UNA REVISIÓN DEL CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2 Sergio López-Soria, Joaquim Segalés

Una revisión del Circovirus porcino tipo 2 (I)

En 1991 se describió por primera vez una nueva enfermedad, hoy conocida como enfermedad sistémica asociada a PCV2, que afectaba principalmente a lechones de transición y engorde. En la presente revisión se pretenden resumir los conocimientos epidemiológicos que se tienen en la actualidad de las infecciones por PCV2.

Sergio López-Soria y Joaquim SegalésCentre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA)
UAB-IRTA, Campus de la Universitat Autònoma de Barcelona
08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès), España

En 1991 un veterinario clínico, el Dr. John Harding, y un patólogo, el Dr. Edward Clark, describieron un nuevo síndrome en una granja porcina de Saskatchewan (Canadá). Dicha granja era libre del virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV) y el cuadro clínico que presentaban los animales consistía en incremento de mortalidad posdestete, retraso en el crecimiento y lesiones microscópicas muy específicas en tejidos linfoides. Sin embargo, no publicaron estos hallazgos hasta 1996, tras la aparición de nuevos brotes similares (Harding, 1996; Clark, 1996), y propusieron el nombre de síndrome multisistémico de desmedro posdestete (PMWS por sus siglas en inglés, postweaning multisystemic wasting syndrome). Estudios posteriores evidenciaron abundante presencia de una variante de circovirus porcino (PCV) en lesiones de tejido linfoide (Daft y col., 1996; Clark, 1997; Segalés y col., 1997). Hasta el momento únicamente se conocía al PCV por ser un contaminante de las líneas celulares PK-15, procedentes de riñón de cerdo (Tischer y col., 1974, 1982), y no se le conocían capacidades patogénicas (Tischer y col., 1986). Sin embargo, fue en 1998 cuando se aisló el virus de cerdos afectados por la enfermedad (Allan y col., 1998; Ellis y col., 1998), evidenciándose diferencias filogenéticas y antigénicas con las cepas de PCV presentes en las líneas celulares PK-15 (Meehan y col., 1998). El Comité Internacional de Taxonomía de los Virus (ICTV) los reconoció como dos especies diferentes dentro del género Circovirus, denominando circovirus porcino tipo 2 (PCV2) al virus relacionado con la enfermedad y circovirus porcino tipo 1 (PCV1) al contaminante de células PK 15 (http://www.ictvonline.org).

PCV2 y sus enfermedades asociadas

EL PCV2 es un virus ADN de cadena simple, circular y con 1.7 Kb, de forma icosaédrica, sin envuelta (Mankertz y col., 2000) y de reducidas dimensiones (alrededor de 17 nm de diámetro). De hecho es el virus conocido de menor tamaño que afecta a mamíferos. Este virus posee una elevada resistencia en el ambiente, soportando tratamientos químicos y térmicos elevados (Welch y col., 2006; O’Dea y col., 2008). En este sentido, se ha apuntado al plasma porcino deshidratado como una potencial fuente de infección por PCV2 (O’Dea y col., 2008; Patterson y col., 2010), sin embargo no se han descrito casos de infección en cerdos alimentados con este producto mediante estudios experimentales (Pujols y col., 2008, 2011). El PCV2 también es resistente a diferentes productos desinfectantes, como son los disolventes lipídicos basados en alcohol, clorhexidina, yodina y fenol (Royer y col., 2001). Por el contrario, el virus puede inactivarse mediante desinfectantes alcalinos como el hidróxido sódico, agentes oxidantes como el hipoclorito sódico y compuestos de amonio cuaternario (Martin y col., 2008).

La enfermedad asociada a PCV2 con mayor impacto económico en la cabaña porcina es el PMWS, actualmente denominada enfermedad sistémica asociada a PCV2 (ES-PCV2) que en España se ha conocido tradicionalmente como circovirosis porcina. No obstante, PCV2 se ha asociado a una lista de condiciones clínico-patológicas más amplia que se ha ido extendiendo con el tiempo (Chae, 2005; Segalés y col., 2005; Opriessnig y col., 2007; Segalés, 2012). Este colectivo de enfermedades se ha conocido globalmente como enfermedades asociadas a circovirus porcino tipo 2, utilizándose inicialmente en Europa las siglas PCVD (por su nombre en inglés: Porcine Circovirus Diseases) (Allan y col., 2002) y posteriormente en Norte América se les denominaron PCVAD (por su nombre en inglés: Porcine Circovirus Associated Diseases) (http://www.aasv.org/).

Con la intención de unificar la terminología para referirse a cada una de estas enfermedades y al conjunto de ellas, se ha propuesto recientemente el término PCVD para referirse al conjunto de enfermedades asociadas a PCV2, y la terminología que figura en la tabla para referirse a cada una de las PCVD (Segalés, 2012). En cuanto a la enfermedad reproductiva por PCV2, cabe añadir que recientemente se ha vinculado PCV2 a SMEDI (S-stillbirth-nacidos muertos, M-mummification-momificación, ED-embryonic death-muerte embrionaria e I-infertility-infertilidad) en primíparas (Meyns y col., 2012). Otra enfermedad que todavía hoy se sigue asociando al virus es el síndrome de dermatitis y nefropatía porcino, a pesar de considerarse una enfermedad mediada por immunocomplejos de la que no se ha demostrado claramente su etiología (Allan y col., 2000a; Rosell y col., 2000; Wellenberg y col., 2004). En los últimos años se está considerando también el impacto de la infección subclínica de los animales, ya que a pesar de tratarse de animales que no presentan signos evidentes en la inspección clínica rutinaria, sí se puede medir la merma productiva y las consiguientes pérdidas económicas a través del efecto de la vacunación (Kurmann y col., 2011). De hecho, la infección subclínica por PCV2 es la situación más frecuente en las granjas. Además, PCV2 puede participar como un agente más en el desarrollo del complejo respiratorio porcino (Hansen y col., 2010; Kim y col., 2003). Por otro lado, PCV2 se vinculó inicialmente al tremor congénito de tipo AII (Stevenson y col., 2001), aunque dicha asociación no fue corroborada en estudios posteriores (Ha y col., 2005; Kennedy y col., 2003).

