FIEBRE AFTOSA
Enfermedad infecciosa viral erradicada en Chile en 1981
Patricio Berríos E.
2015
La fiebre aftosa (FA), foot-and-mouth disease, aphtous
fever, glosopeda o vulgarmente conocida
como "epizootia", es una enfermedad infecciosa viral sumamente
contagiosa que afecta a los animales de pezuñas hendidas. Esta virosis se
caracteriza por la formación de vesículas o aftas en la mucosa bucal y en la
piel ubicada sobre el rodete coronario, espacio interdigital y ubres. Su
distribución es mundial. Actualmente se le considera como una enfermedad
transfronteriza. La FA se presenta con alta morbilidad y baja mortalidad. Las
pérdidas económicas se deben principalmente a la disminución en la producción de
leche que puede llegar a un 25%, y al retardo en el crecimiento del ganado de
carne. En algunas epizootias se han estimado pérdidas cercanas a los US$
500.000.000 (Olascoaga et al, 1999).
Antecedentes históricos de la fiebre aftosa
El primer caso probable
de FA fue descrito en Italia por Hieronymus Fracastorious en 1514.
Posteriormente la enfermedad fue reportada en Europa, África, Asia y América, y
por una vez en Australia. Los brotes más graves ocurrieron en Asia y Europa en
la década de los 60. La FA es prácticamente endémica en todo el mundo
(Sumption, Rweyemamu y Wint, 2008). En 1870 se produjo el primer brote de FA en
América del Norte (Canadá y EE. UU.), cuyo origen fue el ganado proveniente de Gran
Bretaña. En el mismo año se registró la enfermedad por primera vez en América
del Sur, en la provincia de Buenos Aires, Argentina, produciéndose una gran
pandemia, la que en un año se extendió a Uruguay, Brasil y Chile. En 1910, en un
episodio parecido se diseminó hasta Paraguay, Bolivia y Perú.
Durante 70 años la enfermedad se hizo endémica en las grandes regiones ganaderas sudamericanas originando epidemias de diversa magnitud, siendo una de las más graves la que ocurrió en 1944 en los alrededores del Río de la Plata. En 1946 la FA se introdujo en México a través de toros importados desde Brasil. En 1950 hubo un gran brote que afectó al ganado de Venezuela, Colombia y Ecuador. Desde entonces se consideró afectada casi toda la América del Sur, con excepción de áreas marginales como la Patagonia chileno-argentina, Chocó en Colombia, Guyana, Guyana Francesa y Suriname. El brote más prolongado, extenso y costoso ocurrió en México entre 1946 y 1952, lo que obligó al sacrificio de alrededor de un millón de animales.
Canadá, México y EE. UU., Mesoamérica, Panamá y El Caribe han conformado un área tradicionalmente libre de FA (Goic, 1989).
Chile fue reconocido como país libre de FA, sin vacunar, en 1981.
Cepa Pan-Asia tipo O. Un caso notable de diseminación continental del virus aftoso ocurrió en 1990. La cepa Pan-Asia, un topotipo, considerada como muy agresiva, fue identificada por primera vez en India en 1990, desde donde se expandió hacia el oeste a Arabia Saudita y países limítrofes, posiblemente a través de ovejas y cabras. En 1996 llegó a Turquía y de allí pasó a Grecia y Bulgaria. En 1999 se reportaron brotes de FA en Irán, Irak, Israel, Líbano y Jordania. Hacia el Norte llegó a Nepal en 1993, a Bután en 1998, y al Tibet y provincia de Hainan China en 1999, y Mongolia en 2002. Posteriormente, en su diseminación al Este alcanzó Birmania, Laos, Tailandia, Camboya, Vietnam, Malasia y la isla de Taiwán. En el año 2000 se detectó en Corea del Sur y Japón, países libres de FA desde 1934 y 1908, respectivamente. Finalmente llegó a Sud África en cerdos provenientes del lejano Oriente. Probablemente de ese país pasó a Inglaterra. El último brote de FA en Inglaterra había ocurrido en la Isla de Wight en 1981. Antes, la enfermedad se había presentado en 1967 con 2.364 brotes (Berríos, 2001). Entre 1985 y 2006 la FA se ha presentado continuamente en Europa (Valarcher et al, 2008).
Etiología. El virus aftoso, un virus ARN, está clasificado en el género aphtovirus de la familia Picornaviridae. Se reconocen siete tipos serológicos diferentes y más de 65 subtipos, los que no presentan reacción antigénica cruzada. Los serotipos se identifican como: A, O, C, South African Territories (SAT)1, 2 y 3, y Asia 1. En América sólo se han detectado los tipos O, A y C.
Algunas propiedades del virus aftoso. Este virus es muy resistente a la desecación, pudiendo permanecer por más de 15 semanas en el heno y paja, y en el cuero aún más. El virus aftoso sobrevive hasta 76 días en ganglios linfáticos y médula ósea de carcasas enfriadas o congeladas (Ryan, Mackay y Donaldson, 2008). Es estable a pH entre 7,0 y 7,6, y es muy inestable a pH bajo 5,0 y mayor de 8,9. Se inactiva rápidamente en el músculo por el bajo pH del rigor mortis. Los desinfectantes más usados contra el virus aftoso son carbonato de sodio 4% (pH 11,0), ácido cítrico 2:1.000 (pH 4,0), soda cáustica (pH 12,5) y formalina (1%). La luz solar y ultravioleta tiene un efecto inactivante. El virus aftoso es resistente a los compuestos de amonio cuaternario, fenólicos, yodóforos fenol (1%) durante 5 meses, alcohol (70º) por 2 a 3 días, cresol (3%) por 6 horas y a solventes de lípidos como el éter y cloroformo.
