Se conoce como profesión a la acción y efecto de ejercer un arte o una ciencia. El significado, la valoración y hasta la propia existencia de ésta, están en relación con el grado de respuesta que tenga respecto a las demandas de la sociedad, por lo tanto, debe permanecer en un estado de constante evolución para así adaptarse a las necesidades del hombre.
La Medicina Veterinaria no ha estado ajena a estos cambios, es más, es una de las profesiones que más ha debido adaptar su accionar al quehacer del hombre a lo largo de su historia. El presente estudio tiene por finalidad caracterizar las actividades de los Médicos Veterinarios chilenos y conocer la situación actual de la profesión. Bajo este contexto, se puso énfasis en las principales áreas de la actividad profesional, así como también en el nivel de especialización y el grado de satisfacción personal en el desarrollo de la profesión.
El método utilizado para la recopilación de información fue una encuesta que se aplicó mediante auto empadronamiento y que fue respondida por 619 veterinarios del país. El envío de ella fue a través de correo convencional. Se consideró al Médico Veterinario como unidad de muestreo, para lo cual, se utilizaron los listados existentes en el Colegio Médico Veterinario de Chile, Universidades y otras entidades tanto privadas como estatales, conformándose una base de 1.750 veterinarios, a los cuales fue enviado el cuestionario.
Del total de Médicos Veterinarios encuestados, el 69,6% pertenece al sexo masculino y el 27,4% al femenino. El 3% restante omitió la información. Estas cifras coinciden con la realidad histórica de la profesión, en la cual la población masculina se presenta superior en número a la femenina. En Chile, Vergara en 1967, señala que de los 620 profesionales inscritos en el Colegio Médico Veterinario, el 93,9% corresponde a hombres y sólo el 6,1% a mujeres, cifra que en ese entonces fue calificada como “extraña”, ya que la Medicina Veterinaria era considerada de ejercicio casi exclusivamente masculino. Estas cifras han ido evolucionando hasta el día de hoy, en que la mujer se ha incorporado paulatina y sostenidamente a la profesión. Según el Consejo General de Colegios Veterinarios de España, (1995), la población masculina alcanzaba el 71,4% y la femenina al 28,6%, cifras muy similares a los resultados del presente estudio.
Se consultó sobre las motivaciones para la elección de la profesión y la mayoría de los veterinarios consultados (con opción de respuesta múltiple), tanto hombres (54,1%) como mujeres (54,7%), argumentaron que fue por aptitudes personales, es decir, por su facilidad para desenvolverse en esa área. Similar situación es descrita en veterinarios australianos por Heath et al., (1996). En el caso de las mujeres, la opción mencionada en segundo lugar fue la posibilidad de trabajo (52,9%), a diferencia de los hombres, cuya segunda razón fue la vocación (48,25%). Este último fundamento se mencionó en tercera posición dentro de las mujeres (48,2%), posición que en los hombres ocupa la posibilidad de trabajo (43,6%). Las razones de beneficio económico, es decir, a aquellos que les interesó la carrera por la obtención de mayores ingresos, ocupó el cuarto lugar en ambos sexos, con un 10% en las mujeres y un 12,8% de mención en los hombres.
Considerando que muchos de los Médicos Veterinarios desarrollaba más de una actividad a la vez, se incluyó la variable prioridad, la cual clasifica a las actividades en Primordiales, Secundarias y Ocasionales, según el tiempo dedicado a cada actividad. Se observó que la mayoría de los veterinarios (80%), requiere realizar más de una actividad profesional para alcanzar su nivel de ingresos mensuales. Es así, como el 53,8% de los Médicos Veterinarios consultados, reparten sus horas de trabajo semanal en el ejercicio de dos actividades y 26,2% en tres o más actividades. Por otro lado, los que realizan sólo una actividad profesional, es decir, los de dedicación exclusiva, representan el 20% de los encuestados.
Al analizar el grupo de actividades denominadas Primordiales, es decir, aquellas que poseen el mayor número de horas de trabajo dedicadas semanalmente, la Clínica de Animales Pequeños aparece como la más desarrollada en el país, con un 28,9% de las preferencias, situación muy distinta a la revelada por Gantz (1962), el cual señala a la Sanidad Animal como la principal actividad profesional. Luego Vergara (1967), señala a la Producción Pecuaria y a la Sanidad Animal como las actividades más ejercidas en Chile. Ambos trabajos, califican a la Clínica de Animales Pequeños como una actividad de menor importancia. En Estados Unidos (Wise y Shepherd, 2004), esta última actividad aparece también como la más desarrollada entre los profesionales recién egresados con un 39,3% de preferencias, al igual que en veterinarios de Australia con un 40% (Heath, 2002), lo que demuestra la importancia de esta área en la actualidad. En España la situación se repite, ya que la dedicación a los Animales de Compañía aparece como la actividad de ejercicio libre más desarrollada, con un 24,4% del total de Médicos Veterinarios, semejante a lo observado en Chile.
Como segunda actividad más desarrollada, aparece la Docencia e Investigación Universitaria, con un 14,1% de las respuestas. Este resultado puede encontrar justificación en el alto número de Escuelas Veterinarias y otras instituciones de formación superior vinculadas al sector, que existen en la actualidad en Chile. En tercer lugar dentro de las actividades primordiales, aparece la Gerencia o cargo administrativo en función veterinaria, con un 9,7%, lo que demuestra la importancia de la profesión en áreas relacionadas con la Gestión de Empresas. En el cuarto lugar aparecen dos actividades muy relacionadas, como son el Control e Higiene Ambiental y la Epidemiología y Salud Pública, ambas áreas con el 9,4% de las respuestas. Éstos resultados, coinciden con los publicados por Gantz en 1962 y Vergara en 1967, los cuales señalan a la Salud Pública como a una de las cuatro actividades más desarrolladas en Chile. La Inspección de Alimentos de Origen Animal aparece como la quinta actividad más desarrollada por los Médicos Veterinarios (6%), seguida a mayor distancia de los Bovinos de leche con un 4,4%, de la Actividad Comercial (3,9%), de los Equinos (3,1%) y la Actividad Productiva (2,6%). En la opción “otras actividades” (3,1%), fueron señaladas distintas áreas con o sin relación directa con la profesión, dentro de las cuales, las más nombradas fueron Desarrollo Rural y Laboratorio Clínico.
Dentro de las actividades Secundarias, aquellas que realizan los veterinarios y que no constituyen su actividad principal, la Clínica de Animales Pequeños, vuelve a ocupar el primer lugar con el 20,7% de las preferencias, seguida, al igual que en las actividades primordiales, de Docencia e Investigación Universitaria con el 11,7%. Como tercera actividad secundaria más importante, destaca Control e Higiene Ambiental con un 8,7%, seguida de cerca por Epidemiología y Salud Pública y Bovinos de Carne, ambos con 7,5%. Los Bovinos de leche (6,9%) e Inspección de Alimentos (6,9%) comparten el sexto lugar. Gerencia o cargo administrativo en función veterinaria sigue con 5,1%. El resto de las actividades fueron mencionadas en menor número de veces, excepto los dedicados a Animales de Zoológico, los que no figuran como actividad secundaria.
Las actividades Ocasionales o Terciarias realizadas por los veterinarios, son desarrolladas por el 26,2% de los profesionales consultados. Dentro de ellas, la Clínica de Animales Pequeños ocupó la primera posición (11,1%), seguida de Docencia Universitaria (10,5%), Bovinos de Carne (9,9%), Bovinos de Leche (9,3%) e Inspección de Alimentos y Equinos, ambos con el 7,4%. Siguen más distanciadas el resto de las actividades, exceptuando a la Piscicultura, la cual no figura como actividad ocasional.
Al analizar las actividades primordiales de los Médicos Veterinarios, según tipo de ejercicio, la gran mayoría de los profesionales del país (67,5%), realiza su trabajo contratado, ya sea por un particular (23,1%) o por el Estado, en el llamado Sector Público (44,4%). Sólo el 29,7% de los Médicos Veterinarios encuestados, ejerce de manera libre, es decir, realizan su actividad primordial en forma particular. Estas cifras difieren con las descritas en Estados Unidos, en donde sólo el 1,9% de los profesionales egresados ingresa al Sector Público y el 69,8% ejerce de manera privada, (Wise y Shepherd, 2004). A nivel mundial se informa que un 27,77% de los veterinarios trabaja en organismos oficiales, un 46,33% en el ejercicio privado, un 15,38% en instituciones educacionales y laboratorios y un 10,52% en otras actividades (Kouba, 2003). No obstante, en España, las estadísticas muestran cifras similares a las chilenas, ya que el 46,95% de los veterinarios españoles, ejerce en el Sector Público (Consejo General de Colegios Veterinarios de España, 1995).
Al revisar la posesión de grados académicos avanzados de los Médicos Veterinarios, se observó que el 12,4% de los profesionales, posee el Grado de Master o Magister, cifra correspondiente al 9,4% de las mujeres y al 13,2% de los hombres. Así mismo, el 3,1% de los Médicos Veterinarios posee el título de Doctor o Ph.D., cifra que corresponde al 1,2% de las mujeres y al 3,9% de los hombres. Por otra parte, el 14,5% de los profesionales, posee otro tipo de postítulo, principalmente Diplomados. Este grupo, representa al 12,4% de las mujeres y al 15,1% de los hombres. De esta manera, 177 profesionales (28,6%) de los 619 que respondieron, están en posesión de una especialidad o un grado académico. En otros países, como Estados Unidos, el número de profesionales con estudios de posgrado es mayor al de Chile. En ese país el 31% de los Médicos Veterinarios posee el grado de Master o Magister, el 15% de Ph.D. y el 35% de Diplomado, lo que revela la gran importancia que existe en los Estados Unidos por la especialización (Ross, 1994), a tal punto, que de los graduados el año 2002, el 24,7% ya se encontraba realizando estudios avanzados (Wise y Lloyd, 2003). En España, las cifras se asemejan un poco más a la realidad chilena, ya que los profesionales con grado de Doctor o Ph.D., alcanzan al 4,66% del total de Médicos Veterinarios españoles (Consejo General de Colegios Veterinarios de España, 1995).
Respecto de las especialidades de los 77 Médicos Veterinarios con grado de Master o Magister, los más mencionados son Salud Pública (13 profesionales), Ciencias (10), Producción Animal (8), Medicina Preventiva y Epidemiología (8), Patología (7) y Gestión de Empresas (5).
En el caso de las especialidades de los Médicos Veterinarios con grado de Doctor o Ph.D., se aprecian las distintas competencias de la carrera, que abarca áreas tales como las Ciencias Básicas, Medicina, Economía, Salud Pública, Producción Animal, Alimentos y Vida Silvestre, sin un predominio de alguna de ellas.
El análisis de las especialidades de los Médicos Veterinarios chilenos con otro tipo de postítulo, cabe mencionar, como primera especialidad, al Medio Ambiente (16,4%), luego Administración (11,2%), Salud Pública (9,5%), Medicina de Animales Pequeños (7,8%), Producción (4,3%), Cirugía (4,3%) y otras especialidades con porcentajes menores.
También se consultó a los Médicos Veterinarios si habían asistido a cursos cortos de perfeccionamiento en los últimos cinco años. Distinguiendo entre hombres y mujeres, el resultado muestra que las mujeres alcanzan el 91,8% de asistencia, mientras que los hombres obtuvieron el 87,5%, lo que revela que existe una alta preocupación por el tema del perfeccionamiento, por parte de los profesionales. En total, el 88,9% de los profesionales había asistido a cursos de perfeccionamiento.
Un aspecto importante fue conocer el nivel de ingresos mensuales de los Médicos Veterinarios. La clasificación usada es la propuesta por Jordán (1999). De acuerdo a los resultados, se observó que la categoría C2, que representa al nivel socioeconómico medio-medio, es la que concentra el mayor número de profesionales con un 40,7%. El grupo C3, en tanto, es el que obtiene la segunda mayoría con un 30,7%, que se identifica con el sector medio bajo. El 19,9% de los encuestados seleccionó la categoría C1 considerada como media alta. Sólo el 0,8% de los veterinarios se reconoce en la categoría AB. En España, la situación se describe de manera similar a la de Chile, ya que 29,57% de los Veterinarios españoles recibe ingresos que van entre los 200.000 y las 300.000 pesetas, valores que corresponden a un nivel económico medio-medio, seguidos de aquellos que reciben remuneraciones que van entre las 100.000 y 200.000 pesetas (20,25%), que representa al nivel medio-bajo (Consejo General de Colegios Veterinarios de España, 1995). En Estados Unidos, una realidad socioeconómica muy diferente a la chilena, un 70,9% (Wise y Lloyd, 2003), y un 69,7% (Wise y Shepherd, 2004), de los veterinarios registran ingresos correspondientes al nivel C1 y superior.
Al diferenciar los ingresos de los Médicos Veterinarios por sexo, se advierte que los niveles alcanzados por las mujeres se concentran principalmente en el grupo C3 con el 45,3% de las respuestas, luego el 34,1% se identifica con C2, en tanto, que la tercera mayoría la constituye el grupo D, con el 11,8%.
Al consultar acerca del grado de satisfacción de los Médicos Veterinarios en el desarrollo de su actividad, el 44,6% de ellos la calificaron como satisfactoria y el 40,5% de muy satisfactoria, lo que revela un coincidente sentido de agrado a la hora de evaluar la actividad por parte de los profesionales. En tanto, el 10,3% la define como regular y sólo un 1,9% de insatisfactoria. Este grado de satisfacción coincide con lo señalado en 1967 por Vergara, el cual indicó que el 79% de los Médicos Veterinarios no cambiaría de actividad, principalmente por gusto hacia su trabajo, lo que reveló la satisfacción personal de los profesionales frente a su actividad, aunque el 21% restante, reveló en ese entonces, la existencia de un importante grupo que se mostró desengañado con la profesión, grupo que actualmente es menor. En España, en tanto, existe una notoria situación de desencanto, ya que el 25,6% de los profesionales no volvería a estudiar Medicina Veterinaria, principalmente por insatisfacción frente a la actividad realizada y por razones económicas, (Consejo General de Colegios Veterinarios de España, 1995).
Al evaluar el grado de conformidad frente al aporte social que realizan los propios Médicos Veterinarios, el 42,8% la califica como satisfactoria y el 40,2% como de muy satisfactoria. El 12,4% la define como regular y el 1,5% de insatisfactoria. Estas cifras revelan la complacencia que existe mayoritariamente frente al tema, el cual avala la vocación de servicio y el sentido social de la profesión, valores fundamentales para el desempeño de un individuo en la sociedad. Sin embargo, aquellos que la consideran de regular o insatisfactoria, denotarían cierto grado de conflicto y decepción frente al ejercicio profesional.
En tanto, la formación profesional recibida por los Médicos Veterinarios fue calificada principalmente como satisfactoria (49,1%), sin embargo, la proporción de profesionales que la definieron como muy satisfactoria, alcanzó el 28,3%, lo que se traduce en que existe un importante grupo de Médicos Veterinarios que sienten que su formación pudo ser mejor o más eficiente que la recibida. En efecto, el 16,6% de los profesionales declaró que su formación académica fue regular y el 3,4% la calificó de insatisfactoria, con lo que se puede observar que el 20% de los encuestados se siente disconforme con la educación recibida. Esta situación coincide, en algunos puntos, con el estudio de Vergara y colaboradores de 1970, en el cual se concluye que existían numerosas diferencias entre la formación ideal y la recibida por los Médicos Veterinarios, los que acusaban una serie de deficiencias en la formación profesional, que se traducía en una sensación de insatisfacción general. Por otro lado, en España, solamente el 4,47% de los profesionales encuestados en 1994, consideraba que los conocimientos impartidos en las Escuelas de Veterinaria, eran suficientes para el ejercicio profesional, en cambio, la gran mayoría de ellos manifestó una valoración negativa de la formación de pregrado (Consejo General de Colegios Veterinarios de España, 1995).
La valoración social, es otro tema fundamental a la hora de evaluar el desarrollo global de los Médicos Veterinarios. El 44,4% de los consultados señaló sentirse satisfecho con la valoración que el entorno social les otorga. El 24,4% la calificó de regular y sólo el 22,5% de muy satisfactoria. El 6,3% se declaró insatisfecho ante el tema. Cabe señalar que, por las características pluricompetentes de la profesión, los Médicos Veterinarios desarrollan múltiples actividades relacionadas íntimamente con el bienestar común, por lo que el reconocimiento a la labor desempeñada se transforma en un importante aliciente para el desarrollo profesional y personal de los veterinarios. Por esta razón, las cifras reveladas proyectan una señal preocupante debido a que muchos profesionales no se ven valorados por su medio, lo que puede ser uno de los principales motivos de la frustración que sienten algunos veterinarios frente a su labor. Dentro de todas las características evaluadas, ésta fue la que presentó el mayor número de respuestas insatisfactorias y regulares, lo que la transforma en la característica peor calificada del grupo.
A diferencia de la anterior, la valoración familiar, fue la característica mejor evaluada de todas, ya que el 53,3% de los Médicos Veterinarios la calificó como de muy satisfactoria y el 36,3% de satisfactoria, lo que demuestra el reconocimiento de la profesión en el entorno familiar. El 6,6% de los veterinarios la calificó de regular y sólo el 0,8% de insatisfactoria, los valores más bajos de todos las características estudiadas, lo que demuestra que el entorno familiar entrega el mayor grado de reconocimiento a la labor desempeñada por los Médicos Veterinarios.
Refrencia bibliográfica
Luis Ibarra (MV, MSc); Luis Rodríguez (MV); Marcos Tricallotis (MV); Mario Maino (MV, Dr Ec Agr). Caracterización de las actividades del médico veterinario chileno. Avances en Ciencias Veterinarias.19:3 - 9, 2004.
Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias, Universidad de Chile.
Casilla 2, Correo 15, Santiago, Chile.
miércoles, 30 de diciembre de 2009
martes, 29 de diciembre de 2009
LOS PRIONES Y LA TRANSMISIÓN DE LA VIDA POR ARN O ADN
¿TODAS LAS FORMAS DE VIDA SE TRANSMITEN A TRAVÉS DEL ADN O ARN?
En al década de 1950, el pediatra norteamericano Carleton Gajdusek estudió en Nueva Guinea una enfermedad fatal del sistema nervioso que hoy se conoce con el nombre de kuru o “escalofrío”, que afecta de modo epidémico a la tribu de los Fore. Gajdusek observó que el kuru no se correspondía con ningún modelo genético conocido y pensó en el canibalismo, practicado por los Fore, como posible causa de transmisión de la enfermedad.
En 1959 el veterinario W.J. Hadlow reportó las similitudes clínicas y neuro patológicas existentes entre el kuru y el scrapie o “tembladera” que padecen los carneros. A su vez, Gajdusek observó que el kuru comparte ciertas características con la demencia presenil descrita a principios de 1920 por Creutzfeldt y Jakob. Estos investigadores describieron los primeros casos de una encefalopatía subaguda espongiforme humana que posteriormente llevaría su nombre, Creutzfeldt-Jakob (CJ), en honor a sus descubridores. Desde los finales de los años 60 diversas enfermedades han sido agrupadas bajo la denominación de Encefalopatias Subagudas Espongiformes
Transmisibles (ESET). El estudio necrópsico revela degeneración espongiforme y gliosis astrocitica del sistema nervioso.
Transcurridos más de 40 años, la enfermedad de CJ ha sido considerada como una enfermedad neurodegenerativa rara en su etiopatogenia. Sólo a través de la
transmisión de la enfermedad mediante la inoculación de extractos de cerebro de
pacientes que murieron de CJ, la historia ha revelado sus secretos.
El hecho de cómo esta enfermedad puede llevar a la muerte del paciente en dos meses
por la destrucción del cerebro, mientras que su cuerpo no es afectado, sin presentar
respuesta febril, leucocitosis, pleocitosis ni respuesta inmune, llevó al doctor Prusiner, en 1972, a postular que dicha infección era provocada por un “virus lento”. Cinco años más tarde, William Hadlow sugirió que el kuru era similar al scrapie, que a su vez era producido por un virus lento. Esto hizo suponer un nuevo mecanismo de patogenesis y de un nuevo agente infeccioso, con propiedades físico-químicas y un comportamiento biológico muy diferente de los microorganismos tradicionales, como bacterias y virus!
En 1977, Gajdusek describió algunas de las propiedades no convencionales obtenidas a partir de estudios del posible virus scrapie transferido a ratón y hámsters. La característica más desconcertante para los investigadores fue que el agente infeccioso no era reconocible como partícula vírica en cortes de cerebro analizados en el microscopio electrónico.
Algunas propiedades físico-químicas. Propiedades biológicas
de los agentes infecciosos no convencionales
Resistencia a: formaldehído Largo período de incubación (meses,
EDTA años, décadas) Proteasas (tripsina, pepsina) No producen respuesta inflamatoria
Nucleasas (ribonucleasas A y III, Patología crónica progresiva Desoxiribonucleasa I Fatal en todos los casos Calor (80ºC)
Carecen de estructura visible al ME
Radiación ultravioleta (2540Å) No antigénicos
Carecen de estructura visible al ME Carecen de cuerpos de inclusión
Presencia de ácido nucleico no Demostrada.
Descubriendo el prion
En 1975, se propusieron más de una docena de hipótesis acerca de la naturaleza del
agente infeccioso responsable del kuru, scrapie, CJ y el síndrome de Gerstmann-
Straussler (GSS “Syndrome”). Para aislar dicho agente fue necesario abordar el
problema de forma empírica. Se comenzó por homogenizar una muestra de cerebro de
animal infectado, luego se dividió en fracciones, que fueron sometidas a diferentes
procesos físicos y químicos y luego se escogió la fracción más activa para dedicarle
mayor atención. En el caso del kuru, la única forma de conocer la concentración del agente infeccioso en la muestra fue midiendo la capacidad de inducir la enfermedad en
animales inoculados. Durante años se efectuó usando el método de la máxima
dilución.
En 1975 Richard Marsh y Richard H. Kimberlin describieron una forma de
prurito inducido en hámsters Sirio (Mesocricetus auratus), que se presenta dos
veces más rápido que en el ratón (aprox. 70 días) (5-6). Esto permitió establecer una
correlación positiva entre la concentración del agente del prurito y la rapidez con que se establece la enfermedad y el tiempo que tarda en sobrevenir la muerte. Más tarde, se determinó que el cerebro de hámsters, además contaba con un título de agente inductor del prurito 100 veces mayor a la encontrada en el bazo de ratón. Estudios posteriores, mediante el uso de centrifugación diferencial, detergentes,
proteasas y endonucleasas, permitieron desarrollar un protocolo para separar el
agente scrapie de muchas otras proteínas y ácidos nucleicos presentes en la muestra.
Los resultados sugirieron que la infectividad de scrapie sería producida por agentes degradables por proteasas y resistentes a condiciones que degradan o alteran los
ácidos nucleicos (ARN y ADN).