Distribución del PCV2

El PCV2 afecta a la especie porcina, y los hospedadores naturales son el cerdo doméstico, incluyendo el de raza Ibérica, y el jabalí, que además pueden desarrollar la ES-PCV2 (Rodríguez-Arrioja y col., 2003a; Vicente y col., 2004). Se ha investigado la capacidad infectiva del virus en otras especies como los bovinos, ovinos, conejos o humanos, en los que no hay evidencias de que puedan infectarse por PCV2 (Allan y col., 2000b; Ellis y col., 2000, 2001; Quintana y col., 2002). En cambio, existen datos que apuntan que el virus es capaz de replicarse y transmitirse entre ratones (Kiupel y col., 2001; Opriessnig y col., 2009a).

En cuanto a la distribución del PCV2, a raíz de la primera descripción de la ES-PCV2 en los años 90, se ha evidenciado su ubicuidad, detectando la infección en todos los países en los que se ha buscado y diagnosticando la ES-PCV2 en los cinco continentes (Chae, 2005; Segalés y col., 2005; Opriessnig y col., 2007, Grau-Roma y col., 2011) (figura).

En rojo, aquéllos en los que se incluye la enfermedad sistémica por PCV2 (ES-PCV2).

Con el tiempo fueron aumentando los casos de ES-PCV2 en el mundo y tuvieron lugar los principales brotes epidémicos en Europa y Asia entre 1998 y 2004 mientras que en el continente americano ocurrieron especialmente entre 2004 y 2007. Sin embargo, estudios retrospectivos a partir de muestras de suero y tejidos de archivo han evidenciado que la infección ya estaba presente por lo menos desde 1962 y la ES-PCV2 desde 1985 (Jacobsen y col., 2009). En España, los primeros casos conocidos retrospectivamente de infección por PCV2 y ES-PCV2 fueron en 1985 y 1986, respectivamente (Rodríguez-Arrioja y col., 2003b).

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Una revisión del Circovirus porcino tipo 2 (II)

En la segunda parte de este artículo se describen los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad sistémica asociada al PCV2, que dependen del individuo, el virus y el ambiente.

Sergio López-Soria y Joaquim Segalés Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) UAB-IRTA
Campus de la Universitat Autònoma de Barcelona
08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès), España

La multifactorialidad de la enfermedad sistémica asociada a PCV2 (ES-PCV2) se refleja por el hecho de que el PCV2 es ubicuo en las explotaciones porcinas y porque únicamente en algunas se desarro­lla el cuadro clínico, con una prevalencia variable entre granjas. En el desencadena­miento de la enfermedad están involucra­dos factores relacionados con cada uno de los elementos de la triada epidemiológica: el individuo, el virus y el ambiente. Segui­damente se describen los más relevantes.

El individuo

Determinadas razas o líneas genéticas han mostrado una mayor susceptibilidad o re­sistencia a la enfermedad. Estudios reali­zados en condiciones experimentales des­criben lesiones más intensas e incluso más casos de ES-PCV2 en individuos de la raza Landrace que en Duroc, Large White y Pietrain (Opriessnig y col., 2006a, 2009). En condiciones de campo también se ha observado que lechones procedentes de verracos Pietrain presentaban un cuadro clínico más leve que los procedentes de Pietrain × Large White, y el cuadro más grave lo presentaban los lechones proce­dentes de verracos Large White × Duroc (López-Soria y col., 2011a). Sin embargo, el cambio de la raza del macho finalizador por Pietrain no supuso ningún cambio en la presentación de la enfermedad en gran­jas francesas (Rose y col., 2005).

La ES-PCV2 también se ha descrito con mayor frecuencia en lechones con menor peso al nacimiento, destete e ini­cio de engorde (Corrégé y col., 2001), y en machos castrados (Corrégé, 2001; Rodríguez-Arrioja y col., 2002). El efecto de la castración podría explicarse por in­fecciones secundarias a la intervención o incluso a factores hormonales y genéticos.

La importancia del genotipo del PCV2

Las primeras investigaciones del genoma del PCV2 ya mostraron que las cepas estudiadas se distribuían en dos grupos filogenéticos (Mankertz y col., 2000), que presentaban una elevada homología genómica entre las distintas cepas (Laro­chelle y col., 2002, 2003; Pogranichniy y col., 2002; de Boisseson y col., 2004; Wen y col., 2005; Allan y col., 2007; Martins Gomes de Castro y col., 2007). Estos dos grupos fueron posteriormente denominados genotipos “a” (PCV2a) y “b” (PCV2b). Curiosamente, ambos genotipos pueden reproducir experimen­talmente la ES-PCV2, pero PCV2b se ha vinculado con mayor frecuencia a la ocurrencia de enfermedad (Grau-Roma y col., 2008; Tomás y col., 2008; Carman y col., 2006, 2008). De hecho, varios estudios epidemiológicos realizados en diferentes países como Canadá (Gagnon y col., 2007), Estados Unidos (Cheung y col., 2007), Dinamarca (Dupont y col., 2008), Suecia (Timmusk y col., 2008), Suiza (Wiederkehr y col., 2009) y Espa­ña (Cortey y col., 2011a) relacionan el cambio de genotipo predominante en su cabaña con la aparición epidémica de la enfermedad. Actualmente, la mayoría de las vacunas frente a PCV2 existentes en el mercado están basadas en PCV2a pero han demostrado una evidente protección cruzada frente a PCV2b. Aparte de estos dos genotipos, se ha descrito retrospec­tivamente un tercero en Dinamarca, el PCV2c, presente en muestras porcinas anteriores a las infectadas por PCV2a o PCV2b (Dupont y col., 2008).

