martes, 27 de octubre de 2015

PAPEL DEL CERDO EN LA TRANSMISIÓN DE VIRUS ZOONÓTICOS María A. Abeledo 2015


Papel del cerdo en la transmisión de virus zoonóticos

Las enfermedades transmitidas por los animales al hombre, denominadas zoonosis, cobran cada día mayor importancia debido a la magnitud de sus impactos en la salud pública, producción animal, ecosistemaeconomíaturismo y en consecuencia, en las condiciones de vida y posibilidades de desarrollo de la población. Es el objetivo de esta revisión actualizar la información existente acerca de los virusconocidos que afectan los cerdos y que pueden ser transmitidos a los humanos por diversas vías como son: virus de la estomatitis vesicular, encefalomiocarditis porcina y encefalitis japonesa. Por otra parte también se abordan algunos virus que son considerados patógenos emergentes como el virus de la Hepatitis E y otros que son capaces de saltar la barrera interespecie como son la variante Ebola Reston, los virus Influenza y el virus Nipah. Además, se destaca la existencia de virus que presentan variantes genéticas similares en animales y humanos lo que ha planteado la posibilidad de que tengan un potencial zoonótico. En esta categoría se encuentran los calicivirus (norovirus y sapovirus) y los rotavirus.

Palabras clave:, virus zoonóticos, estomatitis vesicular, encefalomiocarditis porcina, encefalitis japonesa, Ebola Reston, influenza porcina, vírus Nipah, virus de la hepatitis E, sapovirus, norovirus , rotavirus
ABSTRACT: The animal-borne diseases, called zoonoses, charging ever-increasing importance due to the magnitude of their impacts on public health, animal production , ecosystem, economy , tourism and consequently, the living conditions and development opportunities population . It is the aim of this review update existing information about known viruses that affect pigs and can be transmitted to humans by various means such as: vesicular stomatitis virus , porcine encephalomyocarditis and Japanese encephalitis. Moreover some viruses that are considered emerging pathogens such as Hepatitis E virus and others that are able to jump the barrier interspecies variation such as Ebola Reston, the Influenza virus and Nipah virus are also addressed . Likewise, the existence of viruses with similar genetic variants in animals and humans which has raised the possibility of having zoonotic potential is highlighted. In this category are the calicivirus ( norovirus and sapovirus ) and rotavirus.

Introducción

Las enfermedades transmitidas por los animales al hombre, denominadas zoonosis (Acha y Szyfres, 2003), cobran cada día mayor importancia debido a la magnitud de sus impactos en la salud públicaproducción animal, ecosistema, economía, turismo y en consecuencia, en las condiciones de vida y posibilidades de desarrollo de la población (Ludwig et al., 2003). Numerosos factores intervienen en la presentación, propagación e incremento de estas enfermedades, siendo los más relevantes la interrelación con diversas especies animales, la disponibilidad y calidad de la infraestructura sanitaria, el aumento de la población humana en zonas urbanas y periurbanas, el nivel cultural y socioeconómico de la población, el creciente tráfico internacional de personas, animales, alimentos y mercancías, además del efecto del cambio climático (Taylor et al., 2001).
Los cerdos en particular, son potencialmente importantes reservorios para las nuevas enfermedades humanas y han sido implicados en la reciente aparición de la influenza pandémica del virus H1N1 entre otros. Las características de la industria moderna en la cría del cerdo que incluye granjas de alta densidad animal y la expansión mundial del comercio, es una combinación que favorece la transmisión acrecentada y propagación de muchos agentes infecciosos (Ziemer et al., 2010; Christou, 2011; Davies, 2011).
Existe un gran número de enfermedades del cerdo que pueden ser transmitidas a los humanos por diversas vías y en los últimos años se han puesto en evidencia que algunos virus son capaces de saltar la barrera interespecie como ocurrió en el caso de la variante Ebola Reston, los virus Influenza y el virus Nipah. Por otra parte, se conoce la existencia de virus que presentan variantes genéticas similares en animales y humanos lo que ha planteado la posibilidad de que tengan un potencial zoonótico. En esta categoría se encuentran los calicivirus (norovirus y sapovirus) y los rotavirus.

Principales virus zoonóticos

Estomatitis vesicular (EV)

La estomatitis vesicular es una importante enfermedad viral de declaración obligatoria que afecta a un gran número de especies incluyendo al hombre. El virus de la estomatitis vesicular (VEV) produce vesículas en la boca o en las patas de los animales infectados. La enfermedad es clínicamente idéntica a otras tres enfermedades importantes: fiebre aftosa (FMD), enfermedad vesicular porcina (EVP) y exantema vesicular porcino (EVP) (Schmitt, 2002).

Etiología
Es causada por un Vesiculovirus de la familia Rhabdoviridae, formado por un ARN no segmentado de polaridad negativa de 11 Kb que codifica la síntesis de cuatro proteínas internas estructurales denominadas proteína de nucleocápside (N), fosfoproteína (P), proteína de la matriz (M) y la polimerasa (L). A nivel externo está una glicoproteína de transmembrana (G) que es la responsable de inducir la respuesta inmune en los hospederos infectados (Rodríguez, 2002).
Hay dos tipos inmunológicos principales: New Jersey (NJ) e Indiana (IND) los cuales son clasificados en base a los anticuerpos neutralizantes de la glicoproteina viral (G) (Martínez et al., 2003). Dentro del serotipo Indiana se han encontrado tres subtipos con características antigénicas diferentes, lND1 o Clásica, IND2 o Cocal e IND3 o Alagoas. Las cepas de los virus IND2 e IND3 son menos patogénicas para bovinos, equinos, porcinos, ovinos y caprinos que las del subtipo IND1 (Letchworth et al., 1999).

