SINDROME REPIRATORIO BOVINO Kerstin E. Mueller 2013

SINDROME RESPIRATORIO BOVINO  Kerstin E. Mueller 2013

Kerstin E. Mueller
Clínica de rumiantes y cerdos
Freie Universitaet Berlín (Alemania)
 

El síndrome respiratorio bovino es una enfermedad multifactorial, influida por interacciones entre el hospedador y un importante número de factores de riesgo, como virus, bacterias, el entorno o el manejo. La detección temprana de los casos en el rebaño es fundamental.

El síndrome respiratorio bovino (SRB) en terneros causa sustanciales pérdidas económicas en las granjas de vacuno de leche y de carne. Estas pérdidas están originadas por los costes en los tratamientos, los costes por el trabajo extra, las pérdidas de animales, el retraso en el crecimiento y la menor calidad de la canal en el matadero. Se han calculado unos costes que van entre 108,00 y 263,10 € para un caso de SRB (Lührmann, 2009). El SRB está causado por interacciones entre el hospedador y varios factores medioambientales que debilitan los mecanismos de defensa del mismo (Schirrmeier et al., 1982; Lago et al., 2006). Cuando falla la primera línea de defensa, las bacterias que normalmente colonizan el tracto respiratorio superior de los terneros, alcanzan las vías respiratorias profundas, donde provocan una bronconeumonía (Jones y Webster, 1984, Ewers et al., 2004). En los primeros siete días tras la llegada de nuevos terneros a una granja se observan los primeros casos de enfermedad respiratoria. A continuación, se produce un importante incremento en el número de terneros enfermos que dura aproximadamente cuatro semanas (Wilson 1985; Pardon et al., 2011; Timsit et al. 2011). Aunque se utilizan antibióticos en la metafilaxia y el tratamiento, el SRB todavía forma parte del grupo de enfermedades de animales jóvenes más letales y de gran importancia económica. La terminología de la enfermedad en terneros puede relacionarse con los agentes infecciosos involucrados (pasterelosis bovina), con hallazgos patomorfológicos de pleuroneumonía fibrinosa o con las circunstancias relacionadas con su incidencia [enfermedad de masas, pasterelosis neumónica (fiebre del transporte)] (Heckert et al., 1990). Ewers et al. (2004) diferenciaron un tipo estacional de SRB en terneros de un tipo que ocurre independientemente de la estación. Este último se observa principalmente tras situaciones estresantes como el transporte, el hacinamiento y la mezcla. El término “síndrome respiratorio bovino (SRB)” se define como la aparición clínica de una enfermedad en el tracto respiratorio. La enfermedad se produce siempre que hay interacciones entre factores del hospedador y factores medioambientales que dan lugar a una bronconeumonía (Dyer, 1993b). La “fiebre del transporte” es un proceso letal del tracto respiratorio que se observa cuando el ganado se traslada a largas distancias de la granja de origen. Un hallazgo consistente es la presencia de Manheimia haemolytica A1 en el proceso de la enfermedad (Clinkenbeard et al., 1993).

Papel del hospedador

Los factores que influyen en la enfermedad por parte del hospedador son:

Anatomía funcional del tracto respiratorio

El tracto respiratorio del vacuno tiene características morfológicas y funcionales que predisponen a los animales a padecer enfermedades respiratorias. Los pulmones del vacuno tienen un elevado grado de segmentación y cantidades sustanciales de tejido conectivo (Mc Laughlin et al., 1961). Debido a estas características, el ganado vacuno tiene que hacer mayores esfuerzos para respirar que otras especies. En las vacas, cada segmento del pulmón está ventilado por un bronquio sencillo que se ramifica en bronquios de generaciones más jóvenes. El colapso de bronquios se previene por el tejido cartilaginoso de su interior. Los bronquios de mayores generaciones, sin embargo, no contienen nada de cartílago.

Una mayor velocidad del flujo aéreo puede producir colapso de las últimas estructuras. El vacuno no dispone de ventilación colateral (Robinson, 1982; Lekeux et al., 2004), que facilita el flujo aéreo a los alveolos por medio de rutas alternativas, siempre que los bronquios estén obstruidos. El tejido pulmonar que está localizado distalmente de los bronquios obstruidos no se ventilará más (Lekeux et al., 2004). Siempre que el suministro de oxígeno en el tejido pulmonar enfermo disminuya, se estimula una broncoconstricción local. Para ello, el flujo aéreo se dirige de las partes enfermas del pulmón a las áreas sanas (Lekeux et al., 2004). Además, la hipoxia causa vasoconstricción para dirigir un mayor suministro de sangre hacia regiones del pulmón donde se mantiene el intercambio gaseoso. Los últimos mecanismos aumentan la resistencia tisular en los pulmones neumónicos con consecuencias potenciales para la función cardiaca (hipertrofia cardiaca) (Nuytten et al., 1985). El pulmón bovino alcanza su madurez no antes de los 12 meses de vida. Por ello, preferentemente el vacuno joven se ve afectado por la enfermedad respiratoria. Estudios recientes indican que la susceptibilidad a enfermedades multifactoriales como el SRB, la enfermedad del ojo rosa o la dermatitis interdigital son hereditarias, y se localizan en el cromosoma 20 del vacuno (Casas and Snowder, 2008).

Mecanismos de defensa del tracto respiratorio

La defensa del tracto respiratorio comprende mecanismos no inmunológicos e inmunológicos. Los mecanismos inmunológicos pueden subdividirse en respuestas inespecíficas y específicas (Dyer, 1993b).

Mecanismos de defensa heredados

El tracto respiratorio superior hasta los bronquiolos terminales está cubierto con fimbrias y una capa de moco bifásica (Nickel et al., 1979). Las partículas que pueden entrar en el tracto respiratorio quedan atrapadas en ese moco y se transportan por el “elevador mucociliar”. A continuación, se eliminan a través de la tos (Liggitt, 1985). En el tracto respiratorio existe un número determinado de sustancias que contribuyen a la eliminación de materias extrañas (Ackermann et al., 2010). Los macrófagos alveolares y los granulocitos pasan a través del tejido pulmonar para detectar y eliminar partículas invasoras extrañas por fagocitosis. Siempre que se detecta una partícula extraña en el epitelio pulmonar, las células inmunitarias liberan sustancias mensajeras que atraen leucocitos al lugar de infección o herida (Soethout et al., 2002). La fase inicial de la migración leucocitaria determina la eficiencia de eliminación de las bacterias desde el tejido pulmonar. El contacto entre los granulocitos y el endotelio está mediado por moléculas de adhesión presentes en la superficie celular. Estas moléculas inician la migración de los granulocitos en tejidos (Soethout et al., 2002). Siempre que se retrase la migración leucocitaria, las bacterias se multiplican en el tejido pulmonar, donde se inicia una reacción inflamatoria (Garderen et al., 1994). El endotelio poroso libera fibrinógeno en el tejido inflamado. Las bacterias quedan envueltas en coágulos de fibrina inaccesibles para los antimicrobianos. Los últimos conocimientos en reacción inflamatoria en el tracto respiratorio bovino fundamentan el uso de antiinflamatorios no esteroideos (Lockwood, P.W. et al., 2003).

Mecanismos de defensa adquiridos

Una madurez insuficiente, la aspiración de fluidos amnióticos, la administración retardada del calostro, la insuficiente calidad del mismo y las deficientes condiciones higiénicas incrementan el riesgo del ternero de sufrir enfermedad respiratoria entre 3,5 y 9,5 veces (Wittum y Perrino, 1995). Después de que los anticuerpos maternos hayan desaparecido de la circulación a la edad de 6 a 8 meses, los terneros tienen que apoyarse sólo en sus propios mecanismos de defensa para generar una respuesta inmunitaria específica. La “brecha inmunológica” a esta edad explica el elevado número de infecciones víricas observado en los animales jóvenes. Una colonización bacteriana secundaria del pulmón es una complicación frecuente en la enfermedad respiratoria en terneros. Se ha demostrado que la bronconeumonía es consecuencia de infecciones bacterianas secundarias (Thiry, 2007; Larsen, 2001).