La dinámica de infección y el estado infectivo e inmunitario de la madre

A pesar de que la dinámica de infección puede ser similar entre granjas con y sin ES-PCV2, los estudios de casos y con­troles han descrito un mayor riesgo de presentación clínica en granjas con di­námicas de infección tempranas (Rose y col., 2003; López-Soria y col., 2005). Este mismo fenómeno se describió en los in­dividuos dentro de granjas con ES-PCV2, en las que se presentó la enfermedad con mayor probabilidad cuanto más tempra­na era la infección (Rose y col., 2009).

La cerda tiene especial relevancia en el inicio de la dinámica de infección, ya que suele ser el origen de la infección y al mis­mo tiempo la fuente de protección inmu­nitaria pasiva a través de los anticuerpos calostrales (aunque hoy en día los lecho­nes también pueden adquirir protección activa a través de la vacunación antes de infectarse). Así, se ha observado una ma­yor mortalidad en lechones procedentes de cerdas virémicas o con títulos de an­ticuerpos bajos frente a PCV2 en granjas con ES-PCV2 (Calsamiglia y col., 2007). Además, se considera que la protección frente a ES-PCV2 mediante anticuerpos calostrales es título dependiente y, gene­ralmente, los títulos más elevados son los más protectivos (McKeown y col., 2005).

La ES-PCV2 se ha descrito con mayor frecuencia en lechones con menor peso al nacimiento, destete e inicio de engorde, y en machos castrados.

La relación entre la carga vírica y la expresión de la enfermedad

Se ha demostrado que la carga vírica en suero y en diferentes tejidos y secrecio­nes, así como la extensión de la infección en el organismo, es significativamente superior en los animales que sufren ES-PCV2 (Liu y col., 2000; Brunborg y col., 2004; Olvera y col., 2004; Sibila y col., 2004; Segalés y col., 2005). Por este motivo, varios estudios han sugerido el uso de la PCR cuantitativa a tiempo real como técnica diagnóstica de la ES-PCV2 in vivo (Brunborg y col., 2004; Olvera y col., 2004; Segalés y col., 2005; Fort y col., 2007; Harding y col., 2008; Grau- Roma y col., 2009). En este sentido, el análisis de los sueros haciendo pools (mezcla de varios sueros en una misma muestra analítica) es una alternativa más económica en granjas con ES-PCV2 (Cortey y col., 2011b). Sin embargo, esta técnica no ha mostrado la sensibilidad o especificidad suficiente como para susti­tuir la combinación de la histopatología y de la detección de carga vírica para el diagnóstico de casos individuales de ES-PCV2 (Grau-Roma y col., 2009).

Independientemente de la ES-PCV2, también se ha observado el efecto de la carga de PCV2 en el crecimiento median­te una experiencia en el campo. Los resul­tados muestran cómo aquellos animales que han sufrido una mayor carga vírica durante su vida productiva alcanzan una menor ganancia media de peso diaria (López-Soria y col., 2011b).

Coinfecciones

La ES-PCV2 difícilmente se consigue re­producir a nivel experimental únicamen­te con PCV2. El sistema de reproducción experimental más exitoso incluye la co­infección de los animales con parvovirus porcino (PPV) (Allan y col., 1999), el virus del síndrome respiratorio y repro­ductivo porcino (VSRRP) (Rovira y col., 2002) o Mycoplasma hyopneumoniae (Opriessnig y col., 2004). De hecho, esto mismo es lo que se observa en el campo, donde las explotaciones con ES-PCV2 suelen presentar otras infecciones o enfermedades con mayor frecuencia (Ellis y col., 2004), como son la infec­ción por el VSRRP, PPV o Mycoplasma hyopneumoniae, u otros procesos como la enfermedad de Aujeszky, enfermedad de Glässer, meningitis estreptocócica, salmonelosis, colibacilosis posdestete y neumonías bacterianas. Sin embargo, en estas situaciones es difícil determinar si la ES-PCV2 es causa o consecuencia de las otras patologías, aunque en cualquier caso todas estas patologías son corres­ponsables de la situación clínica global observada en la granja.

Inmunoestimulación

Diversos estudios experimentales y de campo han evidenciado la potenciación de la replicación del PCV2 o la inducción de la expresión clínica de la ES-PCV2 a través de la inmunoestimulación con hemocianina de lapa californiana (KLH por sus siglas en inglés de keyhole limpet hemocyanin) en adyuvante incomple­to de Freund (AIF) (Krakowka y col., 2001) o vacunas comerciales frente a Mycoplasma hyopneumoniae sola (Allan y col., 2001; Kyriakis y col., 2002) o combinada frente a Actinobacillus pleuropneumoniae (Opriessnig y col., 2003). A pesar de que algunos estudios no han obtenido estos mismos resultados usando KLH-AIF (Ladekjaer-Mikkelsen y col., 2002) o adyuvantes de vacunas comerciales (Resendes y col., 2004), se considera que la inmunoestimulación es un factor de riesgo potencial.