En 1982, Prusiner denominó prion (proteína e infección) al agente infeccioso responsable de las ESET y lo definió como partícula infecciosa de característica proteica. Prusiner, además sugirió que podría existir un pequeño ligando a la partícula del prion responsable del grado de infección. La estructura proteica y presencia de dicho ligando hace que los priones sean elementos que imparten y propagan variabilidad conformacional (cambio en el empaquetamiento de la molécula).
A Los datos espectroscópicos y las simulaciones con programa de modelamiento
molecular indican un empaquetamiento compacto de 4 hélices (H1-H4) y
oligosacáridos complejos unidos a la proteína. (42% de alfa hélices, 3% cadenas
beta).
B Representación del PrP presente en fracciones del agente infeccioso de scrapie.
Nótese el cambio de empaquetamiento molecular con respecto a la figura A.
(43% de cadenas beta, 30% de alfa hélices)
El estudio comparativo de extractos de animales infectados y no infectados
sometidos a digestión con proteasas y luego análisis en geles de poliacrilamida permitió determinar que la partícula proteica tiene una masa molecular aparente de 27-30 kDa.
Priones y enfermedad ESET humana.
Aunque los cerebros de pacientes parecen normales al examen visual post morten,
éstos usualmente presentan degeneración espongiforme y gliosis astrocítica. La
enfermedad por priones puede presentarse en forma esporádica, genética, o por
desórdenes infecciosos.
La enfermedad de CJ esporádico constituye la mayoría de los casos. Se desconoce cómo
los pacientes con la forma esporádica pueden desarrollar la enfermedad. Se han
planteado tres hipótesis principales: 1) transmisión horizontal de priones desde
animales o humanos (11); 2) mutación somática del gen PRP y 3) conversión espontánea de PrP celular (PrPC) a PrP scrapie (PrPSc)
A pesar que la enfermedad declinó en la tribu de los Fore en Nueva Guinea, después que éstos cesaron el canibalismo, se considera poco probable que la patogénesis de la enfermedad esporádica por priones esté dada sólo por un mecanismo de transmisión. Hasta ahora ha sido infructuoso establecer la relación entre la enfermedad de CJ esporádica y la transmitida por priones en humanos o animales. Sin embargo, la enfermedad de CJ no esporádica puede explicarse por la infección a través de la aplicación de electrodos profundos no estériles, el trasplante de córneas, administración de hormona del crecimiento y gonadotrofina derivada de hipófisis de cadáveres de sujetos infectados con priones. El período de incubación va entre los 3 a 20 años. El injerto de dura madre implantado en un acto neuroquirúrgico ha causado más de 60 casos de CJ siendo el período de incubación en estos casos de 1-14 años.
A pesar del acumulo de información obtenida acerca de la naturaleza de los priones,
continúa el debate en cuanto al origen de la forma patogénica y cómo está determinada
su capacidad para acumularse y/o replicarse en el organismo. Gracias a la secuenciación de 15 aminoácidos del extremo NH2 terminal del PrP, permitió a los investigadores la construcción de sondas para identificar la localización exacta del gen que codifica el PrP (gen PRP). Sorpresivamente, se descubrió que dicho gen se encuentra de forma natural en todas las especies y miembros de éstos, incluido al ser humano. En este último, el gen se localiza en el brazo corto del cromosoma 20.
¿Cómo se explica entonces la posible relación entre las ESET y PrP?. Se descubrió que la proteína PrP presente en los organismos sanos era proteasa sensible mientras que la PrP encontrada en los organismos enfermos era parcialmente proteasa resistente. Estas se denominaron proteína celular o PrPc y proteína scrapie o PrPsc, respectivamente. La PrPc posee una estructura en alfa hélice mientras que la PrPsc presenta mayor proporción de cadenas beta plegadas. Esta estructura les confiere diferencias de solubilidad frente a agentes no denaturantes y de sensibilidad a proteasas. Así, PrPc es soluble en agentes no denaturantes y es rápidamente digerida por proteasas, mientras que la PrPsc es insoluble en agentes no denaturantes y es parcialmente resistente a proteasas.
¿Cómo se produce la PrPsc?
Con respecto a esta pregunta existen varias hipótesis. Según estudios realizados por
Stahl y cols, 1993, la PrPsc sería el producto de un cambio postraduccional de
PrPc durante el cual esta proteína adquiriría un alto contenido de cadenas beta. Sin
embargo, a pesar de que ambas formas, PrPc y PrPsc, son codificadas por el mismo
gen, no puede ser el resultado de un procesamiento alternativo del mRNA, ya que
en todas las especies estudiadas, la secuencia codificadora para PrP se encuentra en un sólo exon. Otros investigadores han postulado que PrPsc actuaría como un marco de copia en donde ejercería su acción una proteína X tipo chaperona que produciría la replicación de la PrPsc. Otra posibilidad de adquirir PrPsc a partir de PrPc es a través de mutaciones. En el hombre se han encontrado 20 mutaciones en la región codificadora del gen PRP, en todas las formas familiares de ESET. En cambio, no se han encontrado dichas mutaciones en las formas esporádicas de las ESET.
La Pro102 - Leu (P102L) fue la primera mutación descrita de PrP ligada a una
disfunción del sistema nervioso central (SNC) en el (GSS), presente en muchas
familias alrededor del mundo. La importancia de dicha mutación ha sido confirmada en
estudios con animales transgénicos, en donde se ha observado que la mutación del
gen PRP induce la aparición espontánea de la enfermedad, donde se observa abundante
neurodegeneración.
La inyección de extractos de cerebro del ratón transgénico (P101L equivalente a la
mutación P102L humana), induce neurodegeneración, pero los ratones no desarrollan la enfermedad en forma espontánea y expresan pequeñas cantidades de la proteína mutada. Por otro lado, el extracto de cerebro de humano que producía GSS es transmitida a primates y a ratones transgénicos que contienen el gen PRP humano (Mhu2M-P101L, quimera humano-raton). Estos resultados sugieren que los priones podrían ser
generados de novo a partir de mutaciones en el gen PRP. A la luz de estos hallazgos es posible que las ESET puedan tener un sustrato genético y hereditario. Lo cierto es
que aún no se han reportado evidencias que demuestren cual es el mecanismo que
genera el PrPsc.
¿Cómo se explica el daño a nivel del SNC?
El curso temporal de PrPsc en cerebro de ratones que poseen bajos niveles de PrPc,
no se correlaciona con el curso temporal de neurodegeneración, sugiriendo que
PrPsc no esta directamente ligada al evento tóxico en el cerebro. Aunque la conversión de PrPc a PrPsc parece ser crucial en el desarrollo de la
enfermedad, otros aspectos sobre la expresión de PrP, como el plegamiento y
trafico de la proteína, también pueden ser importantes en el mecanismo fisiopatológico.
Estudios de translocación en reticulo endoplasmico (RE) derivado de membranas
microsomales, han revelado aspectos inusuales en la biogénesis de PrP. Mientras
que la mayoría de las glicoproteínas son sintetizadas con una simple orientación con
respecto a la membrana del RE, la proteína PrP es sintetizada adoptando más de una
forma de orientación. Hasta ahora se han reportado tres formas de PrP (PrPCtm,
PrPSec, PrPNtm). Se ha determinado que la proteína PrP de transmembrana, ( PrPCtm ),
puede provocar neurodegeneración severa en ratón, similar a lo que ocurre con priones.
Por otro lado, el análisis de la enfermedad neurodegenerativa humana causada por la
mutación A117V, (sustitución de alanina (A) a valina (V) en posición 117) mostró
incremento en la producción de PrPCtm en la membrana del RE. Esto sugiere que la
PrPCtm es un componente crucial en el mecanismo de neurodegeneración en el GSS
y podría tener implicancias importantes en la extensión de la enfermedad
neurodegenerativa. Además, estudios realizados por G. Forlioni sugieren que la muerte celular se produce por apoptosis. Así, se ha visto que la secuencia peptídica 106-126 de PrP posee una gran habilidad intrínseca para polimerizar in vitro en placas de fibrillas tipo amiloide.
A pesar de la basta información existente acerca de los priones, todavía quedan
muchas interrogantes por contestar, por ejemplo, cuáles son los factores que
promueven la conversión de PrPc a PrPsc; cuál es el mecanismo utilizado por PrPsc
para producir la muerte neuronal; qué rol cumple PrPc en la fisiología neuronal; qué
factores promueven la mutación del gen PRP; cómo se replica PrPsc. A pesar que
existen varias hipótesis de trabajo, no ha sido posible establecer con certeza cuál es el mecanismo íntimo que entrañan las enfermedades producidas por priones.
Actualmente, existe suficiente información que apoya que las ESET son producidas por
priones. Dada las características de estas enfermedades, es imperativo contar con
mecanismos de prevención o de tratamiento.
En este sentido se han propuesto múltiples alternativas, por ejemplo: a) interferir con el mecanismo de conversión de PrPc a PrPsc; b) estabilizar a PrPc mediante su unión a alguna droga; c) modificar la proteína X o chaperona; d) contar con drogas que desestabilicen a PrPsc y e) producir animales que no sean capaces de replicar
priones. Se ha visto que ovejas codificadas con polimorfismo Arg/Arg en posición 171
son resistente a scrapie.
¡Lo cierto es que gracias a la investigación realizada hasta hoy, es posible continuar afirmando que todas las formas de vida conocidas provienen y se heredan a través del ARN o ADN!
Patricio Jara M. Juan Carlos Sáez C.
En al década de 1950, el pediatra norteamericano Carleton Gajdusek estudió en Nueva Guinea una enfermedad fatal del sistema nervioso que hoy se conoce con el nombre de kuru o “escalofrío”, que afecta de modo epidémico a la tribu de los Fore. Gajdusek observó que el kuru no se correspondía con ningún modelo genético conocido y pensó en el canibalismo, practicado por los Fore, como posible causa de transmisión de la enfermedad.
En 1959 el veterinario W.J. Hadlow reportó las similitudes clínicas y neuro patológicas existentes entre el kuru y el scrapie o “tembladera” que padecen los carneros. A su vez, Gajdusek observó que el kuru comparte ciertas características con la demencia presenil descrita a principios de 1920 por Creutzfeldt y Jakob. Estos investigadores describieron los primeros casos de una encefalopatía subaguda espongiforme humana que posteriormente llevaría su nombre, Creutzfeldt-Jakob (CJ), en honor a sus descubridores. Desde los finales de los años 60 diversas enfermedades han sido agrupadas bajo la denominación de Encefalopatias Subagudas Espongiformes
Transmisibles (ESET). El estudio necrópsico revela degeneración espongiforme y gliosis astrocitica del sistema nervioso.
Transcurridos más de 40 años, la enfermedad de CJ ha sido considerada como una enfermedad neurodegenerativa rara en su etiopatogenia. Sólo a través de la
transmisión de la enfermedad mediante la inoculación de extractos de cerebro de
pacientes que murieron de CJ, la historia ha revelado sus secretos.
El hecho de cómo esta enfermedad puede llevar a la muerte del paciente en dos meses
por la destrucción del cerebro, mientras que su cuerpo no es afectado, sin presentar
respuesta febril, leucocitosis, pleocitosis ni respuesta inmune, llevó al doctor Prusiner, en 1972, a postular que dicha infección era provocada por un “virus lento”. Cinco años más tarde, William Hadlow sugirió que el kuru era similar al scrapie, que a su vez era producido por un virus lento. Esto hizo suponer un nuevo mecanismo de patogenesis y de un nuevo agente infeccioso, con propiedades físico-químicas y un comportamiento biológico muy diferente de los microorganismos tradicionales, como bacterias y virus!
En 1977, Gajdusek describió algunas de las propiedades no convencionales obtenidas a partir de estudios del posible virus scrapie transferido a ratón y hámsters. La característica más desconcertante para los investigadores fue que el agente infeccioso no era reconocible como partícula vírica en cortes de cerebro analizados en el microscopio electrónico.
Algunas propiedades físico-químicas. Propiedades biológicas
de los agentes infecciosos no convencionales
Resistencia a: formaldehído Largo período de incubación (meses,
EDTA años, décadas) Proteasas (tripsina, pepsina) No producen respuesta inflamatoria
Nucleasas (ribonucleasas A y III, Patología crónica progresiva Desoxiribonucleasa I Fatal en todos los casos Calor (80ºC)
Carecen de estructura visible al ME
Radiación ultravioleta (2540Å) No antigénicos
Carecen de estructura visible al ME Carecen de cuerpos de inclusión
Presencia de ácido nucleico no Demostrada.
Descubriendo el prion
En 1975, se propusieron más de una docena de hipótesis acerca de la naturaleza del
agente infeccioso responsable del kuru, scrapie, CJ y el síndrome de Gerstmann-
Straussler (GSS “Syndrome”). Para aislar dicho agente fue necesario abordar el
problema de forma empírica. Se comenzó por homogenizar una muestra de cerebro de
animal infectado, luego se dividió en fracciones, que fueron sometidas a diferentes
procesos físicos y químicos y luego se escogió la fracción más activa para dedicarle
mayor atención. En el caso del kuru, la única forma de conocer la concentración del agente infeccioso en la muestra fue midiendo la capacidad de inducir la enfermedad en
animales inoculados. Durante años se efectuó usando el método de la máxima
dilución.
En 1975 Richard Marsh y Richard H. Kimberlin describieron una forma de
prurito inducido en hámsters Sirio (Mesocricetus auratus), que se presenta dos
veces más rápido que en el ratón (aprox. 70 días) (5-6). Esto permitió establecer una
correlación positiva entre la concentración del agente del prurito y la rapidez con que se establece la enfermedad y el tiempo que tarda en sobrevenir la muerte. Más tarde, se determinó que el cerebro de hámsters, además contaba con un título de agente inductor del prurito 100 veces mayor a la encontrada en el bazo de ratón. Estudios posteriores, mediante el uso de centrifugación diferencial, detergentes,
proteasas y endonucleasas, permitieron desarrollar un protocolo para separar el
agente scrapie de muchas otras proteínas y ácidos nucleicos presentes en la muestra.
Los resultados sugirieron que la infectividad de scrapie sería producida por agentes degradables por proteasas y resistentes a condiciones que degradan o alteran los
ácidos nucleicos (ARN y ADN).
En 1982, Prusiner denominó prion (proteína e infección) al agente infeccioso responsable de las ESET y lo definió como partícula infecciosa de característica proteica. Prusiner, además sugirió que podría existir un pequeño ligando a la partícula del prion responsable del grado de infección. La estructura proteica y presencia de dicho ligando hace que los priones sean elementos que imparten y propagan variabilidad conformacional (cambio en el empaquetamiento de la molécula).
A Los datos espectroscópicos y las simulaciones con programa de modelamiento
molecular indican un empaquetamiento compacto de 4 hélices (H1-H4) y
oligosacáridos complejos unidos a la proteína. (42% de alfa hélices, 3% cadenas
beta).
B Representación del PrP presente en fracciones del agente infeccioso de scrapie.
Nótese el cambio de empaquetamiento molecular con respecto a la figura A.
(43% de cadenas beta, 30% de alfa hélices)
El estudio comparativo de extractos de animales infectados y no infectados
sometidos a digestión con proteasas y luego análisis en geles de poliacrilamida permitió determinar que la partícula proteica tiene una masa molecular aparente de 27-30 kDa.
Priones y enfermedad ESET humana.
Aunque los cerebros de pacientes parecen normales al examen visual post morten,
éstos usualmente presentan degeneración espongiforme y gliosis astrocítica. La
enfermedad por priones puede presentarse en forma esporádica, genética, o por
desórdenes infecciosos.
La enfermedad de CJ esporádico constituye la mayoría de los casos. Se desconoce cómo
los pacientes con la forma esporádica pueden desarrollar la enfermedad. Se han
planteado tres hipótesis principales: 1) transmisión horizontal de priones desde
animales o humanos (11); 2) mutación somática del gen PRP y 3) conversión espontánea de PrP celular (PrPC) a PrP scrapie (PrPSc)
A pesar que la enfermedad declinó en la tribu de los Fore en Nueva Guinea, después que éstos cesaron el canibalismo, se considera poco probable que la patogénesis de la enfermedad esporádica por priones esté dada sólo por un mecanismo de transmisión. Hasta ahora ha sido infructuoso establecer la relación entre la enfermedad de CJ esporádica y la transmitida por priones en humanos o animales. Sin embargo, la enfermedad de CJ no esporádica puede explicarse por la infección a través de la aplicación de electrodos profundos no estériles, el trasplante de córneas, administración de hormona del crecimiento y gonadotrofina derivada de hipófisis de cadáveres de sujetos infectados con priones. El período de incubación va entre los 3 a 20 años. El injerto de dura madre implantado en un acto neuroquirúrgico ha causado más de 60 casos de CJ siendo el período de incubación en estos casos de 1-14 años.
A pesar del acumulo de información obtenida acerca de la naturaleza de los priones,
continúa el debate en cuanto al origen de la forma patogénica y cómo está determinada
su capacidad para acumularse y/o replicarse en el organismo. Gracias a la secuenciación de 15 aminoácidos del extremo NH2 terminal del PrP, permitió a los investigadores la construcción de sondas para identificar la localización exacta del gen que codifica el PrP (gen PRP). Sorpresivamente, se descubrió que dicho gen se encuentra de forma natural en todas las especies y miembros de éstos, incluido al ser humano. En este último, el gen se localiza en el brazo corto del cromosoma 20.
¿Cómo se explica entonces la posible relación entre las ESET y PrP?. Se descubrió que la proteína PrP presente en los organismos sanos era proteasa sensible mientras que la PrP encontrada en los organismos enfermos era parcialmente proteasa resistente. Estas se denominaron proteína celular o PrPc y proteína scrapie o PrPsc, respectivamente. La PrPc posee una estructura en alfa hélice mientras que la PrPsc presenta mayor proporción de cadenas beta plegadas. Esta estructura les confiere diferencias de solubilidad frente a agentes no denaturantes y de sensibilidad a proteasas. Así, PrPc es soluble en agentes no denaturantes y es rápidamente digerida por proteasas, mientras que la PrPsc es insoluble en agentes no denaturantes y es parcialmente resistente a proteasas.
¿Cómo se produce la PrPsc?
Con respecto a esta pregunta existen varias hipótesis. Según estudios realizados por
Stahl y cols, 1993, la PrPsc sería el producto de un cambio postraduccional de
PrPc durante el cual esta proteína adquiriría un alto contenido de cadenas beta. Sin
embargo, a pesar de que ambas formas, PrPc y PrPsc, son codificadas por el mismo
gen, no puede ser el resultado de un procesamiento alternativo del mRNA, ya que
en todas las especies estudiadas, la secuencia codificadora para PrP se encuentra en un sólo exon. Otros investigadores han postulado que PrPsc actuaría como un marco de copia en donde ejercería su acción una proteína X tipo chaperona que produciría la replicación de la PrPsc. Otra posibilidad de adquirir PrPsc a partir de PrPc es a través de mutaciones. En el hombre se han encontrado 20 mutaciones en la región codificadora del gen PRP, en todas las formas familiares de ESET. En cambio, no se han encontrado dichas mutaciones en las formas esporádicas de las ESET.
La Pro102 - Leu (P102L) fue la primera mutación descrita de PrP ligada a una
disfunción del sistema nervioso central (SNC) en el (GSS), presente en muchas
familias alrededor del mundo. La importancia de dicha mutación ha sido confirmada en
estudios con animales transgénicos, en donde se ha observado que la mutación del
gen PRP induce la aparición espontánea de la enfermedad, donde se observa abundante
neurodegeneración.
La inyección de extractos de cerebro del ratón transgénico (P101L equivalente a la
mutación P102L humana), induce neurodegeneración, pero los ratones no desarrollan la enfermedad en forma espontánea y expresan pequeñas cantidades de la proteína mutada. Por otro lado, el extracto de cerebro de humano que producía GSS es transmitida a primates y a ratones transgénicos que contienen el gen PRP humano (Mhu2M-P101L, quimera humano-raton). Estos resultados sugieren que los priones podrían ser
generados de novo a partir de mutaciones en el gen PRP. A la luz de estos hallazgos es posible que las ESET puedan tener un sustrato genético y hereditario. Lo cierto es
que aún no se han reportado evidencias que demuestren cual es el mecanismo que
genera el PrPsc.
¿Cómo se explica el daño a nivel del SNC?
El curso temporal de PrPsc en cerebro de ratones que poseen bajos niveles de PrPc,
no se correlaciona con el curso temporal de neurodegeneración, sugiriendo que
PrPsc no esta directamente ligada al evento tóxico en el cerebro. Aunque la conversión de PrPc a PrPsc parece ser crucial en el desarrollo de la
enfermedad, otros aspectos sobre la expresión de PrP, como el plegamiento y
trafico de la proteína, también pueden ser importantes en el mecanismo fisiopatológico.
Estudios de translocación en reticulo endoplasmico (RE) derivado de membranas
microsomales, han revelado aspectos inusuales en la biogénesis de PrP. Mientras
que la mayoría de las glicoproteínas son sintetizadas con una simple orientación con
respecto a la membrana del RE, la proteína PrP es sintetizada adoptando más de una
forma de orientación. Hasta ahora se han reportado tres formas de PrP (PrPCtm,
PrPSec, PrPNtm). Se ha determinado que la proteína PrP de transmembrana, ( PrPCtm ),
puede provocar neurodegeneración severa en ratón, similar a lo que ocurre con priones.
Por otro lado, el análisis de la enfermedad neurodegenerativa humana causada por la
mutación A117V, (sustitución de alanina (A) a valina (V) en posición 117) mostró
incremento en la producción de PrPCtm en la membrana del RE. Esto sugiere que la
PrPCtm es un componente crucial en el mecanismo de neurodegeneración en el GSS
y podría tener implicancias importantes en la extensión de la enfermedad
neurodegenerativa. Además, estudios realizados por G. Forlioni sugieren que la muerte celular se produce por apoptosis. Así, se ha visto que la secuencia peptídica 106-126 de PrP posee una gran habilidad intrínseca para polimerizar in vitro en placas de fibrillas tipo amiloide.
A pesar de la basta información existente acerca de los priones, todavía quedan
muchas interrogantes por contestar, por ejemplo, cuáles son los factores que
promueven la conversión de PrPc a PrPsc; cuál es el mecanismo utilizado por PrPsc
para producir la muerte neuronal; qué rol cumple PrPc en la fisiología neuronal; qué
factores promueven la mutación del gen PRP; cómo se replica PrPsc. A pesar que
existen varias hipótesis de trabajo, no ha sido posible establecer con certeza cuál es el mecanismo íntimo que entrañan las enfermedades producidas por priones.
Actualmente, existe suficiente información que apoya que las ESET son producidas por
priones. Dada las características de estas enfermedades, es imperativo contar con
mecanismos de prevención o de tratamiento.
