martes, 25 de marzo de 2014

UNA REVISIÓN DEL CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2 Sergio López-Soria, Joaquim Segalés

Una revisión del Circovirus porcino tipo 2 (I)




En 1991 se describió por primera vez una nueva enfermedad, hoy conocida como enfermedad sistémica asociada a PCV2, que afectaba principalmente a lechones de transición y engorde. En la presente revisión se pretenden resumir los conocimientos epidemiológicos que se tienen en la actualidad de las infecciones por PCV2.
Sergio López-Soria y Joaquim SegalésCentre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA)
UAB-IRTA, Campus de la Universitat Autònoma de Barcelona
08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès), España

En 1991 un veterinario clínico, el Dr. John Harding, y un patólogo, el Dr. Edward Clark, describieron un nuevo síndrome en una granja porcina de Saskatchewan (Canadá). Dicha granja era libre del virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV) y el cuadro clínico que presentaban los animales consistía en incremento de mortalidad posdestete, retraso en el crecimiento y lesiones microscópicas muy específicas en tejidos linfoides. Sin embargo, no publicaron estos hallazgos hasta 1996, tras la aparición de nuevos brotes similares (Harding, 1996; Clark, 1996), y propusieron el nombre de síndrome multisistémico de desmedro posdestete (PMWS por sus siglas en inglés, postweaning multisystemic wasting syndrome). Estudios posteriores evidenciaron abundante presencia de una variante de circovirus porcino (PCV) en lesiones de tejido linfoide (Daft y col., 1996; Clark, 1997; Segalés y col., 1997). Hasta el momento únicamente se conocía al PCV por ser un contaminante de las líneas celulares PK-15, procedentes de riñón de cerdo (Tischer y col., 1974, 1982), y no se le conocían capacidades patogénicas (Tischer y col., 1986). Sin embargo, fue en 1998 cuando se aisló el virus de cerdos afectados por la enfermedad (Allan y col., 1998; Ellis y col., 1998), evidenciándose diferencias filogenéticas y antigénicas con las cepas de PCV presentes en las líneas celulares PK-15 (Meehan y col., 1998). El Comité Internacional de Taxonomía de los Virus (ICTV) los reconoció como dos especies diferentes dentro del género Circovirus, denominando circovirus porcino tipo 2 (PCV2) al virus relacionado con la enfermedad y circovirus porcino tipo 1 (PCV1) al contaminante de células PK 15 (http://www.ictvonline.org).

PCV2 y sus enfermedades asociadas
EL PCV2 es un virus ADN de cadena simple, circular y con 1.7 Kb, de forma icosaédrica, sin envuelta (Mankertz y col., 2000) y de reducidas dimensiones (alrededor de 17 nm de diámetro). De hecho es el virus conocido de menor tamaño que afecta a mamíferos. Este virus posee una elevada resistencia en el ambiente, soportando tratamientos químicos y térmicos elevados (Welch y col., 2006; O’Dea y col., 2008). En este sentido, se ha apuntado al plasma porcino deshidratado como una potencial fuente de infección por PCV2 (O’Dea y col., 2008; Patterson y col., 2010), sin embargo no se han descrito casos de infección en cerdos alimentados con este producto mediante estudios experimentales (Pujols y col., 2008, 2011). El PCV2 también es resistente a diferentes productos desinfectantes, como son los disolventes lipídicos basados en alcohol, clorhexidina, yodina y fenol (Royer y col., 2001). Por el contrario, el virus puede inactivarse mediante desinfectantes alcalinos como el hidróxido sódico, agentes oxidantes como el hipoclorito sódico y compuestos de amonio cuaternario (Martin y col., 2008).
