ENFERMEDAD DE GUMBORO Mar Biarnés 2014

Esta enfermedad es uno de los procesos infecciosos más importantes, desde el punto de vista sanitario y económico, que afecta a las aves de producción en todos los países con avicultura industrial. Conocer la patología y su agente causal es imprescindible para poder combatirla.

Mar BiarnésCentre de Sanitat Avícola de Catalunya i Aragó (CESAC)
Imágenes cedidas por la autora

La enfermedad de Gumboro o bursitis infeciosa aviar (IBD) fue observada por primera vez en Estados Unidos en 1957. En 1962, Cosgrove realizó la primera descripción, la denominó nefrosis aviar por las lesiones renales que provocaba. Sus primeros brotes se produjeron en granjas de pollos del distrito de Gumboro, Delaware (Estados Unidos).

Esta enfermedad es uno de los procesos infecciosos más importantes, desde el punto de vista sanitario y económico, que afecta a las aves de producción en todos los países con avicultura industrial. Es una enfermedad aviar que ha ido sufriendo diferentes cambios patogénicos con el paso del tiempo, y por ello ha obligado a los técnicos veterinarios a realizar seguimientos continuos del proceso patológico.

Está causada por un virus muy contagioso del género Birnavirus, que afecta a pollos y pollitas jóvenes. Se caracteriza por atacar al sistema inmunológico, especialmente la bolsa de Fabricio. El sistema inmunitario de las aves queda comprometido y aumenta así su susceptibilidad a infecciones por otros agentes; también disminuye la eficacia de las vacunas y, por supuesto, empeoran los índices productivos.

La enfermedad se manifiesta de dos formas diferentes: forma clínica, con mortalidad en aves a partir de las tres semanas de edad, y forma subclínica, con  grave inmunodepresión en aves afectadas a edad más temprana.

Entre otros síntomas, la enfermedad de Gumboro cursa con diarrea acuosa y blanquecina.

Etiología

El virus causante de la bursitis infecciosa aviar (IBDV) es el virus prototipo del género Avibirnavirus dentro de la familia Birnaviridae. Se trata del virus ARN segmentado más pequeño capaz de infectar animales, mide entre 55 y 65 nm de diámetro. Es de simetría icosaédrica y no presenta envoltura. El genoma consta de dos segmentos de ARN de doble hebra, denominados A y B.

Las aves muestran plumas erizadas y postración.

El segmento A codifica las proteínas VP2, VP3, VP4, VP5. La VP2 y VP3, que son péptidos estructurales, la VP4, que es una proteasa, y la VP5, que interviene en la liberación del virus al medio extracelular. El segmento B codifica para un polipéptido no estructural el VP1. La VP2  forma la superficie externa de la cápside del virus y tiene los determinantes antigénicos específicos del serotipo y los principales antígenos que inducen la respuesta inmunitaria por anticuerpos en las aves. Diferentes estudios demuestran que existe una parte de la VP2, región hipervariable, con gran tendencia a cambios aminoacídicos que cambian las características antigénicas del virus y dan lugar a nuevas variantes.

Hasta el momento se conocen dos serotipos del IBDV que presentan variaciones en la estructura del péptido VP2 y que se diferencian mediante pruebas de neutralización vírica. El serotipo 1 causa infecciones patógenas en los pollos, mientras que los virus del serotipo 2, aislados en pavos y pollos, no son patogénicos. No existe inmunidad cruzada entre los dos serotipos.

Variantes patogénicas: a final de los años 80 aparecieron en varios países europeos, entre ellos España, las cepas muy virulentas (vvIBDV), que causaron brotes de elevada morbilidad y mortalidad.

Variantes antigénicas: En 1985, Rosenberger y Saif describen las variantes Delaware. Son cepas variantes del serotipo 1 que son antigénicamente diferentes de los virus clásicos o estándar.

El IBDV es un virus muy resistente tanto a altas temperaturas como a pH entre 2 y 12. Es resistente a numerosos desinfectantes; la cloramina y los aldehídos son los más efectivos.

Frecuentemente las aves infectadas presentan hemorragias en los músculos de los muslos y la pechuga.

Epidemiología

La especie Gallus gallus es la única que desarrolla síntomas y lesiones específicas de la enfermedad cuando es expuesta al IBDV. Las aves de las líneas ligeras son mucho más sensibles que las aves de las líneas de engorde.

El IBDV es altamente contagioso y difunde con rapidez. La transmisión es horizontal desde las aves infectadas, fómites e instalaciones contaminadas a aves susceptibles. El escarabajo del estiércol (Alphitobius diaperinus) puede albergar el IBDV durante semanas y trasmitirlo. No hay evidencia de transmisión vertical a través del huevo ni de que las aves recuperadas queden como portadoras asintomáticas de la enfermedad.