Significado para la Salud pública
En humanos que están en contacto con animales afectados o tejidos contaminados de EV o que manejan el virus infeccioso de la EV, se han observado síntomas semejantes a los de la gripe, normalmente sin vesículas. Todas las manipulaciones que impliquen el virus de la EV, incluyendo el material infeccioso de los animales, deben llevarse a cabo con las adecuadas medidas de bioseguridad (Hole et al., 2010).
En ausencia de una vacuna efectiva, el incremento continuo de los viajes intercontinentales, el aumento en número y concentración de animales susceptibles, la plasticidad del genoma viral y la subestimación de los vesiculovirus como patógenos zoonóticos veterinarios por los reguladores e investigadores biomédicos, estos virus pudieran tener consecuencias potencialmente explosivas para la salud animal y humana (Letchworth et al., 1999).

Encefalomiocarditis

Enfermedad de origen viral que afecta a un gran de especies animales y puede afectar al hombre. Es una causa importante de miocarditis aguda en cerditos y de abortos y muertes fetal en cerdas (Maurice, 2008; Joo et al., 1999).
La EMC es producida por un virus ARN miembro del género Cardiovirus de la familia Picornaviridae, desnudo, de cadena sencilla y de polaridad positiva (Murnane et al., 1960).
El virus tiene numerosos hospederos animales, y se ha aislado desde mangostas, mapaches, caballos, bovinos, cerdos, elefantes, así como de varias especies de aves silvestres. Las altas seroprevalencias encontradas en varios países indican una amplia difusión de la infección. Brotes de la enfermedad han sido descritos en animales de zoológico en varios países (Billinis, 2009; Canelli et al., 2010).
Los casos documentados de infección EMCV en los seres humanos se han asociado con fiebre, rigidez de nuca, letargo, delirio, dolores de cabeza y vómitos (Oberste, 2009). En Alemania, cepas del virus han sido aislados de niños que sufren de meningitis y encefalitis, aunque una relación causal entre EMCV y los síntomas no se ha demostrado. En Australia, los casos de infección humana por EMCV se han reportado en Nueva Gales del Sur, una zona con una alta incidencia de la enfermedad (Kirkland et al, 1989). Sin embargo, un brote EMCV en un zoológico de los Estados Unidos con la participación de múltiples especies animales no dio lugar a la enfermedad a los seres humanos, solo un asistente de zoológico mostró título de anticuerpos antivirales de 1:1,280. En Perú fueron aisladas cepas de dos casos con síndrome febril las cuales estaban estrechamente relacionadas con cepas porcinas (Oberste et al, 2009; Czechowicz et al, 2011).
La vía de transmisión propuesta para los humanos es a través de la contaminación de heridas y contacto con animales domésticos infectados por medio de roedores pero debido a los pocos casos reportados en la literatura y las dificultades con el aislamiento y caracterización de los cardiovirus no hay una certeza de ello (Oberste et al, 2009).
Debido a los pocos casos documentados y las dificultades de los laboratorios de salud en la identificación de los cardiovirus, el impacto en la salud humana es desconocido. El descubrimiento en los últimos años de nuevos cardiovirus y sus posibilidades de atravesar la barrera interespecie, hace de estos un peligro potencial.

Encefalitis japonesa

La encefalitis japonesa (EJ) es una enfermedad transmitida mediante la picadura de mosquitos de los géneros Culex (principalmente C. tritaeniorhynchus, C. annulus, C. fuscocephala y C. gelidus), que produce encefalitis grave en equinos y humanos, y causa en el porcino camadas reducidas con momificación y mortinatalidad y a menudo encefalitis congénita (Erlange et al., 2009). Es la encefalitis vírica más importante en Asia (Solomon et al., 2008).
El virus de la EJ pertenece al Género Flavivirus, de la familia Flaviviridae. Aunque solamente existe un serotipo, los análisis filogenéticos del gen E del virus han permitido identificar 5 genotipos (Solomon, 2006; Nitatpatana et al., 2008). Los virus del Nilo Occidental y de la encefalitis de San Luis, están genéticamente relacionadas con el virus de la encefalitis japonesa y tienen características ecológicas y clínicas similares (Solomon, 2000).
Se calcula que el virus de la EJ ocasiona al menos 50 000 casos de la forma clínica de la enfermedad al año, principalmente en niños menores de 10 años y produce alrededor de 10 000 fallecimientos y 15 000 casos que sufren secuelas neuropsiquiátricas a largo plazo. Están especialmente expuestos los criadores de cerdo y sus vecinos, en áreas endémicas en un radio de 2 km (Solomon, 2006).
El hombre se puede infectar por el contacto directo del material infeccioso con lesiones de la piel o membranas mucosas, por la inoculación parenteral accidental o por aerosoles. Se dispone de una vacuna humana y se recomienda vacunar los trabajadores de laboratorio y los veterinarios de campo con riesgo de contagio (CDC, 2010; OIE, 2010c), así como los que viajan a áreas endémicas.
La mayoría de los infectados cursan de modo leve o asintomático, pero algunos presentan un cuadro de tipo gripal, con fiebre, escalofríos, agotamiento, cefalalgias, náuseas y vómitos. Tras ello suelen aparecer confusión y agitación, y posteriormente convulsiones, coma y muerte en el 30% de los casos. Las parálisis y trastornos psiquiátricos son secuelas en el 30% de los supervivientes (Solomon et al., 2008).