En este sentido se han propuesto múltiples alternativas, por ejemplo: a) interferir con el mecanismo de conversión de PrPc a PrPsc; b) estabilizar a PrPc mediante su unión a alguna droga; c) modificar la proteína X o chaperona; d) contar con drogas que desestabilicen a PrPsc y e) producir animales que no sean capaces de replicar
priones. Se ha visto que ovejas codificadas con polimorfismo Arg/Arg en posición 171
son resistente a scrapie.
¡Lo cierto es que gracias a la investigación realizada hasta hoy, es posible continuar afirmando que todas las formas de vida conocidas provienen y se heredan a través del ARN o ADN!
Patricio Jara M. Juan Carlos Sáez C.
lunes, 28 de diciembre de 2009
VIRUS PORCINOS. 4. DETECCIÓN DE SAPOVIRUS EN CERDOS ASINTOMÁTICOS DE IRLANDA
Los calicivirus son una causa importante de gastroenteritis en seres humanos y animales. El análisis molecular de la polimerasa y los genes de la cápside de calicivirus porcinos, sapovirus (SAV) y los norovirus (Novs), ha demostrado una amplia gama de diversidad genética, sin embargo, la información sobre su epidemiología y el papel de patógenos en los cerdos es limitada.
En este estudio, 292 muestras de materia fecal obtenidas de cuatro cerdos asintomáticos de 4-5 a 8-9 semanas de edad de ganado porcino en Irlanda durante el período 2005-2007, se analizaron por RT-PCR utilizando cebadores o partidores de calicivirus especificos. Sólo siete de las muestras procedentes de dos ganaderías porcina dieron positivo para la especie porcina de calicivirus. Mediante análisis de la secuencia parcial del fragmento ARN polimerasa dependiente de ARN (RDRP), seis muestras de un rebaño estaban estrechamente relacionados entre sí (> 98% de identidad de nucleótidos) y se caracterizaron como genogrupo (GG) III (Cowden-like) de la especie porcina SAV. Estos virus han demostrado en un aminoácido (aa) la identidad de 81,3-98,6% a GGIII SAVS.
Por el contrario, una cepa de calicivirus, 9/07/Ire (identificados en una ganadería diferente en 2007), fue pariente lejano GIII SAVS y se muestra la identidad de AA 94,6-98,6% al K7 raras como de calicivirus porcino; los representantes de un potencial de genogrupo novela SAV (GGVII), descrito anteriormente en Japón y USA Circulación de los SAVS en animales asintomáticos podría ser un mecanismo de persistencia del virus en las poblaciones de la especie porcina y debe ser considerada con respecto a la comprensión de la epidemiología de estos virus en los rebaños de la especie porcina.
Los calicivirus son pequeños, son virus sin envoltura, 27 - 38 nm de diámetro que contienen una sola cadena de 7,3-8,4 kb de sentido + del genoma ARN. Calicivirus
están asociadas con una amplia gama de enfermedades importantes de un punto de vista económico en animales y seres humanos.
Virus en la familia Caliciviridae se dividen en por lo menos cuatro géneros, Norovirus, Sapovirus, y Vesivirus Lagovirus. Nuevos calicivirus , probablemente
representan géneros candidatos adicionales, han sido
identificados en bovinos y en los primates.
Novs y SAV se han convertido en la principal causa de gastroenteritis bacteriana aguda causada por alimentos en los seres humanos en todo el mundo.
Sapoviruses fueron encontrados por primera vez en las heces de diarrea en
los niños en 1976, por ME directa. En 1980, un SAV porcino Cepa Cowden) fue identificado, junto con rotavirus y partículas de astrovirus, en las muestras de heces diarreicas de los lechones por EM en USA. SAV porcinos han sido identificadas posteriormente en Corea del Sur, Venezuela, Hungría, Italia y Bélgica, lo que sugiere que tienen una distribución mundial de las poblaciones de la especie porcina
Algunos calicivirus porcinos están estrechamente relacionados geneticamente con varias SAV humanos y las cepas NoV , y ello ha llevado a una posible transmisión cruzada de especies con problemas de salud pública que sugieren que la evolución dela SAVS animal y humana están estrechamente entremezclados.
Se sospecha que SAV juegan un papel en la patogénesis de la enteritis en lechones. La infección experimental de cerdos gnotobióticos de 4 días de edad inoculados por vía oral con la cepa de tipo salvaje Cowden, GGIII, produjo diarrea profusa, anorexia y lesiones intestinales. Además, el examen de las heces diarreicas de lechones ha identificado SAVS hasta en el 32,5% de los animales ya sea solos o en combinación con un grupo y el grupo C de rotavirus. Sin embargo, SAVS no se incluyen de forma rutinaria en los algoritmos de diagnóstico de patógenos de la especie porcina, y su impacto en el ganado porcino no está claro; la información epidemiológica sobre la distribución de la especie porcina SAV en las poblaciones y la heterogeneidad genética SAV es limitado.
El Informe Regional de Vigilancia Veterinaria de Irlanda 2006 demostró que la neumonía, el síndrome de desgaste sistémico post destete(PMWS), y la enteritis fueron detectados con mayor frecuencia como causas de mortalidad en los cerdos
(Departamento de Agricultura, Pesca y Alimentación). Teniendo en cuenta que existen evidencias de la circulación de calicivirus, GARVs y GCRVs en los lechones en Irlanda, es importante establecer la vigilancia de virus entéricos como agentes patógenos, incluidos los calicivirus porcinos, con el fin de recopilar información sobre la diversidad genética de estos virus y, sobre todo, a fin de planificar medidas más adecuadas para control de la enteritis de los lechones enteritis. En consecuencia, sería oportuno incluir SAVS en los algoritmos de diagnóstico para la
infecciones entéricas porcinas!
COLLINS et al. Detection and characterization of porcine sapovirus from asymptomatic animals in Irish farms. Veterinary Microbiology 139: 176 - 182, 2009
En este estudio, 292 muestras de materia fecal obtenidas de cuatro cerdos asintomáticos de 4-5 a 8-9 semanas de edad de ganado porcino en Irlanda durante el período 2005-2007, se analizaron por RT-PCR utilizando cebadores o partidores de calicivirus especificos. Sólo siete de las muestras procedentes de dos ganaderías porcina dieron positivo para la especie porcina de calicivirus. Mediante análisis de la secuencia parcial del fragmento ARN polimerasa dependiente de ARN (RDRP), seis muestras de un rebaño estaban estrechamente relacionados entre sí (> 98% de identidad de nucleótidos) y se caracterizaron como genogrupo (GG) III (Cowden-like) de la especie porcina SAV. Estos virus han demostrado en un aminoácido (aa) la identidad de 81,3-98,6% a GGIII SAVS.
Por el contrario, una cepa de calicivirus, 9/07/Ire (identificados en una ganadería diferente en 2007), fue pariente lejano GIII SAVS y se muestra la identidad de AA 94,6-98,6% al K7 raras como de calicivirus porcino; los representantes de un potencial de genogrupo novela SAV (GGVII), descrito anteriormente en Japón y USA Circulación de los SAVS en animales asintomáticos podría ser un mecanismo de persistencia del virus en las poblaciones de la especie porcina y debe ser considerada con respecto a la comprensión de la epidemiología de estos virus en los rebaños de la especie porcina.
Los calicivirus son pequeños, son virus sin envoltura, 27 - 38 nm de diámetro que contienen una sola cadena de 7,3-8,4 kb de sentido + del genoma ARN. Calicivirus
están asociadas con una amplia gama de enfermedades importantes de un punto de vista económico en animales y seres humanos.
Virus en la familia Caliciviridae se dividen en por lo menos cuatro géneros, Norovirus, Sapovirus, y Vesivirus Lagovirus. Nuevos calicivirus , probablemente
representan géneros candidatos adicionales, han sido
identificados en bovinos y en los primates.
Novs y SAV se han convertido en la principal causa de gastroenteritis bacteriana aguda causada por alimentos en los seres humanos en todo el mundo.
Sapoviruses fueron encontrados por primera vez en las heces de diarrea en
los niños en 1976, por ME directa. En 1980, un SAV porcino Cepa Cowden) fue identificado, junto con rotavirus y partículas de astrovirus, en las muestras de heces diarreicas de los lechones por EM en USA. SAV porcinos han sido identificadas posteriormente en Corea del Sur, Venezuela, Hungría, Italia y Bélgica, lo que sugiere que tienen una distribución mundial de las poblaciones de la especie porcina
Algunos calicivirus porcinos están estrechamente relacionados geneticamente con varias SAV humanos y las cepas NoV , y ello ha llevado a una posible transmisión cruzada de especies con problemas de salud pública que sugieren que la evolución dela SAVS animal y humana están estrechamente entremezclados.
Se sospecha que SAV juegan un papel en la patogénesis de la enteritis en lechones. La infección experimental de cerdos gnotobióticos de 4 días de edad inoculados por vía oral con la cepa de tipo salvaje Cowden, GGIII, produjo diarrea profusa, anorexia y lesiones intestinales. Además, el examen de las heces diarreicas de lechones ha identificado SAVS hasta en el 32,5% de los animales ya sea solos o en combinación con un grupo y el grupo C de rotavirus. Sin embargo, SAVS no se incluyen de forma rutinaria en los algoritmos de diagnóstico de patógenos de la especie porcina, y su impacto en el ganado porcino no está claro; la información epidemiológica sobre la distribución de la especie porcina SAV en las poblaciones y la heterogeneidad genética SAV es limitado.
El Informe Regional de Vigilancia Veterinaria de Irlanda 2006 demostró que la neumonía, el síndrome de desgaste sistémico post destete(PMWS), y la enteritis fueron detectados con mayor frecuencia como causas de mortalidad en los cerdos
(Departamento de Agricultura, Pesca y Alimentación). Teniendo en cuenta que existen evidencias de la circulación de calicivirus, GARVs y GCRVs en los lechones en Irlanda, es importante establecer la vigilancia de virus entéricos como agentes patógenos, incluidos los calicivirus porcinos, con el fin de recopilar información sobre la diversidad genética de estos virus y, sobre todo, a fin de planificar medidas más adecuadas para control de la enteritis de los lechones enteritis. En consecuencia, sería oportuno incluir SAVS en los algoritmos de diagnóstico para la
infecciones entéricas porcinas!
COLLINS et al. Detection and characterization of porcine sapovirus from asymptomatic animals in Irish farms. Veterinary Microbiology 139: 176 - 182, 2009
jueves, 24 de diciembre de 2009
EL CASO DE LA GRIPE Y LA OMS
Corrupción en la OMS: El caso de la Gripe A
Lo llaman «Dr. Flu» (Doctor Gripe). El profesor Albert Osterhaus es el principal consejero de la Organización Mundial de la Salud (OMS) ante la pandemia de gripe H1N1Venía prediciendo desde hace años la inminencia de una pandemia global y lo que hoy sucede parece estar dándole la razón. Pero el escándalo que ha estallado en los Países Bajos y que está siendo tema de debate en el parlamento ha puesto de relieve los vínculos personales del profesor Osterhaus con los laboratorios que fabrican las vacunas que él mismo prescribe en sus recomendaciones a la OMS. F. William Engdhal nos relata cómo un experto poco escrupuloso ha logrado manipular la opinión pública internacional, sobredimensionando el impacto de la gripe H1N1 y enriqueciendo así a los laboratorios que le pagan a él.
FRANKFUT (Voltairenet) - Durante el transcurso de este año, el parlamento de los Países Bajos abrigaba sospechas sobre el famoso Dr. Osterhaus y había abierto una investigación por conflicto de intereses y malversación. Fuera de los Países Bajos y de la prensa de esa nación, sólo unas pocas líneas publicadas en la respetada revista británica Science mencionaron la sensacional investigación sobre los negocios del Dr. Osterhaus.
No se cuestionaban ni las referencias de Osterhaus ni sus conocimientos en su especialidad. Lo que se pone en tela de juicio, como señala en un simple despacho la revista Science, es la independencia de su juicio personal en lo tocante a la pandemia de gripe A. Refiriéndose al Dr. Osterhaus, la revista Science publicaba las siguientes líneas en su edición del 16 de octubre de 2009:
«En los Países Bajos, durante los 6 últimos meses, era difícil encender la televisión sin ver aparecer al célebre cazador de virus Albert Osterhaus y oírlo hablar de la pandemia de gripe A. Por lo menos, eso es lo que se creía. Osterhaus era el Señor Gripe, el director de un laboratorio internacionalmente conocido en el Centro Médico de la Universidad Erasmo de Rótterdam. Pero su reputación decayó rápidamente la semana pasada luego de la mención de una serie de sospechas sobre su deseo de incentivar el temor sobre una pandemia para favorecer los intereses de su propio laboratorio en la elaboración de nuevas vacunas. En el momento en que Science entraba en prensa, la Segunda Cámara del Parlamento de los Países Bajos anunciaba también que el tema será objeto de un debate urgente.»
El 3 de noviembre de 2009, sin salir completamente indemne, Osterhaus había logrado evitar daños. En el sitio web de la revista Science, uno de los blogs reportaba: «La Segunda Cámara del Parlamento de los Países Bajos rechazó hoy una moción que exigía que el gobierno rompa todo vínculo con el virólogo Albert Osterhaus del Centro Médico de la Universidad Erasmo de Rótterdam, quien está siendo objeto de acusaciones por conflicto de intereses como consejero gubernamental. Por su parte, el ministro de Salud Ab Klink anunciaba al mismo tiempo una ley para la transparencia del financiamiento de la investigación, que obligará a los científicos a revelar los vínculos financieros que mantienen con empresas privadas».
En un comunicado difundido a través del sitio del ministerio de Salud en Internet, el ministro Klink, de quien se sabe que es un amigo personal de Osterhaus, afirmaba posteriormente que éste último no era más que uno de los muchos consejeros del ministerio para las cuestiones relacionadas con las vacunas contra la gripe A H1N1. El ministro afirmó también estar «al corriente» de los intereses financieros de Osterhaus que, según el propio ministro, no tienen esconden nada de extraordinario, simplemente el progreso de la ciencia y de la salud pública. Por lo menos, eso es lo que se creía.
Un análisis más profundo del expediente Osterhaus deja entrever que ese virólogo neerlandés de fama internacional pudiera ser el eje de una estafa de varios miles de millones de dólares montada alrededor del riesgo de una pandemia. Se trataría de un fraudulento sistema en el que vacunas no sometidas a los necesarios procesos de ensayo estarían siendo utilizadas en seres humanos, lo cual conlleva el riesgo –cosa que ya ha sucedido– de provocar serias secuelas, como graves parálisis e incluso la muerte.
La superchería de las heces de pájaro
Albert Osterhaus no es un individuo cualquiera. Se trata de un científico que ha desempeñado un papel en todas las grandes olas de pánico que se han desatado debido a la aparición de virus, desde las misteriosas muertes imputadas al SRAS (Síndrome Respiratorio Agudo Severo) en Hong Kong, donde la actual directora general de la OMS Margaret Chan promovió su carrera como responsable de la salud pública a nivel local.
Según su biografía oficial en la Comisión Europea, en abril de 2003, en pleno apogeo del pánico provocado por el SRAS, Osterhaus fue contratado para participar en las investigaciones sobre los casos de infecciones respiratorias que en aquel momento se hacían cada vez más frecuentes en Hong Kong. En el informe de la Unión Europea se puede leer lo siguiente: «demostró nuevamente su talento para reaccionar rápidamente ante graves situaciones. En 3 semanas probó que esta enfermedad es provocada por un coronavirus recientemente descubierto que contamina las civetas, los murciélagos y otros animales carnívoros».
Posteriormente, cuando se dejó de hablar de los casos de SRAS, Osterhaus se dedicó a otra cosa y se dio a la tarea de dar envergadura mediática a los peligros de lo que él llamaba la gripe aviar H5N1. En 1997, ya había hecho sonar la alarma después de la muerte, en Hong Kong, de un niño de 3 años sobre el que Osterhaus sabía que había estado en contacto con pájaros. Osterhaus desarrolló su labor de cabildeo en los Países Bajos y a través de Europa afirmando que una nueva mutación letal de la gripe se había transmitido a los humanos y que había que tomar medidas drásticas. Afirmaba además que él era el primer científico del mundo en haber demostrado que el virus H5N1 podía contaminar a los humanos.
Refiriéndose al peligro que representaba la gripe aviar, Osterhaus declaraba en una entrevista que transmitió la BBC en octubre de 2005: «si el virus lograra efectivamente mutar de forma tal que se transmitiese entre los humanos estaríamos en una situación completamente diferente. Pudiéramos encontrarnos ante un principio de pandemia». Y agregaba: «existe un verdadero riesgo de que los pájaros diseminen el virus por toda Europa. Es un riesgo real que, sin embargo, nadie ha podido evaluar hasta ahora, porque no hemos realizado los experimentos».
El virus nunca llegó a mutar, pero Osterhaus estaba dispuesto a «realizar experimentos» que seguramente reportarían generosas gratificaciones. Para sostener su alarmante escenario de pandemia tratando de conferirle cierta legitimidad científica, Osterhaus y sus ayudantes de Rótterdam empezaron a recoger y congelar muestras de heces de pájaros. Osterhaus afirmó que, según los periodos del año, hasta un 30% de todos los pájaros de Europa eran portadores del mortal virus de la gripe aviar H5N1. Afirmó también que las personas en contacto con gallinas y pollos estaban por lo tanto expuestas al virus.
Osterhaus comunicó todo eso a los periodistas, que tomaron nota de su mensaje alarmista. Se alertó a los políticos. Ante la prensa Osterhaus emitió la hipótesis de que, después de haber provocado varias muertes entre los antípodas asiáticos, el virus, que él había etiquetado como H5N1, se propagaría hacia Europa, posiblemente en las plumas o en las entrañas de pájaros mortalmente infectados. Osterhaus sostenía la tesis de los pájaros migratorios capaces de traer al oeste el nuevo virus mortal, hasta regiones tan lejanas [de Asia] como Ucrania y la isla de Rügen. Para ello no tenía más que fingir que no sabía que los pájaros no emigran del este hacia el oeste sino del norte hacia el sur.
La campaña alarmista de Osterhaus alrededor de la gripe aviar despegó realmente en 2003, a raíz del fallecimiento de un veterinario neerlandés que había estado enfermo. Osterhaus anunció que el fallecimiento había sido provocado por el virus H5N1. Convenció al parlamento neerlandés para que exigiera el sacrificio de millones de pollos. Pero no se produjo ningún otro deceso provocado por una infección similar a la que él había atribuido al H5N1. Para Osterhaus, esto último demostraba la eficacia de la campaña de sacrificios masivos preventivos.
Para Osterhaus, las deyecciones de los pájaros propagaban el virus al caer sobre la población y sobre los demás pájaros en tierra. Sostenía firmemente su convicción de que aquellas deyecciones eran el vector que propagaba el mortal brote del virus H5N1 desde Asia.
La creciente acumulación de muestras congeladas de deyecciones aviarias que Osterhaus y sus asociados habían reunido y conservado en su instituto presentaba, sin embargo, un problema. Ni una sola de aquellas muestras permitió confirmar la presencia del virus H5N1. En 2006, en ocasión del congreso de la OIE (Oficina Internacional de Epizootias), actualmente denominada Organización Mundial de Sanidad Animal, Osterhaus y sus colegas de la Universidad Erasmo de Rótterdam no tuvieron más remedio que admitir que al analizar las 100 000 muestras de materias fecales que tan cuidadosamente habían recogido, no habían encontrado la menor huella del virus H5N1.
En 2008, en Verona, durante la conferencia de la OMS sobre el tema «La gripe aviar y la interfase hombre-animal», Osterhaus hacía uso de la palabra ante sus colegas de la comunidad científica, sin dudas menos cautivados que el público no científico por sus incitaciones a la emotividad.
Admitía entonces que: «en el actual estado del conocimiento, nada permite formular una alerta contra el virus H5N1, ni afirmar que éste pueda provocar una pandemia.» En aquel momento, sin embargo, su mirada apuntaba ya con insistencia hacia otras posibilidades de hacer coincidir su propio trabajo sobre las vacunas con nuevas posibilidades de crisis pandémica.
En 1923, Louis Jouvet interpreta "Knock o el triunfo de la medicina", obra de teatro de Jules Romain. Un médico inescrupuloso se instala en un pueblecito de la campiña francesa, logra convencer a todos sus pobladores de que están enfermos y les prescribe tratamientos inútiles, costosos y a veces peligrosos. En 1933, la obra se convierte en un largometraje. En ella aparece una frase que se hizo célebre: «Las personas saludables son enfermos que ignoran que lo son».
Gripe A y corrupción en la OMS
Al comprobar que la gripe aviar no provocaba ninguna oleada de muertes –y después que las compañías Roche, que produce el Tamiflu, y GlaxoSmithKline, que produce el Relenza, habían registrado ganancias ascendientes a miles de millones de dólares cuando los gobiernos decidieron almacenar reservas de vacunas antivirales cuya eficacia es objeto de polémica–, Osterhaus y los demás consejeros de la OMS volvieron la mirada hacia campos más fértiles.
En abril de 2009 pareció que su búsqueda fructificaba cuando en La Gloria, un pueblecito del Estado mexicano de Veracruz, se diagnosticó un caso de un niño portador de la gripe por entonces llamada «porcina» o H1N1. Con un apresuramiento totalmente fuera de lugar, el aparato propagandístico de la Organización Mundial de la Salud arrancó a toda máquina con las declaraciones de su directora general, la Dra. Margaret Chan, sobre la posible amenaza de una pandemia mundial.
La señora Chan mencionó el término «urgencia de salud pública de carácter internacional».
Posteriormente, otros casos declarados en La Gloria fueron presentados en un sitio médico de Internet como un «extraño» brote de infecciones pulmonares y respiratorios agudos, que evolucionan convirtiéndose en bronconeumonía en algunos casos de niños. Un habitante de La Gloria describía los síntomas: «fiebre, tos severa y secreciones nasalesl muy abundantes».
Pero esos síntomas no carecen de sentido en el contexto medioambiental de La Gloria, una de las zonas de mayor concentración de cría intensiva de puercos a nivel mundial, cuyos criaderos pertenecen principalmente al grupo estadounidense Smithfield. Hacía meses que la población local venía organizando manifestaciones ante la sede mexicana del grupo Smithfield como protesta por las graves afecciones respiratorias provocadas por los estercoleros. Esta causa plausible de las diversas enfermedades diagnosticadas en La Gloria no pareció despertar el interés de Osterhaus ni de los demás consejeros de la OMS. Aparecía al fin la tan esperada pandemia, aquella que el propio Osterhaus venía prediciendo desde el año 2003, cuando participó en las investigaciones sobre el SRAS en la provincia china de Guandgong.