La enfermedad asociada a PCV2 con mayor impacto económico en la cabaña porcina es el PMWS, actualmente denominada enfermedad sistémica asociada a PCV2 (ES-PCV2) que en España se ha conocido tradicionalmente como circovirosis porcina. No obstante, PCV2 se ha asociado a una lista de condiciones clínico-patológicas más amplia que se ha ido extendiendo con el tiempo (Chae, 2005; Segalés y col., 2005; Opriessnig y col., 2007; Segalés, 2012). Este colectivo de enfermedades se ha conocido globalmente como enfermedades asociadas a circovirus porcino tipo 2, utilizándose inicialmente en Europa las siglas PCVD (por su nombre en inglés: Porcine Circovirus Diseases) (Allan y col., 2002) y posteriormente en Norte América se les denominaron PCVAD (por su nombre en inglés: Porcine Circovirus Associated Diseases) (http://www.aasv.org/).
Con la intención de unificar la terminología para referirse a cada una de estas enfermedades y al conjunto de ellas, se ha propuesto recientemente el término PCVD para referirse al conjunto de enfermedades asociadas a PCV2, y la terminología que figura en la tabla para referirse a cada una de las PCVD (Segalés, 2012). En cuanto a la enfermedad reproductiva por PCV2, cabe añadir que recientemente se ha vinculado PCV2 a SMEDI (S-stillbirth-nacidos muertos, M-mummification-momificación, ED-embryonic death-muerte embrionaria e I-infertility-infertilidad) en primíparas (Meyns y col., 2012). Otra enfermedad que todavía hoy se sigue asociando al virus es el síndrome de dermatitis y nefropatía porcino, a pesar de considerarse una enfermedad mediada por immunocomplejos de la que no se ha demostrado claramente su etiología (Allan y col., 2000a; Rosell y col., 2000; Wellenberg y col., 2004). En los últimos años se está considerando también el impacto de la infección subclínica de los animales, ya que a pesar de tratarse de animales que no presentan signos evidentes en la inspección clínica rutinaria, sí se puede medir la merma productiva y las consiguientes pérdidas económicas a través del efecto de la vacunación (Kurmann y col., 2011). De hecho, la infección subclínica por PCV2 es la situación más frecuente en las granjas. Además, PCV2 puede participar como un agente más en el desarrollo del complejo respiratorio porcino (Hansen y col., 2010; Kim y col., 2003). Por otro lado, PCV2 se vinculó inicialmente al tremor congénito de tipo AII (Stevenson y col., 2001), aunque dicha asociación no fue corroborada en estudios posteriores (Ha y col., 2005; Kennedy y col., 2003).
Distribución del PCV2
El PCV2 afecta a la especie porcina, y los hospedadores naturales son el cerdo doméstico, incluyendo el de raza Ibérica, y el jabalí, que además pueden desarrollar la ES-PCV2 (Rodríguez-Arrioja y col., 2003a; Vicente y col., 2004). Se ha investigado la capacidad infectiva del virus en otras especies como los bovinos, ovinos, conejos o humanos, en los que no hay evidencias de que puedan infectarse por PCV2 (Allan y col., 2000b; Ellis y col., 2000, 2001; Quintana y col., 2002). En cambio, existen datos que apuntan que el virus es capaz de replicarse y transmitirse entre ratones (Kiupel y col., 2001; Opriessnig y col., 2009a).
En cuanto a la distribución del PCV2, a raíz de la primera descripción de la ES-PCV2 en los años 90, se ha evidenciado su ubicuidad, detectando la infección en todos los países en los que se ha buscado y diagnosticando la ES-PCV2 en los cinco continentes (Chae, 2005; Segalés y col., 2005; Opriessnig y col., 2007, Grau-Roma y col., 2011) (figura).
En rojo, aquéllos en los que se incluye la enfermedad sistémica por PCV2 (ES-PCV2).
Con el tiempo fueron aumentando los casos de ES-PCV2 en el mundo y tuvieron lugar los principales brotes epidémicos en Europa y Asia entre 1998 y 2004 mientras que en el continente americano ocurrieron especialmente entre 2004 y 2007. Sin embargo, estudios retrospectivos a partir de muestras de suero y tejidos de archivo han evidenciado que la infección ya estaba presente por lo menos desde 1962 y la ES-PCV2 desde 1985 (Jacobsen y col., 2009). En España, los primeros casos conocidos retrospectivamente de infección por PCV2 y ES-PCV2 fueron en 1985 y 1986, respectivamente (Rodríguez-Arrioja y col., 2003b).