En cuanto a vacunas se refiere, se ha apuntado al papel que desempeñan el tipo de adyuvante y el momento de vacu­nación. Así, estudios que han analizado el efecto del adyuvante en la replicación del PCV2 describen un incremento de carga vírica con adyuvantes basados en aceite mineral, mientras que los basados en aceite de plantas o hidróxido de alu­minio aparentemente no tienen efectos o son mínimos (Krakowka y col., 2007). Por otro lado, la posible influencia de la vacunación frente a Mycoplasma hyop­neumoniae podría resolverse ajustando el momento de vacunación antes que eliminando la vacuna con la intención de no empeorar el estado sanitario de la explotación (Opriessnig y col., 2006b).

Instalaciones, manejo y bioseguridad

Ante el desconocimiento del compor­tamiento de la ES-PCV2 en el campo al principio de la descripción de la enferme­dad, su carácter multifactorial y la falta de herramientas específicas para luchar contra ella (no existían vacunas en ese momento), se propusieron inicialmen­te una serie de medidas genéricas (“20 puntos de Madec”) que ayudaron a mini­mizar su impacto (Madec y col., 2000). Además, se realizaron múltiples estudios epidemiológicos en países como Cana­dá (Cottrell y col., 1999; Dewey y col., 2006), Reino Unido (Cook y col., 2001; Woodbine y col., 2007), Francia (Rose y col., 2003), España (López-Soria y col., 2005), Holanda (Elbers y col., 2006), Dinamarca (Enoe y col., 2006) y Japón (Kawashima y col., 2007). En ellos se es­tudiaron un gran número de granjas con y sin enfermedad y se analizaron un amplio abanico de factores con la intención de es­clarecer cuáles de ellos tenían un impacto real en la expresión de la ES-PCV2. Los principales factores de riesgo obtenidos en estos estudios se resumen en el cuadro. Un estudio más reciente muestra cómo el manejo es capaz de influir en la dinámica de infección del PCV2, dónde evitando las adopciones y mezclando las camadas en corrales pequeños en transición se dis­minuía el riesgo de infecciones tempranas (Andraud y col., 2009).

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Una revisión del Circovirus porcino tipo 2 (III)

Los lechones frecuentemente se infectan de la madre.

En la tercera y última entrega de este artículo se repasarán las rutas de transmisión y la dinámica de infección del PCV2, así como la evolución de las medidas de control desde que se describió la enfermedad por primera vez.

Sergio López-Soria y Joaquim SegalésCentre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) UAB-IRTA
Campus de la Universitat Autònoma de Barcelona
08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès), España
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La complejidad de la enfermedad sistémica por circovirus porcino tipo 2 (ES-PCV2) deriva de su carácter multifactorial, en el que se requiere necesariamente la presencia de su agente etiológico, el PCV2, y su interacción con otros factores infecciosos o no infecciosos. Esta característica se hace evidente cuando al intentar reproducir la enfermedad mediante infecciones experimentales únicamente con PCV2, el éxito es escaso. Así, a pesar de tratarse de un virus ubicuo, únicamente determinadas granjas manifiestan el cuadro clínico. Tras la primera descripción de la ES-PCV2 se produjeron importantes brotes epidémicos de la misma en Europa, Asia y América, que causaron graves pérdidas económicas. Desde que se vinculara inicialmente el PCV2 a la ES-PCV2 (en aquellos momentos denominada como síndrome multisistémico del desmedro posdestete, PMWS por sus siglas en inglés), este virus se ha ido asociando cada vez a más procesos patológicos denominados colectivamente enfermedades asociadas a PCV2 (PCVD, por sus siglas en inglés). A partir de 2004 aparecieron las primeras vacunas comerciales para contrarrestar la enfermedad y, hasta la actualidad, han mostrado una eficacia muy elevada.

Rutas de transmisión

El PCV2 se ha detectado en todas las vías de excreción examinadas, y está presente en cavidad nasal, secreción orotonsilar, secreción bronquial, saliva, secreción ocular, heces, orina, leche y semen (Larochelle y col., 2000; Krakowka y col., 2000; Bolin y col., 2001; Shibata y col., 2003, 2006; Sibila y col., 2004; Segalés y col., 2005; Ha y col., 2009; Park y col., 2009). La ruta de transmisión horizontal considerada más relevante es la oronasal, y es más eficiente mediante el contacto directo (Andraud y col., 2008), pero también es posible entre corrales adyacentes (Kristensen y col., 2009). Incluso se ha descrito la transmisión de la ES-PCV2 mezclando animales con la enfermedad y animales sanos (Dupont y col., 2009; Kristensen y col., 2009). La infección a través de la vía oral también es posible, tal y como se ha observado tras alimentar lechones con tejidos de animales virémicos (Opriessnig y col., 2009).

El virus se puede detectar en semen. En un estudio experimental de infección intranasal de PCV2 en verracos se constató la presencia del virus en semen y que éste era infeccioso cuando se inoculó intraperitonealmente a lechones negativos frente a PCV2. Sin embargo, este mismo semen no mostró evidencias de infección en cerdas cuando se utilizó para inseminarlas artificialmente (Madson y col., 2009a). Por otro lado, el uso de semen deliberadamente infectado con PCV2 fue capaz de producir enfermedad reproductiva por PCV2 en cerdas inseminadas artificialmente (Madson y col., 2009b). Así pues, en la actualidad se desconoce el riesgo potencial y la frecuencia de esta ruta de transmisión en el campo, aunque probablemente la carga vírica en semen sea demasiado baja como para infectar a la cerda en condiciones naturales.

