jueves, 15 de octubre de 2015

ENFERMEDADES VIRALES EN SALMÓNIDOS L. Romano y F. Rainberg

ENFERMEDADES VIRALES DE IMPORTANCIA EN SALMONIDOS.

(Dr. Luis Romano y Lic. Fernando Raibenberg, Dirección de Acuicultura – SAGPyA)

 Generalidades: La virologia de animales poiquilotermos, específicamente en peces ha avanzado recientemente en gran medida debido al impacto que las enfermedades virales tienen generando importantes pérdidas económicas en la acuicultura mundial. Muchos de los patógenos mas importantes que afectan a los animales acuáticos silvestres o de cultivo son virus. Los virus son una clase heterogénea de agentes, varían en tamaño, morfología, complejidad, rango de hospedadores y como afectan a los mismos. Sin embargo hay ciertas características que son compartidas por todos los virus. • Consisten en un genoma de ADN o ARN simple cadena o doble cadena, que esta envuelto por una cubierta proteica protectora. Frecuentemente esta cubierta, esta a su vez rodeada por una envoltura lipídica asociada a proteínas. • Replican únicamente en células vivientes. Son absolutamente dependientes de la energía y maquinaria metabólica de la célula huésped. Son parásitos intracelulares obligados a nivel genético molecular. • El ciclo replicativo productivo incluye como primer paso la separación del material genético de la cubierta protectora, para concluir con la liberación de la progenie viral. Entre de las enfermedades infecciosas de peces teleósteos de importancia, se destacan especialmente las causadas por virus ARN como el IHNV y VHSV (género: Novirhabdovirus) causantes de las patologías; necrosis hemorrágica infecciosa, y la septicemia hemorrágica viral, respectivamente. La anemia infecciosa de salmónidos, causada por el ISAV (género: Isavirus), y la necrosis pancreática infecciosa, causada por el IPNV (gen: Aquabirnavirus) también se encuentran dentro de este grupo de virus. Algunos virus ADN también inducen enfermedades de relevancia que afectan económicamente a la acuicultura, como la necrosis hematopoyetica infecciosa, causada por el EHNV (género: Ranavirus). A continuación se describen solamente las enfermedades virales de declaración obligatoria y significancia epidemiológica listadas en el código acuático de la OIE.

 SEPTICEMIA VÍRICA HEMORRÁGICA

Aspectos clínicos y macroscópicos: Esta enfermedad, producida por un rhabdovirus, se puede dividir en tres estadios. La fase aguda (estadio I) de la enfermedad se caracteriza por alto índice de mortalidad. Los peces se observan hipercromáticos, letárgicos y con hemorragias petequiales en la base de las aletas y en las branquias. Macroscópicamente se observa una congestión vascular generalizada con hemorragias petequiales en branquia y vísceras abdominales. Los peces que mueren en esta fase generalmente presentan un hemoperitoneo. En la fase crónica (estadio II) predomina la hiperpigmentación predominantemente dorsal, exoftalmos y palidez branquial debido a una anemia severa y persistente. Macroscópicamente se pueden observar hemorragias organizadas y adherencias entre la serosa peritoneal y las vísceras. En la fase tardía o clínica (estadio III), cesa la mortalidad y es una etapa donde no se observan virus. Lo que se observa en esta etapa son las secuelas de la enfermedad con signos neurológicos focales y trastornos natatorios. En esta fase, contrariamente a las anteriores se observa despigmentación cutánea, la piel presenta áreas hiperpigmentadas asociadas con áreas hipopigmentadas. Histopatología: Las lesiones histológicas están relacionadas el endoteliotropismo del virus. Se pueden observar hemorragias en todos los tejidos, pero son más frecuentes en tejidos altamente vascularizados. Las hemorragias del músculo esquelético puede ser masiva con abundantes eritrocitos entre las fibras musculares La anemia es generada por las hemorragias y por la necrosis del tejido hematopoyético. En la fase crónica se observa un aumento del depósito del pigmento férrico en melanomacrófagos especialmente del bazo. En esta fase suele observarse fibrosis del tejido hematopoyético compensada por hiperplasia focal de este tejido en pronefros, bazo e hígado. En el ojo se puede observar hemorragia de la coriodes acumulación de material hemático retroocular lo que explica el exoftalmo. En el sistema nervioso, en el estadio III se observan lesiones secundarias a hipoxia, como focos de necrosis edema y proliferación glial. En esta fase es frecuente la existencia de leucopenia y destrucción de melanomacrófagos así como la metamorfosis grasa hepática muchas veces masiva. SVH en alevinos de trucha arco-iris con melanosis generalizada y exoftalmo bilateral. (Kinkelin P., Michel Ch., Ghittino P: Précis de pathologie des poissons) SVH: Hemorragia difusas amdominales. (Kinkelin P., Michel Ch., Ghittino P: Précis de pathologie des poissons)