Hospederos. El virus aftoso infecta naturalmente a los animales de pezuñas hendidas: bovinos, ovinos, porcinos, caprinos, venados y rumiantes salvajes como búfalos de agua, impala y kudú en África. Los camélidos (camellos, dromedarios, llamas y alpacas) son menos susceptibles. Los equinos y carnívoros son resistentes en forma natural. El hombre sólo se infecta en condiciones de laboratorio y se le considera como un importante portador mecánico del virus.
Durante 70 años la enfermedad se hizo endémica en las grandes regiones ganaderas sudamericanas originando epidemias de diversa magnitud, siendo una de las más graves la que ocurrió en 1944 en los alrededores del Río de la Plata. En 1946 la FA se introdujo en México a través de toros importados desde Brasil. En 1950 hubo un gran brote que afectó al ganado de Venezuela, Colombia y Ecuador. Desde entonces se consideró afectada casi toda la América del Sur, con excepción de áreas marginales como la Patagonia chileno-argentina, Chocó en Colombia, Guyana, Guyana Francesa y Suriname. El brote más prolongado, extenso y costoso ocurrió en México entre 1946 y 1952, lo que obligó al sacrificio de alrededor de un millón de animales.
Canadá, México y EE. UU., Mesoamérica, Panamá y El Caribe han conformado un área tradicionalmente libre de FA (Goic, 1989).
Chile fue reconocido como país libre de FA, sin vacunar, en 1981.
Cepa Pan-Asia tipo O. Un caso notable de diseminación continental del virus aftoso ocurrió en 1990. La cepa Pan-Asia, un topotipo, considerada como muy agresiva, fue identificada por primera vez en India en 1990, desde donde se expandió hacia el oeste a Arabia Saudita y países limítrofes, posiblemente a través de ovejas y cabras. En 1996 llegó a Turquía y de allí pasó a Grecia y Bulgaria. En 1999 se reportaron brotes de FA en Irán, Irak, Israel, Líbano y Jordania. Hacia el Norte llegó a Nepal en 1993, a Bután en 1998, y al Tibet y provincia de Hainan China en 1999, y Mongolia en 2002. Posteriormente, en su diseminación al Este alcanzó Birmania, Laos, Tailandia, Camboya, Vietnam, Malasia y la isla de Taiwán. En el año 2000 se detectó en Corea del Sur y Japón, países libres de FA desde 1934 y 1908, respectivamente. Finalmente llegó a Sud África en cerdos provenientes del lejano Oriente. Probablemente de ese país pasó a Inglaterra. El último brote de FA en Inglaterra había ocurrido en la Isla de Wight en 1981. Antes, la enfermedad se había presentado en 1967 con 2.364 brotes (Berríos, 2001). Entre 1985 y 2006 la FA se ha presentado continuamente en Europa (Valarcher et al, 2008).
Etiología. El virus aftoso, un virus ARN, está clasificado en el género aphtovirus de la familia Picornaviridae. Se reconocen siete tipos serológicos diferentes y más de 65 subtipos, los que no presentan reacción antigénica cruzada. Los serotipos se identifican como: A, O, C, South African Territories (SAT)1, 2 y 3, y Asia 1. En América sólo se han detectado los tipos O, A y C.
Algunas propiedades del virus aftoso. Este virus es muy resistente a la desecación, pudiendo permanecer por más de 15 semanas en el heno y paja, y en el cuero aún más. El virus aftoso sobrevive hasta 76 días en ganglios linfáticos y médula ósea de carcasas enfriadas o congeladas (Ryan, Mackay y Donaldson, 2008). Es estable a pH entre 7,0 y 7,6, y es muy inestable a pH bajo 5,0 y mayor de 8,9. Se inactiva rápidamente en el músculo por el bajo pH del rigor mortis. Los desinfectantes más usados contra el virus aftoso son carbonato de sodio 4% (pH 11,0), ácido cítrico 2:1.000 (pH 4,0), soda cáustica (pH 12,5) y formalina (1%). La luz solar y ultravioleta tiene un efecto inactivante. El virus aftoso es resistente a los compuestos de amonio cuaternario, fenólicos, yodóforos fenol (1%) durante 5 meses, alcohol (70º) por 2 a 3 días, cresol (3%) por 6 horas y a solventes de lípidos como el éter y cloroformo.
Hospederos. El virus aftoso infecta naturalmente a los animales de pezuñas hendidas: bovinos, ovinos, porcinos, caprinos, venados y rumiantes salvajes como búfalos de agua, impala y kudú en África. Los camélidos (camellos, dromedarios, llamas y alpacas) son menos susceptibles. Los equinos y carnívoros son resistentes en forma natural. El hombre sólo se infecta en condiciones de laboratorio y se le considera como un importante portador mecánico del virus.
La fiebre aftosa es una zoonosis de escasa importancia
(Acha y Szyfre, 2003). En Chile se aisló
el virus aftoso tipo O desde vesículas ubicadas en la palma de la mano de una
ayudante técnico del Instituto Bacteriológico de Santiago hoy Instituto de
Salud Pública (Meléndez, 1961; Berríos, 2007).
La fiebre aftosa en humanos (Hand, foot and mouth disease) que provoca exantema viral
en manos, pies y boca en los niños (Síndrome
de pie - boca - mano) es causada por enterovirus 71 y virus coxsackie A 16.