En cuanto a la transmisión vertical, la transmisión transplacentaria de la madre al feto se ha descrito en cerdas infectadas por vía intranasal al final de la gestación, tres semanas antes del parto, detectando infección en lechones nacidos vivos y abortos de cerdas (Park y col., 2005; Ha y col., 2008). El impacto del PCV2 en los problemas reproductivos sigue siendo una incógnita, ya que hay quien lo describe como un hecho raro (Ladekjaer-Mikkelsen y col., 2001) y quien cifra en un 13 % el número de abortos y nacidos muertos infectados (Kim y col., 2004). En España se han hallado casos anecdóticos de abortos infectados por PCV2 (Segalés y col., 2002; Maldonado y col., 2005) y se ha especulado que los elevados títulos de anticuerpos de las cerdas en nuestra cabaña han minimizado su impacto, pero es un aspecto poco estudiado en nuestro territorio.

Dinámica de infección

La dinámica de infección por PCV2 puede ser similar entre granjas afectadas y no afectadas por ES-PCV2 (Larochelle y col., 2003), aunque se ha descrito un mayor riesgo de enfermedad en granjas con infección más temprana (López-Soria y col., 2005; Rose y col., 2003). Los lechones frecuentemente se infectan de la madre, aunque los anticuerpos de origen maternal suelen protegerles frente a la infección hasta que aproximadamente a las 6-8 semanas de vida su cantidad es suficientemente baja como para que el virus se replique en cantidades elevadas y la infección se disemine entre los animales (Rodríguez-Arrioja y col., 2002). Es entonces cuando los cerdos seroconvierten entre las 8 y las 16 semanas de vida, unas 2-4 semanas posinfección (Grau-Roma y col., 2009; Larochelle y col., 2003), y a partir de ahí los títulos de anticuerpos se mantienen elevados hasta la edad de matadero. El mayor porcentaje de animales infectados suele darse entre las 8 y las 16 semanas de vida, coincidiendo con el brote de ES-PCV2 (Harding, 1998, 2004; Segalés y Domingo, 2002). Un caso aparte son los lechones virémicos al nacimiento por una infección intrauterina, que pueden presentar un pico de carga vírica a los 28 días de vida (Patterson y col., 2011), aún sin presentar ninguna evidencia de enfermedad clínica.

A partir de 2004 aparecieron las primeras vacunas comerciales para contrarrestar la enfermedad y, hasta la actualidad, han mostrado una eficacia muy elevada.

Medidas de control

Las primeras medidas de control frente a la ES-PCV2 que se tomaron se dirigieron a minimizar el impacto de la enfermedad a través de cambios en el manejo, cambios en la genética de los animales, “sueroterapia” y control de otros factores de riesgo conocidos.

En 2004 apareció la primera vacuna comercial frente a PCV2, la cual se aplicaba en cerdas y no llegó a España hasta el 2007. Inicialmente se utilizaba siguiendo criterios técnicos y la mayoría de los veterinarios del sector porcino español tenían la sensación de que llegaban tarde, ya que el brote epidémico prácticamente había pasado. Posteriormente, también entraron en el mercado vacunas para lechones, las cuales ofrecían una solución a corto plazo, mientras que la vacunación en cerdas requería un mayor plazo de tiempo para constatar los efectos de la misma. Todas las vacunas disponibles actualmente han demostrado unos excelentes resultados (Horlen y col., 2008; Kixmöller y col., 2008; Pejsak y col., 2010) y han supuesto una revolución en el sector porcino. De hecho, actualmente en España se estima que al menos un 70-80 % de las granjas vacunan frente a PCV2, y las vacunas se aplican incluso en granjas que no consideraban que el virus les estuviera causando problemas clínicos. Así, se ha ido extendiendo la práctica de evaluar la conveniencia de vacunar en las granjas mediante pruebas de ensayo y error.

El beneficio de la vacunación en las granjas con ES-PCV2 ha quedado ampliamente demostrado, ya que mejora el índice de conversión, la ganancia de peso media diaria, la homogeneidad de lotes y reduce la mortalidad, el porcentaje de animales retrasados, las enfermedades concomitantes y las medicaciones (Horlen y col., 2008; Kixmöller y col., 2008; Segalés y col., 2009; Pejsak y col., 2010; Fraile y col., 2012). Dado que la vacunación reduce la carga de PCV2, tiene un potencial efecto beneficioso en las granjas con infección subclínica por PCV2 (Kurmann y col., 2011), aunque siempre es conveniente realizar un análisis de coste-beneficio. En cuanto al beneficio de la vacunación de las cerdas y reposición como prevención de la enfermedad reproductiva por PCV2, conviene evaluar si existe esta enfermedad en la granja y cuantificarla, y valorar entonces también si compensa vacunar.

En la actualidad el reto en las granjas está en diseñar la pauta vacunal que ofrezca el máximo rendimiento teniendo en cuenta las PCVD presentes en la granja, el resto de vacunas que han de recibir los animales y el momento de presentación de las patologías. Sin embargo, además de la vacunación, no deben olvidarse las buenas prácticas de manejo y el control de enfermedades concomitantes.

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ENFERMEDAD DE GUMBORO Mar Biarnés 2014

Esta enfermedad es uno de los procesos infecciosos más importantes, desde el punto de vista sanitario y económico, que afecta a las aves de producción en todos los países con avicultura industrial. Conocer la patología y su agente causal es imprescindible para poder combatirla.