Agentes infecciosos

Los agentes infecciosos que participan en el síndrome respiratorio bovino son:

Virus

Más de 20 especies diferentes de virus pueden afectar al tracto respiratorio en el ternero (Dyer, 1993a). El virus de la parainfluenza-3 (PI-3V), el virus sincitial respiratorio bovino (BRSV), el herpesvirus-1 bovino (BoHV-1) y el virus de la diarrea vírica bovina (BVDV); el adenovirus y el coronavirus bovino (BoCV) dificultan los mecanismos de defensa inmunitaria local y sistémica, causan daño en el epitelio respiratorio e inducen daño en los neumocitos tipo I y tipo II (Jones and Chowdhury, 2010; Ridpath, 2010; Saif, 2010; Pardon 2011). El papel exacto que los virus desempeñan en el SRB todavía no está muy claro. En el transcurso de los brotes de SRB, los terneros que habían sido negativos para los virus se vieron afectados por bronconeumonía letal, mientras que los que eran positivos no mostraron ningún signo clínico (Caldow et al., 1988; Autio et al., 2007). Basándose en estas observaciones, los virus “allanan el camino” a la bronconeumonía bacteriana, pero no necesitan necesariamente preceder a la colonización bacteriana del tracto respiratorio (Dyer, 1993a). Las infecciones causadas por BHV-1 y BRSV se observan preferentemente en otoño e invierno. Las infecciones por BRSV son capaces de causar grave daño pulmonar (Caldow et al., 1988; Larsen, 2000). La vacunación puede contribuir a una reducción en la morbilidad y mortalidad causada por el SRB. Sin embargo, debe haber un diseño específico para la situación particular en la granja. La valoración de riesgos debería incluir conocimiento de la situación de la granja, de las observaciones en la misma y los resultados de los exámenes virológicos y bacteriológicos en los brotes pasados. La introducción de virus por la compra de terneros de otras explotaciones tiene también que considerarse a la hora de diseñar una estrategia de vacunación (Gorden y Plummer, 2010).

La cama de paja crea un microclima que permite al animal mantener la temperatura corporal.

Bacterias

Es frecuente encontrar Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Histophilus somni y Mycoplasma spp. en las membranas mucosas de la nariz y la faringe de los terneros sanos. Ciertos serotipos pueden librarse de las estrategias para suprimir la flora latente del tracto respiratorio superior y colonizar las vías aéreas más bajas (Confer, 2009). Las vías más bajas del vacuno son estériles o están colonizadas por un pequeño número de bacterias. Ya que el tracto respiratorio está constantemente expuesto al aire medioambiental, necesita mecanismos eficientes para eliminar “intrusos”. M. haemolytica es el agente más importante que participa en el SRB bovino. Los serotipos A1 y A6 se aíslan frecuentemente en los casos de SRB (Confer 2009; Ewers et al., 2004). La leucotoxina puede unirse a moléculas de adhesión localizadas en la superficie de los granulocitos dando lugar a lisis celular y a una gran reacción inflamatoria (Soethout et al., 2002; Ewers et al., 2004). Mientras que las monoinfecciones con M. haemolytica han demostrado causar bronconeumonía grave en estaciones experimentales, P. multocida se aísla más frecuentemente junto con otros agentes (Dabo et al., 2009).

A pesar de los debilitados mecanismos de defensa, unos bajos números de P. multocida pueden provocar la colonización del tracto respiratorio inferior. El Germ Vet Study 2004/2005 testó la resistencia antibacteriana de 131 aislados de M. haemolytica y 428 aislados de P. multocida. Menos del 5% de los aislados fueron resistentes con respecto a los antibacterianos comunes. Se observaron excepciones para la espectinomicina y la tetraciclina (Kaspar, 2008). H. somni coloniza las membranas mucosas del tracto genital y del tracto respiratorio del vacuno sano. El microorganismo es capaz de causar bronconeumonía por sí mismo o en combinación con otras especies bacterianas (Griffin et al., 2010).

H. somni puede metastatizar en varios órganos como el pulmón, el oído medio, la laringe, la conjuntiva, las articulaciones y el cerebro. Arcanobacterium pyogenes coloniza como patógeno secundario el pulmón dañado. La detección de esta bacteria en el material obtenido por lavados transtraqueales es una consecuencia de la formación de abscesos en el pulmón y está relacionada con una prognosis desfavorable (Griffin et al., 2010). Mycoplasma bovis (M. bovis) es un importante agente en el SRB (Caswell y Archambault, 2008). La infección de terneros puede retroceder hasta el periodo neonatal, cuando se les administra leche de las vacas infectadas con micoplasmas. Las bacterias del género Mycoplasma colonizan el tracto respiratorio superior y las tonsilas sin causar síntomas clínicos claros (Nicholas et al., 2006). Los micoplasmas se introducen en el rebaño cuando se compran animales infectados; sin embargo, también se han observado infecciones en rebaños cerrados sin historia previa de infecciones de micoplasma.
Los micoplasmas que entran en la trompa de Eustaquio y alcanzan el oído medio pueden provocar otitis (Maeda et al., 2003). Las terneras pueden reconocerse fácilmente por la postura típica de la cabeza y las orejas. M. bovis puede detectarse en el material obtenido de lavados traqueales, hisopos u órganos por medio del cultivo o de la PCR. En explotaciones con problemas de mastitis causada por M. bovis no debería darse leche residual a los terneros. Además, siempre que se administre leche entera en dichas explotaciones, debería pasteurizarse previamente (Butler et al., 2000). Ya que los micoplasmas tienen la capacidad de cambiar sus características antigénicas, pueden evadir el reconocimiento y destrucción por parte del sistema inmunitario. Un estudio llevado a cabo en Bélgica demostró que un 84% de terneros sanos eran negativos a micoplasmas, mientras que en un 35% de los terneros que padecían SRB recurrente y en un 50% de los enfermos de forma aguda se detectó M. bovis (Thomas et al., 2002). Además, los micoplasmas no disponen de pared celular, por lo que los antibióticos que afectan a su síntesis no son eficientes. Se ha demostrado la eficacia in vitro para las fluoroquinolonas y macrólidos (Ayling et al., 2006).

Agentes no infecciosos

La mortalidad en todo el mundo hasta el destete causada por SRB oscila entre el 3,6% y el 8,8% (Rushen et al., 2010). Los agentes no infecciosos que contribuyen al SRB incluyen el sistema de alojamiento y la ventilación (temperatura, humedad, sequedad, polvo, carga bacteriana, gases tóxicos) y el manejo (Thomas y Karrer, 2006). En las granjas de terneros el transporte animal, el hacinamiento y la disponibilidad de espacio, el suelo, la disponibilidad de agua y la oportunidad de expresar el comportamiento normal tienen un papel principal (Cozzi et al., 2007). En las explotaciones de vacuno lechero, las condiciones de alojamiento deficientes, la nutrición y las intervenciones zootécnicas desempeñan un papel fundamental (Rushen et al., 2010). Numerosos artículos en la literatura detallan las demandas de los terneros con respecto a las condiciones de alojamiento, el clima y la nutrición. (Whay et al., 2003; Richter y Karrer, 2006; Schäffer et al., 2007; Welfare Quality Protocols, 2009).

Condiciones de alojamiento y climáticas

Para el neonato, el entorno desempeña un papel fundamental. Los neonatos tienen una capacidad deficiente para termorregularse. Las temperaturas deberían exceder en este ambiente los 16 ºC (Schäffer et al., 2007). La cama de paja permite que el animal esté envuelto en el material de la cama lo que puede crear, cuando hay temperaturas ambientales bajas, un microclima que le permitirá mantener la temperatura corporal. El polvo, la humedad por debajo del 50% y por encima del 80%, así como cambios en las temperaturas ambientales mayores de 5 ºC entre el día y la noche, los gases tóxicos y una elevada carga bacteriana en el aire incrementa el riesgo de SRB (Jones y Webster, 1984; Lago et al., 2006).

Manejo

Muchos estudios apoyan la importancia de los factores de manejo incluyendo la relación animales/personas para el estatus sanitario de los animales. El transporte ha sido siempre una causa conocida de estrés importante que altera la defensa inmune (Filion et al., 1984). El descornado, la mezcla y el cambio de la alimentación a sistemas automatizados han demostrado ser causas de reacciones estresantes en los animales. La nutrición de los terneros es de gran importancia en el mantenimiento de la salud. Debe administrarse una cantidad suficiente de leche o de reemplazante lácteo para mantener una buena condición corporal. Aumentar el volumen y la cantidad de comidas incrementa la ganancia de peso en terneros e incluso la producción de leche en la vaca lechera adulta (Rudolphi and Harms, 2010). Cuando se administra un reemplazante lácteo debe elegirse un producto de suficiente calidad.