 NECROSIS HEMATOPOYÉTICA INFECCIOSA

Esta enfermedad afecta especialmente a los establecimientos productores de alevinos y juveniles de trucha arco iris en agua dulce, que puede resultar en altas mortalidades, ya que son más susceptibles a la misma. Los peces incrementan su resistencia a la infección con la edad hasta el período reproductivo, donde comienzan a ser altamente susceptibles y puede trasladarse el virus en los productos sexuales. Las especies susceptibles son la trucha arco iris (Oncorhynchus mykiss), trucha marron (Salmo trutta), salmón del Pacífico incluido, chinook (O. tshawytscha), sockeye (O. nerka), chum (O. keta), masou (O. masou), coho (O. kisutch), y el Salmón del Atlántico (Salmo salar). Aspectos clínicos y macroscópicos: Como la anterior esta enfermedad esta producida por un rhabdovirus. Se caracteriza por que los peces muestran letargo con hiperactividad esporádica, hipercromatismo generalizado, exoftalmo, hemorragia en la base de las aletas, palidez de branquias y distensión abdominal. Los peces liberan heces blanquecinas por el recto. En la necropsia se puede observa ascitis con liquido sanguinolento, palidez de los órganos abdominales y petequias viscerales, peritoneales y en el tejido adiposo. Histopatología: Se observan hemorragias focales en casi todos los tejidos. En el tejido hematopoyético se existen cambios degenerativos en todas las progenies celulares. Las alteraciones degenerativas comienzan con tumefacción, las células afectadas tienen un aspecto en vidrio esmerilado, posteriormente muestran degeneración hidrópica, los núcleos se ponen picnoticos y el citoplasma eosinófilo, posteriormente se observa cariorexis y carilosis terminando en necrosis. Es interesante mencionar la necrosis de las células granulares eosinófilas del estrato compacto y granuloso intestinal. Algunos autores consideran esta alteración como patognomónica de esta enfermedad. También es característico la dilatación de los senos vasculares renales con abundantes eritrocitos en su luz, como así la presencia de focos necróticos rodeado de infiltrado linfoide en hígado y páncreas. En este último órgano se suelen ver inclusiones intracitoplasmáticas pleomórficas que no se consideran patognomónicas de la enfermedad. NHI: Alevinos de truchas con ascitis y cilindros mucosos fecales (Roberts R. J. Fish Pathology Robert R.J.ed. Bailliere Tindall)

 NECROSIS HEMATOPOYETICA EPIZOOTICA

Se trata de una enfermedad infecciosa, producida por un Iridovirus y que afecta tanto a salmónidos, Trucha arco iris (Oncorhynchus mykiss) como a pércidos, Perca común (Perca fluviatilis). La enfermedad presenta una gravedad extrema en perca, siendo menos grave en Trucha arco iris. Por el momento la enfermedad parece estar localizada en Australia, si bien está considerada como una de las enfermedades exóticas de riesgo de introducción en Europa. Los estudios del agente etiológico han determinado que se trata de un Iridovirus de forma icosaédrica y que presenta gran similitud antigénica con otros Iridovirus de especies acuáticas, especialmente con los aislados en siluros (Silurus glanis) y de pez gato (Ictalurus melas), lo que podría dar lugar a reacciones cruzadas en el diagnóstico. Una característica importante de esta enfermedad es que hasta el momento no se han detectado anticuerpos en los animales infectados, lo que parece indicar que se trata de un agente con nulo poder inmunógeno. Desde el punto de vista epidemiológico se ha observado que la enfermedad afecta a animales en aguas con temperaturas entre 12 y 20ºC, no se presenta con temperaturas bajas, inferiores a los 10-12 ºC, ni con temperaturas elevadas, superiores a los 21ºC, así como también se ha observado que es frecuente su presentación en aguas de baja calidad físico-química. Aspectos clínicos y macroscópicos: La enfermedad se manifiesta tanto en adultos como en juveniles, si bien estos últimos son más susceptibles a la misma, siendo mucho mayor la letalidad entre los mismos. La transmisión de la enfermedad se produce por mecanismos horizontales directos, contacto enfermo y sano, o por mecanismos indirectos a través de reservorios y vehículos inanimados. Las vías de eliminación del agente, entrada en el animal sano así como la posible transmisión vertical de la enfermedad se encuentran en la actualidad en estudio. Parece ser que Alevino infectado mostrando hemorragias los reservorios más importantes de esta enfermedad en el saco vitelino son los animales de vida salvaje que habitan los ríos donde se localizan las piscifactorías de producción, puesto que una vez presente la enfermedad en la explotación es prácticamente imposible de eliminar a pesar de las medidas aplicadas. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se caracterizan por la presentación de edemas, hemorragias y necrosis en las paredes de los vasos, hígado, bazo y riñón. Si bien las manifestaciones son en general comunes a otras enfermedades. Algunos autores consideran que la necrosis hepática podría ser considerada patognomónica de la enfermedad. Histopatología: El diagnóstico de la enfermedad desde la perspectiva clínica y epidemiológica debe ser orientativo, debiendo confirmarse en el laboratorio. La técnica más adecuada es el aislamiento en cultivos celulares de la línea continua BF-2 a temperatura de 12-14ºC. El virus aislado puede identificarse por Inmunofluorescencia, E.L.I.S.A o por Microscopía electrónica, siendo inútil para la identificación la seroneutralización. Otras alternativas de diagnóstico consisten en la aplicación de Inmunofluorescencia o técnicas de Inmunoperoxidasa sobre cortes de órganos de animales con manifestaciones clínicas fijados en formol. Signos clínicos de la ehn donde se ve oscurecimiento de la piel, hemorragias en el abdomen y alrededor de la pupila ocular. Cita FAO Technical paper, 402/2 Asia Diagnostic guide to Aquatic Animal Diseases.