Hepatitis E (VHE)

Etiología
El virus de la hepatitis E (VHE) es el único miembro del género Hepevirus de la familia Hepeviridae. Es un virus ARN, de alrededor de 32 a 34 nm de diámetro de cadena sencilla y sentido positivo sin envoltura con un genoma de 7,2 kb y se pueden agrupar en por lo menos cuatro genotipos: genotipo 1 (cepas epidémicas de Asia y África), genotipo 2 (una única cepa epidémica de México) y que ha sido también recientemente identificada en África, genotipo 3 (cepas humanas y porcinas de países industrializados y genotipo 4 (cepas humanas y porcinas de casos esporádicos en Asia) (Emerson and Purcell, 2003; Goens et al., 2004).
Una nueva cepa de VHE fue aislada de conejos en China que mostró una homología de 82% con el genotipo 3 sugiriendo que esta cepa pudiera ser una variante de este genotipo (Zhao et al., 2009, Geng et al, 2011). Posteriormente fue detectada en Estados Unidos y Francia (Cossaboom et al, 2011; Izopet et al, 2012)
La transmisión del virus en las regiones endémicas con pobres condiciones sanitarias ocurre principalmente por vía feco-oral a través del agua contaminada y grandes brotes han sido documentados (Emerson and Purcell, 2003). Aunque la tasa de casos fatales es generalmente baja, menor de uno por ciento, puede llegar a alcanzar el 25% en mujeres gestantes (Hussaini et al, 1997).
Papel del cerdo
La existencia de casos esporádicos de infección por el VHE en individuos de países industrializados sin historial de haber viajado a áreas endémicas, sugirió la posibilidad de que exista un animal como reservorio (Clemente- Casares et al, 2003; Dalton et al, 2008). Tras la primera descripción del VHE porcino en EEUU, el análisis de la secuencia mostró una elevada identidad de nucleótidos entre los aislados porcinos y humanos en la misma área geográfica (Meng et al., 1997).
Varios estudios descriptivos acerca de la prevalencia del VHE en cerdos han sido llevados a cabo en diferentes países y todos coinciden en que existe una alta distribución de anticuerpos al VHE en el mundo (Pavio et al., 2010). La transmisión por contacto del VHE ha sido demostrada experimentalmente, lo que puede explicar la alta prevalencia encontrada (Bouwknegt et al., 2008; Casas et al., 2009).
En América del Sur el primer aislado del VHE de origen porcino del genotipo 3 se obtuvo en Argentina y se encontró una estrecha relación con variantes previamente identificadas en el país de casos esporádicos agudos de hepatitis humana no A no C. Las cepas humanas y porcinas encontradas estuvieron estrechamente relacionadas con cepas austriacas sugiriendo un origen europeo de la infección (Munné et al., 2006). Investigaciones realizadas en el suroeste y centro de Brasil mostraron que el VHE circula entre varias especies animales, especialmente cerdos (Vitral et al., 2005; Guimarães et al., 2005).
La transmisión por los alimentos a través del consumo de carne cruda o poco cocida se ha documentado, pero no está claro cuán importante es este modo de transmisión es en la epidemiología (Robesyn et al., 2009). Por otro lado, aún no se conocen exactamente los mecanismos de infección del virus de la hepatitis E (VHE) en personas y animales.
El hecho de que casos clínicos en personas con hepatitis E se haya asociado con el consumo de productos cárnicos poco cocinados y que las cepas de VHE del cerdo puedan infectar a primates no humanos, proveen más evidencias de que el VHE debería ser considerado como un agente con potencial zoonótico (Meng et al., 2002; Tei et al., 2004).
Existen un número sustancial de datos que indican que la infección por VHE es una zoonosis porcina y que los cerdos y los jabalíes son comúnmente infectados (Tamada et al., 2004). Por otra parte, la caza y la exposición ocupacional a los cerdos se han relacionado con altas tasas de seroprevalencia del VHE y casos de hepatitis E aguda en humanos (Matsuda et al., 2003).
En cuanto al riesgo de zoonosis transmitidas por los alimentos, la transmisión del VHE a los seres humanos de los ciervos y de jabalíes se ha documentado mediante ensayos moleculares y secuenciación del virus. Han sido reportados varios casos de hepatitis E, sobre todo en Japón, después del consumo de carne de cerdo o de jabalí cruda o poco cocida. De igual forma ARN del VHE ha sido encontrado en materias primas piezas hígado de cerdo que se venden en los supermercados como alimento y en productos elaborados a base de hígado de cerdos en Japón (Yasaki et al.,2003); EUA. (Huang et al., 2002; Feagins et al., 2007), India (Kulkarni and Arankalle, 2008) y Holanda (Bouwknegt et al., 2007).
No hay datos acerca de la inactivación del virus en productos del cerdo ya elaborados tales como salchichas, embutidos entre otros, aunque se conoce que determinados procesos no son capaces de inactivarlo (Colson et al, 2010). Sin embargo el virus presente en hígados de cerdos puede inactivarse si se cocina adecuadamente (Feagins et al, 2008)
El impacto de los reservorios animales del VHE en las infecciones humanas debe ser estudiado, para evaluar las transmisiones zoonóticas y cómo deberían ser controladas. Una atención especial sobre la variabilidad genética y la recombinación del VHE en animales se debe evaluar para evitar la posible aparición de cepas más patogénicas del VHE (Zhao et al., 2009).