Diagnóstico y pronóstico

El reconocimiento temprano de terneros enfermos es la base de una resolución favorable del SRB (Timsit et al., 2011). Cuando los animales son sometidos a estrés es necesario observarlos cuidadosamente. Se ha demostrado que la administración de cantidades sustanciales de antibióticos demasiado tarde ha provocado que los animales desarrollasen bronconeumonía crónica, caracterizada clínicamente por episodios recurrentes de SRB. La mayoría de estos animales no alcanzaron el final del periodo de cebo. La ingestión no es un indicador apropiado para un ternero con SRB en su fase inicial porque debe ser sostenida durante un determinado periodo de tiempo. La inspección diaria de los animales debe ser una parte fija en la labor diaria del ganadero. Ésta debería empezar con la observación desde la distancia. El productor debe alarmarse ante señales tales como la separación de algún animal del grupo o la exhibición de respiraciones anómalas. Estos animales deben observarse más de cerca: la postura de la cabeza (erguida, bajada, inclinada), la posición de las orejas (horizontal o colgando), la piel alrededor de los ojos (limpia, con secreción, con costras, con pus), la boca, la zona de alrededor de los orificios nasales (con moco, con descarga purulenta…), la temperatura corporal (por encima de los 40 ºC). Siempre que se observen alteraciones, el productor debe avisar al veterinario. Los hallazgos en el examen clínico general, con tos, taquipnea, respiración anormal y fiebre, deberían ser seguidos por un examen exhaustivo del tracto respiratorio. Los sonidos respiratorios son causados por turbulencias de aire producidas en las bifurcaciones bronquiales. Como la velocidad del aire inhalado es mayor que la del aire exhalado, los sonidos en la inspiración son más altos que en la espiración. Ya que el diámetro total del lumen bronquial se incrementa en las generaciones bronquiales mayores, el volumen del sonido pulmonar en la auscultación disminuye debido a la menor velocidad del aire.

El sonido puro estimulado en las bifurcaciones bronquiales es perceptible debajo de la piel a la altura de la tráquea, aproximadamente a 15 cm distalmente de la laringe. La auscultación de la pared torácica produce sonidos pulmonares de menor intensidad en comparación con aquellos que se oyen por encima de la tráquea,  ya que el aire dentro del pulmón reduce la intensidad de los sonidos pulmonares. Para obtener una referencia de los sonidos pulmonares normales, deberían examinarse en terneros sanos con diversos espesores de la pared torácica. Siempre que la intensidad del sonido respiratorio en la auscultación sea más elevada que la esperada del modelo de referencia, pero la inspiración y la espiración demuestren una clara diferencia con respecto a la intensidad y frecuencia, el fenómeno se denomina “respiración aumentada”. Velocidades de flujo aéreo más elevadas son consecuencia de la insuficiencia respiratoria, estenosis del lumen bronquial (por secreciones, edema o broncoconstricción). La inflamación del tejido pulmonar estimula transducción de los sonidos pulmonares hacia la pared torácica. Cuando la auscultación pulmonar da un sonido que comparte sus características con el sonido audible por encima de la tráquea, es posible que se trate de una bronconeumonía. Siempre que la intensidad de los sonidos pulmonares disminuye o está ausente, debería tenerse en consideración la posibilidad de sufrir enfisema, masas que ocupan espacio, neumotórax o hidrotórax. Las secreciones que se mueven dentro del lumen de la tráquea y los bronquios producen sonidos extra. La percusión del campo pulmonar añade información a los hallazgos en la auscultación. Sonidos respiratorios disminuidos asociados con la resonación en la percusión están relacionados con la hiperinflación del pulmón o del neumotórax. Un sonido apagado podría estar causado por la efusión de fluidos en la cavidad torácica o en áreas inflamadas del pulmón que no están ventiladas. Los sonidos de fricción en la auscultación y las reacciones dolorosas estimuladas en percusión podrían indicar pleuritis. El examen clínico del tracto respiratorio da importante información sobre el carácter y la extensión de las lesiones pulmonares, lo que está relacionado directamente con el pronóstico.

Tratamiento

Los antibióticos todavía se utilizan ampliamente en la metafilaxia y tratamiento del SRB en terneros (Schneidereit, 2010; Kaspar, 2010; Pardon et al., 2012). Ya que el uso de antibacterianos en terneros conlleva el riesgo de inducción de resistencia antibiótica, la administración de estos medicamentos necesita una cuidadosa evaluación. Un tratamiento de apoyo con antiinflamatorios no esteroideos ayuda a la recuperación en el caso de la bronconeumonía. Los antibióticos no deberían utilizarse para compensar las deficientes condiciones de alojamiento. Es tarea del veterinario dirigir la atención del productor a las condiciones de alojamiento y a las prácticas de manejo, así como apoyarle en sus esfuerzos para reducir la exposición de los terneros a factores de riesgo.