 NECROSIS PANCREATICA INFECCIOSA

Es una enfermedad viral altamente contagiosa en juveniles de salmónidos producidos en cultivos intensivos. La enfermedad ocurre más característicamente en la trucha arco iris (Oncorhynchus mykiss), trucha de arroyo (Salvelinus fontinalis), trucha marron (Salmo trutta), salmón del Atlántico (Salmo salar), y muchas de las especies del salmón del Pacífico (Oncorhynchus spp.). Generalmente la susceptibilidad clínica disminuye con la edad y la resistencia a la enfermedad clínica cuando los salmones alcanzan cerca de los 1500 grados - días, excepto para smolts de salmón del atlántico, que pueden verse afectados después de la transferencia desde el agua dulce al mar. Aspectos clínicos y macroscópicos: Es una enfermedad causada por un reovirus ARN de doble cadena bisegmentada, que ocurre en salmónidos muy jóvenes. Los peces afectados muestran hiperpigmentación, y una tendencia a nadar en forma espiral, esto se asocia con signos neurológicos focales, exoftalmo y distensión abdominal. Macroscópicamente en la grasa abdominal donde se encuentra predominantemente el tejido pancreático se observan abundantes petequias, el hígado y el bazo están edematosos, pálidos con aislados focos hemorrágicos. En el estomago e intestino se observa un exudado mucoide con congestión de la mucosa y pared intestinal. Histopatología: La característica histológica de esta enfermedad es la necrosis difusa o focal del páncreas exócrino. La extensión de esta lesión varia considerablemente, desde algunos acinos necróticos con otros vecinos sin lesiones hasta una necrosis masiva de todos los acinos. Los cambios necróticos se extienden por que las células acinares al destruirse liberan enzimas como lipasa y amilasa. Las células antes de su necrosis se observan edematosas con núcleos picnóticos y un halo basófilo perinuclear. Menos frecuentemente se encuentran lesiones necróticas en el hígado y riñón. En el epitelio de los ciegos pilóricos se puede observar una características necrosis eosinófila, células epiteliales edematosas con cariorexis e intensa eosinofilia citoplasmática. La necrosis del epitelio puede ser extensa con descamación total del mismo en la luz La actividad mucosecretora más la necrosis generan el exudado mucoide. Las células con necrosis eosinófila forman del exudado. Con anticuerpos policlonales o monoclonales se puede demostrar la presencia de virus en las células acinares conservadas. IPN en alevinos de trucha arco- iris donde se observa distensión abdominal y exoftalmos. (Kinkelin P., Michel Ch., Ghittino P: Précis de pathologie des poissons)