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Una revisión del Circovirus porcino tipo 2 (II)




En la segunda parte de este artículo se describen los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad sistémica asociada al PCV2, que dependen del individuo, el virus y el ambiente. 
Sergio López-Soria y Joaquim Segalés Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) UAB-IRTA
Campus de la Universitat Autònoma de Barcelona
08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès), España

La multifactorialidad de la enfermedad sistémica asociada a PCV2 (ES-PCV2) se refleja por el hecho de que el PCV2 es ubicuo en las explotaciones porcinas y porque únicamente en algunas se desarro­lla el cuadro clínico, con una prevalencia variable entre granjas. En el desencadena­miento de la enfermedad están involucra­dos factores relacionados con cada uno de los elementos de la triada epidemiológica: el individuo, el virus y el ambiente. Segui­damente se describen los más relevantes.
El individuo
Determinadas razas o líneas genéticas han mostrado una mayor susceptibilidad o re­sistencia a la enfermedad. Estudios reali­zados en condiciones experimentales des­criben lesiones más intensas e incluso más casos de ES-PCV2 en individuos de la raza Landrace que en Duroc, Large White y Pietrain (Opriessnig y col., 2006a, 2009). En condiciones de campo también se ha observado que lechones procedentes de verracos Pietrain presentaban un cuadro clínico más leve que los procedentes de Pietrain × Large White, y el cuadro más grave lo presentaban los lechones proce­dentes de verracos Large White × Duroc (López-Soria y col., 2011a). Sin embargo, el cambio de la raza del macho finalizador por Pietrain no supuso ningún cambio en la presentación de la enfermedad en gran­jas francesas (Rose y col., 2005).
La ES-PCV2 también se ha descrito con mayor frecuencia en lechones con menor peso al nacimiento, destete e ini­cio de engorde (Corrégé y col., 2001), y en machos castrados (Corrégé, 2001; Rodríguez-Arrioja y col., 2002). El efecto de la castración podría explicarse por in­fecciones secundarias a la intervención o incluso a factores hormonales y genéticos.
La importancia del genotipo del PCV2
Las primeras investigaciones del genoma del PCV2 ya mostraron que las cepas estudiadas se distribuían en dos grupos filogenéticos (Mankertz y col., 2000), que presentaban una elevada homología genómica entre las distintas cepas (Laro­chelle y col., 2002, 2003; Pogranichniy y col., 2002; de Boisseson y col., 2004; Wen y col., 2005; Allan y col., 2007; Martins Gomes de Castro y col., 2007). Estos dos grupos fueron posteriormente denominados genotipos “a” (PCV2a) y “b” (PCV2b). Curiosamente, ambos genotipos pueden reproducir experimen­talmente la ES-PCV2, pero PCV2b se ha vinculado con mayor frecuencia a la ocurrencia de enfermedad (Grau-Roma y col., 2008; Tomás y col., 2008; Carman y col., 2006, 2008). De hecho, varios estudios epidemiológicos realizados en diferentes países como Canadá (Gagnon y col., 2007), Estados Unidos (Cheung y col., 2007), Dinamarca (Dupont y col., 2008), Suecia (Timmusk y col., 2008), Suiza (Wiederkehr y col., 2009) y Espa­ña (Cortey y col., 2011a) relacionan el cambio de genotipo predominante en su cabaña con la aparición epidémica de la enfermedad. Actualmente, la mayoría de las vacunas frente a PCV2 existentes en el mercado están basadas en PCV2a pero han demostrado una evidente protección cruzada frente a PCV2b. Aparte de estos dos genotipos, se ha descrito retrospec­tivamente un tercero en Dinamarca, el PCV2c, presente en muestras porcinas anteriores a las infectadas por PCV2a o PCV2b (Dupont y col., 2008).