Bibliografía

Ackermann, M.R., Derscheid, R., Roth, J.A. (2010): Innate immunology of Bovine Respiratory Disease. Vet. Clin. North Am. 26, 215-228
Autio, T., Pohjanvirta, T., Holopainen, R., Rikula, U., Pentikainen, J., Huovilainen, A., Rusanen, H., Soveri, T., Sihvonen, L., Pelkonen, S. (2007): Etiology of respiratory disease in non-vaccinated, non-medicated calves in rearing herds. Vet. Microbiol. 119, 256-265.
Butler, J.A., Sickles, S.A., Johanns, C.J., Rosenbusch, R.F. (2000): Pasteurization of discard Mycoplasma mastitic milk used to feed calves: thermal effects on various Mycoplasma. J. Dairy Sci. 83, 2285-2288.
Caldow, G.L., Edwards, S. Nixon, P., Peters, A.R. (1988): Associations between viral infection and respiratory disease in young beef bulls. Vet. Rec. 122, 529-531.
Casas, E., Snowder G.D. (2008): A putative quantitative gene locus on chromosome 20 associated with bovine pathogenic disease incidence. J. Anim. Sci .86, 2455-2460.
Caswell, J.L., Archambault, M. (2008): Mycoplasma bovis pneumonia in cattle. Animal Health Research Reviews 8, 161-186.
Confer, A.W. (2009): Update on bacterial pathogenesis in BRD. Anim. Health Res. Rev. 10(2), 145-148
Clinkenbeard, K.D., Clarke, C.R., Morton, R.J., Panciera, R.J., Confer, A., Mosier, D.A. (1993): Role of Pasteurella haemolytica leikotoxin in virulence and immunity in shipping fever pneumonia. In: Infectious Diseases in Food Animal Practice, Veterinary Learning Systems, Trenton, USA, 88-98.
Cozzi, G., Brsic, M., Gottardo, F. (2009): Main critical factors affecting the welfare of beef cattle and veal calves raised under intensive rearin systems in Italy: a review. Ital. J. Anim. Sci. 8 (Supp1), 67-80.
Dabo, S.M., Taylor, J.D., Confer, A.W. (2008): Pasteurella haemolytica and bovine respiratory disease. Animal Health Research Reviews 8, 129-150.
Dyer, R.M. (1993a): The Bovine Respiratory Disease Complex: Infectious Agents. In: Infectious Diseases in Food Animal Practice, Veterinary Learning Systems, Trenton, USA, 43-51.
Dyer, R.M. (1993b): The Bovine Respiratory Disease Complex:A complex interaction of host, environmental and infectious factors In: Infectious Diseases in Food Animal Practice, Veterinary LearningSystems, Trenton, USA, 52-61.
Ewers, Ch., Lübke-Becker, A., Wieler, L.H. (2004): Mannheimia haemolytica und die Pathogenese der Enzootischen Pneumonie. Berl. Tierärztl. Wschr. 117:97-115.
Filion, L.G., Willson, P.J., Bielefeld-Ohmann, H., Babiuk, L.A., Thomson, R.G. (1984): The possible role of stress in the induction of pneumonic pasteurellosis. Can. J. Comp. Med. 48, 268-274.
Garderen, E. van, Müller, K.E., Wentink, G.H.,van den Ingh, T.S.G.H.M.van den (1994). Post-mortem findings in calves suffering from Bovine Leukocyte Adhesion Deficiency (BLAD). The Vet. Q. 16, 24-26.
Gordon, P. J., Plummer, P. (2010): Control, Management, and Prevention of Bovine Respiratory Disease in dairy Calves and Cows. The Vet. Clin. North Am. 26, 243-249.
Griffin, D., Chengappa, M.M., Kuszak, J., McVey, D.S. (2010): Bacterial Pathogens of Bovine Respiratory Disease Complex. The Vet. Clin. North Am. 26, 381-394.
Heckert, H.P., Hofmann, W., Appel, G, Steinhagen, P. (1990): Aktuelle Virusinfektionen des Respirationstraktes beim Rind aus klinischer Sicht. Dtsch. Tierärztl. Wochenschr. 97(10), 414-418.
Jones, C.D.R., Webster,A.J.F. (1984): Relationships between counts of nasopharyngeal bacteria, temperature and lunglesions in veal calve. Res Vet. Sci. 37, 132-137.
Jones; C., Chowdhury, S. (2010): Bovine herpesvirus type-1 is an important cofactor in the Bovine Respiratory Disease Complex. The Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 26, 303-321.
Kaspar, H. (2010): Antibiotikaresistenz in der Veterinärmedizin – Lebensmittel liefernde Tiere. In: Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit, Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie e.V., Infektiologie Freiburg (Hrsg): GERMAP (2010)-  Antibiotika Resistenz und –Verbrauch. 24, 81-83.
Kirschvink, N. (2008): Respiratory function in cattle: Impact of breed, heritability and external factors. Dtsch. Tierärztl Wschr. 115, 265-270.
Kuiper, R., van Nieuwstadt, R.A.(Hrsg.) (2008): Het klinisch onderzoek van paard en landbouwhuisdieren. Elsevier Gezondheidszorg, 59-83.
Lago, A., McGuirk, S.M., Bennett, T.B., Cook, N.B., Nordlund, K.V. (2006): Calf respiratory disease and pen microenvironmentin naturally ventilated calf barns in winter. J. Dairy. Sci. 89, 4014-4025.
Larsen, L.E. (2000): Bovine Respiratory Syncytial Virus (BRSV). A review. Acta vet. scand. 41, 1-24.
Lekeux, P. (1993): Pulmonary function in healthy, exercising and diseased animals, Vlaams Diegeneesk. Tijdschr. Special issue
Lekeux, P., Art, T., Hamoir, J., Gustin, P. (2004): Pathophysiology of the respiratory tract.
In: Veterinary Pathophysiology 1st ed. (Dunlop, R. H., Malbert, Ch.-H., Hrsg.) Blackwell PublishingAmes, USA, 143-176.
Liggitt, H. D. (1985): Defense Mechanisms in the Bovine Lung.Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 1(2), 347-366.
Lockwood, P.W., Johnson, J.C., Katz, T.L. (2003): Clinical efficacy of flunixin, carprofen and ketoprofen as adjuncts to the antibacterial treatment of bovine respiratory disease. Vet. Rec. 152, 392-394.  
Lührmann, B. (2009). Was kostet eine Kälberkrankheit? Landpost 42, 10-11
Maeda, T., Shibahara, T., Kimura, K., Wada, Y., Sato, K., Imada, Y., Ishikawa, Y., Kadota, K. (2003): Mycoplasma bovis-associated suppurative otitis media and pneumonia in bull calves. J. Comp. Path. 129, 100-110..
Mc Laughlin, R.F., Tyler W.S., Canada, R.O. (1961): A study of the subgross pulmonary anatomy in various mammals, Am. J. Anat. 108, 149-158
Nicholas, R.A.J., Ayling, R.D., Woodger, N., Wessells, M.E. und Houlihan, M.G. (2006): Mycoplasmas in adult cattle: Bugs worth bothering abou ? Irish Vet. J. 568-572 .
Nickel, R., Schummer, A., Seiferle, E. (1979). Lehrbuch der Anatomie der Haustiere. Band II Eingeweide. 4.Aufl. Verlag Paul Parey, Berlin und Hamburg. 207-283.
Nuytten, J., Muylle E., Oyaert, W. (1985). Pulmonary hemodynamics in healthy calves and in calves suffering fom respiratory disorders. Zbl. Vet. Med. A 32, 81-85.
Pardon, B., De Bleecker, K.., Dewulf,  J., Callens, J., Boyen, F., Catry, B., Deprez, P.(2011):Prevalence of respiratory pathogens in diseased, non-vaccinated, routinely medicated veal calves. Vet. Rec. 169, 278.
Reinhold, P.(1997): Grundlagen und Besonderheiten der Lungenfunktion beim Rind. Tierärztl. Umschau 52, 584-592
Richter, Th., Karrer, M. (2006): Grundsätze der Nutztierhaltung.In: Krankheitsursache Haltung (Th. Richter, Hrsg.), Enke Verlag, Stuttgart, 15-63..
Ridpath, J. (2010): The contribution of infections with Bovine Viral Diarrhea Viruses to Bovine Respiratory Disease. The Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 26, 335-348
Robinson, N.E. (1982): Some functional consequences of species differences in lung anatomy, Adv.Sci.Comp.Med.26, 1-33.
Rudolphi, B., Harms, J. (2010):Extremer Zuwachs kann zum Problem werden. Neue Landwirtschaft 9, 64-66.
Rushen, J., de Pasillé, A.M., von Keyserlingk, M.A.G., Weary, D.M. (2010): The Welfare of Cattle. Springer Verlag, Dordrecht, Niederlande, 181-253.
Saif, L.J. (2010): Bovine Respiratory Coronavirus. The Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 26, 349-364.
Schäffer, D., von Borell, E., Richter, Th. (2007): Kritische Kontrollpunkte (CCP) in der Kälberhaltung. Züchtungskunde 79; 363-393.
Schirrmeier, H., Bergmann, H., Meyer U. (1982).Pathogenese und Immunogenese bei der virusbedingten respiratorischen Erkrankungen des Kalbes. Mh. Vet. Med. 37, 949-955. 
Schneidereit, M. (2010): Antibiotikaverbrauch in der Veterinärmedizin.In: Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit, Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie e.V., Infektiologie Freiburg (Hrsg): GERMAP (2010)-  Antibiotika Resistenz und –Verbrauch. 25-27.
Soethout, E.C., Müller, K.E., Rutten, V.P.M.G. (2002). Neutrophil migration in the lung, general and bovine-specific aspects. Vet. Immunol. Immunopathol. 87, 277-285.
Thiry, E. (2007). Clinical Virology of Ruminants. Les Éditions du Point Vetèrinaire, Paris, France
Thomas, A., Ball, H., Dizier, I., Trolin, A., Bell, C., Mainil, J., Linden, A. (2002): Isolation of Mycoplasma species from the lower respiratory tract of healthy cattle and cattle with respiratory disease in Belgium. Vet. Rec. 151, 472-476.
Timsit, E., Bareille, N., Seegers, H., Lehebel, A., Assié, S. (2011):J.Anim.Sci. 89, 4272-4280.
Stokka, G.L. (2010): Prevention of respiratory disease in cow/calf operations. The Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 26, 229-241.
Welfare Quality Consortium (2009): Assessment protocol for cattle. ASG Veehouderij BV, Lelystad, The Netherlands
Whay, H.R., Main, D.C.J., Green, L.E., A.J.F. Webster (2003): An animal-based welfare assessment of group-housed calves on UK dairy farms. Animal Welfare 12, 611-617..
Wilson, S.H., Church, T.L., Acres, St.D. (1985). The Influence of feedlot management on an outbreak of Bovine Respiratory Disease. Can. Vet. J. 26, 335-341.
Wittum, T.E., Perrino, L.J. (1995): Passive immune status at postpartum hour 24 and long-term health and performance of calves. Am. J. Vet. Res. 56(9), 1149-1154.

RABIA

   RABIA (Hidrofobia)

   I n t r o d u c c i ó n e h i s t o r i a. Es una infección aguda
    del sistema nervioso central que puede ocurrir en cualquier animal
    de sangre caliente y que se transmite al hombre. Es enfermedad fatal
    prácticamente en el ciento por ciento de los casos. La transmisión
    ocurre exclusivamente por inoculación traumática.

    Existe evidencia de que la rabia es muy antigua en la historia
    humana. Imágenes de perros rabiosos aparecen en la mitología griega
    y grabados de Roma, Grecia, Egipto. En textos bíblicos anteriores a
    la ley Mosaica y en descripciones de Demócrito, Aristóteles y Celso,
    se hace mención a una enfermedad que sin duda corresponde a rabia.