Esta enfermedad es endémica en Asia.
Síntomas. El período de incubación dura entre 2 y 5 días. Inicialmente los animales presentan fiebre (40 - 41º C) con viremia, decaimiento y una repentina caída en la producción de leche. Posteriormente aparecen vesículas en la lengua, labios, encías, mejillas, paladar, morro, espacio interdigital, rodete coronario, ubres y pezones. Las vesículas tienen un diámetro de 0,2 a 3 cm.
En la fase aguda de la enfermedad se elimina gran cantidad de virus en todas las secreciones y excreciones, especialmente a nivel de leche, saliva y aerosoles. El máximo de eliminación se produce aproximadamente a las 72 horas de iniciado los síntomas. Se acepta que la eliminación de virus puede comenzar antes de la aparición de los síntomas y durar entre 1 y 2 semanas.
Las lesiones bucales causan gran salivación y anorexia; la ruptura de las vesículas deja erosiones muy dolorosas, pudiendo desprenderse gran cantidad de epitelio bucal que es reemplazado por un nuevo epitelio en 2 ó 3 días. Las lesiones podales provocan cojera. Las vesículas de las ubres se asocian con la caída en la producción de leche que puede ser seguida por mastitis aguda. La pérdida de las pezuñas produce laminitis. Lesiones internas pueden ser encontradas en el esófago y rumen. En terneros algunas cepas del virus aftoso se pueden localizar en el corazón produciendo miocarditis (corazón atigrado).
El curso de la enfermedad dura entre 2 y 3 semanas sin complicaciones. Una mayor duración se debe a infecciones secundarias, desprendimiento de las pezuñas, heridas supurativas y gastroenteritis en terneros. La infección es persistente.
Algunos animales que se han recuperado de la FA pueden portar el virus en la región faríngea, el que se ha aislado de las secreciones esofágico-faríngeas 6 meses después de la infección, inclusive hasta 2 años. Los animales portadores, subclínicos o convalecientes, tienen una gran importancia epidemiológica (Sutmoller y Gaggero, 1965).
La enfermedad es más grave en bovinos y porcinos. En ovinos y caprinos puede ser subclínica o presentarse sólo con una ligera cojera. Los cerdos son los animales más susceptibles al virus aftoso y se les utiliza como animales centinelas. La sintomatología es similar a la que se presenta en los bovinos, aunque las lesiones podales pueden comprometer la corona provocando la caída de la pezuña. Dada la alta susceptibilidad del cerdo estos animales han sido utilizados como centinelas para detectar la presencia del virus.
Patogénesis. El virus aftoso infecta el tracto respiratorio y digestivo a través de la inhalación de aerosoles o por la ingestión de alimentos contaminados. El virus se multiplica en el lugar de la infección produciendo vesículas primarias en un período entre 1 y 4 días. En animales infectados por la vía respiratoria la replicación viral inicial ocurre en la faringe. Luego se produce viremia y fiebre. Dos días después el virus se localiza en epitelios distantes con formación de vesículas secundarias. En el fluido vesicular el virus aftoso alcanza títulos infecciosos de 10\9 DICT/ml. El virus se excreta 24 horas antes de la aparición de los síntomas, situación de gran importancia epidemiológica. Los aerosoles y leche producidos por el animal contaminado contienen grandes cantidades de virus. Además del contacto directo el virus se disemina por contacto indirecto a través de fomites.
Las vesículas se presentan en el epitelio estratificado escamoso o en membranas mucosas. El virus se multiplica en células del estrato escamoso causando aumento de volumen hidrópico y necrosis.
Respuesta inmunológica. El virus aftoso no es un buen antígeno inmunizante. De sus cuatro proteínas estructurales, sólo la proteína 1 (P1) induce la producción de anticuerpos neutralizantes. La ARN polimerasa viral o antígeno VIA induce la producción de anticuerpos que evidencian una infección viral. Anticuerpos clase IgM son detectados a los 4 días post infección, alcanzando su máxima concentración entre los 7 y 14 días, para declinar hasta los 30 días en que no son detectados. Una segunda respuesta humoral, caracterizada por la presencia de anticuerpos clase IgG, es detectada entre 10 y 14 días post infección alcanzando su máxima concentración a los 28 días post infección. Ambas clases de anticuerpos neutralizan el virus aftoso.
Diagnóstico. El diagnóstico de la FA se realiza por aislamiento viral en cultivos celulares de riñón bovino e indirectamente demostrando la presencia de anticuerpos específicos, o circunstancialmente por la inoculación de animales susceptibles como es el ratón lactante en los que el virus produce parálisis espástica.
La FA no puede ser diferenciada, desde un
punto de vista clínico, de otras enfermedades vesiculares como son estomatitis vesicular (ocurre en
bovinos, equinos y cerdos), enfermedad vesicular del cerdo (ocurre sólo
en cerdos) y exantema vesicular del cerdo (ocurre sólo en cerdos).
Otras
enfermedades que pueden ser confundidas con enfermedades vesiculares,
especialmente durante los estados clínicos más avanzados son diarrea
viral bovina, rinotraqueítis infecciosa bovina, lengua azul, ectima contagioso,
estomatitis papulosa bovina y peste de los pequeños rumiantes.