La dinámica de infección y el estado infectivo e inmunitario de la madre
A pesar de que la dinámica de infección puede ser similar entre granjas con y sin ES-PCV2, los estudios de casos y con­troles han descrito un mayor riesgo de presentación clínica en granjas con di­námicas de infección tempranas (Rose y col., 2003; López-Soria y col., 2005). Este mismo fenómeno se describió en los in­dividuos dentro de granjas con ES-PCV2, en las que se presentó la enfermedad con mayor probabilidad cuanto más tempra­na era la infección (Rose y col., 2009).
La cerda tiene especial relevancia en el inicio de la dinámica de infección, ya que suele ser el origen de la infección y al mis­mo tiempo la fuente de protección inmu­nitaria pasiva a través de los anticuerpos calostrales (aunque hoy en día los lecho­nes también pueden adquirir protección activa a través de la vacunación antes de infectarse). Así, se ha observado una ma­yor mortalidad en lechones procedentes de cerdas virémicas o con títulos de an­ticuerpos bajos frente a PCV2 en granjas con ES-PCV2 (Calsamiglia y col., 2007). Además, se considera que la protección frente a ES-PCV2 mediante anticuerpos calostrales es título dependiente y, gene­ralmente, los títulos más elevados son los más protectivos (McKeown y col., 2005).
La ES-PCV2 se ha descrito con mayor frecuencia en lechones con menor peso al nacimiento, destete e inicio de engorde, y en machos castrados.
La relación entre la carga vírica y la expresión de la enfermedad
Se ha demostrado que la carga vírica en suero y en diferentes tejidos y secrecio­nes, así como la extensión de la infección en el organismo, es significativamente superior en los animales que sufren ES-PCV2 (Liu y col., 2000; Brunborg y col., 2004; Olvera y col., 2004; Sibila y col., 2004; Segalés y col., 2005). Por este motivo, varios estudios han sugerido el uso de la PCR cuantitativa a tiempo real como técnica diagnóstica de la ES-PCV2 in vivo (Brunborg y col., 2004; Olvera y col., 2004; Segalés y col., 2005; Fort y col., 2007; Harding y col., 2008; Grau- Roma y col., 2009). En este sentido, el análisis de los sueros haciendo pools (mezcla de varios sueros en una misma muestra analítica) es una alternativa más económica en granjas con ES-PCV2 (Cortey y col., 2011b). Sin embargo, esta técnica no ha mostrado la sensibilidad o especificidad suficiente como para susti­tuir la combinación de la histopatología y de la detección de carga vírica para el diagnóstico de casos individuales de ES-PCV2 (Grau-Roma y col., 2009).
Independientemente de la ES-PCV2, también se ha observado el efecto de la carga de PCV2 en el crecimiento median­te una experiencia en el campo. Los resul­tados muestran cómo aquellos animales que han sufrido una mayor carga vírica durante su vida productiva alcanzan una menor ganancia media de peso diaria (López-Soria y col., 2011b).
Coinfecciones
La ES-PCV2 difícilmente se consigue re­producir a nivel experimental únicamen­te con PCV2. El sistema de reproducción experimental más exitoso incluye la co­infección de los animales con parvovirus porcino (PPV) (Allan y col., 1999), el virus del síndrome respiratorio y repro­ductivo porcino (VSRRP) (Rovira y col., 2002) o Mycoplasma hyopneumoniae (Opriessnig y col., 2004). De hecho, esto mismo es lo que se observa en el campo, donde las explotaciones con ES-PCV2 suelen presentar otras infecciones o enfermedades con mayor frecuencia (Ellis y col., 2004), como son la infec­ción por el VSRRP, PPV o Mycoplasma hyopneumoniae, u otros procesos como la enfermedad de Aujeszky, enfermedad de Glässer, meningitis estreptocócica, salmonelosis, colibacilosis posdestete y neumonías bacterianas. Sin embargo, en estas situaciones es difícil determinar si la ES-PCV2 es causa o consecuencia de las otras patologías, aunque en cualquier caso todas estas patologías son corres­ponsables de la situación clínica global observada en la granja.