    Presenta una distribución mundial, ajena a clima o cualquier otra
    característica local. Países tan distantes entre sí como Malaya,
    Israel, Rodesia del Sur y Honduras han sido víctimas de epizootias
    de rabia que han constituido un grave problema de Salud Pública. Sin
    embargo, existen ejemplos de países que han logrado erradicar
    definitivamente la enfermedad por períodos prolongados. Dinamarca
    está libre de rabia desde 1815 y Suecia desde 1824. Inglaterra
    constituye otro ejemplo interesante. La rabia era prevalente hasta
    1903, año en que fue erradicada de las Islas Británicas. En 1918, se
    introdujo un perro rabioso, pero después de una activa campaña de
    nuevo quedó erradicada definitivamente desde 1921 hasta hoy día.

    Es una enfermedad enzoótica, es decir, que se presenta en forma
    continua en diversas especies animales, y con brotes epizoóticos que
    a veces pueden adquirir caracteres muy importantes. En Estados
    Unidos mueren unas 25 a 50 personas al año con diagnóstico de rabia
    y reciben trata, miento unas 30.000 personas anualmente.

    Se advierte una tendencia estacional con una elevación de la
    incidencia en los meses de verano, probablemente debido a una mayor
    pululación animal en esos meses.

    M a g n i t u d d e l d a ñ o . Es difícil medir los daños que
    ocasiona la rabia sobre la comunidad. Los datos sobre rabia humana
    arrojan un saldo de muertes que habitualmente no reflejan su
    verdadera magnitud. Una decena de muertes, por lo general, no
    constituye argumento suficientemente fuerte para defender la
    prioridad de un programa.

    En rabia existen otros índices para revelar la porción oculta del
    problema, que se refieren a daños económicos y evitables que recaen
    sobre los Servicios de Salud y, por lo tanto, sobre la comunidad.
    Estos gastos son:

    a) Rabia animal. Pérdidas causadas a la ganadería por muertes de
    reses, caballares, caprinos, ovejunos y otros;

    b) Tratamiento de mordidos: La vigilancia permanente de los mordidos
    por perros rabiosos o sospechosos, el despliegue de acciones a fin
    de administrar tratamientos prolongados, representan en conjunto una
    distracción cuantiosa de personal y recursos, y

    c) Control de perros callejeros. La captura de perros, mantención
    durante un periodo de rescate, operaciones esporádicas de
    exterminio, representan otro drenaje cuantioso de recursos. Esto se
    discute más adelante.

    Estos y otros gastos representan el volumen real del problema. Si el
    epidemiólogo tiene cuidado de computarlos, podrá comprobar que
    dispone de buenos elementos de juicio para justificar un programa de
    control.

    Enfermedad en el perro. Después de un período de incubación que
    fluctúa entre 21 a 60 días en la mayoría de los casos, pero que
    puede ser tan corto como 10 días, el perro presenta la enfermedad,
    que puede adoptar una de las dos formas siguientes:

    1) R a b i a f u r i o s a : Los primeros síntomas consisten en un
    cambio de carácter en el perro, cuya actitud general se observa
    alterada. El animal se pone irritable, muerde y tiende a la fuga a
    veces a distancias considerables. Otro signo es que come objetos
    extraños, por ejemplo trozos de madera, papeles, paja, tierra. Lanza
    mordiscos a las moscas y otros animales y se pone agresivo incluso
    para sus propios dueños. Luego se desarrolla una parálisis del tren
    posterior y la muerte ocurre en un máximo de 11 días.

    2) R a b i a m u d a o t r a n q u i l a: En esta forma el perro cae
    en un estado de somnolencia y de apatía, rápidamente aparece una
    parálisis del maxilar y de los músculos de la faringe, que le dan
    una expresión característica, con el hocico abierto y la lengua
    flácida. La gente tiende a interpretar esta sintomatología como
    ocasionada porque el perro haya ingerido un hueso o espina que se le
    clavó en la faringe e incluso se multiplican las maniobras dentro
    del hocico del perro para tratar de extraer el pretendido cuerpo
    extraño. En estos casos de rabia muda, la muerte ocurre en un plazo
    máximo de tres días.

    La rabia en animales silvestres como el lobo, chacal y otras
    especies carnívoras, experimenta síntomas parecidos y estos animales
    tienden a invadir los sitios poblados o las viviendas humanas, donde
    atacan a las personas y animales domésticos.

    3) T r a n s m i s i ó n : Se ha dicho que la transmisión se hace
    exclusivamente a través de inoculación traumática. Esto quiere decir
    contacto de saliva infectada de virus rábico con tejidos lesionados.
    Esta transmisión puede operarse a través de mordedura y menos
    frecuentemente de lameduras.

    Como se puede observar, la transmisión depende de varios factores:

    a) Dosis suficiente de virus en la saliva del animal agresor;

    b) Situación o localización de la mordedura;

    c) Cantidad de tejido lesionado y profundidad de la herida, y d)
    Cantidad y clase de ropa que cubre la herida.

    Zinke en 1809 presentó la primera prueba para demostrar la
    transmisión de la rabia por mordeduras de un perro rabioso, a un
    perro sano. El virus se encuentra en la saliva al comienzo de los
    síntomas prodrómicos y se ha aislado entre 4 y 14 días antes de los
    primeros síntomas. También se han relatado algunos casos abortivos
    de rabia en perro, pero no se han registrado jamás perros portadores
    sanos.

    Respecto a la mordedura hay una serie de factores a considerar. En
    general se estima que la mordedura por animales carnívoros es más
    grave que la mordedura por animales herbívoros. El sitio de la
    mordedura tiene mucha importancia y aquí entran en juego la
    distancia hasta el sistema nervioso central y la cantidad de
    ramilletes nerviosos periféricos. En un estudio de Dobert,
    fallecieron de rabia doce personas de 118 mordidas en la cabeza; 24
    personas de 1.225 mordidas en los brazos; falleció sólo una persona
    de 564 mordidas en las piernas y no ocurrió ningún caso entre 72
    mordidas en el tronco. La profundidad de la mordedura y la
    destrucción de tejidos importan mucho por la mayor probabilidad de
    que la saliva se ponga en contacto con terminaciones nerviosas. La
    cantidad y tipo de ropa que lleva encima el mordido importa mucho
    porque puede amortiguar en forma muy importante el efecto de la
    mordedura y detener o absorber la saliva. Lo mismo ocurre en
    animales de mucho pelo o mucha lana, en que estos fanerios le sirven
    en cierta manera de protección.

    Debido a la cantidad de variables que intervienen en la transmisión
    de la rabia °s difícil conocer la tasa de ataque. Algunos estudios
    hechos anteriormente al tratamiento antirrábico permiten tener una idea:

    Autor    
    Nº mordidos
       
    Casos Rabia
       
    Tasa de ataque %
    Faber     597     36     6
    Kirshner     1.453     38     3
    Schuder     14.959     1.325     9
    TOTAL    

    17.009

        1.399     8,2

    Estos estudios, hechos antes del tratamiento antirrábico, son
    difíciles de evaluar porque agrupan a todas clases de mordeduras,
    diversos . tipos de animal agresor y una cantidad de variables que
    hacen de los grupos un todo muy heterogéneo. De todas maneras la
    tasa de ataque parece ser muy baja, inferior a 10%.

    R a b i a e n e l h o m b r e . El virus rábico se cita como un
    ejemplo de virus neurotropo en condiciones naturales, pero se
    concentra en la glándula submaxilar a niveles tan altos casi como el
    sistema nervioso central.

    Así como las posibilidades de transmisión están sujetas a las
    numerosas variables relativas a la mordedura, el periodo de
    incubación en cierta manera puede fluctuar en relación con las
    mismas variables ya discutidas, con un promedio de 42 días pero en
    ocasiones llega a 90 ó 100 días. Periodos de incubación más largos
    de 100 días son raros. En general en los niños, el periodo de
    incubación es más breve.

    La enfermedad en el hombre se dice que es un cuadro típico
    caracterizado por la hidrofobia, es decir, la repulsión a todos los
    líquidos. El enfermo no sólo rechaza los líquidos, sino que el ver o
    el oír líquidos le provocan crisis convulsivas. Sin embargo, en
    nuestra experiencia este signo, que es característico puede faltar.
    La enfermedad adquiere carácter de una encefalitis, con un cuadro
    infeccioso y síntomas neurológicos. No es raro comprobar errores de
    diagnóstico, en que rabia ha sido una sorpresa de autopsia en
    enfermos que fallecieron con diagnóstico de poliomielitis, etilismo
    agudo, estado infeccioso indeterminado y otros. A no mediar la
    autopsia y exámenes de laboratorio estos casos pueden quedar
    definitivamente rotulados con otros diagnósticos. Esto nos lleva a
    pensar que en la mayoría de los países de Latinoamérica no se tenga
    una idea exacta de la magnitud del problema cuando se miran las
    estadísticas de casos humanos de rabia.