El 11 de junio de 2009 Margaret Chan anunciaba que la propagación del virus de la gripe H1N1 había alcanzado el nivel 6 de «urgencia pandémica». Curiosamente la señora Chan precisaba en ese mismo anuncio que «según las informaciones disponibles hasta el día de hoy, una aplastante mayoría de pacientes presenta síntomas benignos; su restablecimiento es rápido y completo, en la mayoría de los casos sin recurrir a ningún tratamiento médico». Y agregaba después: «A nivel mundial, la cantidad de fallecimientos es poco importante, no esperamos un incremento brusco y espectacular de la cantidad de casos graves o mortales».
Posteriormente se supo que la señora Chan había actuado así como consecuencia de enfebrecidos debates en el seno de la OMS, siguiendo los consejos del Grupo Estratégico de Consulta de la OMS (SAGE, siglas correspondientes a Strategic Advisory Group of Experts). Uno de los miembros del SAGE, en aquel entonces y aún en este momento, es nuestro «Señor Gripe», el doctor Albert Osterhaus.
Osterhaus no sólo ocupaba una posición estratégica para recomendar a la OMS que declarara la «urgencia pandémica» y para incitar al pánico sino que era además el presidente de una organización que se encuentra en la primera línea en lo tocante a ese tema. Se trata del Grupo Europeo de Trabajo Científico sobre la Gripe (ESWI, siglas correspondientes a European Scientific Working group on Influenza), que se define como un «grupo multidisciplinario de líderes de opinión sobre la gripe, cuyo objetivo es luchar contra las repercusiones de una epidemia o de una pandemia gripales». Como sus propios miembros lo explican, el ESWI es –bajo la dirección de Osterhaus– el eje central «entre la OMS en Ginebra, el Instituto Robert Koch en Berlín y la Universidad de Connecticut en Estados Unidos».
Lo más significativo en cuanto al ESWI es que su trabajo está enteramente financiado por los mismos laboratorios farmacéuticos que ganan miles de millones gracias a la urgencia pandémica, mientras que los anuncios que hizo la OMS obligan a los gobiernos del mundo entero a comprar y almacenar vacunas. El ESWI recibe financiamiento proveniente de los fabricantes y distribuidores de vacunas contra el H1N1, como Baxter Vaccins, MedImmune, GlaxoSmithKline, Sanofi Pasteur y otros, entre los que se encuentran Novartis, que produce la vacuna, y el distribuidor del Tamiflu, Hofmann-La Roche.
Para mantener esa ventaja, Albert Osterhaus, el virólogo más importante del mundo, consejero oficial de los gobiernos británico y neerlandés sobre el virus H1N1 y jefe del Departamento de Virología del Centro Medico de la Universidad Erasmo de Rótterdam, formaba parte de la élite de la OMS reunida en el grupo SAGE al mismo tiempo que presidía el ESWI, apadrinado por la industria farmacéutica. A su vez, el ESWI recomendó medidas extraordinarias para vacunar al mundo entero, considerando como elevado el riesgo de una nueva pandemia que, según decían con insistencia, podía ser comparable a la aterradora pandemia de gripe española de 1918.
El banco JP Morgan, presente en Wall Street, estimaba que, principalmente gracias a la alerta de pandemia declarada por la OMS, los grandes industriales farmacéuticos, que también financiaban el trabajo del ESWI de Osterhaus, podían acumular entre 7 500 millones y 10 000 millones de dólares de ganancias.
El doctor Frederick Hayden es a la vez miembro del SAGE, en la OMS, y del Wellcome Trust, en Londres. Es además uno de los amigos más allegados de Osterhaus. Por concepto de servicios «de consulta», Hayden recibe además fondos provenientes de Roche y de GlaxoSmithKline, entre otros gigantes farmacéuticos que participan en la fabricación de productos vinculados a la crisis del H1N1.
Otro científico británico, el profesor David Salisbury, quien depende del ministerio británico de Salud, se encuentra a la cabeza del SAGE en la OMS y dirige, además, el Grupo de Consulta sobre el H1N1 en la OMS. Salisbury es también un ferviente defensor de la industria farmacéutica. En el Reino Unido, el grupo de defensa de la salud One Clic lo acusó de silenciar la comprobada relación entre las vacunas y el crecimiento del autismo entre los niños, así como la relación entre la vacuna Gardasil y diferentes casos de parálisis e incluso de decesos.
El 28 de septiembre de 2009, el propio Salisbury declaraba: «la comunidad científica está de acuerdo sobre la ausencia de riesgo en cuanto a la inoculación del Thimerosal (o Thiomersal)». Esta vacuna, utilizada en Gran Bretaña contra el H1N1, es fabricada principalmente por GlaxoSmithKlilne. Contiene Thimerosal, un conservante a base de mercurio. En 1999, como toda una serie de exámenes cada vez más numerosos mostraban que el Thimerosal presente en las vacunas podía ser la causa de casos de autismo entre los niños en Estados Unidos, la American Academy of Pediatrics (Academia Americana de Pediatría) y el Public Health Service (Buró de Salud Pública) exigieron que [el Thimerosal] fuera retirado de la composición de las vacunas.
Otro miembro de la OMS que también mantiene estrechos vínculos financieros con los fabricantes de vacunas que se benefician con las recomendaciones del SAGE es el doctor Arnold Monto, consultante remunerado por los fabricantes de MedImmune, Glaxo y ViroPharma. Peor aún, en las reuniones de científicos «independientes» que organiza el SAGE participan «observadores», entre los que se encuentran –por increíble que pueda parecer– los mismos productores de vacunas, GlaxoSmithKline, Novartis, Baxter y compañía. Se impone entonces la siguiente interrogante: Si se supone que el SAGE se compone de los mejores expertos de la gripe del mundo entero, ¿por qué invitan a los fabricantes de vacunas a participar en sus reuniones?
Durante el último decenio la OMS creaba las llamadas «alianzas entre los sectores público y privado» con el objetivo de incrementar los fondos a su disposición. Pero en vez de recibir fondos provenientes sólo de los gobiernos de los países miembros de la ONU, como estaba previsto al principio, la OMS recibe actualmente de las empresas privadas cerca del doble del presupuesto que habitualmente le otorga la ONU en forma de becas y de ayudas financieras.
¿De cuáles empresas privadas provienen esos fondos? De los mismos fabricantes de vacunas que se benefician con decisiones oficiales como la adoptada en junio de 2009 sobre la urgencia pandémica de la gripe H1N1. Al igual que los benefactores de la OMS, los grandes laboratorios tienen sus entradas en Ginebra con derecho a un tratamiento de «puertas abiertas y alfombra roja».
En una entrevista concedida al semanario alemán Der Spiegel, un miembro de la Cochrane Collaboration, una organización de científicos independientes que evalúan todos los estudios realizados sobre la gripe, el epidemiólogo Tom Jefferson, señalaba las consecuencias de la privatización de la OMS y de la comercialización de la salud.
«T. Jefferson:[…] una de las características más sorprendentes de esta gripe y de toda la telenovela a la que ha dado lugar es que, año tras año, hay gente que emite previsiones cada vez más pesimistas. Ninguna se ha cumplido hasta ahora y esas personas siguen repitiendo sus predicciones. Por ejemplo, ¿qué pasó con la gripe aviar que iba a matarnos a todos? Nada. Pero eso no impide que esa gente siga haciendo sus predicciones. A veces parece que hay toda una industria que tiene la esperanza de [ver surgir] una pandemia.
Der Spiegel: ¿De quién habla usted? ¿De la OMS?
T. J: La OMS y los responsables de la salud pública, los virólogos y los laboratorios farmacéuticos. Ellos han construido todo un sistema alrededor de la inminencia de la pandemia. ¡Hay mucho dinero en juego, así como redes de influencia, carreras e instituciones enteras! Bastó con una mutación de uno de los virus de la gripe para que viéramos todo la máquina ponerse en marcha.»
Cuando se le preguntó si la OMS había declarado la urgencia pandémica de forma deliberada con el propósito de crear un inmenso mercado para las vacunas y los medicamentos contra el H1N1, Jefferson respondió: «¿No le sorprende a usted que la OMS haya modificado su definición de la pandemia? La antigua definición hablaba de un virus nuevo, de rápida propagación, para el que no existe inmunidad, y que provoca una alta tasa de enfermos y de muertes. Hoy en día esas dos últimos parámetros sobre las tasas de infección han sido suprimidos y fue así como la gripe A entró en la categoría de las pandemias.»
Muy juiciosamente, la OMS publicaba en abril de 2009 la nueva definición de la pandemia, justo a tiempo para permitir a la propia OMS, siguiendo los consejos provenientes, entre otros, del SAGE, del «Señor Gripe» (alias Albert Osterhaus) y de David Salisbury, calificar de urgencia pandémica varios casos benignos de gripe, rebautizada como gripe A H1N1.
El 8 de diciembre de 2009, en nota al pie de página de un artículo sobre el carácter grave o benigno de la «pandemia mundial» de H1N1, el Washington Post mencionaba que: «al alcanzar su apogeo en USA la segunda ola de infección del H1N1, los principales epidemiólogos prevén que esta pandemia pudiera ser una de las más benignas [que se han producido] desde que la medicina moderna viene documentando las epidemias de gripe.»
Igor Barinov, diputado ruso y presidente del Comité de Salud de la Duma [Parlamento ruso. NdlR.], exigió a los representantes rusos ante la OMS acreditados en Ginebra que gestionen una investigación oficial sobre los numerosos indicios de la corrupción masivamente aceptada por la OMS y proveniente de la industria farmacéutica. «Se han hecho graves acusaciones de corrupción contra la OMS», afirmaba Barinov, quien agregó que: «Debe organizarse una comisión internacional de investigación lo antes posible».
POR F. WILLIAM ENGDAHL
Lo llaman «Dr. Flu» (Doctor Gripe). El profesor Albert Osterhaus es el principal consejero de la Organización Mundial de la Salud (OMS) ante la pandemia de gripe H1N1Venía prediciendo desde hace años la inminencia de una pandemia global y lo que hoy sucede parece estar dándole la razón. Pero el escándalo que ha estallado en los Países Bajos y que está siendo tema de debate en el parlamento ha puesto de relieve los vínculos personales del profesor Osterhaus con los laboratorios que fabrican las vacunas que él mismo prescribe en sus recomendaciones a la OMS. F. William Engdhal nos relata cómo un experto poco escrupuloso ha logrado manipular la opinión pública internacional, sobredimensionando el impacto de la gripe H1N1 y enriqueciendo así a los laboratorios que le pagan a él.
FRANKFUT (Voltairenet) - Durante el transcurso de este año, el parlamento de los Países Bajos abrigaba sospechas sobre el famoso Dr. Osterhaus y había abierto una investigación por conflicto de intereses y malversación. Fuera de los Países Bajos y de la prensa de esa nación, sólo unas pocas líneas publicadas en la respetada revista británica Science mencionaron la sensacional investigación sobre los negocios del Dr. Osterhaus.
No se cuestionaban ni las referencias de Osterhaus ni sus conocimientos en su especialidad. Lo que se pone en tela de juicio, como señala en un simple despacho la revista Science, es la independencia de su juicio personal en lo tocante a la pandemia de gripe A. Refiriéndose al Dr. Osterhaus, la revista Science publicaba las siguientes líneas en su edición del 16 de octubre de 2009:
«En los Países Bajos, durante los 6 últimos meses, era difícil encender la televisión sin ver aparecer al célebre cazador de virus Albert Osterhaus y oírlo hablar de la pandemia de gripe A. Por lo menos, eso es lo que se creía. Osterhaus era el Señor Gripe, el director de un laboratorio internacionalmente conocido en el Centro Médico de la Universidad Erasmo de Rótterdam. Pero su reputación decayó rápidamente la semana pasada luego de la mención de una serie de sospechas sobre su deseo de incentivar el temor sobre una pandemia para favorecer los intereses de su propio laboratorio en la elaboración de nuevas vacunas. En el momento en que Science entraba en prensa, la Segunda Cámara del Parlamento de los Países Bajos anunciaba también que el tema será objeto de un debate urgente.»
El 3 de noviembre de 2009, sin salir completamente indemne, Osterhaus había logrado evitar daños. En el sitio web de la revista Science, uno de los blogs reportaba: «La Segunda Cámara del Parlamento de los Países Bajos rechazó hoy una moción que exigía que el gobierno rompa todo vínculo con el virólogo Albert Osterhaus del Centro Médico de la Universidad Erasmo de Rótterdam, quien está siendo objeto de acusaciones por conflicto de intereses como consejero gubernamental. Por su parte, el ministro de Salud Ab Klink anunciaba al mismo tiempo una ley para la transparencia del financiamiento de la investigación, que obligará a los científicos a revelar los vínculos financieros que mantienen con empresas privadas».
En un comunicado difundido a través del sitio del ministerio de Salud en Internet, el ministro Klink, de quien se sabe que es un amigo personal de Osterhaus, afirmaba posteriormente que éste último no era más que uno de los muchos consejeros del ministerio para las cuestiones relacionadas con las vacunas contra la gripe A H1N1. El ministro afirmó también estar «al corriente» de los intereses financieros de Osterhaus que, según el propio ministro, no tienen esconden nada de extraordinario, simplemente el progreso de la ciencia y de la salud pública. Por lo menos, eso es lo que se creía.
Un análisis más profundo del expediente Osterhaus deja entrever que ese virólogo neerlandés de fama internacional pudiera ser el eje de una estafa de varios miles de millones de dólares montada alrededor del riesgo de una pandemia. Se trataría de un fraudulento sistema en el que vacunas no sometidas a los necesarios procesos de ensayo estarían siendo utilizadas en seres humanos, lo cual conlleva el riesgo –cosa que ya ha sucedido– de provocar serias secuelas, como graves parálisis e incluso la muerte.
La superchería de las heces de pájaro
Albert Osterhaus no es un individuo cualquiera. Se trata de un científico que ha desempeñado un papel en todas las grandes olas de pánico que se han desatado debido a la aparición de virus, desde las misteriosas muertes imputadas al SRAS (Síndrome Respiratorio Agudo Severo) en Hong Kong, donde la actual directora general de la OMS Margaret Chan promovió su carrera como responsable de la salud pública a nivel local.
Según su biografía oficial en la Comisión Europea, en abril de 2003, en pleno apogeo del pánico provocado por el SRAS, Osterhaus fue contratado para participar en las investigaciones sobre los casos de infecciones respiratorias que en aquel momento se hacían cada vez más frecuentes en Hong Kong. En el informe de la Unión Europea se puede leer lo siguiente: «demostró nuevamente su talento para reaccionar rápidamente ante graves situaciones. En 3 semanas probó que esta enfermedad es provocada por un coronavirus recientemente descubierto que contamina las civetas, los murciélagos y otros animales carnívoros».
Posteriormente, cuando se dejó de hablar de los casos de SRAS, Osterhaus se dedicó a otra cosa y se dio a la tarea de dar envergadura mediática a los peligros de lo que él llamaba la gripe aviar H5N1. En 1997, ya había hecho sonar la alarma después de la muerte, en Hong Kong, de un niño de 3 años sobre el que Osterhaus sabía que había estado en contacto con pájaros. Osterhaus desarrolló su labor de cabildeo en los Países Bajos y a través de Europa afirmando que una nueva mutación letal de la gripe se había transmitido a los humanos y que había que tomar medidas drásticas. Afirmaba además que él era el primer científico del mundo en haber demostrado que el virus H5N1 podía contaminar a los humanos.
Refiriéndose al peligro que representaba la gripe aviar, Osterhaus declaraba en una entrevista que transmitió la BBC en octubre de 2005: «si el virus lograra efectivamente mutar de forma tal que se transmitiese entre los humanos estaríamos en una situación completamente diferente. Pudiéramos encontrarnos ante un principio de pandemia». Y agregaba: «existe un verdadero riesgo de que los pájaros diseminen el virus por toda Europa. Es un riesgo real que, sin embargo, nadie ha podido evaluar hasta ahora, porque no hemos realizado los experimentos».
El virus nunca llegó a mutar, pero Osterhaus estaba dispuesto a «realizar experimentos» que seguramente reportarían generosas gratificaciones. Para sostener su alarmante escenario de pandemia tratando de conferirle cierta legitimidad científica, Osterhaus y sus ayudantes de Rótterdam empezaron a recoger y congelar muestras de heces de pájaros. Osterhaus afirmó que, según los periodos del año, hasta un 30% de todos los pájaros de Europa eran portadores del mortal virus de la gripe aviar H5N1. Afirmó también que las personas en contacto con gallinas y pollos estaban por lo tanto expuestas al virus.
Osterhaus comunicó todo eso a los periodistas, que tomaron nota de su mensaje alarmista. Se alertó a los políticos. Ante la prensa Osterhaus emitió la hipótesis de que, después de haber provocado varias muertes entre los antípodas asiáticos, el virus, que él había etiquetado como H5N1, se propagaría hacia Europa, posiblemente en las plumas o en las entrañas de pájaros mortalmente infectados. Osterhaus sostenía la tesis de los pájaros migratorios capaces de traer al oeste el nuevo virus mortal, hasta regiones tan lejanas [de Asia] como Ucrania y la isla de Rügen. Para ello no tenía más que fingir que no sabía que los pájaros no emigran del este hacia el oeste sino del norte hacia el sur.
La campaña alarmista de Osterhaus alrededor de la gripe aviar despegó realmente en 2003, a raíz del fallecimiento de un veterinario neerlandés que había estado enfermo. Osterhaus anunció que el fallecimiento había sido provocado por el virus H5N1. Convenció al parlamento neerlandés para que exigiera el sacrificio de millones de pollos. Pero no se produjo ningún otro deceso provocado por una infección similar a la que él había atribuido al H5N1. Para Osterhaus, esto último demostraba la eficacia de la campaña de sacrificios masivos preventivos.
Para Osterhaus, las deyecciones de los pájaros propagaban el virus al caer sobre la población y sobre los demás pájaros en tierra. Sostenía firmemente su convicción de que aquellas deyecciones eran el vector que propagaba el mortal brote del virus H5N1 desde Asia.
La creciente acumulación de muestras congeladas de deyecciones aviarias que Osterhaus y sus asociados habían reunido y conservado en su instituto presentaba, sin embargo, un problema. Ni una sola de aquellas muestras permitió confirmar la presencia del virus H5N1. En 2006, en ocasión del congreso de la OIE (Oficina Internacional de Epizootias), actualmente denominada Organización Mundial de Sanidad Animal, Osterhaus y sus colegas de la Universidad Erasmo de Rótterdam no tuvieron más remedio que admitir que al analizar las 100 000 muestras de materias fecales que tan cuidadosamente habían recogido, no habían encontrado la menor huella del virus H5N1.
En 2008, en Verona, durante la conferencia de la OMS sobre el tema «La gripe aviar y la interfase hombre-animal», Osterhaus hacía uso de la palabra ante sus colegas de la comunidad científica, sin dudas menos cautivados que el público no científico por sus incitaciones a la emotividad.
Admitía entonces que: «en el actual estado del conocimiento, nada permite formular una alerta contra el virus H5N1, ni afirmar que éste pueda provocar una pandemia.» En aquel momento, sin embargo, su mirada apuntaba ya con insistencia hacia otras posibilidades de hacer coincidir su propio trabajo sobre las vacunas con nuevas posibilidades de crisis pandémica.
En 1923, Louis Jouvet interpreta "Knock o el triunfo de la medicina", obra de teatro de Jules Romain. Un médico inescrupuloso se instala en un pueblecito de la campiña francesa, logra convencer a todos sus pobladores de que están enfermos y les prescribe tratamientos inútiles, costosos y a veces peligrosos. En 1933, la obra se convierte en un largometraje. En ella aparece una frase que se hizo célebre: «Las personas saludables son enfermos que ignoran que lo son».
Gripe A y corrupción en la OMS
Al comprobar que la gripe aviar no provocaba ninguna oleada de muertes –y después que las compañías Roche, que produce el Tamiflu, y GlaxoSmithKline, que produce el Relenza, habían registrado ganancias ascendientes a miles de millones de dólares cuando los gobiernos decidieron almacenar reservas de vacunas antivirales cuya eficacia es objeto de polémica–, Osterhaus y los demás consejeros de la OMS volvieron la mirada hacia campos más fértiles.
En abril de 2009 pareció que su búsqueda fructificaba cuando en La Gloria, un pueblecito del Estado mexicano de Veracruz, se diagnosticó un caso de un niño portador de la gripe por entonces llamada «porcina» o H1N1. Con un apresuramiento totalmente fuera de lugar, el aparato propagandístico de la Organización Mundial de la Salud arrancó a toda máquina con las declaraciones de su directora general, la Dra. Margaret Chan, sobre la posible amenaza de una pandemia mundial.
La señora Chan mencionó el término «urgencia de salud pública de carácter internacional».
Posteriormente, otros casos declarados en La Gloria fueron presentados en un sitio médico de Internet como un «extraño» brote de infecciones pulmonares y respiratorios agudos, que evolucionan convirtiéndose en bronconeumonía en algunos casos de niños. Un habitante de La Gloria describía los síntomas: «fiebre, tos severa y secreciones nasalesl muy abundantes».
Pero esos síntomas no carecen de sentido en el contexto medioambiental de La Gloria, una de las zonas de mayor concentración de cría intensiva de puercos a nivel mundial, cuyos criaderos pertenecen principalmente al grupo estadounidense Smithfield. Hacía meses que la población local venía organizando manifestaciones ante la sede mexicana del grupo Smithfield como protesta por las graves afecciones respiratorias provocadas por los estercoleros. Esta causa plausible de las diversas enfermedades diagnosticadas en La Gloria no pareció despertar el interés de Osterhaus ni de los demás consejeros de la OMS. Aparecía al fin la tan esperada pandemia, aquella que el propio Osterhaus venía prediciendo desde el año 2003, cuando participó en las investigaciones sobre el SRAS en la provincia china de Guandgong.
El 11 de junio de 2009 Margaret Chan anunciaba que la propagación del virus de la gripe H1N1 había alcanzado el nivel 6 de «urgencia pandémica». Curiosamente la señora Chan precisaba en ese mismo anuncio que «según las informaciones disponibles hasta el día de hoy, una aplastante mayoría de pacientes presenta síntomas benignos; su restablecimiento es rápido y completo, en la mayoría de los casos sin recurrir a ningún tratamiento médico». Y agregaba después: «A nivel mundial, la cantidad de fallecimientos es poco importante, no esperamos un incremento brusco y espectacular de la cantidad de casos graves o mortales».
Posteriormente se supo que la señora Chan había actuado así como consecuencia de enfebrecidos debates en el seno de la OMS, siguiendo los consejos del Grupo Estratégico de Consulta de la OMS (SAGE, siglas correspondientes a Strategic Advisory Group of Experts). Uno de los miembros del SAGE, en aquel entonces y aún en este momento, es nuestro «Señor Gripe», el doctor Albert Osterhaus.