Influenza porcina

El virus de la influenza porcina (IP) fue aislado por primera vez en cerdos en 1930 (Shope, 1931) y fue identificado como virus de IP del subtipo antigénico H1N1. El virus causa una infección viral muy contagiosa que puede tener un significativo impacto económico en las piaras afectadas (Myers, 2007; Olsen et al., 2005). Los signos clínicos de la influenza en cerdos son similares a los observados en los humanos, los cerdos manifiestan una enfermedad respiratoria aguda, caracterizada por fiebre, inactividad, disminuye el consumo de alimentos, presentan dificultad respiratoria, estornudos, conjuntivitis y descarga nasal (Brown et al., 1998; Reid and Taubenberger, 2003).
Etiología
El virus de la IP es un Orthomixovirus tipo A con un genoma ARN segmentado. Los virus de la influenza porcina tipo A están subdivididos en base a sus proteínas Hemaglutinina (H) y Neuroaminidasa (N). Los subtipos más frecuentemente identificados en los cerdos incluyen la clásica y la aviar H1N1, la recombinante (r) H3N2 y rH1N2. Otros subtipos han sido identificados en los cerdos e incluye rH1N7, rH3N1, aviar (av) H4N6, avH3N3 y avH9N2. Los subtipos H1N1, H1N2 y H3N2 encontrados en Europa son antigénica y genéticamente diferentes a aquellos encontrados en América.
En el año 2009 emergió un nuevo virus de influenza en humanos que se corresponde con el subtipo H1N1 (CDC, 2009; Sinha et al., 2009). El análisis genético reveló que el nuevo virus contiene segmentos de genes de virus de influenza porcina, humana y aviar. Los genes de la hemoaglutinina están relacionados con los virus de influenza porcina de América del Norte, los genes de la neuroaminidasa con los virus de la influenza porcina de Eurasia. Además presenta algunos segmentos de genes de virus de influenza humana de América del Norte y virus aviares de Eurasia (Sinha et al., 2009).
Los cerdos tienen receptores en su tracto respiratorio para estos virus y también para virus de influenza humanos y aviares. Por esta razón, el cerdo ha sido llamado la "batidora-mezcladora" por el desarrollo de nuevos virus influenza cuando virus porcinos, aviares y/o humanos coinfectan al cerdo y pueden realizar recombinación genética. Los virus de influenza humana pueden ser trasmitidos a los cerdos por personas que estén en contacto directo con ellos, también de las aves al cerdo y viceversa.
Significado para la Salud Pública
La transmisión de algunas cepas de virus de influenza porcina a humanos ha sido documentada. En 1918 durante la pandemia de H1N1 en humanos frecuentemente se observaron brotes de influenza en crianzas de cerdos familiares. Similarmente brotes de influenza en cerdos han provocado enfermedad entre los trabajadores de las granjas (Hinshaw VS y col, 1984). Las infecciones con virus de influenza porcina han sido reportada esporádicamente en humanos en Estados Unidos, Europa, Asia, Nueva (Heinen, 2003; Myers et al., 2003; CDC, 2009). A modo de ejemplo podemos citar en Wisconsin varios casos de mujeres embarazadas cuidadoras de cerdos que han desarrollado síntomas de influenza por el contacto con cerdos enfermos (Myers et al., 2003). Estudios serológicos recientes evidencian que las infecciones con influenza porcina ocurren de manera regular en las personas que tienen contacto directo con credos (Hinshaw et al., 1984; Myers et al., 2003; Olsen et al., 2005). Por lo tanto, los virus de la influenza se pueden transmitir directamente de los cerdos a las personas y de las personas a los cerdos. Las infecciones en seres humanos por los virus de la influenza provenientes de los cerdos tienen másprobabilidad de ocurrir en las personas que están en contacto cercano con cerdos infectados, como las que trabajan en criaderos de cerdos y las que participan en las casetas de cerdos en las ferias de exhibiciones de animales de cría.
Para que ocurra la transmisión entre especies se requiere de nuevos cambios en la proteína hemaglutinina y/o neuroaminidasa que evada la respuesta inmune, junto con proteínas virales adaptadas para multiplicarse en las nuevas células hospederas (Reid and Taubenberger, 2003). En 2009, la transmisión del nuevo virus H1N1 con genes de origen porcino ha sido reportada en poblaciones de humanos (CDC, 2009). Aunque eventos similares no habían sido reportados previamente para virus de influenza porcina en humanos, existen importantes evidencias de que los virus de influenza se pueden adaptar a nuevas especies.
La transmisión de la influenza porcina de persona a persona también ocurre. Esta transmisión es igual a la de la influenza estacional en las personas, es decir principalmente de persona a persona cuando las personas enfermas por el virus de la influenza, al toser o estornudar, libera gotitas de saliva que, al tener contacto con mucosas (ojos, nariz y boca) provocan el contagio. Las personas pueden infectarse al tocar algo que tenga el virus de la influenza y luego llevarse las manos a la boca o la nariz.