Inmunoestimulación
Diversos estudios experimentales y de campo han evidenciado la potenciación de la replicación del PCV2 o la inducción de la expresión clínica de la ES-PCV2 a través de la inmunoestimulación con hemocianina de lapa californiana (KLH por sus siglas en inglés de keyhole limpet hemocyanin) en adyuvante incomple­to de Freund (AIF) (Krakowka y col., 2001) o vacunas comerciales frente a Mycoplasma hyopneumoniae sola (Allan y col., 2001; Kyriakis y col., 2002) o combinada frente a Actinobacillus pleuropneumoniae (Opriessnig y col., 2003). A pesar de que algunos estudios no han obtenido estos mismos resultados usando KLH-AIF (Ladekjaer-Mikkelsen y col., 2002) o adyuvantes de vacunas comerciales (Resendes y col., 2004), se considera que la inmunoestimulación es un factor de riesgo potencial.
En cuanto a vacunas se refiere, se ha apuntado al papel que desempeñan el tipo de adyuvante y el momento de vacu­nación. Así, estudios que han analizado el efecto del adyuvante en la replicación del PCV2 describen un incremento de carga vírica con adyuvantes basados en aceite mineral, mientras que los basados en aceite de plantas o hidróxido de alu­minio aparentemente no tienen efectos o son mínimos (Krakowka y col., 2007). Por otro lado, la posible influencia de la vacunación frente a Mycoplasma hyop­neumoniae podría resolverse ajustando el momento de vacunación antes que eliminando la vacuna con la intención de no empeorar el estado sanitario de la explotación (Opriessnig y col., 2006b).
Instalaciones, manejo y bioseguridad
Ante el desconocimiento del compor­tamiento de la ES-PCV2 en el campo al principio de la descripción de la enferme­dad, su carácter multifactorial y la falta de herramientas específicas para luchar contra ella (no existían vacunas en ese momento), se propusieron inicialmen­te una serie de medidas genéricas (“20 puntos de Madec”) que ayudaron a mini­mizar su impacto (Madec y col., 2000). Además, se realizaron múltiples estudios epidemiológicos en países como Cana­dá (Cottrell y col., 1999; Dewey y col., 2006), Reino Unido (Cook y col., 2001; Woodbine y col., 2007), Francia (Rose y col., 2003), España (López-Soria y col., 2005), Holanda (Elbers y col., 2006), Dinamarca (Enoe y col., 2006) y Japón (Kawashima y col., 2007). En ellos se es­tudiaron un gran número de granjas con y sin enfermedad y se analizaron un amplio abanico de factores con la intención de es­clarecer cuáles de ellos tenían un impacto real en la expresión de la ES-PCV2. Los principales factores de riesgo obtenidos en estos estudios se resumen en el cuadro. Un estudio más reciente muestra cómo el manejo es capaz de influir en la dinámica de infección del PCV2, dónde evitando las adopciones y mezclando las camadas en corrales pequeños en transición se dis­minuía el riesgo de infecciones tempranas (Andraud y col., 2009).
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Una revisión del Circovirus porcino tipo 2 (III)



Los lechones frecuentemente se infectan de la madre.
En la tercera y última entrega de este artículo se repasarán las rutas de transmisión y la dinámica de infección del PCV2, así como la evolución de las medidas de control desde que se describió la enfermedad por primera vez.