Osterhaus no sólo ocupaba una posición estratégica para recomendar a la OMS que declarara la «urgencia pandémica» y para incitar al pánico sino que era además el presidente de una organización que se encuentra en la primera línea en lo tocante a ese tema. Se trata del Grupo Europeo de Trabajo Científico sobre la Gripe (ESWI, siglas correspondientes a European Scientific Working group on Influenza), que se define como un «grupo multidisciplinario de líderes de opinión sobre la gripe, cuyo objetivo es luchar contra las repercusiones de una epidemia o de una pandemia gripales». Como sus propios miembros lo explican, el ESWI es –bajo la dirección de Osterhaus– el eje central «entre la OMS en Ginebra, el Instituto Robert Koch en Berlín y la Universidad de Connecticut en Estados Unidos».
Lo más significativo en cuanto al ESWI es que su trabajo está enteramente financiado por los mismos laboratorios farmacéuticos que ganan miles de millones gracias a la urgencia pandémica, mientras que los anuncios que hizo la OMS obligan a los gobiernos del mundo entero a comprar y almacenar vacunas. El ESWI recibe financiamiento proveniente de los fabricantes y distribuidores de vacunas contra el H1N1, como Baxter Vaccins, MedImmune, GlaxoSmithKline, Sanofi Pasteur y otros, entre los que se encuentran Novartis, que produce la vacuna, y el distribuidor del Tamiflu, Hofmann-La Roche.
Para mantener esa ventaja, Albert Osterhaus, el virólogo más importante del mundo, consejero oficial de los gobiernos británico y neerlandés sobre el virus H1N1 y jefe del Departamento de Virología del Centro Medico de la Universidad Erasmo de Rótterdam, formaba parte de la élite de la OMS reunida en el grupo SAGE al mismo tiempo que presidía el ESWI, apadrinado por la industria farmacéutica. A su vez, el ESWI recomendó medidas extraordinarias para vacunar al mundo entero, considerando como elevado el riesgo de una nueva pandemia que, según decían con insistencia, podía ser comparable a la aterradora pandemia de gripe española de 1918.
El banco JP Morgan, presente en Wall Street, estimaba que, principalmente gracias a la alerta de pandemia declarada por la OMS, los grandes industriales farmacéuticos, que también financiaban el trabajo del ESWI de Osterhaus, podían acumular entre 7 500 millones y 10 000 millones de dólares de ganancias.
El doctor Frederick Hayden es a la vez miembro del SAGE, en la OMS, y del Wellcome Trust, en Londres. Es además uno de los amigos más allegados de Osterhaus. Por concepto de servicios «de consulta», Hayden recibe además fondos provenientes de Roche y de GlaxoSmithKline, entre otros gigantes farmacéuticos que participan en la fabricación de productos vinculados a la crisis del H1N1.
Otro científico británico, el profesor David Salisbury, quien depende del ministerio británico de Salud, se encuentra a la cabeza del SAGE en la OMS y dirige, además, el Grupo de Consulta sobre el H1N1 en la OMS. Salisbury es también un ferviente defensor de la industria farmacéutica. En el Reino Unido, el grupo de defensa de la salud One Clic lo acusó de silenciar la comprobada relación entre las vacunas y el crecimiento del autismo entre los niños, así como la relación entre la vacuna Gardasil y diferentes casos de parálisis e incluso de decesos.
El 28 de septiembre de 2009, el propio Salisbury declaraba: «la comunidad científica está de acuerdo sobre la ausencia de riesgo en cuanto a la inoculación del Thimerosal (o Thiomersal)». Esta vacuna, utilizada en Gran Bretaña contra el H1N1, es fabricada principalmente por GlaxoSmithKlilne. Contiene Thimerosal, un conservante a base de mercurio. En 1999, como toda una serie de exámenes cada vez más numerosos mostraban que el Thimerosal presente en las vacunas podía ser la causa de casos de autismo entre los niños en Estados Unidos, la American Academy of Pediatrics (Academia Americana de Pediatría) y el Public Health Service (Buró de Salud Pública) exigieron que [el Thimerosal] fuera retirado de la composición de las vacunas.
Otro miembro de la OMS que también mantiene estrechos vínculos financieros con los fabricantes de vacunas que se benefician con las recomendaciones del SAGE es el doctor Arnold Monto, consultante remunerado por los fabricantes de MedImmune, Glaxo y ViroPharma. Peor aún, en las reuniones de científicos «independientes» que organiza el SAGE participan «observadores», entre los que se encuentran –por increíble que pueda parecer– los mismos productores de vacunas, GlaxoSmithKline, Novartis, Baxter y compañía. Se impone entonces la siguiente interrogante: Si se supone que el SAGE se compone de los mejores expertos de la gripe del mundo entero, ¿por qué invitan a los fabricantes de vacunas a participar en sus reuniones?
Durante el último decenio la OMS creaba las llamadas «alianzas entre los sectores público y privado» con el objetivo de incrementar los fondos a su disposición. Pero en vez de recibir fondos provenientes sólo de los gobiernos de los países miembros de la ONU, como estaba previsto al principio, la OMS recibe actualmente de las empresas privadas cerca del doble del presupuesto que habitualmente le otorga la ONU en forma de becas y de ayudas financieras.
¿De cuáles empresas privadas provienen esos fondos? De los mismos fabricantes de vacunas que se benefician con decisiones oficiales como la adoptada en junio de 2009 sobre la urgencia pandémica de la gripe H1N1. Al igual que los benefactores de la OMS, los grandes laboratorios tienen sus entradas en Ginebra con derecho a un tratamiento de «puertas abiertas y alfombra roja».
En una entrevista concedida al semanario alemán Der Spiegel, un miembro de la Cochrane Collaboration, una organización de científicos independientes que evalúan todos los estudios realizados sobre la gripe, el epidemiólogo Tom Jefferson, señalaba las consecuencias de la privatización de la OMS y de la comercialización de la salud.
«T. Jefferson:[…] una de las características más sorprendentes de esta gripe y de toda la telenovela a la que ha dado lugar es que, año tras año, hay gente que emite previsiones cada vez más pesimistas. Ninguna se ha cumplido hasta ahora y esas personas siguen repitiendo sus predicciones. Por ejemplo, ¿qué pasó con la gripe aviar que iba a matarnos a todos? Nada. Pero eso no impide que esa gente siga haciendo sus predicciones. A veces parece que hay toda una industria que tiene la esperanza de [ver surgir] una pandemia.
Der Spiegel: ¿De quién habla usted? ¿De la OMS?
T. J: La OMS y los responsables de la salud pública, los virólogos y los laboratorios farmacéuticos. Ellos han construido todo un sistema alrededor de la inminencia de la pandemia. ¡Hay mucho dinero en juego, así como redes de influencia, carreras e instituciones enteras! Bastó con una mutación de uno de los virus de la gripe para que viéramos todo la máquina ponerse en marcha.»
Cuando se le preguntó si la OMS había declarado la urgencia pandémica de forma deliberada con el propósito de crear un inmenso mercado para las vacunas y los medicamentos contra el H1N1, Jefferson respondió: «¿No le sorprende a usted que la OMS haya modificado su definición de la pandemia? La antigua definición hablaba de un virus nuevo, de rápida propagación, para el que no existe inmunidad, y que provoca una alta tasa de enfermos y de muertes. Hoy en día esas dos últimos parámetros sobre las tasas de infección han sido suprimidos y fue así como la gripe A entró en la categoría de las pandemias.»
Muy juiciosamente, la OMS publicaba en abril de 2009 la nueva definición de la pandemia, justo a tiempo para permitir a la propia OMS, siguiendo los consejos provenientes, entre otros, del SAGE, del «Señor Gripe» (alias Albert Osterhaus) y de David Salisbury, calificar de urgencia pandémica varios casos benignos de gripe, rebautizada como gripe A H1N1.
El 8 de diciembre de 2009, en nota al pie de página de un artículo sobre el carácter grave o benigno de la «pandemia mundial» de H1N1, el Washington Post mencionaba que: «al alcanzar su apogeo en USA la segunda ola de infección del H1N1, los principales epidemiólogos prevén que esta pandemia pudiera ser una de las más benignas [que se han producido] desde que la medicina moderna viene documentando las epidemias de gripe.»
Igor Barinov, diputado ruso y presidente del Comité de Salud de la Duma [Parlamento ruso. NdlR.], exigió a los representantes rusos ante la OMS acreditados en Ginebra que gestionen una investigación oficial sobre los numerosos indicios de la corrupción masivamente aceptada por la OMS y proveniente de la industria farmacéutica. «Se han hecho graves acusaciones de corrupción contra la OMS», afirmaba Barinov, quien agregó que: «Debe organizarse una comisión internacional de investigación lo antes posible».
POR F. WILLIAM ENGDAHL
MODELO ANIMAL PARA EVALUAR ANTIVIRALES
La familia Herpesviridae agrupa patógenos de importancia tanto para la salud humana
como animal. Las manifestaciones clínicas causadas por estos virus abarcan desde afecciones cutáneas relativamente leves hasta patologías más graves como la encefalitis. El único método actualmente disponible para controlar estas infecciones es la quimioterapia antiviral. Las metodologías de búsqueda de antivirales llevan implícito la realización de ensayos farmacológicos tanto a nivel in vitro como in
vivo. Estos últimos son los llamados modelos animales que brindan información exclusiva sobre la respuesta del organismo a la infección viral. En el presente trabajo se presenta una revisión actualizada sobre los modelos in vivo que son utilizados dentro de la evaluación preclínica de compuestos inhibidores en la multiplicación de los virus de herpes simples (HSV-1 y HSV-2).
INTRODUCCIÓN
Los llamados modelos in vivo o modelos animales, constituyen sistemas experimentales de gran utilidad en la investigación, por cuanto permiten la aplicación de técnicas de análisis que no pueden emplearse en el hombre por razones éticas. Por otra parte, estos modelos brindan informaciones que no pueden ser obtenidas mediante técnicas in vitro como los cultivos celulares, donde los resultados experimentales no siempre reproducen lo que ocurre en el organismo como un todo.
En las investigaciones farmacológicas los ensayos con animales de experimentación resultan imprescindibles para la búsqueda y aplicación de posibles medidas terapéuticas encaminadas tanto a la prevención como al tratamiento de la enfermedad. Estos ensayos, una vez realizados, permiten medir la eficacia y seguridad de determinado producto ya sea de origen sintético o natural. Abordar la búsqueda de fármacos con efecto antiviral requiere hacer uso de modelos que reproduzcan
la patología viral lo más similarmente posible a como ocurre en el hospedero natural. Estos modelos,sin embargo, solamente consiguen aproximarse al cuadro clínico verdadero y su confiabilidad depende de tres factores fundamentales: la especie seleccionada, el estado inmunológico en que se encuentra el hospedero, y la ruta de inoculación preferente del virus con el que se pretende realizar la investigación.
Para el caso particular de los virus de la familia Herpesviridae, a estos factores hay que agregar su capacidad de desarrollar una infección latente, que consiste en la propiedad del genoma viral de persistir por períodos de tiempo variables en un estado de relativa inactividad y baja expresión genética, lo cual le permite a estos virus escapar de los principales efectores de la respuesta inmunológica. Las infecciones producidas por los virus del herpes simple son la causa de lesiones vesiculares cutáneas, estomatitis, y en ocasiones pueden conducir a cuadros clínicos más severos como las encefalitis.
El presente trabajo aborda los principales modelos animales que se emplean para la evaluación preclínica de compuestos que se han mostrado activos frente a HSV en los ensayos previos de pesquisa de actividad antiviral en cultivos celulares (in vitro).
Los ensayos en ambos tipos de modelos son etapas necesarias de la evaluación preclínica de productos con vistas a su aplicación en humanos.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se consultaron, como fuentes primarias de información, artículos originales y comunicaciones cortas publicadas en revistas científicas indizadas en bases de datos internacionales como PubMed (http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez) y SciELO (http://
www.scielo.org). También se utilizó literatura proveniente de fuentes secundarias (libros de texto, artículos de revisión, monografías, tesis de grado y páginas web).
DESARROLLO
Características generales de los virus del herpes simple
Como el resto de los herpesvirus, los virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) y tipo 2(HSV-2), (subfamilia Alphaherpesvirinae) presentan una moléculade ADN de doble cadena de gran tamaño como material genético. Son dos especies virales genética y morfológicamente muy relacionadas pero diferentes desde el punto de vista clínico y epidemiológico. HSV-1 se asocia con lesiones cutáneas localizadas por encima de la mitad del torso, como el herpes labial, las encefalitis, estomatitis, infecciones oculares y algunos casos de herpes generalizado. Es transmitido fundamentalmente por la saliva. En cambio, HSV-2 afecta principalmente a los genitales y áreas circundantes; también puede producir cuadros severos de encefalitis. Se puede transmitir por contacto directo durante el intercurso genital y también por la saliva. La transmisión madre-hijo durante los primeros 6 meses de vida del neonato es muy común. La relación entre la localización de las lesiones herpéticas y el tipo de virus no es absoluta, pudiéndose encontrar HSV-2 causando lesiones en la boca y HSV-1 en los genitales, aunque con una frecuencia menor.
Modelos de infección
Existen varios modelos animales que intentan reproducir la patogénesis herpesviral simulando diferentescuadros clínicos de la infección. Tabla 1.
Modelos de infección para HSV-1
El modelo de ratón para HSV-1 reproduce la encefalitis. Este modelo fue descrito inicialmente por De Clercq y Luczak. La patogénesis experimental de esta infección se caracteriza por una rápida diseminación del virus desde la nasofaringe hasta el nervio trigémino, luego de la inoculación intranasal, resultando en la muerte del animal por encefalitis aguda. Este mismo modelo, pero inoculando HSV-2 en lugar de
HSV-1, permite reproducir la infección herpética en neonatos. Ha sido un modelo muy empleado en las evaluaciones preclínicas para fármacos anti-HSV. La infección cutánea por HSV-1 que utiliza el modelo de curiel o cobayo, ilustra en gran medida lo que ocurre en el humano con el herpes labial. Luego de depilar un flanco del animal, se procede a escarificar el área e inocular. La infección que se produce, se
caracteriza por un rápido desarrollo de vesículas que miden entre 3 y 5 mm de diámetro. La cicatrización de dichas lesiones tiene lugar entre los días 10 y 12
post-inoculación. El empleo de este modelo resulta algo engorroso por dos factores fundamentales que son, el tamaño, la difícil manipulación de los cobayos. La ventaja fundamental de este modelo es que los animales no desarrollan lesiones zosteriformes, ni mueren por complicaciones neurológicas, lo que sí ocurre cuando se emplean ratones. No obstante, el modelo de ratón resulta muy útil para estudios in vivo de eficacia antiviral de compuestos frente a HSV-1, según lo demostraron Lipipun et al., quienes demostraron la efectividad de tres extractos de plantas
sobre la disminución de las lesiones que caracterizan
este tipo de infección.
Modelos de infección para HSV-2
Para estudiar infecciones genitales se emplean con mayor frecuencia los modelos basados en curieles y ratones hembras, inoculados por vía intravaginal con HSV-2. Este último resulta especialmente muy económico en comparación con el de curiel, por lo que ha sido muy usado para realizar pesquisas iniciales de drogas, determinación de dosis efectivas y regímenes de tratamiento frente a la replicación viral en
la vagina de estos animales. Se ha comprobado que los resultados obtenidos en este modelo de ratón coinciden con los observados en la clínica. En contraste, este modelo resulta desventajoso, ya que el ratón frecuentemente puede morir de
encefalomielitis aguda y no se producen las típicas lesiones en la piel de los genitales externos. Además no se manifiestan episodios de recurrencia espontáneos. Cuando se emplean curieles, luego de la inoculación intravaginal con HSV-2, el virus se replica a títulos elevados en el tracto vaginal, y a menor escala en útero y cuello. El virus invade las vías nerviosas entre 24 y 36 horas, involucrando los ganglios dorsales y la médula espinal durante los días 2 y 3 horas post-infección. Desde los ganglios dorsales y/o la médula espinal, el HSV-2 desciende por vía nerviosa a la piel de los genitales, produciendo lesiones los días 3 y 4. La replicación de HSV-2 en la médula, puede causar parálisis y en caso de que alcance el cerebro, sobreviene encefalitis y la muerte. En este modelo de curiel, la latencia viral se desarrolla en los ganglios dorsales. Todos los animales infectados
manifiestan recurrencia espontánea y desarrollan eritemas externos o vesículas. Las ventajas fundamentales sobre el modelo de ratón consisten en que los animales son susceptibles a este tipo de infección, la mortalidad es mínima a consecuencia de este
proceso y permite estudiar la latencia viral característica con episodios de recurrencia, en el 100% de las unidades experimentales. Sin embargo, posee algunas desventajas dados su elevado costo, el espacio requerido y el cuidado adicional que requiere esta especie de animales. A pesar de los inconvenientes de ambos modelos, actualmente son muy empleados como herramientas de gran utilidad en diversas investigaciones.
Los modelos in vivo también pueden seleccionarse sobre la base de su similitud con las entidades clínicas producidas por herpesvirus en el hombre. En este sentido, pueden reproducir cuadros de queratitis herpética, lesiones cutáneas y genitales, así como la encefalitis herpética.
Lesiones oculares (queratitis y queratoconjuntivitis herpéticas)
Este modelo emplea conejos Nueva Zelanda de 2 Kkg de peso aproximado. Luego de la inmovilización en cepo, se toma uno de los ojos como control de virus y el otro como unidad de ensayo para el tratamiento con el producto a evaluar, luego de la infección. La inoculación se realiza con 106 unidades formadoras de placas (u.f.p.) de HSV-1. A las 48 horas se comienza el tratamiento con soluciones de los
compuestos a evaluar en forma de gotas o colirios en el ojo durante 5 días y transcurrido este tiempo se procede a cuantificar los síntomas clínicos. El otro
método difiere del anterior en que antes de la inoculación se escarifica la córnea de ambos ojos, lo que garantiza mayor éxito de la infección. Este proceso produce un trauma ocular que asegura una puerta de entrada para el virus, seguidamente se inoculan alrededor de 108 u.f.p. del virus y a las 48 horas se procede a realizar el tratamiento durante una semana, pudiéndose emplear para ello el producto en forma de
ungüento tópico o de colirio. La cuantificación de las lesiones se realiza empleando una escala que va desde 0 hasta 5, para ello se divide la córnea en cuatro
cuadrantes y se considera como grado 0 ausencia de lesión; grado 1 es la afectación de un cuadrante de la córnea y así sucesivamente los restantes números hasta el 4 se asocian al número de cuadrantes afectados, el 5 se considera daño máximo y total del
área, el cual incluye también la secreción. Esta cuantificación es más precisa cuando se emplea un transiluminador para visualizar la lesión. Este modelo de conejo resulta muy ventajoso por cuanto se pueden visualizar y cuantificar mejor las lesiones dado el tamaño del ojo del animal con respecto a otras especies
empleadas.
Como un caso particular de afección en la córnea, la queratitis herpética estromal puede ser reproducida por un modelo murino. Para ello, los ratones Balb/c de cinco a siete semanas de nacidos, son anestesiados con 2 mg de ketamina por vía
intraperitoneal. La córnea del ojo derecho de cada animal se escarifica en ocho sítios mediante el empleo de una aguja 27 y seguidamente se inocula una suspensión que contiene alrededor de 104 u.f.p. de virus. La severidad de las lesiones en la córnea puede evaluarse clínicamente a los días 2, 4, 7, 11 y 16 post infección, empleando un sistema que tiene en cuenta la densidad del infiltrado inflamatorio, la
neovascularización y la presencia de úlceras. El inconveniente principal de este modelo, expuesto por los propios autores, lo constituye la escarificación, que debe ser realizada con extremo cuidado, debido al pequeño tamaño de los ojos del animal. Siguiendo este diseño experimental Pifarré et al. demostraron recientemente la actividad antiviral e inmunomoduladora de la meliacina, compuesto extraído
del extracto crudo de hojas de la planta Melia azedarach L.
Lesiones genitales
Como ya ha sido tratado anteriormente, la especie que se emplea es el curiel hembra, con un peso corporal que oscila entre 350 y 550 g, se procede a la inoculación intravaginal de 105 ~ 106 u.f.fp. de HSV-2. Transcurridas 4 h post-infección se procede al tratamiento con el producto escogido en forma de gel o ungüento, 2 veces al día durante 12 días. Al cabo de este tiempo, se procede a la cuantificación de las lesiones, una vez concluido el tratamiento, donde se consideran: vesículas, úlceras, pústulas, nivel de edema en vagina y retención urinaria. Como se mencionó
previamente, este es un modelo que tiende espontáneamente a la recurrencia.
Lesiones cutáneas
En este caso se pueden emplear dos modelos con ratones. Un abordaje consiste en el uso de ratones machos desnudos, como bién es conocido este tipo de animal inmunodeficiente es muy empleado en las investigaciones biomédicas, específicamente relacionadas con estudios de oncología, enfermedades infecciosas, etc, además de que el hecho de carecer de pelo, facilita la formación de lesiones y evita el efecto
irritante en ocasiones de la depilación necesaria cuando se trata de un ratón sin estas características. En este caso su peso corporal debe oscilar entre 15 y 25 g. Estos son anestesiados con metoxifluorano e inmediatamente se les escarifica la región lumbar sobre la que se aplican 107 TCID50 de HSV-1. De inmediato se retira el exceso de virus y transcurridos 4 días se cuantifican las lesiones, mediante un sistema de puntuación ya descrito. Como es conocido este tipo de animal inmunodeficiente es muy empleado en las investigaciones biomédicas, específicamente relacionadas con estudios de oncología, enfermedades infecciosas, etc, además de que
el hecho de carecer de pelo, facilita la formación de lesiones y evita el efecto irritante en ocasiones de la depilación necesaria cuando se trata de un ratón sin
estas características.
En otro abordaje se emplean ratones machos no consanguíneos de tipo Balb/c, de 6 semanas de nacidos, a los cuales se les depila una de las patas traseras. Al cabo de 24 h se escarifica esta zona con agujas 27 y se aplican 106 u.f.p. de HSV-1. Pasadas 8 h se procede a administrar el producto, que puede ser en forma de ungüento o empleando otra vía. Se realizan 3 aplicaciones diarias durante 10 días, al cabo
de los cuales se cuantifican las lesiones mediante el empleo de una puntuación desde 0 hasta 3, considerando:
0 no lesión, 1 vesículas localizadas en el sitio de aplicación, 2 = el criterio considerado en 1 más la presencia de inflamación y 3 = muerte del animal.
Haciendo uso de este modelo se demostró la capacidad de un ungüento de Phyllanthus orbicularis H.B.K. de prevenir la aparición de lesiones herpéticas en el 60% de los ratones tratados, mientras que el 20% mostró lesiones sin inflamación
Encefaslitis herpética
En este modelo son muy usados los ratones de 20a 25 g de peso corporal, inoculados por vía intracerebral con 100 LD50 de HSV-1 y el tratamiento se lleva a cabo por vía subcutánea (2 ó 3 h transcurridas la infección). El tratamiento se continúa 2 veces
por día durante 5 días y el tiempo de sobrevivencia se cuantifica a partir de los 14 días post-infección.