    La enfermedad es rápidamente fatal y ordinariamente el paciente
    muere en condiciones indescriptibles alrededor de 48 horas después
    de los primeros síntomas. Para el diagnóstico, los elementos
    clínicos son los menos importantes. Son los antecedentes
    epidemiológicos y las pruebas de laboratorio las que pueden orientar
    y confirmar el diagnóstico de rabia.

    El diagnóstico post mórtem se basa en el estudio del cerebro y
    especialmente las astas de Amón. Existen diferentes métodos de
    tinción para buscar corpúsculos de Negri, pero en general esta
    prueba tiene valor cuando es positiva, porque es muy específica de
    rabia y ahorra considerablemente el tiempo. Cuando la prueba es
    negativa se ha encontrado que entre un 10 a 20% de los casos
    resultaron después positivos al practicar la inoculación
    experimental en el ratón. Esta prueba consiste en la inoculación
    intracerebral del material sospechoso en ratones, los cuales deben
    desarrollar la enfermedad en un plazo entre 5 y hasta 8 días. Es el
    test llamado de Webster.

    Para la prevención de la enfermedad, tiene muchísimo más importancia
    conocer las pruebas de laboratorio para el diagnóstico en animales,
    En general, son las mismas ya descritas, pero se insistirá en
    algunos aspectos prácticos.

    R e s e r v o r i o . Las estadísticas de diversas partes del mundo
    revelan que por lo menos en un 70 a 80 ó de los casos de personas
    mordidas, el animal agresor ha sido un perro. El perro aparece como
    el animal reservorio de mayor importancia y distribución universal,
    pero no es el único, porque existe una variedad de animales
    domésticos que también pueden enfermar de rabia: gatos, animales
    vacunos, cerdos, caballares, ovejunos, caprinos, etc. El problema
    más complejo está en que una variedad de animales silvestres o
    salvajes enferman de rabia constituyéndose en reservorios locales.
    En los Estados de Nueva York y Georgia, Estados Unidos, la rabia del
    zorro ha llegado a constituir un problema de Salud Pública e
    igualmente en Australia, Alemania, Yugoeslavia y la Unión Soviética.
    El chacal constituye un reservorio silvestre de importancia en
    África, Sudeste de Asia y países del Mediterráneo Oriental (Israel).
    El lobo es un animal de importancia en Canadá, Europa Oriental,
    Turquía e Irán. La mangosta es otro reservorio de importancia en
    África Meridional y países del Caribe. Existen más de 2.000 especies
    de murciélagos, de los cuales la mayoría son habitantes de países
    tropicales y varias de estas especies actúan como reservorios y
    transmisores de rabia, en México y otros países de América Latina.
    En los Estados de Florida y Pennsylvania, Estados Unidos, desde
    1953, se ha señalado también la importancia de murciélagos en la
    transmisión de la rabia.

    En resumen, la rabia ataca una inmensa variedad de animales en
    condiciones naturales. Unos son animales silvestres, otros animales
    domésticos, donde el perro aparece interpuesto entre estos dos
    importantes grupos y el hombre, constituyendo de todos los animales
    el reservorio y el transmisor de mayor importancia. El perro puede
    recibir la rabia de cualquier otro animal silvestre o puede
    transmitirla a animales silvestres o vacunos, gatos y otros animales
    domésticos. El esquema resume la transmisión de la rabia, en que se
    puede observar la posición muy importante que ocupa el perro en la
    cadena natural de transmisión (Véase esquema).

    Respecto a la rata, en la literatura se ha informado de casos de
    rabia natural en estos roedores. Pero solamente en octubre de 1955,
    por primera vez se demostró rabia natural en un ratón por pruebas de
    laboratorio. Existe la sospecha epidemiológica de que la rata pueda
    contribuir en algunas áreas al reservorio de la enfermedad

    Vacuna antirrábica. Desde Pasteur en 1881, se han hecho notables
    progresos en el desarrollo de vacunas tanto para uso humano como
    para uso veterinario. Recordaremos que en rabia se reconocen dos
    tipos de virus: El llamado virus calle, o sea, el que se aísla de
    cualquier caso de rabia ocurrido espontáneamente, y el llamado virus
    fijo, que en cierta manera es un artificio de laboratorio. Se han
    usado diversas técnicas para llevar un virus calle hasta virus fijo,
    pero todas ellas se basan en el pasaje repetido de una cepa de virus
    calle a través de un animal susceptible hasta conseguir dos cosas
    importantes: una, que es un alto grado de adaptación del virus para
    ese animal susceptible, con pérdida de su virulencia para otros
    animales; segundo, un considerable acortamiento del periodo de
    incubación, que para el virus calle es de 14 a 21 días. El virus
    fijo tiene un período de incubación de 6 a 7 días para el conejo.
    Esta virulencia queda constante para el conejo pero pierde su
    potencia para el perro y se hace avirulento para el hombre. Los
    animales de laboratorio empleados y las técnicas varían, pero el
    principio es siempre el mismo. En el caso de la cepa Flury, Leach y
    Johnson la aislaron del cerebro de una niña que se llamaba así y la
    inocularon en pollitos de un día. El primer pollito tuvo un período
    de incubación de 30 días, pero después de 136 pasajes el período de
    incubación se redujo a 6 días. El virus se hizo más virulento para
    tejidos aviarios y avirulento para mamíferos, incluso inoculado
    directamente en el sistema nervioso central. Koprowski y Cox
    cultivaron esta cepa en embrión de pollos. Estudios en gran escala
    con perros han demostrado la eficacia de la cepa Flury después de
    haberse inmunizado varios millones de perros en el mundo.

    El virus rábico es inactivado fácilmente por la luz solar, radiación
    ultravioleta, formalina, ácidos fuertes, etc. Se han utilizado
    diversos medios para inactivar vacunas. La vacuna Semple está
    inactivada en presencia de fenol, la vacuna Remblinger es inactivada
    en presencia de éter, pero cualquiera que sea la vacuna, el material
    de partida es médula nerviosa y otros tejidos nerviosos infectados
    con el virus rábico. De aquí deriva un grave inconveniente y es que
    al parecer la materia nerviosa incorporada a la vacuna contiene
    algún factor específico que actúa sobre el tejido nervioso, capaz de
    sensibilizar y de producir una encefalomielitis desmielinizante con
    parálisis temporal o permanente. Por esto numerosos investigadores
    se han esforzado por conseguir vacunas con el mínimo posible de
    substancia nerviosa. Recientemente se ha hecho el esfuerzo de usar
    otros medios de cultivos, como en el caso de Koprowski, quien ha
    logrado cultivar virus rábico en embrión de pollo.

    La incidencia de parálisis desarrollada después de la vacunación
    antirrábica no sólo se ha visto después de tratamiento a personas
    mordidas, sino también en animales, particularmente perros
    vacunados. En personas que reciben tratamiento antirrábico, es muy
    difícil hacer una estimación de la frecuencia de estos accidentes.
    Greenwood y Mc Kendrick estiman para la encefalitis alérgica una
    frecuencia de 1 por 5.814 y de estos casos murieron aproximadamente
    uno de cada 4, o sea, en último término, que murió una persona por
    encefalitis alérgica de cada 23.256 tratadas. Sellers registró 7
    casos de encefalitis alérgica en un total de 50.000 personas
    tratadas. Los datos no son comparables debido a las modificaciones
    introducidas a la vacuna en el curso del tiempo, de manera que el
    conjunto de observaciones no constituye un material homogéneo.

    En cuanto a las parálisis en perros vacunados, esta incidencia varía
    muchísimo. En Yugoslavia se ha observado una frecuencia de 5 por
    cada 10.000 perros vacunados, pero en otros países europeos la
    incidencia ha llegado hasta 3,5%, con inyecciones repetidas.

    CONTROL DE LA RABIA

    En todas las enfermedades hay que considerar dos situaciones prácticas:

    1) Qué hacer frente al foco, y

    2) Medidas de control permanente o general.