Muestras. El tejido
preferido es el epitelio de vesículas recientemente rotas; idealmente
extrayendo aproximadamente 1 gramo de tejido. Como alternativa puede tomarse
saliva, tejido del miocardio, sangre o muestras esofágico-faríngeas extraídas
con sonda esofágica (probang). Las muestras deben ser sumergidas en un medio de
transporte que consiste en una mezcla de glicerina y tampón fosfato pH 7,2 -
7,4 y deben ser enviadas al laboratorio de diagnóstico a una temperatura de 4º
C y en un tiempo no mayor de 24 horas. En Chile la muestra de un caso
sospechoso debe ser tomada exclusivamente por funcionarios del SAG.
Técnicas empleadas. El aislamiento viral se realiza principalmente inoculando las muestras sospechosas en cultivos celulares de tiroides, que son los más sensibles o en células IB-RS-2 y Baby Hamster Kidney (BHK-21) en los cuales el virus aftoso produce un efecto citopático lítico difuso. La inoculación intraperitoneal de ratones lactantes produce, entre 3 y 7 días, parálisis espástica y muerte.
La identificación viral se realiza clásicamente mediante las pruebas serológicas de fijación del complemento y seroneutralización, utilizando sueros con anticuerpos específicos contra los tipos o subtipos del virus aftoso actuantes en la región. Actualmente se usa la prueba indirecta de ELISA (sandwich) que ha demostrado ser más sensible que la fijación del complemento en la detección del antígeno aftoso. La técnica reacción en cadena de la polimerasa en transcripción reversa (RT-PCR) puede identificar genoma viral del virus FA cuando el virus está presente escasamente.
La demostración de anticuerpos específicos contra algún tipo o subtipo del virus aftoso, especialmente cuando no hay una historia de vacunación, se realiza mediante la clásica prueba de seroneutralización en cultivos celulares. Un aumento de cuatro diluciones en el título seroneutralizante indica seroconversión para el virus aftoso. El alza diagnóstica debe ser confirmada por la prueba del antígeno VIA (Virus infection associated) que es una prueba de inmunodifusión o precipitación en gel de agar que utiliza como antígeno la ARN polimerasa del virus aftoso. Una reacción positiva indica replicación específica del virus aftoso determinada por la presencia de anticuerpos contra la polimerasa.
La prueba ELISA de bloqueo en fase líquida, la que además de ser específica y cuantitativa tiene la ventaja de ser más rápida, menos variable, no depender del cultivo celular y entregar muy pocos resultados falsos positivos.
El diagnóstico diferencial de la FA y otras enfermedades vesiculares del bovino puede realizarse en base a la enfermedad natural que se presenta en diferentes especies susceptibles. El cuadro clínico es indistinguible entre estas enfermedades vesiculares que afectan fundamentalmente al bovino y porcino. La FA afecta solamente a los biungulados mientras que la estomatitis vesicular, causada por un rhabdovirus, a muchos vertebrados incluyendo al hombre. El exantema vesicular, causado por un calicivirus, y la enfermedad vesicular, causada por un enterovirus, sólo afectan al cerdo.
Vacunas y vacunación. Las primeras vacunas que se utilizaron para prevenir la FA se preparaban utilizando epitelio de la mucosa bucal de bovinos infectados por inoculación intradermolingual. El proceso se realizaba en los mataderos con el consiguiente riesgo de difusión del virus. Estas vacunas se inactivaban con formalina. La preparación de vacunas antiaftosa utilizando virus replicado en cultivos celulares e inactivados con acetil etilenimina binaria (AEI) permitió evitar la persistencia de virus infeccioso en el producto vacunal y por lo tanto la difusión del virus aftoso.
Las vacunas antiaftosa no han sido eficaces al ser aplicadas en el cerdo. Actualmente se experimenta con vacunas recombinantes y vacunas que utilizan coadyuvantes oleosos (Rodriguez y Grubman, 2009). La proteína 1 del virus aftoso, VPI GH Loop, es inmunodominante y es considerada como esencial para inducir una respuesta inmune protectiva; el antígeno 146s contiene un heterólogo del loop GH que ha demostrado inducir una protección completa en cerdos.
Técnicas empleadas. El aislamiento viral se realiza principalmente inoculando las muestras sospechosas en cultivos celulares de tiroides, que son los más sensibles o en células IB-RS-2 y Baby Hamster Kidney (BHK-21) en los cuales el virus aftoso produce un efecto citopático lítico difuso. La inoculación intraperitoneal de ratones lactantes produce, entre 3 y 7 días, parálisis espástica y muerte.
La identificación viral se realiza clásicamente mediante las pruebas serológicas de fijación del complemento y seroneutralización, utilizando sueros con anticuerpos específicos contra los tipos o subtipos del virus aftoso actuantes en la región. Actualmente se usa la prueba indirecta de ELISA (sandwich) que ha demostrado ser más sensible que la fijación del complemento en la detección del antígeno aftoso. La técnica reacción en cadena de la polimerasa en transcripción reversa (RT-PCR) puede identificar genoma viral del virus FA cuando el virus está presente escasamente.
La demostración de anticuerpos específicos contra algún tipo o subtipo del virus aftoso, especialmente cuando no hay una historia de vacunación, se realiza mediante la clásica prueba de seroneutralización en cultivos celulares. Un aumento de cuatro diluciones en el título seroneutralizante indica seroconversión para el virus aftoso. El alza diagnóstica debe ser confirmada por la prueba del antígeno VIA (Virus infection associated) que es una prueba de inmunodifusión o precipitación en gel de agar que utiliza como antígeno la ARN polimerasa del virus aftoso. Una reacción positiva indica replicación específica del virus aftoso determinada por la presencia de anticuerpos contra la polimerasa.