Existen también modelos de encefalitis herpéticas en ratones neonatos que brindan información muy valiosa sobre aspectos de la respuesta inmunológica
a la infección por HSV.
Como se ha expresado anteriormente, se atribuyen a HSV-2 la mayoría de las lesiones herpéticas en neonatos, por lo que es muy importante establecer modelos de infección que reproduzcan este cuadro clínico en animales. En este sentido, el modelo de
curiel recién nacido es el ideal para la evaluación de candidatos vacunales, antivirales y el empleo de terapia combinada con drogas de inmunomoduladoras.
En este modelo los neonatos se inoculan con HSV-2 y se distribuyen en diferentes grupos experimentales con vistas a recibir el tratamiento correspondiente durante 10 días. Diariamente se observa y registran las lesiones cutáneas, la pérdida de peso, las alteraciones del sistema nervioso central y la muerte. Durante 45 días se realiza un seguimiento de la sobrevivencia, con vistas a evaluar la eficacia de la
terapia sobre la incidencia y frecuencia de episodios de recurrencia con lesiones cutáneas.
Resulta interesante el informe de los ensayos realizados en humanos con herpes genital y herpes labial por Rooney et al. En este trabajo se induce la reactivación de herpes labial mediante exposición a la luz ultravioleta (524 nm). Este ensayo fue empleado en la evaluación de terapias antivirales y se constató que las lesiones se desarrollaron en el 70% de los voluntarios, después de 72 h de exposición.
CONSIDERACIONES FINALES
Es conocido que los llamados modelos de animales pequeños, entre los que se encuentran las principales especies seleccionadas para los ensayos descritos
(ratón, cobayo y conejo), poseen varias ventajas para su empleo como son su disponibilidad, el bajo costo y la facilidad de manipulación. Por otra parte,
la elección del biomodelo adecuado, constituye un aspecto ético, relacionado muy estrechamente con el bienestar animal, en este sentido, existen principios
éticos, que resultan de estricto cumplimiento durante el transcurso del experimento entre los que se encuentran:
- Posibilitar el mínimo de manipulaciones al animal y las intervenciones en su entorno, evitando perturbarlo o provocarle reacciones de alerta o refugio.
- Ofrecerle un entorno confortable y protegido en cuanto
a agentes físicos, químicos y biológicos.
- Lograr la seguridad del confinamiento, evitando su escape o fuga, la penetración de otros animales, la exposición a daños y la ausencia de peligros.
- Las áreas de alojamiento de los animales deben ser
específicas para este propósito y responder a los requerimientos establecidos, para la actividad de que se trate.
- Lograr los objetivos del experimento, validación con el mínimo de variables de tiempo y de animales.
A manera de resumen y como ha sido discutido anteriormente en este trabajo, podemos decir que el modelo de cobayo hembra, es empleado por excelencia para reproducir la infección por herpes simples típo 2 por su similitud con los episodios de recurrencia en el humano. Si se trata de reproducir la infección por herpes simples típo 1 debe seleccionarse un modelo de ratón hembra, que posibilita que la depilación, previa inducción de la lesión, permanezca intacta por la ausencia de hormonas masculinas. En el caso de la queratitis herpética, el modelo más usado es el de conejo por la facilidad de observación de la lesión en un ojo de mayor tamaño y finalmente, para reproducir cuadros clínicos más severos es recomendable el uso de ratones neonatos.
LOS MODELOS ANIMALES EN LA EVALUACIÓN PRECLÍNICA DE ANTIVIRALES CONTRA LOS VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Suria M. Valdés, Á.L. Álvarez y Gloria del Barrio1 Rev. Salud Anim. 31 (2): 86-92, 2009.
Grupo de Antivirales Naturales, Facultad de Biología, Universidad de La Habana, Cuba
Correo electrónico: gbarrio@infomed.sld.cu
como animal. Las manifestaciones clínicas causadas por estos virus abarcan desde afecciones cutáneas relativamente leves hasta patologías más graves como la encefalitis. El único método actualmente disponible para controlar estas infecciones es la quimioterapia antiviral. Las metodologías de búsqueda de antivirales llevan implícito la realización de ensayos farmacológicos tanto a nivel in vitro como in
vivo. Estos últimos son los llamados modelos animales que brindan información exclusiva sobre la respuesta del organismo a la infección viral. En el presente trabajo se presenta una revisión actualizada sobre los modelos in vivo que son utilizados dentro de la evaluación preclínica de compuestos inhibidores en la multiplicación de los virus de herpes simples (HSV-1 y HSV-2).
INTRODUCCIÓN
Los llamados modelos in vivo o modelos animales, constituyen sistemas experimentales de gran utilidad en la investigación, por cuanto permiten la aplicación de técnicas de análisis que no pueden emplearse en el hombre por razones éticas. Por otra parte, estos modelos brindan informaciones que no pueden ser obtenidas mediante técnicas in vitro como los cultivos celulares, donde los resultados experimentales no siempre reproducen lo que ocurre en el organismo como un todo.
En las investigaciones farmacológicas los ensayos con animales de experimentación resultan imprescindibles para la búsqueda y aplicación de posibles medidas terapéuticas encaminadas tanto a la prevención como al tratamiento de la enfermedad. Estos ensayos, una vez realizados, permiten medir la eficacia y seguridad de determinado producto ya sea de origen sintético o natural. Abordar la búsqueda de fármacos con efecto antiviral requiere hacer uso de modelos que reproduzcan
la patología viral lo más similarmente posible a como ocurre en el hospedero natural. Estos modelos,sin embargo, solamente consiguen aproximarse al cuadro clínico verdadero y su confiabilidad depende de tres factores fundamentales: la especie seleccionada, el estado inmunológico en que se encuentra el hospedero, y la ruta de inoculación preferente del virus con el que se pretende realizar la investigación.
Para el caso particular de los virus de la familia Herpesviridae, a estos factores hay que agregar su capacidad de desarrollar una infección latente, que consiste en la propiedad del genoma viral de persistir por períodos de tiempo variables en un estado de relativa inactividad y baja expresión genética, lo cual le permite a estos virus escapar de los principales efectores de la respuesta inmunológica. Las infecciones producidas por los virus del herpes simple son la causa de lesiones vesiculares cutáneas, estomatitis, y en ocasiones pueden conducir a cuadros clínicos más severos como las encefalitis.
El presente trabajo aborda los principales modelos animales que se emplean para la evaluación preclínica de compuestos que se han mostrado activos frente a HSV en los ensayos previos de pesquisa de actividad antiviral en cultivos celulares (in vitro).
Los ensayos en ambos tipos de modelos son etapas necesarias de la evaluación preclínica de productos con vistas a su aplicación en humanos.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se consultaron, como fuentes primarias de información, artículos originales y comunicaciones cortas publicadas en revistas científicas indizadas en bases de datos internacionales como PubMed (http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez) y SciELO (http://
www.scielo.org). También se utilizó literatura proveniente de fuentes secundarias (libros de texto, artículos de revisión, monografías, tesis de grado y páginas web).
DESARROLLO
Características generales de los virus del herpes simple
Como el resto de los herpesvirus, los virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) y tipo 2(HSV-2), (subfamilia Alphaherpesvirinae) presentan una moléculade ADN de doble cadena de gran tamaño como material genético. Son dos especies virales genética y morfológicamente muy relacionadas pero diferentes desde el punto de vista clínico y epidemiológico. HSV-1 se asocia con lesiones cutáneas localizadas por encima de la mitad del torso, como el herpes labial, las encefalitis, estomatitis, infecciones oculares y algunos casos de herpes generalizado. Es transmitido fundamentalmente por la saliva. En cambio, HSV-2 afecta principalmente a los genitales y áreas circundantes; también puede producir cuadros severos de encefalitis. Se puede transmitir por contacto directo durante el intercurso genital y también por la saliva. La transmisión madre-hijo durante los primeros 6 meses de vida del neonato es muy común. La relación entre la localización de las lesiones herpéticas y el tipo de virus no es absoluta, pudiéndose encontrar HSV-2 causando lesiones en la boca y HSV-1 en los genitales, aunque con una frecuencia menor.
Modelos de infección
Existen varios modelos animales que intentan reproducir la patogénesis herpesviral simulando diferentescuadros clínicos de la infección. Tabla 1.
Modelos de infección para HSV-1
El modelo de ratón para HSV-1 reproduce la encefalitis. Este modelo fue descrito inicialmente por De Clercq y Luczak. La patogénesis experimental de esta infección se caracteriza por una rápida diseminación del virus desde la nasofaringe hasta el nervio trigémino, luego de la inoculación intranasal, resultando en la muerte del animal por encefalitis aguda. Este mismo modelo, pero inoculando HSV-2 en lugar de
HSV-1, permite reproducir la infección herpética en neonatos. Ha sido un modelo muy empleado en las evaluaciones preclínicas para fármacos anti-HSV. La infección cutánea por HSV-1 que utiliza el modelo de curiel o cobayo, ilustra en gran medida lo que ocurre en el humano con el herpes labial. Luego de depilar un flanco del animal, se procede a escarificar el área e inocular. La infección que se produce, se
caracteriza por un rápido desarrollo de vesículas que miden entre 3 y 5 mm de diámetro. La cicatrización de dichas lesiones tiene lugar entre los días 10 y 12
post-inoculación. El empleo de este modelo resulta algo engorroso por dos factores fundamentales que son, el tamaño, la difícil manipulación de los cobayos. La ventaja fundamental de este modelo es que los animales no desarrollan lesiones zosteriformes, ni mueren por complicaciones neurológicas, lo que sí ocurre cuando se emplean ratones. No obstante, el modelo de ratón resulta muy útil para estudios in vivo de eficacia antiviral de compuestos frente a HSV-1, según lo demostraron Lipipun et al., quienes demostraron la efectividad de tres extractos de plantas
sobre la disminución de las lesiones que caracterizan
este tipo de infección.
Modelos de infección para HSV-2
Para estudiar infecciones genitales se emplean con mayor frecuencia los modelos basados en curieles y ratones hembras, inoculados por vía intravaginal con HSV-2. Este último resulta especialmente muy económico en comparación con el de curiel, por lo que ha sido muy usado para realizar pesquisas iniciales de drogas, determinación de dosis efectivas y regímenes de tratamiento frente a la replicación viral en
la vagina de estos animales. Se ha comprobado que los resultados obtenidos en este modelo de ratón coinciden con los observados en la clínica. En contraste, este modelo resulta desventajoso, ya que el ratón frecuentemente puede morir de
encefalomielitis aguda y no se producen las típicas lesiones en la piel de los genitales externos. Además no se manifiestan episodios de recurrencia espontáneos. Cuando se emplean curieles, luego de la inoculación intravaginal con HSV-2, el virus se replica a títulos elevados en el tracto vaginal, y a menor escala en útero y cuello. El virus invade las vías nerviosas entre 24 y 36 horas, involucrando los ganglios dorsales y la médula espinal durante los días 2 y 3 horas post-infección. Desde los ganglios dorsales y/o la médula espinal, el HSV-2 desciende por vía nerviosa a la piel de los genitales, produciendo lesiones los días 3 y 4. La replicación de HSV-2 en la médula, puede causar parálisis y en caso de que alcance el cerebro, sobreviene encefalitis y la muerte. En este modelo de curiel, la latencia viral se desarrolla en los ganglios dorsales. Todos los animales infectados
manifiestan recurrencia espontánea y desarrollan eritemas externos o vesículas. Las ventajas fundamentales sobre el modelo de ratón consisten en que los animales son susceptibles a este tipo de infección, la mortalidad es mínima a consecuencia de este
proceso y permite estudiar la latencia viral característica con episodios de recurrencia, en el 100% de las unidades experimentales. Sin embargo, posee algunas desventajas dados su elevado costo, el espacio requerido y el cuidado adicional que requiere esta especie de animales. A pesar de los inconvenientes de ambos modelos, actualmente son muy empleados como herramientas de gran utilidad en diversas investigaciones.
Los modelos in vivo también pueden seleccionarse sobre la base de su similitud con las entidades clínicas producidas por herpesvirus en el hombre. En este sentido, pueden reproducir cuadros de queratitis herpética, lesiones cutáneas y genitales, así como la encefalitis herpética.
Lesiones oculares (queratitis y queratoconjuntivitis herpéticas)
Este modelo emplea conejos Nueva Zelanda de 2 Kkg de peso aproximado. Luego de la inmovilización en cepo, se toma uno de los ojos como control de virus y el otro como unidad de ensayo para el tratamiento con el producto a evaluar, luego de la infección. La inoculación se realiza con 106 unidades formadoras de placas (u.f.p.) de HSV-1. A las 48 horas se comienza el tratamiento con soluciones de los
compuestos a evaluar en forma de gotas o colirios en el ojo durante 5 días y transcurrido este tiempo se procede a cuantificar los síntomas clínicos. El otro
método difiere del anterior en que antes de la inoculación se escarifica la córnea de ambos ojos, lo que garantiza mayor éxito de la infección. Este proceso produce un trauma ocular que asegura una puerta de entrada para el virus, seguidamente se inoculan alrededor de 108 u.f.p. del virus y a las 48 horas se procede a realizar el tratamiento durante una semana, pudiéndose emplear para ello el producto en forma de
ungüento tópico o de colirio. La cuantificación de las lesiones se realiza empleando una escala que va desde 0 hasta 5, para ello se divide la córnea en cuatro
cuadrantes y se considera como grado 0 ausencia de lesión; grado 1 es la afectación de un cuadrante de la córnea y así sucesivamente los restantes números hasta el 4 se asocian al número de cuadrantes afectados, el 5 se considera daño máximo y total del
área, el cual incluye también la secreción. Esta cuantificación es más precisa cuando se emplea un transiluminador para visualizar la lesión. Este modelo de conejo resulta muy ventajoso por cuanto se pueden visualizar y cuantificar mejor las lesiones dado el tamaño del ojo del animal con respecto a otras especies
empleadas.
Como un caso particular de afección en la córnea, la queratitis herpética estromal puede ser reproducida por un modelo murino. Para ello, los ratones Balb/c de cinco a siete semanas de nacidos, son anestesiados con 2 mg de ketamina por vía
intraperitoneal. La córnea del ojo derecho de cada animal se escarifica en ocho sítios mediante el empleo de una aguja 27 y seguidamente se inocula una suspensión que contiene alrededor de 104 u.f.p. de virus. La severidad de las lesiones en la córnea puede evaluarse clínicamente a los días 2, 4, 7, 11 y 16 post infección, empleando un sistema que tiene en cuenta la densidad del infiltrado inflamatorio, la
neovascularización y la presencia de úlceras. El inconveniente principal de este modelo, expuesto por los propios autores, lo constituye la escarificación, que debe ser realizada con extremo cuidado, debido al pequeño tamaño de los ojos del animal. Siguiendo este diseño experimental Pifarré et al. demostraron recientemente la actividad antiviral e inmunomoduladora de la meliacina, compuesto extraído
del extracto crudo de hojas de la planta Melia azedarach L.
Lesiones genitales
Como ya ha sido tratado anteriormente, la especie que se emplea es el curiel hembra, con un peso corporal que oscila entre 350 y 550 g, se procede a la inoculación intravaginal de 105 ~ 106 u.f.fp. de HSV-2. Transcurridas 4 h post-infección se procede al tratamiento con el producto escogido en forma de gel o ungüento, 2 veces al día durante 12 días. Al cabo de este tiempo, se procede a la cuantificación de las lesiones, una vez concluido el tratamiento, donde se consideran: vesículas, úlceras, pústulas, nivel de edema en vagina y retención urinaria. Como se mencionó
previamente, este es un modelo que tiende espontáneamente a la recurrencia.
Lesiones cutáneas
En este caso se pueden emplear dos modelos con ratones. Un abordaje consiste en el uso de ratones machos desnudos, como bién es conocido este tipo de animal inmunodeficiente es muy empleado en las investigaciones biomédicas, específicamente relacionadas con estudios de oncología, enfermedades infecciosas, etc, además de que el hecho de carecer de pelo, facilita la formación de lesiones y evita el efecto
irritante en ocasiones de la depilación necesaria cuando se trata de un ratón sin estas características. En este caso su peso corporal debe oscilar entre 15 y 25 g. Estos son anestesiados con metoxifluorano e inmediatamente se les escarifica la región lumbar sobre la que se aplican 107 TCID50 de HSV-1. De inmediato se retira el exceso de virus y transcurridos 4 días se cuantifican las lesiones, mediante un sistema de puntuación ya descrito. Como es conocido este tipo de animal inmunodeficiente es muy empleado en las investigaciones biomédicas, específicamente relacionadas con estudios de oncología, enfermedades infecciosas, etc, además de que
el hecho de carecer de pelo, facilita la formación de lesiones y evita el efecto irritante en ocasiones de la depilación necesaria cuando se trata de un ratón sin
estas características.
En otro abordaje se emplean ratones machos no consanguíneos de tipo Balb/c, de 6 semanas de nacidos, a los cuales se les depila una de las patas traseras. Al cabo de 24 h se escarifica esta zona con agujas 27 y se aplican 106 u.f.p. de HSV-1. Pasadas 8 h se procede a administrar el producto, que puede ser en forma de ungüento o empleando otra vía. Se realizan 3 aplicaciones diarias durante 10 días, al cabo
de los cuales se cuantifican las lesiones mediante el empleo de una puntuación desde 0 hasta 3, considerando:
0 no lesión, 1 vesículas localizadas en el sitio de aplicación, 2 = el criterio considerado en 1 más la presencia de inflamación y 3 = muerte del animal.
Haciendo uso de este modelo se demostró la capacidad de un ungüento de Phyllanthus orbicularis H.B.K. de prevenir la aparición de lesiones herpéticas en el 60% de los ratones tratados, mientras que el 20% mostró lesiones sin inflamación
Encefaslitis herpética
En este modelo son muy usados los ratones de 20a 25 g de peso corporal, inoculados por vía intracerebral con 100 LD50 de HSV-1 y el tratamiento se lleva a cabo por vía subcutánea (2 ó 3 h transcurridas la infección). El tratamiento se continúa 2 veces
por día durante 5 días y el tiempo de sobrevivencia se cuantifica a partir de los 14 días post-infección.
Existen también modelos de encefalitis herpéticas en ratones neonatos que brindan información muy valiosa sobre aspectos de la respuesta inmunológica
a la infección por HSV.
Como se ha expresado anteriormente, se atribuyen a HSV-2 la mayoría de las lesiones herpéticas en neonatos, por lo que es muy importante establecer modelos de infección que reproduzcan este cuadro clínico en animales. En este sentido, el modelo de
curiel recién nacido es el ideal para la evaluación de candidatos vacunales, antivirales y el empleo de terapia combinada con drogas de inmunomoduladoras.
En este modelo los neonatos se inoculan con HSV-2 y se distribuyen en diferentes grupos experimentales con vistas a recibir el tratamiento correspondiente durante 10 días. Diariamente se observa y registran las lesiones cutáneas, la pérdida de peso, las alteraciones del sistema nervioso central y la muerte. Durante 45 días se realiza un seguimiento de la sobrevivencia, con vistas a evaluar la eficacia de la
terapia sobre la incidencia y frecuencia de episodios de recurrencia con lesiones cutáneas.
Resulta interesante el informe de los ensayos realizados en humanos con herpes genital y herpes labial por Rooney et al. En este trabajo se induce la reactivación de herpes labial mediante exposición a la luz ultravioleta (524 nm). Este ensayo fue empleado en la evaluación de terapias antivirales y se constató que las lesiones se desarrollaron en el 70% de los voluntarios, después de 72 h de exposición.
CONSIDERACIONES FINALES
Es conocido que los llamados modelos de animales pequeños, entre los que se encuentran las principales especies seleccionadas para los ensayos descritos
(ratón, cobayo y conejo), poseen varias ventajas para su empleo como son su disponibilidad, el bajo costo y la facilidad de manipulación. Por otra parte,
la elección del biomodelo adecuado, constituye un aspecto ético, relacionado muy estrechamente con el bienestar animal, en este sentido, existen principios
éticos, que resultan de estricto cumplimiento durante el transcurso del experimento entre los que se encuentran:
- Posibilitar el mínimo de manipulaciones al animal y las intervenciones en su entorno, evitando perturbarlo o provocarle reacciones de alerta o refugio.
- Ofrecerle un entorno confortable y protegido en cuanto
a agentes físicos, químicos y biológicos.
- Lograr la seguridad del confinamiento, evitando su escape o fuga, la penetración de otros animales, la exposición a daños y la ausencia de peligros.
- Las áreas de alojamiento de los animales deben ser
específicas para este propósito y responder a los requerimientos establecidos, para la actividad de que se trate.
- Lograr los objetivos del experimento, validación con el mínimo de variables de tiempo y de animales.
A manera de resumen y como ha sido discutido anteriormente en este trabajo, podemos decir que el modelo de cobayo hembra, es empleado por excelencia para reproducir la infección por herpes simples típo 2 por su similitud con los episodios de recurrencia en el humano. Si se trata de reproducir la infección por herpes simples típo 1 debe seleccionarse un modelo de ratón hembra, que posibilita que la depilación, previa inducción de la lesión, permanezca intacta por la ausencia de hormonas masculinas. En el caso de la queratitis herpética, el modelo más usado es el de conejo por la facilidad de observación de la lesión en un ojo de mayor tamaño y finalmente, para reproducir cuadros clínicos más severos es recomendable el uso de ratones neonatos.
LOS MODELOS ANIMALES EN LA EVALUACIÓN PRECLÍNICA DE ANTIVIRALES CONTRA LOS VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Suria M. Valdés, Á.L. Álvarez y Gloria del Barrio1 Rev. Salud Anim. 31 (2): 86-92, 2009.
Grupo de Antivirales Naturales, Facultad de Biología, Universidad de La Habana, Cuba
Correo electrónico: gbarrio@infomed.sld.cu
martes, 22 de diciembre de 2009
EDUCACIÓN 2020. Los 5 cambios en presupuesto educacional 2010
Educación 2020 aplaude el importante aumento del presupuesto en educación (6,1%). Ello confirmauna tendencia histórica y refleja la correcta priorización del Gobierno, el parlamento y la sociedad por la educación. Gracias a ello Chile tiene importantes logros, especialmente en cobertura en infraestructura.
Nuestro movimiento existe porque creemos firmemente que gracias a esos logros es posible ahora mejorar dramáticamente la calidad de la educación, en especial para quienes tienen menos y por ende más lo necesitan. Estamos proponiendo para ello un conjunto de medidas, de bajo costo relativo, que tendrían un gran efecto transformador. Nos alegramos por la inclusión en este presupuesto de un programa para formar directivos escolares de nivel internacional, una de nuestras más sentidas aspiraciones, que fue escuchada por la Presidenta al entregarle nuestra Hoja de Ruta 2009 - 2020 en abril, y anunciada en el discurso del 21 de mayo.