Encefalomielitis por el virus Nipah

La infección por el virus Nipah (VNi) es una nueva zoonosis emergente que causa cuadros graves tanto en animales como en el ser humano. Los hospederos naturales del virus son los murciélagos frugívoros de la familia Pteropodidae, género Pteropus (Wacharapluesadee et al., 2005).
Etiología
El virus Nipah pertenece al orden Mononegavirales, familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae y género Henipavirus (Eaton et al., 2006) y está estrechamente relacionado con el virus Hendra, el cual fue responsable de una severa enfermedad respiratoria que afectó a equinos y humanos en Queensland, Australia, in 1994 (Murria et al., 1995). Son virus envueltos, su genoma es de ARN no segmentado, de una sola cadena, con polaridad negativa (AbuBakar et al., 2004).
El virus Nipah fue descubierto en 1998 en un pueblo de Malasia, en el que está instalada una de las mayores granjas de cerdos del país desde donde se propagó de los cerdos a las personas, provocando un brote importante de encefalitis (Chua et al., 1999). Estos casos fueron inicialmente diagnosticados como encefalitis japonesa. Un brote asociado en trabajadores de un matadero de Singapur durante marzo de 1999 causó 11 casos, uno de los cuales falleció (CDC, 1999). Todos los casos reportados en Singapur habían manipulado cerdos importados de áreas afectadas de Malasia (Chew et al., 2000). En total se reportaron 246 casos de los cuales fallecieron 105. El virus ha sido aislado de secreciones respiratorias y la orina de enfermos (Chua et al., 2001)
Para controlar el brote se sacrificaron más de un millón de cerdos (Chua et al., 2000). La mayor parte de los casos de infección fueron criadores o trabajadores de mataderos (Parashar et al., 2000). Los epidemiólogos dedujeron posteriormente que la enfermedad se había originado en los murciélagos, propagándose a los cerdos y de ahí a los humanos (Chua, 2003).
Los científicos sospecharon que los incendios forestales de Borneo y Sumatra, favorecidos por El Niño en 1997, obligaron a miles de murciélagos frugívoros a buscar alimento en Malasia. Muchos de ellos se posarían en árboles de las grandes granjas de cerdos recientemente construidas. En los árboles los murciélagos se alimentarían de fruta, cayendo su saliva y frutos a medio comer en las naves, donde los cerdos al consumirlo contraían la enfermedad (Chua et al., 2002).
Sin embargo, estudios retrospectivos de muestras histológicas de archivo indican que el VNi ha causado una baja mortalidad entre los cerdos de Malasia desde 1996. Debido a que la enfermedad respiratoria provocada por el VNi en cerdos fue a menudo subclínica y muy contagiosa, se produjo la diseminación rápida del virus entre la población porcina de Malasia. Por otra parte, en el momento del brote en los cerdos y los seres humanos, se encontraron anticuerpos al VNi en colonias de murciélagos dentro de la península de Malasia (Johara et al., 2001), lo que sugiere que el brote no fue el resultado de una introducción reciente del virus.
A partir de las medidas tomadas, el virus Nipah no volvió a aparecer en Malasia y Singapur (Chua, 2010), pero en Bangladesh se reportan casos casi todos los años con un comportamiento estacional entre los meses de diciembre a mayo (Hsu et al., 2004, Luby et al., 2006). Un brote de la enfermedad se reportó en la India en 2001 cerca de la frontera con Bangladesh (Chadha et al., 2006; Epstein et al, 2008).
Significado para la salud pública
Los cerdos actúan como huéspedes amplificadores, lo que permite la infección de los seres humanos a través de la transmisión. Sin embargo, otras fuentes de contagio, como perros o gatos no pueden ser excluidas ya que además de los cerdos, el virus Nipah parece capaz de infectar otros animales domésticos o silvestres, cuyo rol en la transmisión a humanos no ha sido completamente elucidado (Mohd et al., 2000).
Las propiedades biológicas del virus Nipah, especialmente su habilidad para infectar un gran número huésped animales, y de transmitirse a partir de ellos a los humanos produciendo una enfermedad que causa una mortalidad significativa, han hecho de estas infecciones virales emergentes un importante problema de salud pública.
El síndrome respiratorio se caracteriza por una tos perruna fuerte, lo que hizo suponer que la transmisión del virus de Nipah entre los cerdos y de cerdos a humanos se producía a través de gotitas de aerosol que contienen el virus infeccioso de la descamación de células epiteliales infectadas de las vías respiratorias (Hyatt et al. 2001 ).
Aproximadamente un millón de cerdos fueron sacrificados para controlar el brote, y se estima que este virus causó la pérdida de 36.000 puestos de trabajo y. $ 120 millones en exportaciones (Nor et al., 2000).
Evidencias de contagio interhumano han sido documentadas (Gurley et al., 2007; Hossain et al., 2008; Blum et al., 2009; Luby et al., 2009). Durante los brotes en Bangladesh y la India, el virus se diseminó directamente entre las personas por contacto con secreciones y excreciones y en Siliguri, India, el 75 por ciento de los casos ocurrieron entre el personal del hospital o visitantes (Chadha et al., 2006).
La transmisión sin inoculación percutánea es teóricamente posible, y podría ocurrir por ejemplo a través de mínimas abrasiones de la piel en contacto con secreciones respiratorias en las que se ha demostrado la presencia del virus. Por este motivo, el virus Nipah ha sido catalogado como un agente de riesgo biológico que debe ser manejado en un laboratorio de bioseguridad de alto nivel. Se recomienda evitar el contacto estrecho con fluidos corporales y tejidos si se sospecha la infección por Nipah.
La infección con el virus Nipah es un ejemplo de la influencia de los métodos modernos de crianza de animales en la aparición y diseminación de enfermedades zoonóticas y de virosis emergentes que se pueden considerar como zoonosis virales que marcan hitos en la salud pública.