    M e d i d a s f r e n t e a l f o c o (Conducta frente a personas
    mordidas) . Las medidas que se adopten frente al foco, es decir,
    frente al caso de una persona mordida, tienen importancia decisiva
    porque se está jugando la vida de esa persona y de aquí nace una
    enorme responsabilidad para el administrador sanitario que está
    manejando el problema. Lo que se haga con la persona mordida y lo
    que se haga con el perro u otro animal agresor tiene muchísima
    importancia porque cualquier evidencia de rabia en el .animal
    agresor va a significar o va a determinar la conducta a seguir con
    la persona mordida.

    Toda vez que sea posible someter a observación al animal agresor,
    deberá hacerse por un periodo de unos 10 días o por lo menos una
    semana para vigilar la aparición de cualquier síntoma sospechoso (le
    rabia. Jamás se deberá matar (le inmediato al animal, que es
    precisamente la primera reacción de la gente, con lo cual se
    destruye prematuramente el único material de evidencia disponible.
    El sacrificio deberá reservarse para aquellos casos que el animal
    presente síntomas evidentes de rabia y haya en lo posible testimonio
    de un veterinario. Desgraciadamente, en la gran mayoría de los casos
    no es posible observar el animal en la forma descrita..En
    Latinoamérica existe una alta población canina. Se estima que hay un
    perro por cada 10 habitantes y de esta población canina sólo una
    pequeña proporción, tal vez un 10 ó 20% son perros que tienen un
    dueño definido y responsable del animal. Hay un 60-80°0 de perros
    con dueño, pero que no se preocupan del animal, no lo cuidan ni son
    suficientemente responsables. Existe otro 10 a 20% de perros que son
    absolutamente vagos, sin dueños responsables. La conducta a seguir
    en las infinitas cantidades de casos están sistematizadas en el
    cuadro que se ha hecho con arreglo a las normas sobre la materia
    elaborada por comités de expertos de la Organización Mundial de la
    Salud. La persona mordida deberá recibir un tratamiento de la herida
    y un tratamiento profiláctico contra la rabia. En el tratamiento de
    la herida es importante un aseo prolijo y hay quienes han usado y
    postulan el uso de ácido nítrico fumante para cauterizarla.

    En cuánto al tratamiento profiláctico humano, se sigue usando
    vacunas preparadas en substancias nerviosas, porque las vacunas
    desarrolladas en

    INDICACIONES PARA TRATAMIENTO ANTIRRABICO (O. M. S.)

          /

    Condiciones del animal mordedor

    /    
    Tipo de exposición     Al tiempo de morder     Durante período observación
    10 días    

    Indicaciones

    1. Sin lesiones,

    solamente contacto indirecto    

    Sano o enfermo de rabia

        Sano o enfermo de rabia     Ninguna

    2. Lameduras

    A. Piel sana     sano o enfermo     sano o enfermo    

    Ninguna

    B. Escoraciones     a) Sano     sano     Ninguna
          b) Sano     Rabia confirmada o sospechosa clínica     Iniciar
    tratamiento al primer signo sospechoso
          c) Sospechoso     Sano     Iniciar tratamiento inmediatamente.
          d) Animalrabioso que huyó, muerto o desconocido.           Suspender si
    el anímal se mantiene sano 3 días seguidos. Iniciar tratamiento
    inmediatamente.
    3. Alordeduras     a) Sano     b) Sano     Ningún tratamiento, excepto:
    mordeduras múltiples; cara, cuello o cráneo (Estos casos tratar como
    ,3 (c) ) .
          b) Sano     Rabia confirmada o sospecha clínica     Iniciar tratamiento
    al primer signo sospechoso
          c) Sospechoso     Sano     Igual a 2 (c) .
          d) Animal rabioso;que huyó, muerto o desconocido. Cualquier
    mordedura chacal, lobo, zorro,otro animal silvestre           Iniciar
    tratamiento ínmediatamente.

    embrión de pollo y otros medios de cultivo todavía se encuentran en
    la etapa experimental en animales y será preciso reunir una
    larguísima experiencia antes de incorporarla al hombre. En el caso
    de la vacuna Flury, que hemos mencionado, se han desarrollado
    campañas de vacunación canina en Estados Unidos, Israel, Malaya y
    Rodesia del Sur con un marcado éxito en cuanto a reducción de la
    rabia canina. El riesgo o la probabilidad de que el virus fijo
    recupere su virulencia para el hombre es todavía un problema
    abierto, aunque remoto. En un total de 1.700.000 animales inoculados
    se han descrito solamente dos casos de rabia: un perro joven y un
    gato. Un principio importante es que el tratamiento con vacuna
    antirrábica en el hombre debe instituirse precozmente y completar un
    número de dosis adecuado en relación con el sitio de la mordedura,
    según el esquema que se adjunta. Ya se ha hecho mención a algunos de
    los inconvenientes de la vacuna, como la probabilidad de parálisis
    transitoria. Otra complicación postvacunal de muy baja incidencia es
    la encefalitis alérgica, que también se ha mencionado, y reacciones
    locales que tienen escasa importancia y ninguna gravedad. Se estima
    que la inmunidad se establece aproximadamente dos semanas después de
    terminado el tratamiento y dura alrededor de 1 año. No existe ningún
    estudio controlado y se comprende que así sea, puesto que un estudio
    controlado humano implica riesgo mortal para los testigos. La
    sección de Salud de la Liga de las Naciones, en manos de Greenwood,
    hizo una evaluación en 1945-1946 y se registró un total de 483
    muertes de rabia en un conjunto de 228.051 tratados (0,21 por
    ciento), pero hay tantas variables envueltas en esta masa en estudio
    que la evaluación es casi imposible.

//

    S u e r o h i p e r i n m u n e : Koprowski y colaboradores
    desarrollaron un suero hiperinmune que se puede administrar en dosis
    de 0,5 cc por kg. de peso precozmente dentro de las 72 horas de la
    mordedura. Se estima que una combinación de suero y vacuna confiere
    una máxima protección.

    Hasta hace poco, el valor del suero hiperinmune estuvo en discusión.
    La experiencia recogida en Sahané, Irán, a raíz de un episodio único
    en que un lobo rabioso agredió y mordió 29 personas (1954) , ha sido
    de positiva utilidad. Todos sufrieron mordeduras graves, incluso un
    niño que recibió una dentellada que penetró hasta la duramadre.
    Aquellos mordidos en cara y cráneo fueron divididos en 3 grupos:

    a) Recibieron vacuna solamente;

    b) vacuna más 1 dosis de suero, y

    c) vacuna más 2 dosis de suero.

    En el primer grupo murieron 3 de 5 individuos; en el segundo murió 1
    de 7; en el grupo que recibió vacuna y 2 dosis de suero hiperinmune
    sobrevivieron los 5. El niño víctima de inoculación intracerebral
    recibió 6 dosis de suero y sobrevivió. En cuanto a 11 mordidos en
    tronco y extremidades, no se observó ninguna diferencia y
    sobrevivieron todos.

    Se empleó suero antirrábico preparado en conejos en dosis aproximada
    de 65 centigramos por kg. de peso, sin exceder de 50 cc. Se podría
    concluir de esta experiencia que parece conveniente usar suero
    hiperinmune en todo caso de mordedura grave en cráneo o cara, cuando
    haya epizootia o fuerte sospecha de rabia en el animal agresor.
    Parece recomendable también usar 2 dosis espaciadas en 5 días.

    Q u é h a c e r c o n l o s a n i m a l e s: El administrador local
    de salud con mucha frecuencia es consultado sobre urgentes problemas
    relacionados con rabia. Uno de ellos se refiere a qué hacer con
    perros, gatos y otros animales que hayan sido mordidos por un perro
    rabioso. El comité de expertos de la OMS, recomienda su eliminación
    inmediata. Pero a veces el dueño desea conservar el animal, o se
    trata de un ejemplar valioso. En esos casos se recomienda:

    a) Aislamiento absoluto por 6 meses, si no ha sido vacunado nunca
    contra rabia;

    b) Si no ha sido vacunado el último año solamente, aislamiento por 6
    meses, y

    c) Si fue vacunado durante el último año, revacunar y encerrar por
    30 días.

    M e d i d a s d e c o n t r o l p e r m a n e n t e: Las medidas
    generales están destinadas a rebajar a un mínimo el riesgo de
    enfermedad para el hombre. La experiencia de Inglaterra, Dinamarca y
    Suecia demuestran que es posible conseguir la erradicación de la
    enfermedad. En esos países el control ha estado centrado en eliminar
    la rabió del perro.