Tenemos, sin embargo, la oportunidad y la obligación de hacer mucho más, de modo de ganar un año en las reformas educativas que requieren los cerca de 150.000 escolares que cada año egresan de la enseñanza media -reiteramos, enseñanza media - sin entender lo que leen y con graves deficiencias en su formación y valores.
El presupuesto para el 2010, en nuestra opinión, debiera focalizarse en torno a un planteamiento estratégico que fomente la calidad de la educación. Los programas a los cuales se le asignaron mayores recursos para el próximo año son importantes, pero modificando una parte menor de los recursos se podría lograr mucho más en una perspectiva que transforme la calidad de la educación. Ya son varios los países de América Latina que están formulando planes decenales de educación, y Chile manifiesta un rezago en esta materia. Como ejemplo, en el discurso del 21 de mayo de este año, la Presidenta anunció la creación de un examen de habilitación docente así como también evaluaciones para un riguroso estudio de las horas lectivas/ nolectivas (1). La propia Ministra de Educación anunció mejores becas para los buenos
estudiantes que ingresen a pedagogía y el endurecimiento de los criterios para la acreditación de las escuelas de pedagogía (2). No obstante, al revisar el presupuesto no aparecen disposiciones o recursos para avanzar en la materialización de dichas urgentes necesidades. Aclaramos de antemano, como ha sido reiteradamente indicado en nuestra Agenda Inmediata 2009 - 2010 que acompaña a esta presentación, que no venimos a pedir un aumento del presupuesto global, sino la reasignación de partidas para financiar asuntos que no suman más del 0,5% del presupuesto de Educación, y sugerir ciertos asuntos posibles de clarificar en glosas presupuestales o un eventual Protocolo de Acuerdo. Son dineros mínimos, pero que definen políticas públicas y nuevos rumbos que, a nuestro juicio, revisten una gran importancia cualitativa y dan señales muy poderosas al país, a los docentes, y sobre todo a los futuros estudiantes de pedagogía. Por último, declaramos que puede ser posible que el Ejecutivo haya incluido tácitamente algunos de estos temas, subsumidos en alguna partida presupuestal. De ser así, nos alegramos y solamente pediríamos que sean explicitados con mayor nitidez en la Ley de Presupuesto y/o un eventual Protocolo de Acuerdo.
A continuación se detallan nuestras 5 observaciones y proposiciones específicas.
I. DIRECTIVOS ESCOLARES
Como lo planteó recientemente el destacado visitante y experto internacional Kenneth Leithwood, “no se conocen casos de escuelas que hayan mejorado significativamente, en que el liderazgo directivo no haya jugado un rol esencial”. Por ello, nos alegramos que el proyecto de Ley incluyera como ítem el plan de Formación de Directores, por un monto de $1.489.472 miles. Sin embargo, debemos destacar:
1. Chile necesita no menos de 3000 nuevos Directores y una cifra similar de directivos de diversa índole en una primera etapa de 5 años. Por ello, el planteamiento de comenzar con 200 postulantes no se condice con la gravedad y urgencia de resolver este problema, uno de los más críticos del sistema educativo chileno. Por ello, solicitamos que la partida 09 capítulo 01 programa 04 ítem 607 se
duplique, reasignando recursos desde otros programas menos estratégicos.
2. Nos parece además esencial que, si la asignación de estos recursos a consorcios universitarios tienen como propósito establecer una nueva infraestructura institucional para la formación de directivos, estos recursos debiesen adjudicarse con compromisos de 4 años, y eso debiera quedar debidamente estipulado. Si se hace por sólo dos años, aún cuando sean renovables, las universidades, comprensiblemente, no incurrirán en inversiones de capital humano, alianzas internacionales einfraestructura como para construir una capacidad de nivel internacional. Solicitamos por tanto que este concepto se incluya en la glosa 18 del Plan de Formación de Directores.
3. La glosa correspondiente a este ítem señala que serán beneficiarios únicamente los profesionales de la educación que se desempeñan actualmente en establecimientos municipalizados, particular subvencionado y técnico profesional (3). Para asegurar el máximo de posibilidades de éxito, solicitamos título otorgado por una universidad con carrera de pedagogía acreditada, independientemente de su situación laboral
actual. Solicitamos por ende que se modifique en este sentido la glosa 18 del Plan de Formación de Directores.
II. BECAS PARA ESTUDIANTES DE PEDAGOGIA
Una clave de la mejoría en la Carrera Docente -de largo plazo - consiste en inducir a buenos egresados de enseñanza media a estudiar pedagogía. Hoy, dada la pobre oferta de becas crédito en esta materia, ni siquiera se alcanzan a llenar los cupos. Por ello, nos parece incomprensible que el proyecto de Ley de Presupuesto no introduzca un aumento en el número y condiciones de estos incentivos. La relación
costo beneficio de una medida de esta naturaleza es incalculable. Si con esto se consiguiera tan sólo mil postulantes adicionales con buena formación secundaria, esto impactará, cuando ellos egresen, en la formación de aproximadamente 2 millones de escolares a lo largo de su carrera profesional. El tiempo pasa. Si bien en el presupuesto hay un incremento de un 27% para las becas en Educación Superior con
respecto al año anterior, el presupuesto real destinado para las becas para estudiantes de pedagogía no se modifica. Solicitamos disminuir el número de becas en otras áreas de educación superior para aumentar las becas de pedagogía en la partida 09, capítulo 01 programa 30 ítem 200, letra e) de la glosa 03, de $1.106.458 miles a $1.641.500 miles, y que como protocolo de acuerdo se introduzca como condicionamiento una modificación de la forma en que se asignan estos incentivos, convirtiéndolos de beca crédito a subsidio condicionado.
III. ENDURECER CRITERIOS PARA ACREDITACIÓN DE CARRERAS DE PEDAGOGÍA
Un buen profesor tiene una influencia que durará para el resto de la vida de sus alumnos, lamentablemente un mal profesor también. Por eso es tan importante que cada uno de los profesionales que egrese de la carrera de pedagogía sea altamente calificado. Hoy no existe ninguna consecuencia para aquellas carreras de pedagogía que preparan insuficientemente a sus alumnos. La única sanción existente es que los alumnos de las instituciones no acreditadas no pueden acceder a financiamiento estatal para estudiar. Proponemos incluir en el Protocolo de Acuerdo una modificación del Art. 27 de la Ley 20.129 para que aquellas carreras que no resulten acreditadas por dos veces consecutivas, no puedan recibir a nuevos alumnos mientras no cumplan con este requisito.
IV. EVALUACIONES Y ESTUDIOS INDISPENSABLES
Proponemos realizar los siguientes estudios, lo que debiese quedar incluido en el Protocolo de Acuerdo:
1. Someter el sistema de acreditación a una evaluación internacional independiente y alinearlo con los modelos y exigencias de los sistemas más exitosos en el mundo. Tal como lo señaló el informe de la OCDE de 2009 “hay quejas con respecto a que los actuales criterios de acreditación son vagos y subjetivos y que dejan un amplio margen a la interpretación personal por parte de los pares evaluadores que pueden favorecer a instituciones similares a las propias y perjudicar a aquellas que
cumplen misiones distinta” (4). Resulta a lo menos cuestionable la actual estructura de incentivos, en que es el acreditado el que le paga al acreditador privado por sus servicios. Es por esto que proponemos que se concuerde una evaluación internacional pública e independiente sobre la institucionalidad y procedimientos del sistema de acreditación de carreras en Chile.
2. Evaluación de las horas lectivas/no lectivas. La cantidad de horas de trabajo en aula en Chile es muy superior al promedio de los países de la OCDE. Proponemos incluir esta evaluación en el Protocolo de Acuerdo. También solicitamos que la evaluación incluya el análisis de otros factores como: necesidad de supervisores de aula, tamaño de aula, paradocentes, psicopedagogos y materiales pedagógicos adecuados. Se requiere especial cuidado en distinguir los distintos tipos de
establecimientos que existen en Chile y sus necesidades particulares, de acuerdo a sus tamaños y condición socioeconómica y cultural, entre otros. Sólo de esta manera se podrá precisar el monto que requiere la subvención diferenciada en distintas categorías de aula vulnerable. Esto fue anunciado en el discurso presidencial del 21 de mayo y no es evidente que esté considerado en el actual Proyecto de Ley.
3. Comenzar el diseño del Programa de Habilitación Docente anunciado por la Presidenta el 21 de mayo, realizando los estudios necesarios para materializarlo en el 2011. Proponemos incluir esta consideración en el Protocolo de Acuerdo.
4. Si se reconoce el papel fundamental que tienen los directivos escolares, consideramos esencial que estas medidas sean acompañadas con un aumento de los incentivos para directores. Para ello solicitamos que, mediante el Protocolo de Acuerdo, se trabaje durante 2010 un Proyecto de Ley que mejore gradualmente los incentivos para los directivos, que reconozca la carga de trabajo y la importancia del liderazgo, incrementando la asignación directiva que actualmente alcanza sólo un 25% sobre la Remuneración Básica Mínima Nacional (RBMN)
5. Los países con un buen desempeño educacional, independiente del sistema o estructura educativa que posean, coinciden en tener una valoración social muy elevada por la pedagogía, incluso, en algunos países constituye una de las profesiones más deseadas. Proponemos incluir en el Protocolo de Acuerdo un estudio legislativo para modificar el monto asignado al Bono Prueba de Conocimiento.
Esto requeriría una modificación transitoria a la Ley N° 19.933, art.17, letra (b) hasta que la ley sobre Carrera Profesional Docente entre en vigencia.
V. PLAN COMUNICACIONAL DE EDUCACIÓN
Tal como lo hizo Inglaterra hace un tiempo y como ya ha comenzado a ser propuesto por algunos rectores, proponemos desarrollar un plan comunicacional, que muestre al país entero que la educación es un tema importante que constituirá el principal desafío país del nuevo centenario, que comunique la relevancia de la educación para el futuro de Chile y de cada persona, y que muestre el verdadero valor social de ser profesor.
Si este plan comunicacional viene acompañado de promesas futuras reales y medidas como las que proponemos, aplicables desde este año, podría ser una gran herramienta para impulsar la tan anhelada reposición social, económica y cultural de la escuela, los profesores y directivos escolares. Por ello solicitamos que en el Protocolo de Acuerdo se considere la asignación de una partida presupuestal nueva por el equivalente a $ 1.500 millones de pesos.
Anexo 1
El propósito de este anexo es incluir en nuestras peticiones ciertas medidas que se
desprenden y acompañan de las anteriormente expuestas conformando un paquete de medidas para la formación de un plan estratégico de educación a mediano y largo plazo. Si bien no estamos solicitando que estas medidas se incluyan en el presupuesto
2010 consideramos fundamental que el gobierno las tenga en consideración.
1. Es de público conocimiento, y nuestros adherentes han denunciado decenas de
casos, que muchos concursos de directivos han sido resueltos, por decir lo menos,
de forma poco transparente. Entendemos que la actual concursabilidad está
establecida por Ley. Por ello, solicitamos que se establezca un proceso de
certificación de nivel nacional, que obligue a los postulantes a pasar por este filtro indispensable antes de participar en nuevos concursos. En caso contrario, es
posible que la inversión en formación anteriormente referida se desperdicie por
la imposibilidad de que esa nueva generación de Directivos pueda postular a los
concursos en condiciones adecuadas.
2. Es de público conocimiento que, al carecer la mayoría de los municipios de
recursos para continuar pagándole en paralelo al Director previamente existente,
optan por sesgar el concurso hacia la reelección del Director antiguo. Creemos
esencial que se derogue la ley de Directores Vitalicios.
3. Consideramos fundamental para el mejoramiento de la calidad de los nuevos
docentes y para los procesos de acreditación de las escuelas y carreras de pedagogía que a partir del 2011 los sostenedores de la educación pública, en su calidad de empleadores, contraten sólo a aquellos nuevos docentes que provengan de instituciones debidamente acreditadas por un plazo mínimo de 3 años.
1 Michelle Bachelet, Discurso 21 de Mayo de 2009. “Estableceremos el examen de habilitación para ejercer la docencia, obligatorio para todos los nuevos egresados que ejercerán en el aula. Y este examen también será obligatorio para aquellos que, sin haber estudiado pedagogía, quieran hacer clases en la enseñanza básica o media, porque queremos sólo a los mejores enseñando a nuestros niños y niñas.” “Iniciaremos las evaluaciones necesarias para ir aumentando progresivamente las horas no lectivas, para que los actuales profesores puedan perfeccionarse de verdad, ser verdaderos maestros en sus disciplinas y atraer así a los mejores a la carrera docente.”
2 Diario La Tercera 31 de Marzo 2009, http://latercera.com/contenido/679_115118_9.shtml
3 Regidos por DFL (Ed.)N°2 de 1998 y por el Decreto Ley N°3.166 de 1980
4 Informe OCDE: Revisión de Políticas Nacionales de Educación, La Educación Superior en Chile, 2009
www.educacion 2020.cl
Nuestro movimiento existe porque creemos firmemente que gracias a esos logros es posible ahora mejorar dramáticamente la calidad de la educación, en especial para quienes tienen menos y por ende más lo necesitan. Estamos proponiendo para ello un conjunto de medidas, de bajo costo relativo, que tendrían un gran efecto transformador. Nos alegramos por la inclusión en este presupuesto de un programa para formar directivos escolares de nivel internacional, una de nuestras más sentidas aspiraciones, que fue escuchada por la Presidenta al entregarle nuestra Hoja de Ruta 2009 - 2020 en abril, y anunciada en el discurso del 21 de mayo.
Tenemos, sin embargo, la oportunidad y la obligación de hacer mucho más, de modo de ganar un año en las reformas educativas que requieren los cerca de 150.000 escolares que cada año egresan de la enseñanza media -reiteramos, enseñanza media - sin entender lo que leen y con graves deficiencias en su formación y valores.
El presupuesto para el 2010, en nuestra opinión, debiera focalizarse en torno a un planteamiento estratégico que fomente la calidad de la educación. Los programas a los cuales se le asignaron mayores recursos para el próximo año son importantes, pero modificando una parte menor de los recursos se podría lograr mucho más en una perspectiva que transforme la calidad de la educación. Ya son varios los países de América Latina que están formulando planes decenales de educación, y Chile manifiesta un rezago en esta materia. Como ejemplo, en el discurso del 21 de mayo de este año, la Presidenta anunció la creación de un examen de habilitación docente así como también evaluaciones para un riguroso estudio de las horas lectivas/ nolectivas (1). La propia Ministra de Educación anunció mejores becas para los buenos
estudiantes que ingresen a pedagogía y el endurecimiento de los criterios para la acreditación de las escuelas de pedagogía (2). No obstante, al revisar el presupuesto no aparecen disposiciones o recursos para avanzar en la materialización de dichas urgentes necesidades. Aclaramos de antemano, como ha sido reiteradamente indicado en nuestra Agenda Inmediata 2009 - 2010 que acompaña a esta presentación, que no venimos a pedir un aumento del presupuesto global, sino la reasignación de partidas para financiar asuntos que no suman más del 0,5% del presupuesto de Educación, y sugerir ciertos asuntos posibles de clarificar en glosas presupuestales o un eventual Protocolo de Acuerdo. Son dineros mínimos, pero que definen políticas públicas y nuevos rumbos que, a nuestro juicio, revisten una gran importancia cualitativa y dan señales muy poderosas al país, a los docentes, y sobre todo a los futuros estudiantes de pedagogía. Por último, declaramos que puede ser posible que el Ejecutivo haya incluido tácitamente algunos de estos temas, subsumidos en alguna partida presupuestal. De ser así, nos alegramos y solamente pediríamos que sean explicitados con mayor nitidez en la Ley de Presupuesto y/o un eventual Protocolo de Acuerdo.
A continuación se detallan nuestras 5 observaciones y proposiciones específicas.
I. DIRECTIVOS ESCOLARES
Como lo planteó recientemente el destacado visitante y experto internacional Kenneth Leithwood, “no se conocen casos de escuelas que hayan mejorado significativamente, en que el liderazgo directivo no haya jugado un rol esencial”. Por ello, nos alegramos que el proyecto de Ley incluyera como ítem el plan de Formación de Directores, por un monto de $1.489.472 miles. Sin embargo, debemos destacar:
1. Chile necesita no menos de 3000 nuevos Directores y una cifra similar de directivos de diversa índole en una primera etapa de 5 años. Por ello, el planteamiento de comenzar con 200 postulantes no se condice con la gravedad y urgencia de resolver este problema, uno de los más críticos del sistema educativo chileno. Por ello, solicitamos que la partida 09 capítulo 01 programa 04 ítem 607 se
duplique, reasignando recursos desde otros programas menos estratégicos.
2. Nos parece además esencial que, si la asignación de estos recursos a consorcios universitarios tienen como propósito establecer una nueva infraestructura institucional para la formación de directivos, estos recursos debiesen adjudicarse con compromisos de 4 años, y eso debiera quedar debidamente estipulado. Si se hace por sólo dos años, aún cuando sean renovables, las universidades, comprensiblemente, no incurrirán en inversiones de capital humano, alianzas internacionales einfraestructura como para construir una capacidad de nivel internacional. Solicitamos por tanto que este concepto se incluya en la glosa 18 del Plan de Formación de Directores.
3. La glosa correspondiente a este ítem señala que serán beneficiarios únicamente los profesionales de la educación que se desempeñan actualmente en establecimientos municipalizados, particular subvencionado y técnico profesional (3). Para asegurar el máximo de posibilidades de éxito, solicitamos título otorgado por una universidad con carrera de pedagogía acreditada, independientemente de su situación laboral
actual. Solicitamos por ende que se modifique en este sentido la glosa 18 del Plan de Formación de Directores.
II. BECAS PARA ESTUDIANTES DE PEDAGOGIA
Una clave de la mejoría en la Carrera Docente -de largo plazo - consiste en inducir a buenos egresados de enseñanza media a estudiar pedagogía. Hoy, dada la pobre oferta de becas crédito en esta materia, ni siquiera se alcanzan a llenar los cupos. Por ello, nos parece incomprensible que el proyecto de Ley de Presupuesto no introduzca un aumento en el número y condiciones de estos incentivos. La relación
costo beneficio de una medida de esta naturaleza es incalculable. Si con esto se consiguiera tan sólo mil postulantes adicionales con buena formación secundaria, esto impactará, cuando ellos egresen, en la formación de aproximadamente 2 millones de escolares a lo largo de su carrera profesional. El tiempo pasa. Si bien en el presupuesto hay un incremento de un 27% para las becas en Educación Superior con
respecto al año anterior, el presupuesto real destinado para las becas para estudiantes de pedagogía no se modifica. Solicitamos disminuir el número de becas en otras áreas de educación superior para aumentar las becas de pedagogía en la partida 09, capítulo 01 programa 30 ítem 200, letra e) de la glosa 03, de $1.106.458 miles a $1.641.500 miles, y que como protocolo de acuerdo se introduzca como condicionamiento una modificación de la forma en que se asignan estos incentivos, convirtiéndolos de beca crédito a subsidio condicionado.
III. ENDURECER CRITERIOS PARA ACREDITACIÓN DE CARRERAS DE PEDAGOGÍA
Un buen profesor tiene una influencia que durará para el resto de la vida de sus alumnos, lamentablemente un mal profesor también. Por eso es tan importante que cada uno de los profesionales que egrese de la carrera de pedagogía sea altamente calificado. Hoy no existe ninguna consecuencia para aquellas carreras de pedagogía que preparan insuficientemente a sus alumnos. La única sanción existente es que los alumnos de las instituciones no acreditadas no pueden acceder a financiamiento estatal para estudiar. Proponemos incluir en el Protocolo de Acuerdo una modificación del Art. 27 de la Ley 20.129 para que aquellas carreras que no resulten acreditadas por dos veces consecutivas, no puedan recibir a nuevos alumnos mientras no cumplan con este requisito.
IV. EVALUACIONES Y ESTUDIOS INDISPENSABLES
Proponemos realizar los siguientes estudios, lo que debiese quedar incluido en el Protocolo de Acuerdo:
1. Someter el sistema de acreditación a una evaluación internacional independiente y alinearlo con los modelos y exigencias de los sistemas más exitosos en el mundo. Tal como lo señaló el informe de la OCDE de 2009 “hay quejas con respecto a que los actuales criterios de acreditación son vagos y subjetivos y que dejan un amplio margen a la interpretación personal por parte de los pares evaluadores que pueden favorecer a instituciones similares a las propias y perjudicar a aquellas que
cumplen misiones distinta” (4). Resulta a lo menos cuestionable la actual estructura de incentivos, en que es el acreditado el que le paga al acreditador privado por sus servicios. Es por esto que proponemos que se concuerde una evaluación internacional pública e independiente sobre la institucionalidad y procedimientos del sistema de acreditación de carreras en Chile.
2. Evaluación de las horas lectivas/no lectivas. La cantidad de horas de trabajo en aula en Chile es muy superior al promedio de los países de la OCDE. Proponemos incluir esta evaluación en el Protocolo de Acuerdo. También solicitamos que la evaluación incluya el análisis de otros factores como: necesidad de supervisores de aula, tamaño de aula, paradocentes, psicopedagogos y materiales pedagógicos adecuados. Se requiere especial cuidado en distinguir los distintos tipos de
establecimientos que existen en Chile y sus necesidades particulares, de acuerdo a sus tamaños y condición socioeconómica y cultural, entre otros. Sólo de esta manera se podrá precisar el monto que requiere la subvención diferenciada en distintas categorías de aula vulnerable. Esto fue anunciado en el discurso presidencial del 21 de mayo y no es evidente que esté considerado en el actual Proyecto de Ley.
3. Comenzar el diseño del Programa de Habilitación Docente anunciado por la Presidenta el 21 de mayo, realizando los estudios necesarios para materializarlo en el 2011. Proponemos incluir esta consideración en el Protocolo de Acuerdo.
4. Si se reconoce el papel fundamental que tienen los directivos escolares, consideramos esencial que estas medidas sean acompañadas con un aumento de los incentivos para directores. Para ello solicitamos que, mediante el Protocolo de Acuerdo, se trabaje durante 2010 un Proyecto de Ley que mejore gradualmente los incentivos para los directivos, que reconozca la carga de trabajo y la importancia del liderazgo, incrementando la asignación directiva que actualmente alcanza sólo un 25% sobre la Remuneración Básica Mínima Nacional (RBMN)
5. Los países con un buen desempeño educacional, independiente del sistema o estructura educativa que posean, coinciden en tener una valoración social muy elevada por la pedagogía, incluso, en algunos países constituye una de las profesiones más deseadas. Proponemos incluir en el Protocolo de Acuerdo un estudio legislativo para modificar el monto asignado al Bono Prueba de Conocimiento.
Esto requeriría una modificación transitoria a la Ley N° 19.933, art.17, letra (b) hasta que la ley sobre Carrera Profesional Docente entre en vigencia.