La prueba ELISA de bloqueo en fase líquida, la que además de ser específica y cuantitativa tiene la ventaja de ser más rápida, menos variable, no depender del cultivo celular y entregar muy pocos resultados falsos positivos.
El diagnóstico diferencial de la FA y otras enfermedades vesiculares del bovino puede realizarse en base a la enfermedad natural que se presenta en diferentes especies susceptibles. El cuadro clínico es indistinguible entre estas enfermedades vesiculares que afectan fundamentalmente al bovino y porcino. La FA afecta solamente a los biungulados mientras que la estomatitis vesicular, causada por un rhabdovirus, a muchos vertebrados incluyendo al hombre. El exantema vesicular, causado por un calicivirus, y la enfermedad vesicular, causada por un enterovirus, sólo afectan al cerdo.
Vacunas y vacunación. Las primeras vacunas que se utilizaron para prevenir la FA se preparaban utilizando epitelio de la mucosa bucal de bovinos infectados por inoculación intradermolingual. El proceso se realizaba en los mataderos con el consiguiente riesgo de difusión del virus. Estas vacunas se inactivaban con formalina. La preparación de vacunas antiaftosa utilizando virus replicado en cultivos celulares e inactivados con acetil etilenimina binaria (AEI) permitió evitar la persistencia de virus infeccioso en el producto vacunal y por lo tanto la difusión del virus aftoso.
Las vacunas antiaftosa no han sido eficaces al ser aplicadas en el cerdo. Actualmente se experimenta con vacunas recombinantes y vacunas que utilizan coadyuvantes oleosos (Rodriguez y Grubman, 2009). La proteína 1 del virus aftoso, VPI GH Loop, es inmunodominante y es considerada como esencial para inducir una respuesta inmune protectiva; el antígeno 146s contiene un heterólogo del loop GH que ha demostrado inducir una protección completa en cerdos.
Una nueva vacuna sintética capaz de combatir la FA que sería más segura
y más resistente que las existentes hasta ahora fue anunciada por científicos
británicos encargados de su desarrollo.
Los investigadores afirman que es posible generar una vacuna totalmente
sintética gracias al análisis de las partículas atómicas del virus, realizado
en el acelerador de partículas británico instalado cerca de Oxford.
En América del Sur se vacuna en dos ciclos, uno en mayo-junio y el otro en noviembre-diciembre. En Chile, por ser un país libre de FA, no se debe vacunar contra esta enfermedad.
Aspectos epidemiológicos de la fiebre aftosa
Fiebre aftosa: país libre. El Código Sanitario Internacional de la Oficina Internacional de Epizootias (OIE) (Quinta edición) considera que un país que no realiza programa de vacunación sistemática obligatoria, está libre de fiebre aftosa, cuando se puede establecer que la enfermedad no se ha constatado en ese país desde hace por lo menos 3 años. El plazo será de 2 años tras la desaparición del último caso para aquellos países de los que se sabe que practican medidas sanitarias efectivas y han emprendido un programa de vacunación sistemática obligatoria. El plazo será de seis meses después de la desaparición del último caso para aquellos países que practican el sacrificio sanitario, asociado o no con la vacunación sistemática.
Fiebre aftosa: zona infectada. Se puede considerar que una zona infectada de fiebre aftosa está liberada de la enfermedad cuando han transcurrido por lo menos 30 días después del sacrificio sanitario junto a desinfección sin que se haya registrado ningún nuevo caso de la enfermedad, o seis meses después de la enfermedad clínica o de la muerte del último animal infectado.
Fiebre aftosa: zona libre. Además de lo indicado para país libre, una zona puede considerarse libre si está delimitada por barreras naturales o por cercas, debiéndose controlar las vías de acceso y vigilar sus límites constantemente para impedir los movimientos clandestinos de animales. La zona libre debe ser lo suficientemente amplia para permitir el abastecimiento exclusivo del matadero de la zona. La introducción de forraje y paja debe quedar supeditada a la certificación que indique que proceden de regiones en que no exista FA.
En el supuesto de que aparezca la FA en la zona se debe establecer una zona tampón en un radio de 50 km en torno al foco de infección, de la cual no podrán salir los animales a no ser que vayan al matadero. En dicha zona quedará prohibida la introducción de cualquier animal. Además se dispondrá la inmediata interrupción de las exportaciones de carnes y la notificación del foco a los países importadores y a la OIE. Se deberá tipificar la cepa de virus por un laboratorio nacional o regional. Si es obligatoria la vacunación antiaftosa debe efectuarse con vacuna inactivada antes de la entrada de los animales a la zona libre; en todos los animales por lo menos una vez al año, y en anillo, en un radio de por lo menos 15 km en torno al foco.
Fiebre aftosa: zona de cuarentena. Una zona de cuarentena debe cumplir con las siguientes condiciones: debe estar ubicada dentro de la zona libre y delimitada por una cerca que impida la penetración de animales domésticos y de caza menor. Debe estar exenta de animales salvajes sensibles a la FA. La entrada de animales estará supeditada a su aislamiento durante 15 días como mínimo.
Repercusiones de la fiebre aftosa en el comercio internacional de carne de vacuno
Fiebre aftosa: país libre. El Código Sanitario Internacional de la Oficina Internacional de Epizootias (OIE) (Quinta edición) considera que un país que no realiza programa de vacunación sistemática obligatoria, está libre de fiebre aftosa, cuando se puede establecer que la enfermedad no se ha constatado en ese país desde hace por lo menos 3 años. El plazo será de 2 años tras la desaparición del último caso para aquellos países de los que se sabe que practican medidas sanitarias efectivas y han emprendido un programa de vacunación sistemática obligatoria. El plazo será de seis meses después de la desaparición del último caso para aquellos países que practican el sacrificio sanitario, asociado o no con la vacunación sistemática.