La forma en la que la enfermedad se presenta depende fundamentalmente de la edad y estirpe de las aves, de la cepa viral y de la inmunidad, activa o pasiva, que posean los animales.

La enfermedad de Gumboro es una patología que afecta a los órganos linfoides, y como consecuencia de ello queda comprometida la respuesta inmunitaria. Por un lado se ven perjudicados los linfocitos B y la producción de anticuerpos, y por otro lado los linfocitos T, lo que afecta a la inmunidad mediada por células (macrófagos). Si bien el órgano diana es la bolsa de Fabricio, también se ven dañados otros órganos linfoides como el timo.

El desarrollo fisiológico propio de las aves determina que la infección del virus de Gumboro se exprese de diferente forma en función del momento en el que infecta a los animales. En ejemplares con menos de tres semanas, produce lesiones en la bolsa de Fabricio, que todavía es inmadura, que porvocan una alteración del proceso inmunológico general y, consecuentemente, una inmunodepresión a todos los procesos infecciosos que puedan ocurrir en los animales infectados. El animal no tiene la capacidad de estimular a los linfocitos T o B para combatir infecciones posteriores.

Si la infección se produce después de la madurez de los órganos linfoides de las aves (a partir de las tres semanas de edad) se desarrolla una infección y consecuente reacción tisular, celular e inmunitaria que se expresa en los síntomas clásicos de la enfermedad y las lesiones patognomónicas de la misma, con una mortalidad que difiere de la receptibilidad de los animales y de la patogenicidad del virus.

La bolsa infectada a menudo muestra hemorragias petequiales o equimóticas en la superficie mucosa, en ocasiones, extensas hemorragias por toda la bolsa y, a veces, focos necróticos con material caseoso.

Síntomas y lesiones

La presentación clínica de la enfermedad de Gumboro por cepas clásicas de alta virulencia (vvIBDV) se caracteriza por morbilidad alta y mortalidad que puede variar desde insignificante hasta más del 50 % en cepas muy virulentas; las líneas ligeras Leghorn son mucho más sensibles que las líneas de engorde, y alcanzan mortalidades del 90 %.

La forma clínica afecta, principalmente, a aves de entre 3-6 semanas de vida y cursa con diarrea acuosa y blanquecina, picoteo de cloaca, anorexia, depresión, temblores, plumas erizadas, postración, deshidratación y muerte. La susceptibilidad a la enfermedad empieza a disminuir entre las 6 y las 8 semanas, y hacia las 16 semanas las aves son prácticamente refractarias a ella.

En ocasiones, se observan hemorragias en la mucosa del proventrículo, en la zona de unión con la molleja, y atrofia del timo.

La mortalidad generalmente se inicia al tercer día posinfección, y alcanza el pico y disminuye en un periodo de 5-7 días. Las aves que sucumben a la infección están deshidratadas. Frecuentemente tienen  alteraciones renales, probablemente a consecuencia de la grave deshidratación, y hemorragias en los músculos de los muslos y la pechuga.

La bolsa de Fabricio es el principal órgano diana del virus. Hacia el segundo o el tercer día posinfección la bolsa presenta un exudado gelatinoso amarillento que cubre la superficie serosa y aumenta de tamaño y peso debido al edema y la hiperemia. Hacia el cuarto día, el tamaño y el peso es el doble del normal, después empieza a disminuir. Al sexto día continúa la atrofia y el peso se acerca al normal. Del octavo día en adelante, la bolsa  está atrófica y tiene aproximadamente un tercio de su peso original.

La bolsa infectada a menudo muestra hemorragias petequiales o equimóticas en la superficie mucosa, en ocasiones, extensas hemorragias por toda la bolsa y, a veces, focos necróticos con material caseoso. Estas lesiones macroscópicas se consideran patognomónicas.

El bazo puede estar ligeramente aumentado de tamaño y, a veces, tiene pequeños focos grises uniformemente dispersos sobre la superficie.

El bazo puede estar ligeramente aumentado de tamaño y, a veces, tiene pequeños focos grises uniformemente dispersos sobre la superficie. En ocasiones, se observan hemorragias en la mucosa del proventrículo en la zona de unión con la molleja y atrofia del timo.

La forma subclínica se presenta generalmente en aves menores de tres semanas. Las aves afectadas no manifiestan sintomatología clínica, sin embargo, la consecuencia más importante es una atrofia de la bolsa con un cuadro de inmunodepresión. Cuanto más temprana sea la infección, más profunda será la inmunodepresión. Las consecuencias del estado de inmunodepresión son fallos de los programas vacunales, mayor predisposición a infecciones secundarias y empeoramiento de los índices productivos.