V. PLAN COMUNICACIONAL DE EDUCACIÓN
Tal como lo hizo Inglaterra hace un tiempo y como ya ha comenzado a ser propuesto por algunos rectores, proponemos desarrollar un plan comunicacional, que muestre al país entero que la educación es un tema importante que constituirá el principal desafío país del nuevo centenario, que comunique la relevancia de la educación para el futuro de Chile y de cada persona, y que muestre el verdadero valor social de ser profesor.
Si este plan comunicacional viene acompañado de promesas futuras reales y medidas como las que proponemos, aplicables desde este año, podría ser una gran herramienta para impulsar la tan anhelada reposición social, económica y cultural de la escuela, los profesores y directivos escolares. Por ello solicitamos que en el Protocolo de Acuerdo se considere la asignación de una partida presupuestal nueva por el equivalente a $ 1.500 millones de pesos.
Anexo 1
El propósito de este anexo es incluir en nuestras peticiones ciertas medidas que se
desprenden y acompañan de las anteriormente expuestas conformando un paquete de medidas para la formación de un plan estratégico de educación a mediano y largo plazo. Si bien no estamos solicitando que estas medidas se incluyan en el presupuesto
2010 consideramos fundamental que el gobierno las tenga en consideración.
1. Es de público conocimiento, y nuestros adherentes han denunciado decenas de
casos, que muchos concursos de directivos han sido resueltos, por decir lo menos,
de forma poco transparente. Entendemos que la actual concursabilidad está
establecida por Ley. Por ello, solicitamos que se establezca un proceso de
certificación de nivel nacional, que obligue a los postulantes a pasar por este filtro indispensable antes de participar en nuevos concursos. En caso contrario, es
posible que la inversión en formación anteriormente referida se desperdicie por
la imposibilidad de que esa nueva generación de Directivos pueda postular a los
concursos en condiciones adecuadas.
2. Es de público conocimiento que, al carecer la mayoría de los municipios de
recursos para continuar pagándole en paralelo al Director previamente existente,
optan por sesgar el concurso hacia la reelección del Director antiguo. Creemos
esencial que se derogue la ley de Directores Vitalicios.
3. Consideramos fundamental para el mejoramiento de la calidad de los nuevos
docentes y para los procesos de acreditación de las escuelas y carreras de pedagogía que a partir del 2011 los sostenedores de la educación pública, en su calidad de empleadores, contraten sólo a aquellos nuevos docentes que provengan de instituciones debidamente acreditadas por un plazo mínimo de 3 años.
1 Michelle Bachelet, Discurso 21 de Mayo de 2009. “Estableceremos el examen de habilitación para ejercer la docencia, obligatorio para todos los nuevos egresados que ejercerán en el aula. Y este examen también será obligatorio para aquellos que, sin haber estudiado pedagogía, quieran hacer clases en la enseñanza básica o media, porque queremos sólo a los mejores enseñando a nuestros niños y niñas.” “Iniciaremos las evaluaciones necesarias para ir aumentando progresivamente las horas no lectivas, para que los actuales profesores puedan perfeccionarse de verdad, ser verdaderos maestros en sus disciplinas y atraer así a los mejores a la carrera docente.”
2 Diario La Tercera 31 de Marzo 2009, http://latercera.com/contenido/679_115118_9.shtml
3 Regidos por DFL (Ed.)N°2 de 1998 y por el Decreto Ley N°3.166 de 1980
4 Informe OCDE: Revisión de Políticas Nacionales de Educación, La Educación Superior en Chile, 2009
www.educacion 2020.cl
lunes, 21 de diciembre de 2009
LA EDUCACIÓN MÉDICO VETERINARIA EN CHILE. INFORME 2005
Esta publicación tiene como objetivo hacer un primer aporte sistematizado de la situación y evolución del sub-sector educación médico veterinaria en Chile, el que ha venido mostrando los mismos cambios que ha sufrido la educación superior tanto en Chile como en numerosos otros países; entre los más relevantes cambios se puede indicar la masificación tanto de la población estudiantil como de las instituciones, los que han sido inorgánicos e inequitativos.
Las universidades privadas hacen su aparición en el escenario educacional a fines de la década de los '80; simultáneamente se detecta una reducción de las instituciones de educación técnica. Es así como en el año 1990 existían 161 Centros de Formación Técnica los que disminuyen a 117 en el 2004.
La masificación de la matrícula de educación superior se presenta en un aumento de 175.250 estudiantes a 567.114, tanto en las universidades como en los Institutos Profesionales.
La cobertura histórica de la matrícula de pregrado según población de 18 a 24 años del orden de 6 a 7%, se incrementa al 16,2% en 1992, alcanzando 33% en 2005!!!
Con respecto a los aranceles de la educación superior, se aprecia que desde un sistema prácticamente de gratuidad, el costo de la educación se traspasa parcialmente del estado a los beneficiarios que deben hacerse cargo de un arancel alto y parejo, acompañado de instrumentos de ayuda estudiantil para los estudiantes con capacidad acdémica y de bajos ingresos!!!!
Se aprecia una transformación drástica en los mecanismos de financiamiento, creándose instancias de aporte fiscal directo, aporte fiscal indirecto, fondos de desarrollo institucional, fondo MECESUP, aportes para la investigación como Fondecyt, Fondef, Fondap, fondo Milenium, Fontec, entre otros. El Estado entrega cada vez mayores recursos al sistema universitario pero reduce su participación en los ingresos universitarios. De hecho el Estado chileno establece que los costos del crecimiento del sistema universitario no pueden ser solventados sólo con recursos fiscales, incorporándose aportes privados y desarrollando universidades netamente privadas.
Universidades que dictan la carrera de Medicina Veterinaria en Chile 2005:
En 2005 existen 15 universidades que dictan la carrera de Medicina Veterinaria, ofertando 31 programas de pregrado, sólo comparable con México y Brasil, países con población humana y ganadera mucho mayores que la realidad chilena. Incluso la educación médico veterinaria en países ganaderos como Uruguay con una universidad, y Argentina con 9 universidades nacionales y una privada, muestran lo riesgoso del modelo chileno!!!
De las 16 universidades reunidas en el Consejo de Rectores de las universidades chilenas, sólo la "U" de Chile dicta la carrea de medicina veterinaria. De las nueve universidades privadas de carácter público que reciben aportes fiscales directos y que pertenecen también al Consejo de Rectores, tres de ellas ofrecen medicina veterinaria, entregando cuatro programas; ellas son: la "U" Austral de Chile, la Universidad de Concepción (sedes Chillán y Concepción) y la Universidad Católica de Temuco.
De las 39 universidades privadas sin aportes fiscales existentes en el país, 11 de ellas dictan 26 programas o carreras de medicina veterinaria.
En cuanto a la oferta de vacantes ofrecidas en el sector agropecuario donde se incluye la medicina veterinaria, se observa que entre 2001 y 2003 no se logran llenar las vacantes ofrecidas, situación acentada en las universidades privadas; situación similar para el total de oferta de vacantes del sistema de educación superior que en 2003 ofreció 194.077 vacantes y logró llenar sólo 174.745 cupos!
La distribución del Aporte Fiscal Indirecto (AFI) es un buen indicador de alto valor predictivo; en 2005 el Estado entregó unos $17.700 millones que corresponden a las matrículas de los 27.500 mejores puntajes de la PSU. Las universidades que dictan medicina veterinaria lograron un volumen cercano a los $6.500 millones y una población de 9.169 estudiantes. La "U" de Chile captó $3.545 millones, la "U" de Concepción $1.307 millones y la Universidad Andrés Bello $443 millones! El AFI promedio por estudiante varía entre $975.393 para la "U" de Chile y $288.007 para la Universidad Santo Tomás.
Caracterización de las carreras de Medicina Veterinaria:
Entre 2003 y 2004 se produce una verdadera explosión en la oferta educacional, apareciendo 18 nuevas carreas; el 2005 se ofrecen dos nuevos programas dictados por la Universidad del Mar en La Serena y por la Universidad Regional San Marcos de Concepción! Sólo las universidades del Consejo de rectores exigen como requisitos obligatorios los puntajes los puntajes de la PAA y la PSU; las universidades privadas no utilizan dichos instrumentos.Las matrices de ponderaciones de los puntajes de la PSU y de las notas de emseñanza media (NEM)presentan algunas variaciones en las universidades del Consejo de Rectores entre 10% y 45% según las pruebas. Además se presenta el mecanismo de "sobrecupo" que utilizan dichas universidades para solucionar eventuales llamados posteriores a matriculación de los estudiantes; la tasa de sobrecupo alcanza al 48.9%, variando desde un 10% para la Universidad austral de Chile hasta un 90% para la Universiodad Católica de Temuco!
De las 15 universidades que ofrecen la carrera de medicina veterinaria, dos de ellas (U Santo Tomás y U de Las Américas) ofrecen seis programas cada una. La U San SEbastián y la U del Mar dictan tres programas; la U de Concepción y la u Mayor dicatn dos carreras, nueve universidades ofrecen un programa, totalizando las 31 carreras a nivel nacional, las que establecen una cobertura nacional desde la IV hasta la X Región produciéndose una multiplicación de carreras de medicina veterinaria a lo largo y ancho del país! lo que ha sido definido como el fenómeno de "municipalización de la educación superior"... Como resultado en Santiago se dictan 10 programas; en Concepción 5 carreras; en Viña del Mar y Temuco tres carreras, y en La Serena, Talca y Puerto Montt dos carreras, y en Curicó, Chillán, Valdivia y Osorno una carrera en cada ciudad!
En cuanto a la dinámica de las matrículas a primer año de medicina veterinaria, hacia 1996 era de 832 alumnos, aumentado hasta llegar a 2.216 estudiantes el año 2005! La matrícula de las universidades del Consejo de Rectores crece a tasas del 2,5% anual, las vacantes de las universidades privadas lo hacen a ritmos del 8,4%! Por otra parte la matrícula total de las carreras de medicina veterinaria en 1996 era de 3.540 alumnos alcanzando la cifra de 7.211 estudiantes en 2003!
Al observar el comportamiento de la matrícula en relación a las vacantes ofrecidas por carrera en 2004, se aprecia que las universidades del Consejo de Rectores muestran una tasa de uso de vacantes de 103,4%; incluso la U. de Concepción que ofrecía 80 vacantes logró matricular 72 alumnos. Por otra parte, las carreras dictadas en las universidades privadas ofrecieron una vacante total de 1590 cupos logrando matricular 1510 alumnoas. Cabe señalar que algunas carreras tienen un muy bajo uso de las vacantes (48 a 72%), otras matriculan más estudiantes que las vacantes ofrecidas; destaca el caso de la U. Mayor de Santiago que ofrecía 120 cupos y matriculó a 209 estudiantes en primer año (174%)!
Las institucions que ofrecen una mayor oferta de vacantes para el año 2005 son: U. de Las Américas con 635 cupos, U. Santo Tomás con 300 vacantes; U. de Concepción con 165 vacantes, y U. Mayor con 160 cupos. Las que ofrecen menores cupos de ingreso son: la U. del Mar con 75 vacantes, la U. Regionla San Marcos con 50 cupos, y la U. Mariano Egaña con 40 cupos! Algunas universidades aumentan su cupo para el 2005: U. de la República de 30 a 50 cupos, U. de Las Américas de 505 a 635, y U. Católica de Temúco de 85 a 100. Por otra parte, la U. Santo Tomás y la U. Andrés Bello ajustan sus vacantes para 2005 en un 20% disminuyendo su oferta de 375 a 300, y de 120 a 100 cupos respectivamente.
Se acepta que los mejores puntajes tienden a elegir las universidades que mayor grado de confianza en la obtención del logro educacional o muestran mayor relevancia o alguna ventaja en función de su quehacer académico. En medicina veterinaria los mejores puntajes corresponden a la U. de Chile, U. de Concepción (sede Concepción), U. Austral de Chile, U. de Concepción (sede Chillán)y U. Católica de Temuco. Todos los puntajes de seleción de la primera carrera están sobre los 650 puntos ponderados, y la segunda sobre los 600.
El primer puntaje de ingreso muestra diferencias importantes entre las diferentes carreras: la U. de Chile logra 794.25 puntos, U. de Concepción (sede Concepción) 736.75 puntos, U. Austral de Chile 703.90, U de Concepción (sede Chillán) 694,15 y U. Católica de Temuco con 661.25 puntos. Sólo la U. de Chile tiene puntajes de ingreso entre 750 y 800 puntos ponderados. En el rango de 700 y 750 puntos aparecen 17 alumnos. Al comparar el primer puntaje promedio de estas universidades en 2004 con respecto a 2005 se aprecia una pérdida de 21 puntos.
En Chile al igual que en el resto del mundo, la población estudiantil de medicina veterinaria ha venido mostrando una tendencia al aumento de la cantidad de mujeres! El índice de masculinidad (hombres/100 mujeres) en el periodo 2002 - 2005 va de 94 en la U. Austral de Chile a 69 en la U. católica de Temuco.
El costo total anual promedio de las carreras (incluyendo matrícula y arancel anual) fue para el año 2004 de alrededor de $2.000.000; observándose un aumento del 6.6% alcanzando un costo total $2.146.469 en 2005!
El valor de las carreras para el período académico 2005 muestra una alta variabilidad, desde un costo anual de $1.430.000 que cobra la U. Regional San Marcos de Temuco hasta un valor de $2.714.000 de la U. Mayor en Santiago!
I. DIAZ. El mirador de la educación médico veterinaria en Chile. Informe 2005. Tecno Vet 11(1): 3 - 19, 2005.
Las universidades privadas hacen su aparición en el escenario educacional a fines de la década de los '80; simultáneamente se detecta una reducción de las instituciones de educación técnica. Es así como en el año 1990 existían 161 Centros de Formación Técnica los que disminuyen a 117 en el 2004.
La masificación de la matrícula de educación superior se presenta en un aumento de 175.250 estudiantes a 567.114, tanto en las universidades como en los Institutos Profesionales.
La cobertura histórica de la matrícula de pregrado según población de 18 a 24 años del orden de 6 a 7%, se incrementa al 16,2% en 1992, alcanzando 33% en 2005!!!
Con respecto a los aranceles de la educación superior, se aprecia que desde un sistema prácticamente de gratuidad, el costo de la educación se traspasa parcialmente del estado a los beneficiarios que deben hacerse cargo de un arancel alto y parejo, acompañado de instrumentos de ayuda estudiantil para los estudiantes con capacidad acdémica y de bajos ingresos!!!!
Se aprecia una transformación drástica en los mecanismos de financiamiento, creándose instancias de aporte fiscal directo, aporte fiscal indirecto, fondos de desarrollo institucional, fondo MECESUP, aportes para la investigación como Fondecyt, Fondef, Fondap, fondo Milenium, Fontec, entre otros. El Estado entrega cada vez mayores recursos al sistema universitario pero reduce su participación en los ingresos universitarios. De hecho el Estado chileno establece que los costos del crecimiento del sistema universitario no pueden ser solventados sólo con recursos fiscales, incorporándose aportes privados y desarrollando universidades netamente privadas.
Universidades que dictan la carrera de Medicina Veterinaria en Chile 2005:
En 2005 existen 15 universidades que dictan la carrera de Medicina Veterinaria, ofertando 31 programas de pregrado, sólo comparable con México y Brasil, países con población humana y ganadera mucho mayores que la realidad chilena. Incluso la educación médico veterinaria en países ganaderos como Uruguay con una universidad, y Argentina con 9 universidades nacionales y una privada, muestran lo riesgoso del modelo chileno!!!
De las 16 universidades reunidas en el Consejo de Rectores de las universidades chilenas, sólo la "U" de Chile dicta la carrea de medicina veterinaria. De las nueve universidades privadas de carácter público que reciben aportes fiscales directos y que pertenecen también al Consejo de Rectores, tres de ellas ofrecen medicina veterinaria, entregando cuatro programas; ellas son: la "U" Austral de Chile, la Universidad de Concepción (sedes Chillán y Concepción) y la Universidad Católica de Temuco.
De las 39 universidades privadas sin aportes fiscales existentes en el país, 11 de ellas dictan 26 programas o carreras de medicina veterinaria.
En cuanto a la oferta de vacantes ofrecidas en el sector agropecuario donde se incluye la medicina veterinaria, se observa que entre 2001 y 2003 no se logran llenar las vacantes ofrecidas, situación acentada en las universidades privadas; situación similar para el total de oferta de vacantes del sistema de educación superior que en 2003 ofreció 194.077 vacantes y logró llenar sólo 174.745 cupos!
La distribución del Aporte Fiscal Indirecto (AFI) es un buen indicador de alto valor predictivo; en 2005 el Estado entregó unos $17.700 millones que corresponden a las matrículas de los 27.500 mejores puntajes de la PSU. Las universidades que dictan medicina veterinaria lograron un volumen cercano a los $6.500 millones y una población de 9.169 estudiantes. La "U" de Chile captó $3.545 millones, la "U" de Concepción $1.307 millones y la Universidad Andrés Bello $443 millones! El AFI promedio por estudiante varía entre $975.393 para la "U" de Chile y $288.007 para la Universidad Santo Tomás.
Caracterización de las carreras de Medicina Veterinaria:
Entre 2003 y 2004 se produce una verdadera explosión en la oferta educacional, apareciendo 18 nuevas carreas; el 2005 se ofrecen dos nuevos programas dictados por la Universidad del Mar en La Serena y por la Universidad Regional San Marcos de Concepción! Sólo las universidades del Consejo de rectores exigen como requisitos obligatorios los puntajes los puntajes de la PAA y la PSU; las universidades privadas no utilizan dichos instrumentos.Las matrices de ponderaciones de los puntajes de la PSU y de las notas de emseñanza media (NEM)presentan algunas variaciones en las universidades del Consejo de Rectores entre 10% y 45% según las pruebas. Además se presenta el mecanismo de "sobrecupo" que utilizan dichas universidades para solucionar eventuales llamados posteriores a matriculación de los estudiantes; la tasa de sobrecupo alcanza al 48.9%, variando desde un 10% para la Universidad austral de Chile hasta un 90% para la Universiodad Católica de Temuco!
De las 15 universidades que ofrecen la carrera de medicina veterinaria, dos de ellas (U Santo Tomás y U de Las Américas) ofrecen seis programas cada una. La U San SEbastián y la U del Mar dictan tres programas; la U de Concepción y la u Mayor dicatn dos carreras, nueve universidades ofrecen un programa, totalizando las 31 carreras a nivel nacional, las que establecen una cobertura nacional desde la IV hasta la X Región produciéndose una multiplicación de carreras de medicina veterinaria a lo largo y ancho del país! lo que ha sido definido como el fenómeno de "municipalización de la educación superior"... Como resultado en Santiago se dictan 10 programas; en Concepción 5 carreras; en Viña del Mar y Temuco tres carreras, y en La Serena, Talca y Puerto Montt dos carreras, y en Curicó, Chillán, Valdivia y Osorno una carrera en cada ciudad!
En cuanto a la dinámica de las matrículas a primer año de medicina veterinaria, hacia 1996 era de 832 alumnos, aumentado hasta llegar a 2.216 estudiantes el año 2005! La matrícula de las universidades del Consejo de Rectores crece a tasas del 2,5% anual, las vacantes de las universidades privadas lo hacen a ritmos del 8,4%! Por otra parte la matrícula total de las carreras de medicina veterinaria en 1996 era de 3.540 alumnos alcanzando la cifra de 7.211 estudiantes en 2003!
Al observar el comportamiento de la matrícula en relación a las vacantes ofrecidas por carrera en 2004, se aprecia que las universidades del Consejo de Rectores muestran una tasa de uso de vacantes de 103,4%; incluso la U. de Concepción que ofrecía 80 vacantes logró matricular 72 alumnos. Por otra parte, las carreras dictadas en las universidades privadas ofrecieron una vacante total de 1590 cupos logrando matricular 1510 alumnoas. Cabe señalar que algunas carreras tienen un muy bajo uso de las vacantes (48 a 72%), otras matriculan más estudiantes que las vacantes ofrecidas; destaca el caso de la U. Mayor de Santiago que ofrecía 120 cupos y matriculó a 209 estudiantes en primer año (174%)!
Las institucions que ofrecen una mayor oferta de vacantes para el año 2005 son: U. de Las Américas con 635 cupos, U. Santo Tomás con 300 vacantes; U. de Concepción con 165 vacantes, y U. Mayor con 160 cupos. Las que ofrecen menores cupos de ingreso son: la U. del Mar con 75 vacantes, la U. Regionla San Marcos con 50 cupos, y la U. Mariano Egaña con 40 cupos! Algunas universidades aumentan su cupo para el 2005: U. de la República de 30 a 50 cupos, U. de Las Américas de 505 a 635, y U. Católica de Temúco de 85 a 100. Por otra parte, la U. Santo Tomás y la U. Andrés Bello ajustan sus vacantes para 2005 en un 20% disminuyendo su oferta de 375 a 300, y de 120 a 100 cupos respectivamente.
Se acepta que los mejores puntajes tienden a elegir las universidades que mayor grado de confianza en la obtención del logro educacional o muestran mayor relevancia o alguna ventaja en función de su quehacer académico. En medicina veterinaria los mejores puntajes corresponden a la U. de Chile, U. de Concepción (sede Concepción), U. Austral de Chile, U. de Concepción (sede Chillán)y U. Católica de Temuco. Todos los puntajes de seleción de la primera carrera están sobre los 650 puntos ponderados, y la segunda sobre los 600.
El primer puntaje de ingreso muestra diferencias importantes entre las diferentes carreras: la U. de Chile logra 794.25 puntos, U. de Concepción (sede Concepción) 736.75 puntos, U. Austral de Chile 703.90, U de Concepción (sede Chillán) 694,15 y U. Católica de Temuco con 661.25 puntos. Sólo la U. de Chile tiene puntajes de ingreso entre 750 y 800 puntos ponderados. En el rango de 700 y 750 puntos aparecen 17 alumnos. Al comparar el primer puntaje promedio de estas universidades en 2004 con respecto a 2005 se aprecia una pérdida de 21 puntos.
En Chile al igual que en el resto del mundo, la población estudiantil de medicina veterinaria ha venido mostrando una tendencia al aumento de la cantidad de mujeres! El índice de masculinidad (hombres/100 mujeres) en el periodo 2002 - 2005 va de 94 en la U. Austral de Chile a 69 en la U. católica de Temuco.
El costo total anual promedio de las carreras (incluyendo matrícula y arancel anual) fue para el año 2004 de alrededor de $2.000.000; observándose un aumento del 6.6% alcanzando un costo total $2.146.469 en 2005!
El valor de las carreras para el período académico 2005 muestra una alta variabilidad, desde un costo anual de $1.430.000 que cobra la U. Regional San Marcos de Temuco hasta un valor de $2.714.000 de la U. Mayor en Santiago!
I. DIAZ. El mirador de la educación médico veterinaria en Chile. Informe 2005. Tecno Vet 11(1): 3 - 19, 2005.
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