Fiebre aftosa: zona infectada. Se puede considerar que una zona infectada de fiebre aftosa está liberada de la enfermedad cuando han transcurrido por lo menos 30 días después del sacrificio sanitario junto a desinfección sin que se haya registrado ningún nuevo caso de la enfermedad, o seis meses después de la enfermedad clínica o de la muerte del último animal infectado.
Fiebre aftosa: zona libre. Además de lo indicado para país libre, una zona puede considerarse libre si está delimitada por barreras naturales o por cercas, debiéndose controlar las vías de acceso y vigilar sus límites constantemente para impedir los movimientos clandestinos de animales. La zona libre debe ser lo suficientemente amplia para permitir el abastecimiento exclusivo del matadero de la zona. La introducción de forraje y paja debe quedar supeditada a la certificación que indique que proceden de regiones en que no exista FA.
En el supuesto de que aparezca la FA en la zona se debe establecer una zona tampón en un radio de 50 km en torno al foco de infección, de la cual no podrán salir los animales a no ser que vayan al matadero. En dicha zona quedará prohibida la introducción de cualquier animal. Además se dispondrá la inmediata interrupción de las exportaciones de carnes y la notificación del foco a los países importadores y a la OIE. Se deberá tipificar la cepa de virus por un laboratorio nacional o regional. Si es obligatoria la vacunación antiaftosa debe efectuarse con vacuna inactivada antes de la entrada de los animales a la zona libre; en todos los animales por lo menos una vez al año, y en anillo, en un radio de por lo menos 15 km en torno al foco.
Fiebre aftosa: zona de cuarentena. Una zona de cuarentena debe cumplir con las siguientes condiciones: debe estar ubicada dentro de la zona libre y delimitada por una cerca que impida la penetración de animales domésticos y de caza menor. Debe estar exenta de animales salvajes sensibles a la FA. La entrada de animales estará supeditada a su aislamiento durante 15 días como mínimo.
Repercusiones de la fiebre aftosa en el comercio internacional de carne de vacuno
La FA no afecta a los seres humanos, pero
es la enfermedad de los mamíferos más contagiosa que existe actualmente y puede
ser muy peligrosa por su facilidad de propagación y el enorme daño que provoca
a los animales afectados y su posibilidad de transmisión por medio del comercio
de carne. Por esta razón, es el tema que más preocupa en relación con el
comercio internacional de carne bovina. Gracias a un intenso esfuerzo de
cooperación entre los sectores de salud y agricultura, se han conseguido
significativos avances en el control y la erradicación de la enfermedad en
varios países, casi todos de gran desarrollo económico, mientras en América del
Sur no se ha logrado adelantos similares. Según indica la Secretaría de la OMC,
la fiebre aftosa junto con la EEB (“mal
de las vacas locas”), encabezan la lista de temas vinculados a la sanidad
animal que despiertan mayor preocupación.
Las repercusiones comerciales de la
fiebre aftosa consisten en la disminución de la productividad de la ganadería
(carne, leche y sus derivados), las restricciones sanitarias a las
exportaciones y el aumento del costo de producción, consecuencia del alza de
los gastos que supone el cumplimiento de las normas sanitarias internacionales
y las disposiciones de los programas públicos de control y erradicación. Además
de las muertes que provoca y el necesario sacrificio de ganado, produce
abortos, pérdida de capacidad reproductiva del ganado, problemas de gestación y
aumento de enfermedades secundarias como la mastitis; asimismo, se traduce en una
mayor vulnerabilidad del ganado a otras infecciones. Según FAO (2004) por los brotes de fiebre
aftosa, en la provincia china de Taiwán (1997) se sacrificaron 4.030.000 de animales
y en el Reino Unido (2001), 6.240.000.
A lo anterior, se unen los efectos
económicos indirectos relacionados con el turismo. Efectivamente, el brote de
FA registrado en el Reino Unido en 2001 provocó una gran restricción del
turismo y las actividades recreativas, debido a las restricciones al acceso a
las zonas rurales, evaluados en 4.900 millones de dólares, suma que representa
más de la mitad del costo total de la enfermedad (DEFRA, 2005). Estos brotes de
fiebre aftosa tuvieron efectos inmediatos sobre el comercio mundial de carne y
bovinos, que sufrió una disminución del 4%. Las pérdidas comerciales de Uruguay
y Argentina, países que también fueron afectados en este período, se estiman en
178 y 440 millones de dólares, respectivamente. Los brotes de EEB en la Unión
Europea, así como los de fiebre aftosa en Argentina, República de Corea, Reino
Unido y Uruguay, provocaron una desaceleración del comercio mundial de carne en
2000 y 2001, acompañada de una reorientación de las tendencias del consumo de
los diferentes tipos de carne, que se tradujo en un alza del precio de todas
con excepción de la de vacuno. Además, hubo desvíos del flujo de comercio
internacional, situación semejante a la que registró el comercio avícola
mundial con la propagación de la gripe aviar. El brote de FA que se produjo en Corea en 2000
comprometió su comercio con Japón, cifrado en 300 millones de dólares, lo que
permitió a otros grandes exportadores acrecentar su cuota en el mercado
japonés.
