favi, M., Á.
Bassaletti, J. López, L. Rodríguez, V. Yung. 2011. Descripción epidemiológica del reservorio de rabia en murciélagos
de la Región Metropolitana. Chile. 2000 - 2009. Rev Chil Infect 28 (3): 223 – 228.
Fernández,
E. 1994. El primer mártir de
la Ciencia Veterinaria. Medio Siglo de Medicina Veterinaria. Semblanzas y
Recuerdos. Capítulo X. p 61 – 63.
Fuenzalida, E., R. Palacios. 1955. Un método mejorado en la preparación de la vacuna antirrábica. Bol. Inst. Bact. (Chile). 8: 3 - 10.
Laval, H. 2003. La primera comunicación sobre rabia en Chile por el cirujano de la Armada don Pedro Videla Órdenes. Rev. Chil. Infec. 20(2): 142 - 144.
Fuenzalida, E., R. Palacios. 1955. Un método mejorado en la preparación de la vacuna antirrábica. Bol. Inst. Bact. (Chile). 8: 3 - 10.
Laval, H. 2003. La primera comunicación sobre rabia en Chile por el cirujano de la Armada don Pedro Videla Órdenes. Rev. Chil. Infec. 20(2): 142 - 144.
Laval,
H., P. Lepe. 2008. Una visión
histórica de la rabia en Chile. Rev. Chil. Infec. 25 (Supl): 8 – 13.
Martínez, P., M. Favi, G. Hernández, L. Rodríguez. 1999. Comparación antigénica y de la respuesta inmune en ratones desafiados con virus CVS y aislados “calle” y “fijo” presumiblemente atípicos del virus rábico. Arch. Med. Vet. 31(1): 55 – 68.
Nieto, D. A. 1985. Antecedentes sobre rabia silvestre en la comunidad de Pirque. Tesis Santiago. Escuela de Medicina Veterinaria, Universidad de Chile.
Núñez, F., M. Favi, S. Urcelay, C. Sepúlveda, F. Fábrega. 1987. Rabia silvestre en murciélagos insectívoros en Chile. Bol. Of. San. Pan. 103: 140 - 145.
ORGANIZACION PANAMERICANA DE LA SALUD. 1997. Vigilancia epidemiológica de la rabia en las Américas 1997. Bol. Vig. Epid. Rabia en Américas. 29: 1 - 29, 1997.
Ronsholt, L., K. J. Sorensen, C. J. M. Bruschke et al. 1998. Clinically silent rabies infection in (zoo) bats. Vet. Rec. 142: 519 - 520.
Martínez, P., M. Favi, G. Hernández, L. Rodríguez. 1999. Comparación antigénica y de la respuesta inmune en ratones desafiados con virus CVS y aislados “calle” y “fijo” presumiblemente atípicos del virus rábico. Arch. Med. Vet. 31(1): 55 – 68.
Nieto, D. A. 1985. Antecedentes sobre rabia silvestre en la comunidad de Pirque. Tesis Santiago. Escuela de Medicina Veterinaria, Universidad de Chile.
Núñez, F., M. Favi, S. Urcelay, C. Sepúlveda, F. Fábrega. 1987. Rabia silvestre en murciélagos insectívoros en Chile. Bol. Of. San. Pan. 103: 140 - 145.
ORGANIZACION PANAMERICANA DE LA SALUD. 1997. Vigilancia epidemiológica de la rabia en las Américas 1997. Bol. Vig. Epid. Rabia en Américas. 29: 1 - 29, 1997.
Ronsholt, L., K. J. Sorensen, C. J. M. Bruschke et al. 1998. Clinically silent rabies infection in (zoo) bats. Vet. Rec. 142: 519 - 520.
Ross, A., M. Favi, A.Vásquez. 2008. Glicoproteína del virus rábico:
estructura, inmunogenicidad y rol en la patogenia. Rev.
Chil. Infec. 25 (Supl): 14 – 18.
Scortti, M. 1995. Dinámica poblacional de la rabia canina en cinco países de América Latina. Tesis. Magister Scientae. Universidad de Chile. Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias.
Scortti, M., P. Cattán, M. Canals. 1997. Proyecciones de rabia canina en Argentina, Bolivia y Paraguay, usando series de tiempo. Arch. Med. Vet. 29(1): 83 - 89.
Scozia, A. S. 1966. Análisis epidemiológico de rabia en Chile. Tesis. Santiago, Escuela de Medicina Veterinaria. Universidad de Chile.
Townsed, G., S. Ernest. 1971. Contribución al estudio de la epidemiología de la rabia en Chile. 9ª Conv. Nac. Med. Vet. Chile. Valdivia.
Scortti, M. 1995. Dinámica poblacional de la rabia canina en cinco países de América Latina. Tesis. Magister Scientae. Universidad de Chile. Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias.
Scortti, M., P. Cattán, M. Canals. 1997. Proyecciones de rabia canina en Argentina, Bolivia y Paraguay, usando series de tiempo. Arch. Med. Vet. 29(1): 83 - 89.
Scozia, A. S. 1966. Análisis epidemiológico de rabia en Chile. Tesis. Santiago, Escuela de Medicina Veterinaria. Universidad de Chile.
Townsed, G., S. Ernest. 1971. Contribución al estudio de la epidemiología de la rabia en Chile. 9ª Conv. Nac. Med. Vet. Chile. Valdivia.
Yung, V., M. Favi, J. Fernández. 2012. Typing of the rabies virus in Chile, 2002
–2008. Epidemiol Infection
140: 2157 - 2162.
Yung, V., M. Favi, J. Fernández. 2012. Genetic and antigenic typing of rabies
virus in Chile. Arch. Virol 147: 2197 – 2205.
Zbinden, E., D. Castillo, G. Hernández. 1995. Determinación de anticuerpos anti-tejido nervioso en individuos
hiperinmunizados con vacuna antirrábica preparada en cerebro de ratón lactante.
IX Congreso Nacional de Medicina Veterinaria. Chillán, Chile. Agro-Ciencia. Nº
Extr. pág. 34.