Mar BiarnésCentre de Sanitat Avícola de Catalunya i Aragó (CESAC)
Imágenes cedidas por la autora

La enfermedad de Gumboro o bursitis infeciosa aviar (IBD) fue observada por primera vez en Estados Unidos en 1957. En 1962, Cosgrove realizó la primera descripción, la denominó nefrosis aviar por las lesiones renales que provocaba. Sus primeros brotes se produjeron en granjas de pollos del distrito de Gumboro, Delaware (Estados Unidos).

Esta enfermedad es uno de los procesos infecciosos más importantes, desde el punto de vista sanitario y económico, que afecta a las aves de producción en todos los países con avicultura industrial. Es una enfermedad aviar que ha ido sufriendo diferentes cambios patogénicos con el paso del tiempo, y por ello ha obligado a los técnicos veterinarios a realizar seguimientos continuos del proceso patológico.

Está causada por un virus muy contagioso del género Birnavirus, que afecta a pollos y pollitas jóvenes. Se caracteriza por atacar al sistema inmunológico, especialmente la bolsa de Fabricio. El sistema inmunitario de las aves queda comprometido y aumenta así su susceptibilidad a infecciones por otros agentes; también disminuye la eficacia de las vacunas y, por supuesto, empeoran los índices productivos.

La enfermedad se manifiesta de dos formas diferentes: forma clínica, con mortalidad en aves a partir de las tres semanas de edad, y forma subclínica, con  grave inmunodepresión en aves afectadas a edad más temprana.

Entre otros síntomas, la enfermedad de Gumboro cursa con diarrea acuosa y blanquecina.

Etiología

El virus causante de la bursitis infecciosa aviar (IBDV) es el virus prototipo del género Avibirnavirus dentro de la familia Birnaviridae. Se trata del virus ARN segmentado más pequeño capaz de infectar animales, mide entre 55 y 65 nm de diámetro. Es de simetría icosaédrica y no presenta envoltura. El genoma consta de dos segmentos de ARN de doble hebra, denominados A y B.

Las aves muestran plumas erizadas y postración.

El segmento A codifica las proteínas VP2, VP3, VP4, VP5. La VP2 y VP3, que son péptidos estructurales, la VP4, que es una proteasa, y la VP5, que interviene en la liberación del virus al medio extracelular. El segmento B codifica para un polipéptido no estructural el VP1. La VP2  forma la superficie externa de la cápside del virus y tiene los determinantes antigénicos específicos del serotipo y los principales antígenos que inducen la respuesta inmunitaria por anticuerpos en las aves. Diferentes estudios demuestran que existe una parte de la VP2, región hipervariable, con gran tendencia a cambios aminoacídicos que cambian las características antigénicas del virus y dan lugar a nuevas variantes.

Hasta el momento se conocen dos serotipos del IBDV que presentan variaciones en la estructura del péptido VP2 y que se diferencian mediante pruebas de neutralización vírica. El serotipo 1 causa infecciones patógenas en los pollos, mientras que los virus del serotipo 2, aislados en pavos y pollos, no son patogénicos. No existe inmunidad cruzada entre los dos serotipos.

Variantes patogénicas: a final de los años 80 aparecieron en varios países europeos, entre ellos España, las cepas muy virulentas (vvIBDV), que causaron brotes de elevada morbilidad y mortalidad.

Variantes antigénicas: En 1985, Rosenberger y Saif describen las variantes Delaware. Son cepas variantes del serotipo 1 que son antigénicamente diferentes de los virus clásicos o estándar.

El IBDV es un virus muy resistente tanto a altas temperaturas como a pH entre 2 y 12. Es resistente a numerosos desinfectantes; la cloramina y los aldehídos son los más efectivos.

Frecuentemente las aves infectadas presentan hemorragias en los músculos de los muslos y la pechuga.

Epidemiología

La especie Gallus gallus es la única que desarrolla síntomas y lesiones específicas de la enfermedad cuando es expuesta al IBDV. Las aves de las líneas ligeras son mucho más sensibles que las aves de las líneas de engorde.

El IBDV es altamente contagioso y difunde con rapidez. La transmisión es horizontal desde las aves infectadas, fómites e instalaciones contaminadas a aves susceptibles. El escarabajo del estiércol (Alphitobius diaperinus) puede albergar el IBDV durante semanas y trasmitirlo. No hay evidencia de transmisión vertical a través del huevo ni de que las aves recuperadas queden como portadoras asintomáticas de la enfermedad.

La forma en la que la enfermedad se presenta depende fundamentalmente de la edad y estirpe de las aves, de la cepa viral y de la inmunidad, activa o pasiva, que posean los animales.

La enfermedad de Gumboro es una patología que afecta a los órganos linfoides, y como consecuencia de ello queda comprometida la respuesta inmunitaria. Por un lado se ven perjudicados los linfocitos B y la producción de anticuerpos, y por otro lado los linfocitos T, lo que afecta a la inmunidad mediada por células (macrófagos). Si bien el órgano diana es la bolsa de Fabricio, también se ven dañados otros órganos linfoides como el timo.

El desarrollo fisiológico propio de las aves determina que la infección del virus de Gumboro se exprese de diferente forma en función del momento en el que infecta a los animales. En ejemplares con menos de tres semanas, produce lesiones en la bolsa de Fabricio, que todavía es inmadura, que porvocan una alteración del proceso inmunológico general y, consecuentemente, una inmunodepresión a todos los procesos infecciosos que puedan ocurrir en los animales infectados. El animal no tiene la capacidad de estimular a los linfocitos T o B para combatir infecciones posteriores.

Si la infección se produce después de la madurez de los órganos linfoides de las aves (a partir de las tres semanas de edad) se desarrolla una infección y consecuente reacción tisular, celular e inmunitaria que se expresa en los síntomas clásicos de la enfermedad y las lesiones patognomónicas de la misma, con una mortalidad que difiere de la receptibilidad de los animales y de la patogenicidad del virus.