Las cepas variantes antigénicas, que predominan en los Estados Unidos, inducen una atrofia muy rápida de la bolsa de Fabricio e inmunodepresión en aves jóvenes. A pesar de pertenecer al serotipo 1, dichos virus son antigénicamente muy diferentes a las cepas clásicas y precisan de vacunas específicas para su control. 

Para la enfermedad de Gumboro no existe tratamiento, por lo que un adecuado diagnóstico y una correcta prevención son la base para un exitoso control de la enfermedad. La segunda parte de este artículo trata sobre estos aspectos.

Mar Biarnés
Centre de Sanitat Avícola de Catalunya i Aragó (CESAC)
Imágenes cedidas por la autora

Actualmente no existe tratamiento para ciertas enfermedades víricas, como es el caso de la enfermedad de Gumboro. Los programas de vacunación y las estrictas medidas de bioseguridad son la base para el control y la prevención de estas enfermedades. Las técnicas laboratoriales nos ayudan en su diagnóstico, en el conocimiento de las cepas virales que nos afectan y en el estatus inmunitario de las aves.

Diagnóstico

El diagnostico puede ser clínico o laboratorial.

• Diagnóstico clínico: en los casos en que se presenta la forma clínica, el curso de la enfermedad con el pico de mortalidad, los síntomas y las lesiones macroscópicas son suficientes para el diagnóstico clínico de la enfermedad. Sin embargo, en ocasiones deberemos recurrir al laboratorio para la realización del diagnóstico definitivo.

La valoración de las lesiones macroscópicas en la bolsa de Fabricio nos ayudará en el diagnóstico clínico.

• Diagnóstico laboratorial: las técnicas laboratoriales disponibles para el diagnóstico de IBD son:

1. Valoración de las lesiones macroscópicas (necropsia) y microscópicas (histología) en los tejidos linfoides, especialmente la bolsa de Fabricio.

1. Detección de antígenos virales en bolsa de Fabricio (inmunohistoquímica: test de inmunofluorescencia y test de inmunoperoxidasa).
2. Aislamiento e identificación del IBDV, a partir de muestras de la bolsa de Fabricio. Se realiza en embrión de pollo SPF, cultivo celular o pollitos SPF.
3. Técnicas moleculares como la RT-PCR para la detección e identificación del IBDV y secuenciación para la caracterización del virus. Actualmente estas técnicas están bien instauradas en los laboratorios de diagnóstico y nos facilitan el diagnóstico etiológico en comparación con el aislamiento vírico, ya que en un solo día podemos obtener resultados. Una vez tenemos amplificado el material genético y mediante la secuenciación o RFLP podemos obtener mucha información sobre la cepa aislada que tenemos en el granja.

En la tabla se detallan los resultados obtenidos de la ampliación y caracterización molecular de los IBDV detectados en los tres últimos años en el departamento de Biología molecular del CESAC.

(*) 7 casos en pollos y 3 en recría de ponedoras comerciales.

1. Medición de los anticuerpos circulantes mediante técnicas serológicas. La técnica de referencia es la seroneutralización (SN) aunque, por su complejidad, no se realiza habitualmente. La técnica de ELISA es sin duda la más utilizada y existe una gran variedad de kits comerciales. Estas técnicas nos servirán tanto para diagnosticar un brote de la enfermedad como para una monitorización de las aves.

Control y prevención

No existe tratamiento para esta enfermedad. Los programas de vacunación, junto con la limpieza y desinfección de la granja y estrictas medidas de bioseguridad, son la base del control de la enfermedad.

La vacunación contra el IBD es el principal método de control de la enfermedad. Es especialmente importante la inmunización de los lotes de gallinas reproductoras con vacunas vivas e inactivadas para transferir inmunidad maternal uniforme a su progenie. La inmunidad maternal protege de las infecciones subclínicas tempranas de la primera a la tercera semana de vida. Generalmente, el plan vacunal en reproductoras es de 2 o 3 vacunas vivas intermedias y una vacuna inactivada.

Para la inmunización activa de los pollitos/as jóvenes se debe establecer un programa vacunal en el que se debe tener en cuenta:

• Tipo de virus campo que se encuentra en la zona.
• Nivel de inmunidad maternal, ya que esta es capaz de neutralizar el virus vacunal.
• Tipo de ave: la vida media de la inmunidad maternal es de 3,5 días en pollos, 4-4,5 días en reproductoras y 5,5 para pollitas y pollos de crecimiento lento.
• Uniformidad del lote.
• Nivel de inmunidad maternal que es capaz de romper la vacuna utilizada. Existen fórmulas, como la de Deventer o la de Kouwenhoven, que tienen en cuenta todos los factores necesarios para calcular la edad óptima de vacunación. Para ello debemos determinar los títulos de anticuerpos maternales en aves de 1-10 días de vida mediante la técnica de ELISA.