Sergio López-Soria y Joaquim SegalésCentre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) UAB-IRTA
Campus de la Universitat Autònoma de Barcelona
08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès), España
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La complejidad de la enfermedad sistémica por circovirus porcino tipo 2 (ES-PCV2) deriva de su carácter multifactorial, en el que se requiere necesariamente la presencia de su agente etiológico, el PCV2, y su interacción con otros factores infecciosos o no infecciosos. Esta característica se hace evidente cuando al intentar reproducir la enfermedad mediante infecciones experimentales únicamente con PCV2, el éxito es escaso. Así, a pesar de tratarse de un virus ubicuo, únicamente determinadas granjas manifiestan el cuadro clínico. Tras la primera descripción de la ES-PCV2 se produjeron importantes brotes epidémicos de la misma en Europa, Asia y América, que causaron graves pérdidas económicas. Desde que se vinculara inicialmente el PCV2 a la ES-PCV2 (en aquellos momentos denominada como síndrome multisistémico del desmedro posdestete, PMWS por sus siglas en inglés), este virus se ha ido asociando cada vez a más procesos patológicos denominados colectivamente enfermedades asociadas a PCV2 (PCVD, por sus siglas en inglés). A partir de 2004 aparecieron las primeras vacunas comerciales para contrarrestar la enfermedad y, hasta la actualidad, han mostrado una eficacia muy elevada.

Rutas de transmisión
El PCV2 se ha detectado en todas las vías de excreción examinadas, y está presente en cavidad nasal, secreción orotonsilar, secreción bronquial, saliva, secreción ocular, heces, orina, leche y semen (Larochelle y col., 2000; Krakowka y col., 2000; Bolin y col., 2001; Shibata y col., 2003, 2006; Sibila y col., 2004; Segalés y col., 2005; Ha y col., 2009; Park y col., 2009). La ruta de transmisión horizontal considerada más relevante es la oronasal, y es más eficiente mediante el contacto directo (Andraud y col., 2008), pero también es posible entre corrales adyacentes (Kristensen y col., 2009). Incluso se ha descrito la transmisión de la ES-PCV2 mezclando animales con la enfermedad y animales sanos (Dupont y col., 2009; Kristensen y col., 2009). La infección a través de la vía oral también es posible, tal y como se ha observado tras alimentar lechones con tejidos de animales virémicos (Opriessnig y col., 2009).
El virus se puede detectar en semen. En un estudio experimental de infección intranasal de PCV2 en verracos se constató la presencia del virus en semen y que éste era infeccioso cuando se inoculó intraperitonealmente a lechones negativos frente a PCV2. Sin embargo, este mismo semen no mostró evidencias de infección en cerdas cuando se utilizó para inseminarlas artificialmente (Madson y col., 2009a). Por otro lado, el uso de semen deliberadamente infectado con PCV2 fue capaz de producir enfermedad reproductiva por PCV2 en cerdas inseminadas artificialmente (Madson y col., 2009b). Así pues, en la actualidad se desconoce el riesgo potencial y la frecuencia de esta ruta de transmisión en el campo, aunque probablemente la carga vírica en semen sea demasiado baja como para infectar a la cerda en condiciones naturales.
En cuanto a la transmisión vertical, la transmisión transplacentaria de la madre al feto se ha descrito en cerdas infectadas por vía intranasal al final de la gestación, tres semanas antes del parto, detectando infección en lechones nacidos vivos y abortos de cerdas (Park y col., 2005; Ha y col., 2008). El impacto del PCV2 en los problemas reproductivos sigue siendo una incógnita, ya que hay quien lo describe como un hecho raro (Ladekjaer-Mikkelsen y col., 2001) y quien cifra en un 13 % el número de abortos y nacidos muertos infectados (Kim y col., 2004). En España se han hallado casos anecdóticos de abortos infectados por PCV2 (Segalés y col., 2002; Maldonado y col., 2005) y se ha especulado que los elevados títulos de anticuerpos de las cerdas en nuestra cabaña han minimizado su impacto, pero es un aspecto poco estudiado en nuestro territorio.