La bolsa infectada a menudo muestra hemorragias petequiales o equimóticas en la superficie mucosa, en ocasiones, extensas hemorragias por toda la bolsa y, a veces, focos necróticos con material caseoso.

Síntomas y lesiones

La presentación clínica de la enfermedad de Gumboro por cepas clásicas de alta virulencia (vvIBDV) se caracteriza por morbilidad alta y mortalidad que puede variar desde insignificante hasta más del 50 % en cepas muy virulentas; las líneas ligeras Leghorn son mucho más sensibles que las líneas de engorde, y alcanzan mortalidades del 90 %.

La forma clínica afecta, principalmente, a aves de entre 3-6 semanas de vida y cursa con diarrea acuosa y blanquecina, picoteo de cloaca, anorexia, depresión, temblores, plumas erizadas, postración, deshidratación y muerte. La susceptibilidad a la enfermedad empieza a disminuir entre las 6 y las 8 semanas, y hacia las 16 semanas las aves son prácticamente refractarias a ella.

En ocasiones, se observan hemorragias en la mucosa del proventrículo, en la zona de unión con la molleja, y atrofia del timo.

La mortalidad generalmente se inicia al tercer día posinfección, y alcanza el pico y disminuye en un periodo de 5-7 días. Las aves que sucumben a la infección están deshidratadas. Frecuentemente tienen  alteraciones renales, probablemente a consecuencia de la grave deshidratación, y hemorragias en los músculos de los muslos y la pechuga.

La bolsa de Fabricio es el principal órgano diana del virus. Hacia el segundo o el tercer día posinfección la bolsa presenta un exudado gelatinoso amarillento que cubre la superficie serosa y aumenta de tamaño y peso debido al edema y la hiperemia. Hacia el cuarto día, el tamaño y el peso es el doble del normal, después empieza a disminuir. Al sexto día continúa la atrofia y el peso se acerca al normal. Del octavo día en adelante, la bolsa  está atrófica y tiene aproximadamente un tercio de su peso original.

La bolsa infectada a menudo muestra hemorragias petequiales o equimóticas en la superficie mucosa, en ocasiones, extensas hemorragias por toda la bolsa y, a veces, focos necróticos con material caseoso. Estas lesiones macroscópicas se consideran patognomónicas.

El bazo puede estar ligeramente aumentado de tamaño y, a veces, tiene pequeños focos grises uniformemente dispersos sobre la superficie.

El bazo puede estar ligeramente aumentado de tamaño y, a veces, tiene pequeños focos grises uniformemente dispersos sobre la superficie. En ocasiones, se observan hemorragias en la mucosa del proventrículo en la zona de unión con la molleja y atrofia del timo.

La forma subclínica se presenta generalmente en aves menores de tres semanas. Las aves afectadas no manifiestan sintomatología clínica, sin embargo, la consecuencia más importante es una atrofia de la bolsa con un cuadro de inmunodepresión. Cuanto más temprana sea la infección, más profunda será la inmunodepresión. Las consecuencias del estado de inmunodepresión son fallos de los programas vacunales, mayor predisposición a infecciones secundarias y empeoramiento de los índices productivos.

Las cepas variantes antigénicas, que predominan en los Estados Unidos, inducen una atrofia muy rápida de la bolsa de Fabricio e inmunodepresión en aves jóvenes. A pesar de pertenecer al serotipo 1, dichos virus son antigénicamente muy diferentes a las cepas clásicas y precisan de vacunas específicas para su control. 

Para la enfermedad de Gumboro no existe tratamiento, por lo que un adecuado diagnóstico y una correcta prevención son la base para un exitoso control de la enfermedad. La segunda parte de este artículo trata sobre estos aspectos.

Mar Biarnés
Centre de Sanitat Avícola de Catalunya i Aragó (CESAC)
Imágenes cedidas por la autora

Actualmente no existe tratamiento para ciertas enfermedades víricas, como es el caso de la enfermedad de Gumboro. Los programas de vacunación y las estrictas medidas de bioseguridad son la base para el control y la prevención de estas enfermedades. Las técnicas laboratoriales nos ayudan en su diagnóstico, en el conocimiento de las cepas virales que nos afectan y en el estatus inmunitario de las aves.

Diagnóstico

El diagnostico puede ser clínico o laboratorial.

• Diagnóstico clínico: en los casos en que se presenta la forma clínica, el curso de la enfermedad con el pico de mortalidad, los síntomas y las lesiones macroscópicas son suficientes para el diagnóstico clínico de la enfermedad. Sin embargo, en ocasiones deberemos recurrir al laboratorio para la realización del diagnóstico definitivo.

La valoración de las lesiones macroscópicas en la bolsa de Fabricio nos ayudará en el diagnóstico clínico.

• Diagnóstico laboratorial: las técnicas laboratoriales disponibles para el diagnóstico de IBD son:

1. Valoración de las lesiones macroscópicas (necropsia) y microscópicas (histología) en los tejidos linfoides, especialmente la bolsa de Fabricio.

1. Detección de antígenos virales en bolsa de Fabricio (inmunohistoquímica: test de inmunofluorescencia y test de inmunoperoxidasa).
2. Aislamiento e identificación del IBDV, a partir de muestras de la bolsa de Fabricio. Se realiza en embrión de pollo SPF, cultivo celular o pollitos SPF.
3. Técnicas moleculares como la RT-PCR para la detección e identificación del IBDV y secuenciación para la caracterización del virus. Actualmente estas técnicas están bien instauradas en los laboratorios de diagnóstico y nos facilitan el diagnóstico etiológico en comparación con el aislamiento vírico, ya que en un solo día podemos obtener resultados. Una vez tenemos amplificado el material genético y mediante la secuenciación o RFLP podemos obtener mucha información sobre la cepa aislada que tenemos en el granja.