En síntesis, los efectos comerciales a
corto plazo de los brotes de la fiebre aftosa ocurridos entre 2000 y 2001 en los principales países
exportadores fueron los siguientes: reducción de la disponibilidad de carne
libre de fiebre aftosa en los mercados internacionales; un descenso de casi el
3% del comercio mundial de carne de bovino y el consiguiente aumento del 3,5%
de los precios mundiales; y el alza de los precios de otras carnes, como las de
cerdo, ave y cordero o carnero, que pasaron a ser utilizadas como sustitutos
(FAO, 2004).
Situación de la fiebre aftosa en Chile
El primer diagnóstico de laboratorio de FA en nuestro país se realizó en Chillán en 1942.
En Chile, en la década de los 60, se practicaba la vacunación antiaftosa, voluntaria, utilizando vacunas preparadas en laboratorios nacionales mediante el método Waldmann. La mayor cantidad de brotes de detectó en 1964, 1968 y 1969. La denuncia de la FA era obligatoria. En 1968 se intentaba controlar la FA vacunando sistemáticamente el ganado bovino nacional de Sur a Norte (Goic, 1989). El diagnóstico de la FA y el control de las vacunas se realizaban en el Instituto Bacteriológico. Los tipos virales actuantes eran O y C, y ocasionalmente el tipo A. Las vacunas inactivadas con formalina frecuentemente contenían virus residual infeccioso lo que implicaba la presencia constante de brotes de FA en el territorio nacional. En dicha época se intentó utilizar vacunas preparadas con virus vivo modificado. Para su control se instaló un centro en Frutillar, empleándose animales vírgenes de FA provenientes de Magallanes, zona considerada en aquel entonces como libre de FA. Este proyectó no se concretó debido a problemas políticos y económicos. Cabe señalar que en 1970 se produjo un brote de FA en Magallanes.
Programa de control y erradicación de la fiebre aftosa. En 1969 se inició un serio intento de terminar con la FA contándose para ello con financiamiento aportado por el gobierno de Chile (56,3%), ganaderos nacionales (40%) y Banco Interamericano de desarrollo (3,7%). Este programa dividió al país en tres áreas de riesgo epidemiológico:
1.- Área de brotes esporádicos: Tarapacá, Atacama, y Chiloé continental.
2.- Área endémica: Coquimbo a Chiloé insular.
3.- Área libre: Magallanes y Coyhaique.
Las principales actividades desarrolladas por el SAG, organismo a cargo del programa fueron: legislación adecuada, censo pecuario, educación sanitaria, control de brotes, vacunación, vigilancia epidemiológica y asesoría de organismos internacionales.
En 1971 empezó a disminuir el número de brotes, hasta llegar a cero en 1975 y 1979. En enero de 1981 el país es declarado libre de fiebre aftosa sin vacunación. EE. UU., lo reconoció en 1982. Esta situación se mantuvo hasta febrero de 1984 cuando se produjo un brote de FA en la VII Región, Trapa-Trapa, el que fue controlado aplicando el sacrificio sanitario tanto a los animales enfermos como a los contactos. Nuevamente Chile fue reconocido como país libre de FA en enero de 1987 por EE. UU., lo que permitió exportar animales y productos pecuarios desde Chile a los países no aftósicos. En marzo de 1987 se presentó un nuevo brote de FA en la VII Región que se diseminó en múltiples focos desde la I a la X Región debido a la salida de animales de la zona afectada y su comercialización en otras zonas del país. Los lugares más afectados pertenecían a la provincia de Linares. En mayo del mismo año apareció un brote en Los Niches en Curicó y otro en San José de la Mariquina, X Región. En ambos brotes la causa de esta reemergencia de la FA fue el contrabando de animales desde Argentina. El control se realizó con éxito mediante el sistema de cuarentena y sacrificio (Urcelay, 1987).
El programa de control y erradicación de la FA instaurado en Chile produjo un beneficio neto de aproximadamente US$ 60.000.000. Entre los beneficios calculados se consideran las posibilidades de exportación de vientres, carnes, y otros, con un precio especial por provenir de un país libre de fiebre aftosa (Urcelay, 1987).
La base técnica del diagnóstico de la FA, pilar de su control en Chile, estuvo en la sección Fiebre Aftosa del Departamento de Microbiología Veterinaria del Instituto Bacteriológico, actualmente Instituto de Salud Pública (Flores, 2001).
El primer diagnóstico de laboratorio de FA en nuestro país se realizó en Chillán en 1942.
En Chile, en la década de los 60, se practicaba la vacunación antiaftosa, voluntaria, utilizando vacunas preparadas en laboratorios nacionales mediante el método Waldmann. La mayor cantidad de brotes de detectó en 1964, 1968 y 1969. La denuncia de la FA era obligatoria. En 1968 se intentaba controlar la FA vacunando sistemáticamente el ganado bovino nacional de Sur a Norte (Goic, 1989). El diagnóstico de la FA y el control de las vacunas se realizaban en el Instituto Bacteriológico. Los tipos virales actuantes eran O y C, y ocasionalmente el tipo A. Las vacunas inactivadas con formalina frecuentemente contenían virus residual infeccioso lo que implicaba la presencia constante de brotes de FA en el territorio nacional. En dicha época se intentó utilizar vacunas preparadas con virus vivo modificado. Para su control se instaló un centro en Frutillar, empleándose animales vírgenes de FA provenientes de Magallanes, zona considerada en aquel entonces como libre de FA. Este proyectó no se concretó debido a problemas políticos y económicos. Cabe señalar que en 1970 se produjo un brote de FA en Magallanes.