Dinámica de infección
La dinámica de infección por PCV2 puede ser similar entre granjas afectadas y no afectadas por ES-PCV2 (Larochelle y col., 2003), aunque se ha descrito un mayor riesgo de enfermedad en granjas con infección más temprana (López-Soria y col., 2005; Rose y col., 2003). Los lechones frecuentemente se infectan de la madre, aunque los anticuerpos de origen maternal suelen protegerles frente a la infección hasta que aproximadamente a las 6-8 semanas de vida su cantidad es suficientemente baja como para que el virus se replique en cantidades elevadas y la infección se disemine entre los animales (Rodríguez-Arrioja y col., 2002). Es entonces cuando los cerdos seroconvierten entre las 8 y las 16 semanas de vida, unas 2-4 semanas posinfección (Grau-Roma y col., 2009; Larochelle y col., 2003), y a partir de ahí los títulos de anticuerpos se mantienen elevados hasta la edad de matadero. El mayor porcentaje de animales infectados suele darse entre las 8 y las 16 semanas de vida, coincidiendo con el brote de ES-PCV2 (Harding, 1998, 2004; Segalés y Domingo, 2002). Un caso aparte son los lechones virémicos al nacimiento por una infección intrauterina, que pueden presentar un pico de carga vírica a los 28 días de vida (Patterson y col., 2011), aún sin presentar ninguna evidencia de enfermedad clínica.
A partir de 2004 aparecieron las primeras vacunas comerciales para contrarrestar la enfermedad y, hasta la actualidad, han mostrado una eficacia muy elevada.
Medidas de control
Las primeras medidas de control frente a la ES-PCV2 que se tomaron se dirigieron a minimizar el impacto de la enfermedad a través de cambios en el manejo, cambios en la genética de los animales, “sueroterapia” y control de otros factores de riesgo conocidos.
En 2004 apareció la primera vacuna comercial frente a PCV2, la cual se aplicaba en cerdas y no llegó a España hasta el 2007. Inicialmente se utilizaba siguiendo criterios técnicos y la mayoría de los veterinarios del sector porcino español tenían la sensación de que llegaban tarde, ya que el brote epidémico prácticamente había pasado. Posteriormente, también entraron en el mercado vacunas para lechones, las cuales ofrecían una solución a corto plazo, mientras que la vacunación en cerdas requería un mayor plazo de tiempo para constatar los efectos de la misma. Todas las vacunas disponibles actualmente han demostrado unos excelentes resultados (Horlen y col., 2008; Kixmöller y col., 2008; Pejsak y col., 2010) y han supuesto una revolución en el sector porcino. De hecho, actualmente en España se estima que al menos un 70-80 % de las granjas vacunan frente a PCV2, y las vacunas se aplican incluso en granjas que no consideraban que el virus les estuviera causando problemas clínicos. Así, se ha ido extendiendo la práctica de evaluar la conveniencia de vacunar en las granjas mediante pruebas de ensayo y error.
El beneficio de la vacunación en las granjas con ES-PCV2 ha quedado ampliamente demostrado, ya que mejora el índice de conversión, la ganancia de peso media diaria, la homogeneidad de lotes y reduce la mortalidad, el porcentaje de animales retrasados, las enfermedades concomitantes y las medicaciones (Horlen y col., 2008; Kixmöller y col., 2008; Segalés y col., 2009; Pejsak y col., 2010; Fraile y col., 2012). Dado que la vacunación reduce la carga de PCV2, tiene un potencial efecto beneficioso en las granjas con infección subclínica por PCV2 (Kurmann y col., 2011), aunque siempre es conveniente realizar un análisis de coste-beneficio. En cuanto al beneficio de la vacunación de las cerdas y reposición como prevención de la enfermedad reproductiva por PCV2, conviene evaluar si existe esta enfermedad en la granja y cuantificarla, y valorar entonces también si compensa vacunar.
En la actualidad el reto en las granjas está en diseñar la pauta vacunal que ofrezca el máximo rendimiento teniendo en cuenta las PCVD presentes en la granja, el resto de vacunas que han de recibir los animales y el momento de presentación de las patologías. Sin embargo, además de la vacunación, no deben olvidarse las buenas prácticas de manejo y el control de enfermedades concomitantes.
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