En la tabla se detallan los resultados obtenidos de la ampliación y caracterización molecular de los IBDV detectados en los tres últimos años en el departamento de Biología molecular del CESAC.

(*) 7 casos en pollos y 3 en recría de ponedoras comerciales.

1. Medición de los anticuerpos circulantes mediante técnicas serológicas. La técnica de referencia es la seroneutralización (SN) aunque, por su complejidad, no se realiza habitualmente. La técnica de ELISA es sin duda la más utilizada y existe una gran variedad de kits comerciales. Estas técnicas nos servirán tanto para diagnosticar un brote de la enfermedad como para una monitorización de las aves.

Control y prevención

No existe tratamiento para esta enfermedad. Los programas de vacunación, junto con la limpieza y desinfección de la granja y estrictas medidas de bioseguridad, son la base del control de la enfermedad.

La vacunación contra el IBD es el principal método de control de la enfermedad. Es especialmente importante la inmunización de los lotes de gallinas reproductoras con vacunas vivas e inactivadas para transferir inmunidad maternal uniforme a su progenie. La inmunidad maternal protege de las infecciones subclínicas tempranas de la primera a la tercera semana de vida. Generalmente, el plan vacunal en reproductoras es de 2 o 3 vacunas vivas intermedias y una vacuna inactivada.

Para la inmunización activa de los pollitos/as jóvenes se debe establecer un programa vacunal en el que se debe tener en cuenta:

• Tipo de virus campo que se encuentra en la zona.
• Nivel de inmunidad maternal, ya que esta es capaz de neutralizar el virus vacunal.
• Tipo de ave: la vida media de la inmunidad maternal es de 3,5 días en pollos, 4-4,5 días en reproductoras y 5,5 para pollitas y pollos de crecimiento lento.
• Uniformidad del lote.
• Nivel de inmunidad maternal que es capaz de romper la vacuna utilizada. Existen fórmulas, como la de Deventer o la de Kouwenhoven, que tienen en cuenta todos los factores necesarios para calcular la edad óptima de vacunación. Para ello debemos determinar los títulos de anticuerpos maternales en aves de 1-10 días de vida mediante la técnica de ELISA.

Se dispone de una gama de vacunas de virus vivo con cepas que se diferencian entre ellas por la capacidad de romper distintos niveles de inmunidad materna: cepas suaves (niveles bajos de inmunidad maternal las neutralizan, no causan lesiones en la bolsa de Fabricio, poco usadas); cepas intermedias (rompen niveles intermedios de inmunidad maternal, posiblemente las más utilizadas); cepas intermedias plus (pueden causar lesiones en la bolsa, capaces de atravesar niveles más altos de inmunidad maternal que las intermedias). Las  vacunas con cepas variantes antigénicas no están registradas en España.

Actualmente en España también existen las vacunas de nueva generación, como las vectoriales y el complejo inmune vacunal. Su aplicación suele ser en la sala de incubación bien in ovo, bien en pollito.

Otro tipo de vacunas disponibles son las inactivadas emulsionadas en aceite. Estas estimulan una respuesta inmunitaria duradera y producen, y esto es lo más importante, un nivel uniforme de inmunidad en las aves reproductoras que transmitirán a la descendencia.

No existe un programa de vacunación universal. Hay una gran variedad de posibilidades: vacunación in ovo, en espray, inyectada o al agua; vacunas vivas o inactivadas; vacunación con cepas suaves, intermedias, intermedias plus, calientes o variantes (donde sea posible); una, dos o tres vacunaciones. La elección del programa vacunal adecuado para cada región y para las condiciones particulares de manejo de cada explotación es misión del veterinario a cargo de los programas preventivos.

La gran resistencia del IBDV es la causa de que permanezca en las granjas contaminadas y se transmita de manada en manada. Generalmente, los virus de campo son más patógenos e invasivos que la mayoría de los virus vacunales y pueden causar infecciones en presencia de anticuerpos maternales antes de que la manada pueda estar plenamente inmunizada.

Por esta razón, la concentración del IBDV en granja debe disminuirse tanto como sea posible para reducir el grado de exposición y permitir que el sistema inmunitario de las aves pueda responder, primero a la vacunación y  segundo, al desafío de campo.

La formalina y la cloramina han demostrado su eficacia en la destrucción del IBDV. La limpieza y desinfección de los gallineros, la eliminación de vectores tales como el escarabajo del estiércol (Alphitobius diaperinus), así como permitir suficiente tiempo de reposo entre manadas, ayudará a disminuir la cantidad de desafío presente en la granja y dará la oportunidad de actuar eficazmente a las vacunas.

Por lo tanto, el control y prevención de esta enfermedad dependerá de los siguientes factores:

• Implantación de medidas de bioseguridad para evitar o reducir el grado de exposición a cepas de campo muy virulentas o variantes.
• Implantación y diseño de programas vacunales adecuados para reproductoras y su progenie.
• Prevención de otras enfermedades inmunosupresoras (anemia infecciosa, enfermedad de Marek, reovirosis, adenovirosis, micotoxicosis, deficiencias nutricionales, estrés, etc.).
• Seguimientos serológicos para evaluar las respuestas vacunales y el grado de exposición al virus campo.
• Aislamiento e identificación de nuevos virus y su uso subsiguiente en las vacunas vivas e inactivadas en las áreas endémicas.

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