Rotavirus

Rotavirus (RV) es un género de virus perteneciente a la familia Reoviridae y son virus no envueltos. Los RV (del latin rota: rueda) tienen una apariencia característica parecido a una rueda, cuando es visualizado mediante microscopio electrónico. El virus es estable en el medio ambiente (Estes and Cohen, 1989).
Su genoma está compuesto de 11 segmentos de ARN de doble-cadena, que codifican seis proteínas estructurales (VP1- VP4, VP6 y VP7) y seis no estructurales (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 y NSP6). Basados en la especificidad de la VP6 localizada en la cápside interna del virus, los RV pueden ser clasificados dentro de siete serogrupos distintos, denominados A, B, C, D, E, F y G y subgrupos (SG) I, II, no I y no II, detectándose con mayor frecuencia los grupos de la A-C, con subgrupo II en los humanos y el I en los animales (Matthijnssens et al., 2009). Las dos proteínas de superficie externa, VP4 y VP7, son responsables para activar anticuerpos neutralizantes contra el virus.
RV del grupo A (RVA) es el más común y se asocia con la gastroenteritis en diversas especies de mamíferos y aves, causando el 90% de las infecciones (Glass, 2006); el Grupo B (RVB) ha sido asociado con brotes en adultos en Asia (Sanekata et al., 2003; Moon et al., 2011) y el Grupo C (RVC) es responsable de casos esporádicos de diarrea en niños alrededor del mundo. En los últimos años, RVB y RVC han sido reportados causando episodios de diarrea en cerdos y humanos en Brasil y otros países de Europa (Martella et al., 2007; Vito et al., 2007; Médici et al., 2010 y 2011) lo que dio lugar a que fuera propuesta su inclusión en el algoritmo diagnóstico de este síndrome.
Un sistema binario es usado para clasificar los RVA basados en la VP4 (P-tipos) y VP7 (G-tipos) específicamente. Dentro del serogrupo A según las características de la cápside externa se distinguen 35 serotipos: 15 antígenos VP7 denominados G1-G15 y 20 antígenos VP4 denominados P1-P20. Los que circulan con mayor frecuencia en animales y humanos son G1-G4, P1A y P1B (Matthijnssens et al., 2008).
En los lechones la infección por RV está ampliamente distribuida en rebaños de cerdos en todo el mundo. La enfermedad se observa más frecuentemente en cerdos de 1 a 4 semanas de edad y el virus está presente en las heces hasta tres semanas después de la infección (Polanco et al., 2004).

Significado para la salud pública
Aunque los RV fueron descubiertos en 1973 y son responsables de más del 50% de los ingresos hospitalarios de niños con diarrea severa (Glass, 2006), siguen siendo subestimados por la comunidad médica, sobre todo en los países en vías de desarrollo.
Su genoma, compuesto por 11 segmentos de ARN de doble cadena, se caracteriza por la variabilidad genética dadas por mutaciones puntuales, redistribución genómica y reordenamientos del genoma, lo que conduce a una gran diversidad de genogrupos.
Los RV animales constituyen una reserva potencial para el intercambio genético con RV humanos. Hay pruebas de que los RV de los animales pueden infectar a los humanos, ya sea por transmisión directa del virus o por contribuir con uno o varios segmentos de ARN de recombinantes con cepas humanas (Steyer et al., 2008).
Estudios realizados en diferentes partes del mundo, en los cuales se analizaron los genes de la VP4 y VP7 de cepas de RV aislados de niños con diarrea infecciosa aguda severa, demostraron que dichas cepas tienen una homología mayor del 90% con cepas provenientes de cerdos, gatos, perros y bovinos (Okada et al., 2000). Por otra parte investigaciones efectuadas en animales con diarrea infecciosa aguda, han reportado cepas de RV G1 y G3, con una homología del 85% con cepas de humanos (Nagesha and Holmes, 1998).
La presencia de cepas de RV en animales asintomáticos, con características antigénicas frecuentemente a las reportadas en humanos, sugiere, que estos podrían actuar como reservorios de la infección por RV, manteniendo la circulación de este virus entre los brotes anuales (Polanco et al., 2000).
La secuenciación completa del genoma de diferentes cepas de RV del grupo A de origen humano y animal ha revelado una sorprendente heterogeneidad genética en los 11 segmentos de ARN de doble cadena y ha proporcionado evidencia de las intersecciones frecuentes en la evolución de los RV humanos y animales, como resultado de múltiples eventos repetidos de transmisión entre especies y la adaptación posterior ((Martella et al., 2006; Matthijnssens et al., 2008). Variabilidad genética también ha sido observada en RVB y RVC ( Médici et al., 2010; Martella et al., 2010).
Como las infecciones mixtas son un requisito previo para los eventos de recombinación, la covigilancia de las cepas de rotavirus de los animales y humanos será vital para lograr una mejor comprensión de las relaciones entre los virus circulantes, así como la evaluación de los programas de vacunación correspondiente.