Programa de control y erradicación de la fiebre aftosa. En 1969 se inició un serio intento de terminar con la FA contándose para ello con financiamiento aportado por el gobierno de Chile (56,3%), ganaderos nacionales (40%) y Banco Interamericano de desarrollo (3,7%). Este programa dividió al país en tres áreas de riesgo epidemiológico:
1.- Área de brotes esporádicos: Tarapacá, Atacama, y Chiloé continental.
2.- Área endémica: Coquimbo a Chiloé insular.
3.- Área libre: Magallanes y Coyhaique.
Las principales actividades desarrolladas por el SAG, organismo a cargo del programa fueron: legislación adecuada, censo pecuario, educación sanitaria, control de brotes, vacunación, vigilancia epidemiológica y asesoría de organismos internacionales.
En 1971 empezó a disminuir el número de brotes, hasta llegar a cero en 1975 y 1979. En enero de 1981 el país es declarado libre de fiebre aftosa sin vacunación. EE. UU., lo reconoció en 1982. Esta situación se mantuvo hasta febrero de 1984 cuando se produjo un brote de FA en la VII Región, Trapa-Trapa, el que fue controlado aplicando el sacrificio sanitario tanto a los animales enfermos como a los contactos. Nuevamente Chile fue reconocido como país libre de FA en enero de 1987 por EE. UU., lo que permitió exportar animales y productos pecuarios desde Chile a los países no aftósicos. En marzo de 1987 se presentó un nuevo brote de FA en la VII Región que se diseminó en múltiples focos desde la I a la X Región debido a la salida de animales de la zona afectada y su comercialización en otras zonas del país. Los lugares más afectados pertenecían a la provincia de Linares. En mayo del mismo año apareció un brote en Los Niches en Curicó y otro en San José de la Mariquina, X Región. En ambos brotes la causa de esta reemergencia de la FA fue el contrabando de animales desde Argentina. El control se realizó con éxito mediante el sistema de cuarentena y sacrificio (Urcelay, 1987).
El programa de control y erradicación de la FA instaurado en Chile produjo un beneficio neto de aproximadamente US$ 60.000.000. Entre los beneficios calculados se consideran las posibilidades de exportación de vientres, carnes, y otros, con un precio especial por provenir de un país libre de fiebre aftosa (Urcelay, 1987).
La base técnica del diagnóstico de la FA, pilar de su control en Chile, estuvo en la sección Fiebre Aftosa del Departamento de Microbiología Veterinaria del Instituto Bacteriológico, actualmente Instituto de Salud Pública (Flores, 2001).
Control de la fiebre aftosa en países de la Región Andina de
Sudamérica
La
actual carga global de infección por virus de fiebre aftosa se mantiene por
tres reservorios continentales en Asia,
África y Sudamérica, los cuales se pueden subdividir en siete “pooles” de serotipos del virus aftoso. Los virus O y A
de origen europeo, que conforman el pool
7, están actualmente confinados en dos países de Sudamérica.
La
Senda para el Control Progresivo de Fiebre Aftosa (CP-FA) es un enfoque que ha
sido elaborado por un equipo de la
Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) cuyo objetivo es
clasificar el progreso de un país respecto del control de los riesgos de la FA. El enfoque CP-FA ha
sido desarrollado por FAO para reducir progresivamente el impacto y la
circulación del virus de la FA, mediante la asistencia técnica a los países de la Región Andina de Sudamérica
donde la enfermedad todavía es endémica (Rivera, 2011).
Situación de la fiebre aftosa en América del Sur (OIE, 2014)
País libre de FA sin vacunación:
Chile
País libre de FA con vacunación:
Uruguay
Zona libre de FA sin vacunación:
Argentina, Bolivia, Brasil y Perú
Zona libre de FA con vacunación:
Argentina, Bolivia, Brasil, Colombia, Paraguay y Perú
En Ecuador actúa el serotipo O y
en Venezuela los serotipos A y O. El serotipo C se presentó por última vez en
Brasil 2004 (Schudel, 2014).
Fiebre aftosa en África, Oriente Medio y Asia
La FA
es endémica en zonas de África, Oriente Medio
y Asia. En los últimos años, la
FA ha experimentado una propagación sin precedentes en China, alcanzando por
primera vez regiones orientales de Rusia y Mongolia. En julio del 2014, Corea del Sur confirmó un brote de FA,
causado por el tipo O del virus aftoso,
en una granja de cerdos ubicada en el sureste del país, siendo esta
aparición la primera vez en más de tres años de la enfermedad. El nuevo brote
de FA se produjo sólo dos meses después de que Corea del Sur adquiriera el
estatus de país libre de esta enfermedad después de más de tres años sin
detectar un solo caso. Corea del
Sur informó a la OIE, sobre la ocurrencia de decenas de nuevos brotes de la FA en
el país. En total se han contabilizado 41 nuevos brotes de la FA en cerdos. Los nuevos casos se han producido
en la mitad norte del país. En total, se registraron 26.667 casos y 31.256
animales han sido sacrificados y su carcasas destruidas. El serotipo O del
virus aftoso fue identificado en todas las muestras (OIE, 2015).
La
lista de los países miembros libres de
fiebre aftosa se encuentran en la resolución Nº 15, Sesión General 85 de mayo de 2014: como países libre de fiebre aftosa sin
vacunación, libres de fiebre aftosa con vacunación, y zonas libres de fiebre
aftosa sin y con vacunación (OIE, 2014).
Referencias bibliográficas
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Berríos, P. 2001. Actualización sobre fiebre aftosa. Chile Agrícola 26 (249): 79 - 81.
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