Se dispone de una gama de vacunas de virus vivo con cepas que se diferencian entre ellas por la capacidad de romper distintos niveles de inmunidad materna: cepas suaves (niveles bajos de inmunidad maternal las neutralizan, no causan lesiones en la bolsa de Fabricio, poco usadas); cepas intermedias (rompen niveles intermedios de inmunidad maternal, posiblemente las más utilizadas); cepas intermedias plus (pueden causar lesiones en la bolsa, capaces de atravesar niveles más altos de inmunidad maternal que las intermedias). Las  vacunas con cepas variantes antigénicas no están registradas en España.

Actualmente en España también existen las vacunas de nueva generación, como las vectoriales y el complejo inmune vacunal. Su aplicación suele ser en la sala de incubación bien in ovo, bien en pollito.

Otro tipo de vacunas disponibles son las inactivadas emulsionadas en aceite. Estas estimulan una respuesta inmunitaria duradera y producen, y esto es lo más importante, un nivel uniforme de inmunidad en las aves reproductoras que transmitirán a la descendencia.

No existe un programa de vacunación universal. Hay una gran variedad de posibilidades: vacunación in ovo, en espray, inyectada o al agua; vacunas vivas o inactivadas; vacunación con cepas suaves, intermedias, intermedias plus, calientes o variantes (donde sea posible); una, dos o tres vacunaciones. La elección del programa vacunal adecuado para cada región y para las condiciones particulares de manejo de cada explotación es misión del veterinario a cargo de los programas preventivos.

La gran resistencia del IBDV es la causa de que permanezca en las granjas contaminadas y se transmita de manada en manada. Generalmente, los virus de campo son más patógenos e invasivos que la mayoría de los virus vacunales y pueden causar infecciones en presencia de anticuerpos maternales antes de que la manada pueda estar plenamente inmunizada.

Por esta razón, la concentración del IBDV en granja debe disminuirse tanto como sea posible para reducir el grado de exposición y permitir que el sistema inmunitario de las aves pueda responder, primero a la vacunación y  segundo, al desafío de campo.

La formalina y la cloramina han demostrado su eficacia en la destrucción del IBDV. La limpieza y desinfección de los gallineros, la eliminación de vectores tales como el escarabajo del estiércol (Alphitobius diaperinus), así como permitir suficiente tiempo de reposo entre manadas, ayudará a disminuir la cantidad de desafío presente en la granja y dará la oportunidad de actuar eficazmente a las vacunas.

Por lo tanto, el control y prevención de esta enfermedad dependerá de los siguientes factores:

• Implantación de medidas de bioseguridad para evitar o reducir el grado de exposición a cepas de campo muy virulentas o variantes.
• Implantación y diseño de programas vacunales adecuados para reproductoras y su progenie.
• Prevención de otras enfermedades inmunosupresoras (anemia infecciosa, enfermedad de Marek, reovirosis, adenovirosis, micotoxicosis, deficiencias nutricionales, estrés, etc.).
• Seguimientos serológicos para evaluar las respuestas vacunales y el grado de exposición al virus campo.
• Aislamiento e identificación de nuevos virus y su uso subsiguiente en las vacunas vivas e inactivadas en las áreas endémicas.

Bibliografía

Adair, B.M. 2000. Immunopathogenesis of chicken anemia virus infection. Develop Comp. Immunol. 24:247-255.
Eterradosi N. and Saif, Y.M. 2008. Infectious Bursal Disease. Diseases of Poultry. 12th, Saif, Y.M. . Iowa State Press, Iowa, EEUU : 209-235.
McNulty, M.S. 1991. Chicken Anemia Agent: A review. Avian Pathol. 20:187-203.
McNulty, M.S. 1998. Chicken anemia Virus. A laboratory manual for the isolation and identification of avian pathogens, 4th, American Association of Avian Pathologists: Kennett Square, 146-149.
Schat, K.A. and van Santen V.L. 2008. Chicken Infectious Anemia. Diseases of Poultry. 12th, Saif
Y.M. Iowa State Press, Iowa, EEUU : 209-235.
Todd, D. 2000. Circoviruses: Immunosupressive threats to avian species: A review. Avian Pathol 29:373-394.
Todd, D. et al. 1990. Development of an enzyme-linked immunoabsorbent assay to detect serum antibody to chicken anemia agent. Avian Dis 34: 359-363.
Toro, H. et al. 1997. Pathogenicity of chicken anemia virus (isolate 10343) for young and older chickens. Avian Pathol 26:485-499. Yuasa, N. et al. 1979. Isolation and some properties of an agent inducing anemia in chicks. Avian Dis. 23:366-385.