Calicivirus porcino

Caliciviridae (del latín calix, "cáliz") es una familia de virus infectivos para animales y causantes de gastroenteritis en humanos. Los calicivirus han sido encontrados en la mayoría de los animales domésticos y muchos silvestres, como cerdos, conejos, gallinas y anfibios (Meslin et al., 2000). Son virus no envueltos y de cadena sencilla, 30-45nm en tamaño y contienen un genoma ARN monocatenario de polaridad positiva (Jiang et al., 1993; Wang et al., 2005). Presentan una morfología redondeada con una simetría icosaédrica y una cápside de una sola proteína. La superficie viral tiene 32 depresiones en forma de copa ("calici"= cáliz).
La familia Caliciviridae comprende 4 géneros de interés para humanos y animales (Atmar et al., 2001):
  • Género Vesivirus; especie tipo: Virus del Exantema Vesicular Porcino.
  • Género Lagovirus; especie tipo: Virus de la Enfermedad Hemorrágica del Conejo.
  • Género Norovirus; especie tipo: Virus de Norwalk (gastroenteritis en humanos).
  • Género Sapovirus; especie tipo: Virus de Sapporo (gastroenteritis en humanos).
El agente Norwalk fue el primer virus que se identificó como causa de gastroenteritis en los seres humanos (Jiang et al., 1993), pero el reconocimiento de su importancia como patógeno ha sido limitado debido a la falta de métodos de diagnóstico rutinarios. En la actualidad, el mayor conocimiento de la biología molecular de los norovirus, junto con las aplicaciones de las nuevas técnicas de diagnóstico, modificaron radicalmente el concepto que se tenía de su impacto (Radford et al., 2004). Actualmente los calicivirus son causa importante de gastroenteritis en humanos y animales: Los análisis moleculares de los genes de la cápside y la polimerasa tanto de sapovirus como calicivirus han demostrado un amplio grado de diversidad genética (L"Homme et al., 2009).

Norovirus (NoV)

Las cepas de NoV están clasificadas actualmente de acuerdo a la alineación de la secuencia de aminoácidos para la proteína de la cápside mayor. Este sistema de clasificación divide a los NoV conocidos en 5 genogrupos. Dentro de estos genogrupos, 31 grupos genéticos se han definido. Los GI, GII y GIV infectan a los humanos; GIII infectan los bovinos, y GV, ratones. Los NoV detectados en los cerdos infectados naturalmente, pertenecen a la GII. Los norovirus humanos y porcinos pertenecen a diferentes grupos dentro del GII, los virus porcinos se identifican como GII.11, GII.18 y GII.19, y los virus humanos en los restantes 16 clusters. Los GI y GII están divididos en muchos genotipos, y esta clasificación está en constante evolución con el descubrimiento de nuevas cepas (Green et al., 2000; Zheng et al., 2006).
Las infecciones por Norovirus (NoV) ocurren durante todo el año, y causan enfermedades en las personas de todas las edades. La enfermedad en general es relativamente leve, pero la forma más grave y la muerte se producen en grupos de riesgo como los ancianos o personas con enfermedad de base. Los NoV son actualmente reconocidos como causa importante de enfermedad y su incidencia e impacto parecen haber cambiado en los últimos años (Koopmans, 2008).
In 1998, ARN de NoV fue detectado por primera vez en muestras de ciego de cerdos adultos en Japón, posteriormente en Europa y EU y más tarde en otros países (Sugieda et al., 1998, Van Der Poel et al., 2000; Wang et al., 2005). El primer informe de detección NoVPo en América Latina se realizó en Brasil (Cunha et al., 2010) y es compatible con la hipótesis de que NoVsPo presentan una distribución en todo el mundo. Los NoV animales presentan algún tipo de relación antigénica y genética con NoV humanos, aunque su potencial zoonótico no ha sido bien establecida. Entre los NoV animales, los NoV porcino (Po) son los más relacionados genéticamente con los NoVs humanos (Wang et al., 2005). Se ha señalado que la transferencia de virus animales a los humanos pudiera producir una infección más grave que la que se asocia tradicionalmente con el NoV (Meslin et al., 2000)
NoVPo estrechamente relacionado con NoV humanos se han detectado en Japón, Holanda y los Estados Unidos (Sugieda et al., 1998; Van der Poel et al, 2000; Wang et al., 2005).
Cepas de NoV porcino (GII.18) y bovino (GIII) han sido detectadas en muestras fecales de cerdos y bovinos, respectivamente. También se identificaron secuencias de NoV GII.4 (humanos) en ambos tipos de muestra de animales. Además, se encontró una cepa semejante a NoV GII.4 en una muestra de carne de cerdo cruda (Mattison et al., 2007).
Estos datos sugieren un posible mecanismo de transmisión zoonótica de NoV al ser humano a través de muestras de carne, productos lácteos, o de la granja de cerdos y bovinos infectados. Estos resultados también ponen de relieve la posibilidad de que un NoV recombinante cerdo /humano o bovina / humana pueda surgir con alteraciones de tropismos o incremento de su de virulencia.