    Después de haber discutido el reservorio natural de rabia, el perro
    se destaca como el animal de mayor importancia en la transmisión y
    perpetuación de la enfermedad. Además, de todos los animales,
    posiblemente envueltos, el perro ofrece el acceso más fácil. Se
    comprende que si se logra proteger a este animal significa
    interceptar el camino del virus desde los demás animales hasta el
    hombre.

    Debe recordarse que la rabia se transmite por animales que corren o
    vuelan. En las áreas donde existe un extenso reservorio en especies
    silvestres (zorro, chacal, murciélago) el problema de su
    erradicación es muy complicado o imposible, pero un sólido programa
    dirigido a la protección del perro puede reducir el problema a un
    mínimo, ya que el hombre contrae la enfermedad fundamentalmente a
    partir de este animal, en forma mucho menos frecuente por agresión
    de otros animales domésticos y sólo excepcionalmente por agresión
    directa de animales salvajes.

    El control del perro se puede formular en 2 acciones: vacunar y
    eliminar perros vagos.

    La vacuna avianizada Flury ha dado excelentes resultados en perros
    mayores de 6 meses. La protección de cachorros es más dudosa, pero
    puede intentarse la vacunación. También ha dado buenos resultados
    para proteger vacunos, pero el producto empleado requiere un mayor
    número de pasajes en embrión de pollo que la vacuna usada en perros.
    Se ha empleado en escala importante para vacunar en Honduras
    (Schreder, Koprowski y otros) . . En Sao Paulo, Brasil, Carneiro ha
    usado un tipo llamado HEP (High Egg Passage). También se puede usar
    para inmunizar gatos. La protección conferida en todos estos
    animales dura por lo menos 3 años.

    El comité de expertos de OMS, recomienda las siguientes medidas
    generales:

    1) Registro y patente municipal de perros;

    2) Eliminación de perros vagos;

    3) Vacunación gratuita y masiva;

    4) Proveer facilidades adecuadas para diagnóstico (veterinario,
    laboratorio) ;

    5) Reducir especies silvestres donde sean reservorios de rabia, y

    6) Publicidad y educación continuadas.

    C o n t r o l d e l a p o b l a c i ó n c a n i n a. Constituye un
    aspecto básico del control o erradiación en rabia, sobre el cual se
    habla, pero existen pocos planes sólidos en ejecución.

    La tarea no es simple, porque incide en patrones culturales
    profundamente arraigados en la población y porque cualquier
    planteamiento técnico está destinado a chocar con las sociedades
    protectoras de animales.

    En primer lugar, la idea de matar perros resulta antiestética y
    ofende los sentimientos populares. En segundo lugar, las técnicas de
    eliminación no están absolutamente desprovistas de riesgos o
    brutalidad y se exponen a la condenación pública. Por otra parte,
    hemos visto que se descuidan importantes aspectos relativos a la
    dinámica (le población, lo que expone a un drenaje de los recursos
    en acciones esporádicas o campañas de discutible efecto permanente.

    Según estudios del Dr. Mora, en Santiago de Chile, la población
    canina tiene un promedio de vida de aproximadamente tres años. En
    cada ciclo de 3-5 años se renueva esta población casi completamente.

    La experiencia recogida en la captura de perros callejeros ha
    demostrado el valor de varias estimaciones importantes, a saber:

    a) Aproximadamente un diez por ciento de los perros tienen dueño
    responsable que los cuida y los mantiene en la casa. En el otro
    extremo, un diez por ciento carecen de dueño y son perros vagos en
    forma absoluta. Ninguno de los dos grupos constituye problema,
    porque el perro con dueño responsable está vacunado y no causa
    mordeduras; el perro vago definido puede eliminarse sin obstáculo.
    El problema lo constituye el 80 por ciento restante, de perros
    callejeros con dueño descuidado, que solo aparece cuando se trata de
    rescatar el animal capturado, y

    b) La población canina ha podido estimarse en 1 perro por cada 10
    habitantes, hecho que presenta fluctuaciones para las diferentes
    áreas. En todo caso, constituye una referencia útil como hipótesis
    de trabajo.

    Otro dato muy importante que debería tomarse en cuenta al planear un
    programa de control canino, es la distribución por sexo, tanto en la
    población callejera como en animales capturados y rescatados. Un
    programa a largo plazo debería considerar la esterilización (le
    machos, hembras, o ambos.

    También es básico estimar la tasa de crecimiento de la población
    canina. Mientras la tasa de eliminación no la sobrepase, será
    imposible efectuar una reducción real de los perros en una comunidad.

    Los métodos clásicos de eliminación consisten en: a) Administración
    de veneno, generalmente estricnina en dosis de 0,10-0,20 grs. en
    píldoras incorporadas a trozos de carne; b) Captura mediante lazos y
    colección de animales en la llamada "perrera", seguida de transporte
    a un establecimiento para observación y período de rescate. Los
    animales no rescatados se sacrifican en una cámara de gas o mediante
    inyecciones de cianuro de potasio, y c) Uso de pistolas de aire
    comprimido, con un alcance de hasta 50 metros, para matar perros a
    campo libre.

    La administración de venenos tiene que estar a cargo de personal muy
    responsable. Debe recogerse cuidadosamente el veneno excedente para
    evitar su ingestión por otros animales o incluso niños. Esta
    operación, hecha en las calles, se expone a la condenación pública y
    a la agresividad de la gente. Además, el espectáculo de un perro
    moribundo por la estrictina es sumamente desagradable.

    El uso de pistolas resulta todavía más arriesgado y sus
    consecuencias pueden ser fatales. El sistema de captura y rescate
    resulta oneroso y difícil. En Santiago, los laceadores son a menudo
    agredidos por la población. Se han ideado sistemas de pagar primas
    según el número de animales capturados, pero aún de este modo es
    difícil mejorar el rendimiento. No menos de un 30 por ciento de los
    perros son rescatados y restituidos a la población canina callejera.

    Otro sistema que vale la pena considerar es la compra de perros en
    sitios determinados. El aliciente económico puede estimular a lo,3
    necesitados de dinero a capturar perros callejeros y llevarlos al
    centro comprador. En este caso se suprime la máquina administrativa
    de la "perrera" y laceadores para reemplazarla por un esquema simple
    de adquisiciones. Pero algunos critican que podría estimularse así
    el robo de perros de las casas.

    Como puede verse, todas las medidas aisladamente ofrecen aspectos
    discutibles. Así se explica que muchos individuos que han manejado
    estos programas hayan salido un tanto desalentados.

    Nosotros creemos que la programación debe considerar todos los
    factores arriba analizados y combinar las varias técnicas hasta
    encontrar la más operante para la comunidad donde se trabaje. En
    resumen, el programa debe partir de las siguientes bases:

    -Estimación de la población canina actual.

    -Distribución por sexo.

    -Tasa de reproducción, tasa de desaparición y duración media de la
    vicia canina.

    Luego debe fijarse objetivos precisos en cuanto a:

    -Límite de población canina deseado.

    -Objetivos numéricos de eliminación por etapa, en plazos anuales y a
    largo plazo.

    De aquí surgirán las técnicas a poner en práctica, por sectores de
    la ciudad y por etapas, así como la organización de recursos de
    acuerdo a los objetivos prefijados.

    DERRIENGUE

    Con respecto a Derriengue (Mal de Caderas, Rabia paralítica
    transmitida por murciélagos), se trata de una enfermedad sometida
    todavía a controversia. Existe inmunidad cruzada con el virus calle,
    pero se han observado algunas diferencias en el cuadro clínico que
    hicieron pensar en una enfermedad distinta de la rabia transmitida
    por el perro. De hecho, es una enfermedad fatal en el ciento por
    ciento de los casos, que se caracteriza por parálisis de las
    extremidades. Se mantiene en forma enzoótica y eventualmente se
    transmite al hombre por mordedura de varias especies de vampiros
    hematófagos y algunas especies insectívoras. La mayoría de los casos
    han sido informados en Trinidad y México, pero hasta la fecha
    aparecen solamente 116 casos humanos relatados en la literatura.

    Si bien el cuadro clínico se ha caracterizado por parálisis, también
    se ha encontrado el signo típico de la hidrofobia, con espasmos de
    la glotis provocados por la presencia de agua. Además, se ha
    descrito aerofobia. En base a toda la evidencia clínica,
    epidemiológica y de laboratorio, se tiende a admitir que esta rabia
    transmitida por vampiros o murciélagos es absolutamente idéntica a
    la forma transmitida por el perro.