 ANEMIA INFECCIOSA DEL SALMÓN

Se trata de una enfermedad infecciosa de etiología no claramente conocida, si bien en la actualidad se acepta que es un proceso vírico. La enfermedad afecta, por el momento, exclusivamente al Salmón del atlántico (Salmo salar). No obstante el papel de otras especies debe estudiarse a fondo ya que se trata de una enfermedad de muy reciente descripción (en 1984 por vez primera) y que a nivel experimental si se ha observado que la Trucha arco iris (Oncorhynchus mykiss) y la Trucha común (Salmo trutta) pueden actuar como portadores asintomático. Por el momento el ISA se ha detectado en Noruega, Isla Faraoe, Canadá y Escocia donde ha producido tasas de mortalidad muy elevadas, próximas al 100% de las poblaciones de salmón en la mayoría de los casos. En el año 2007 se diagnosticaron los primeros casos de ISA en Chile, con un brote muy importante hasta el momento. Desde el punto de vista epidemiológico, se ha observado que la enfermedad sólo se presenta en agua salada (nunca cuando el salmón está en agua dulce). Por otro lado, la enfermedad se presenta especialmente en primavera y parece que pudiera existir un componente genético asociado a la resistencia de la enfermedad, ya que la mayoría de los salmones salvajes son resistentes a la misma. La enfermedad se transmite de forma horizontal tanto directa como indirecta, ya que agente etiológico parece que es transportado a través de reservorios, en la materia orgánica y en el propio agua, ya que en aquellos lugares donde la enfermedad se ha presentado ha resultado muy compleja de eliminar a pesar de las medidas de tipo higiénico-sanitario instauradas. También se plantea la posibilidad de que algunos parásitos del pez puedan actuar como vectores, no obstante, por el momento son todo hipótesis de trabajo que deben ser demostradas. Aspectos clínicos y macroscópicos: La enfermedad cursa, en cuanto a sus manifestaciones clínicas de forma sistémica con una intensa anemia, oscurecimiento general de la superficie corporal (no se presenta en todos los animales), ascitis lesiones congestivas y hemorrágicas (petequias) en hígado y bazo que además están aumentados de tamaño. En ocasiones pueden observarse hemorragias en los ojos. El análisis de sangre pone de manifiesto una intensa anemia con disminución importante en el valor hematocrito que estará por debajo de 10. Histopatología: A nivel histológico se observa degeneración y necrosis de los hepatocitos, tanto en el parénquima como en los endotelios de los sinusoides hepáticos donde se pueden observar partículas víricas mediante microscopía electrónica. También en los ventrículos cardiacos se ha podido detectar la presencia de esas partículas víricas. En general son los endotelios vasculares los principales puntos de localización del virus así como también los leucocitos polimorfonucleares circulantes. El diagnóstico de la enfermedad es difícil en la actualidad ya que no existen líneas celulares en las que haya podido ser aislado (algunos autores indican que recientemente se ha podido aislar el virus en líneas celulares de riñón de salmón (SHK-1) utilizando para ello leucocitos infectados). Por este motivo el diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, anemia intensa, en los análisis de sangre donde se observa un hematocrito por debajo de 10 y en el estudio anatomopatológico, en el que se ponen de manifiesto las inclusiones en las células eritrocíticas, un importante descenso de leucocitos y las lesiones hepáticas indicadas. Se trata de un proceso vírico lo que supone que no existe un tratamiento curativo que sea eficaz, debiendo apoyarse la lucha frente a la enfermedad en la instauración de medidas de tipo higiénicosanitario que eviten la diseminación de la enfermedad. Las medidas a instaurar son la limpieza y desinfección de los estanques aplicando desinfectantes (amonios cuaternarios, formalina, clorados, organofosforados, iodóforos) y evitar los factores desencadenantes de stress en los Animales (manejo adecuado, excesiva densidad de población, etc.). La posible intervención de vectores en la transmisión de la enfermedad exige el control de los mismos. Hasta el momento se desconoce la posibilidad de que la enfermedad se transmita de forma vertical a través de los huevos embrionados por lo que será conveniente realizar la fecundación en presencia de Iodóforos que inactivan el virus. La entrada en la piscifactoría de nuevos animales potenciales portadores o de reservorios potenciales debe controlarse mediante diagnósticos previos y si es posible mediante cuarentenas. Las importaciones de huevos embrionados o peces vivos deben realizarse a partir de piscifactorías que posean certificados de exentas de enfermedades de las listas A y B del código Zoosanitario Internacional de la O.I.E. y de las listas I y II de la legislación de la Unión Europea para la acuicultura. Una vez instaurada la enfermedad en la piscifactoría, deben establecerse medidas de erradicación que pasan por realizar el vaciado sanitario de la misma durante un período mínimo de 3 meses con desinfecciones continuas. Una vez que se haya cumplido esta etapa, la reintroducción de nuevos animales se realizará a partir de explotaciones que puedan demostrar estar exentas. ISA: Branquias pálidas y hepatomegalia (Rocco C. Cipriano. United States Geological Survey National Fish Health Research Laboratory Leetown Road Kearneysville, U.S.A)

No hay comentarios:

Publicar un comentario en la entrada