Sapovirus (SaV)

Los SaV son importantes patógenos entéricos que pueden causar diarrea en humanos, cerdos y visones. Sobre la base de cluster filogenético del gen de la cápside (ORF1) y las secuencias de proteínas, los SaV han sido clasificados en cinco genogrupos distintos (GI a GV). Los SaV humanos pertenecen a GI, GII, GIV y GV, mientras que los SaV porcinos pertenecen a GIII. Cada genogrupo a su vez está dividido en varios genotipos. Recientemente, nuevos genogrupos de SaV porcino (GVI, GVII, GVIII) fueron propuestos (Barry et al., 2008).
El primer SaV porcino, la cepa Cowden, fue identificado en los Estados Unidos mediante el microscopio electrónico en 1980 a partir de muestras fecales de cerditos con diarreas junto con partículas de rotavirus y astrovirus (Saif et al., 1980) y genéticamente caracterizado como un SaV en 1999 (Green et al., 2000). A partir de esa fecha, SaVPo emergió como un importante patógeno asociado con diarrea e infecciones subclínicas. SaVPo se han reportado en varios países como: Holanda, Venezuela (Martínez et al., 2006), Hungría y recientemente en Japón (Nakamura et al., 2010, Europa (Reuter et al, 2010); Brasil (Cunha et al., 2010), Canadá (L"Homme et al., 2009), España (Halaihel et al., 2010) y Eslovenia (Zimšek Mijovski et al., 2010).
Algunas cepas porcinas de sapovirus han mostrado relación genética con SaVs humano (Martella et al., 2007; L"Homme et al, 2009) y recombinación entre cepas de SaV humanos y porcinos se ha descrito (Bragazzi et al., 2010). Esto sugiere la posibilidad de circulación de SaV entre humanos y cerdos. La circulación de SAV en animales asintomáticos podría ser un mecanismo de persistencia del virus en poblaciones porcinas y se debe considerar con respecto a la comprensión de la epidemiología de estos virus en los rebaños porcinos (Collins et al., 2009).
En un estudio realizado por Reuter y colaboradores (2010) en varios países europeos (Dinamarca, Finlandia, Hungría, Italia, Eslovenia y España) entre 2004 y 2007, SaV fueron detectados en el 7.6% de las muestras colectadas. La más alta prevalencia se encontró en cerditos entre 2 a 8 semanas de edad sin diferencias significativas entre animales con diarreas y saludables en España y Dinamarca. En base a la secuencia de la región ARN polimerasa, fue identificada una población heterogénea de virus de 6 genogrupos diferentes (III, VI, VII, y VIII, y los nuevos genogrupos potenciales IX y X) con una predominancia del genogrupo GIII (50.6%). El Genogrupo VIII, encontrado en 5 de los 6 países, tuvo el más alto grado de homología con las cepas de sapovirus humanos. Este estudio, permitió conocer que los SaV circulan y son endémicos a través de Europa.
Significado para la salud pública de los norovirus y sapovirus
La estrecha relación genética de los NoV y SaV que se encuentran en los animales y los seres humanos ha planteado la cuestión de si estos virus tienen un potencial zoonótico (Guo et al., 2001). La transmisión del animal al hombre y viceversa tendría consecuencias de largo alcance para la epidemiología y la inocuidad de los alimentos 
Hasta el momento NoV y SaV animales no se han encontrado en los seres humanos. Sin embargo la detección de NoV humanos en animales, así como la presencia simultánea de los virus animales y humanos en moluscos bivalvos sugieren un riesgo de transmisión (Costantini et al., 2006). Además, anticuerpos contra NoV animales se han detectado en humanos, así como anticuerpos contra NoV humanos se han observado en cerdos (Wang et al., 2005). La infección experimental de terneros y cerdos gnotobióticos con NoV humanos demostraron que la replicación del virus y la seroconversión pueden ocurrir (Guo et al., 2001). En consecuencia, el posible papel de NoV y SaV como agentes zoonóticos debe investigarse más a fondo.

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Autor:
María Antonia Abeledo García,
Carmen Laura Perera González
Dirección de Salud animal, Centro Nacional de Sanidad Agropecuaria (CENSA), Autopista Nacional y Carretera de Tapaste, San José de las Lajas, Mayabeque, CP 32700,
Cuba.



Leer más: http://www.monografias.com/trabajos99/papel-del-cerdo-transmision-virus-zoonoticos/papel-del-cerdo-transmision-virus-zoonoticos2.shtml#ixzz3pmUuWxgv


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