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En 1991 se describió por primera vez una nueva enfermedad, hoy conocida como enfermedad sistémica asociada a PCV2, que afectaba principalmente a lechones de transición y engorde. En la presente revisión se pretenden resumir los conocimientos epidemiológicos que se tienen en la actualidad de las infecciones por PCV2.
Sergio López-Soria y Joaquim SegalésCentre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA)
UAB-IRTA, Campus de la Universitat Autònoma de Barcelona
08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès), España
UAB-IRTA, Campus de la Universitat Autònoma de Barcelona
08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès), España
En 1991 un veterinario clínico, el Dr. John Harding, y un patólogo, el Dr. Edward Clark, describieron un nuevo síndrome en una granja porcina de Saskatchewan (Canadá). Dicha granja era libre del virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV) y el cuadro clínico que presentaban los animales consistía en incremento de mortalidad posdestete, retraso en el crecimiento y lesiones microscópicas muy específicas en tejidos linfoides. Sin embargo, no publicaron estos hallazgos hasta 1996, tras la aparición de nuevos brotes similares (Harding, 1996; Clark, 1996), y propusieron el nombre de síndrome multisistémico de desmedro posdestete (PMWS por sus siglas en inglés, postweaning multisystemic wasting syndrome). Estudios posteriores evidenciaron abundante presencia de una variante de circovirus porcino (PCV) en lesiones de tejido linfoide (Daft y col., 1996; Clark, 1997; Segalés y col., 1997). Hasta el momento únicamente se conocía al PCV por ser un contaminante de las líneas celulares PK-15, procedentes de riñón de cerdo (Tischer y col., 1974, 1982), y no se le conocían capacidades patogénicas (Tischer y col., 1986). Sin embargo, fue en 1998 cuando se aisló el virus de cerdos afectados por la enfermedad (Allan y col., 1998; Ellis y col., 1998), evidenciándose diferencias filogenéticas y antigénicas con las cepas de PCV presentes en las líneas celulares PK-15 (Meehan y col., 1998). El Comité Internacional de Taxonomía de los Virus (ICTV) los reconoció como dos especies diferentes dentro del género Circovirus, denominando circovirus porcino tipo 2 (PCV2) al virus relacionado con la enfermedad y circovirus porcino tipo 1 (PCV1) al contaminante de células PK 15 (http://www.ictvonline.org).
PCV2 y sus enfermedades asociadas
EL PCV2 es un virus ADN de cadena simple, circular y con 1.7 Kb, de forma icosaédrica, sin envuelta (Mankertz y col., 2000) y de reducidas dimensiones (alrededor de 17 nm de diámetro). De hecho es el virus conocido de menor tamaño que afecta a mamíferos. Este virus posee una elevada resistencia en el ambiente, soportando tratamientos químicos y térmicos elevados (Welch y col., 2006; O’Dea y col., 2008). En este sentido, se ha apuntado al plasma porcino deshidratado como una potencial fuente de infección por PCV2 (O’Dea y col., 2008; Patterson y col., 2010), sin embargo no se han descrito casos de infección en cerdos alimentados con este producto mediante estudios experimentales (Pujols y col., 2008, 2011). El PCV2 también es resistente a diferentes productos desinfectantes, como son los disolventes lipídicos basados en alcohol, clorhexidina, yodina y fenol (Royer y col., 2001). Por el contrario, el virus puede inactivarse mediante desinfectantes alcalinos como el hidróxido sódico, agentes oxidantes como el hipoclorito sódico y compuestos de amonio cuaternario (Martin y col., 2008).
La enfermedad asociada a PCV2 con mayor impacto económico en la cabaña porcina es el PMWS, actualmente denominada enfermedad sistémica asociada a PCV2 (ES-PCV2) que en España se ha conocido tradicionalmente como circovirosis porcina. No obstante, PCV2 se ha asociado a una lista de condiciones clínico-patológicas más amplia que se ha ido extendiendo con el tiempo (Chae, 2005; Segalés y col., 2005; Opriessnig y col., 2007; Segalés, 2012). Este colectivo de enfermedades se ha conocido globalmente como enfermedades asociadas a circovirus porcino tipo 2, utilizándose inicialmente en Europa las siglas PCVD (por su nombre en inglés: Porcine Circovirus Diseases) (Allan y col., 2002) y posteriormente en Norte América se les denominaron PCVAD (por su nombre en inglés: Porcine Circovirus Associated Diseases) (http://www.aasv.org/).
Con la intención de unificar la terminología para referirse a cada una de estas enfermedades y al conjunto de ellas, se ha propuesto recientemente el término PCVD para referirse al conjunto de enfermedades asociadas a PCV2, y la terminología que figura en la tabla para referirse a cada una de las PCVD (Segalés, 2012). En cuanto a la enfermedad reproductiva por PCV2, cabe añadir que recientemente se ha vinculado PCV2 a SMEDI (S-stillbirth-nacidos muertos, M-mummification-momificación, ED-embryonic death-muerte embrionaria e I-infertility-infertilidad) en primíparas (Meyns y col., 2012). Otra enfermedad que todavía hoy se sigue asociando al virus es el síndrome de dermatitis y nefropatía porcino, a pesar de considerarse una enfermedad mediada por immunocomplejos de la que no se ha demostrado claramente su etiología (Allan y col., 2000a; Rosell y col., 2000; Wellenberg y col., 2004). En los últimos años se está considerando también el impacto de la infección subclínica de los animales, ya que a pesar de tratarse de animales que no presentan signos evidentes en la inspección clínica rutinaria, sí se puede medir la merma productiva y las consiguientes pérdidas económicas a través del efecto de la vacunación (Kurmann y col., 2011). De hecho, la infección subclínica por PCV2 es la situación más frecuente en las granjas. Además, PCV2 puede participar como un agente más en el desarrollo del complejo respiratorio porcino (Hansen y col., 2010; Kim y col., 2003). Por otro lado, PCV2 se vinculó inicialmente al tremor congénito de tipo AII (Stevenson y col., 2001), aunque dicha asociación no fue corroborada en estudios posteriores (Ha y col., 2005; Kennedy y col., 2003).
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Distribución del PCV2
El PCV2 afecta a la especie porcina, y los hospedadores naturales son el cerdo doméstico, incluyendo el de raza Ibérica, y el jabalí, que además pueden desarrollar la ES-PCV2 (Rodríguez-Arrioja y col., 2003a; Vicente y col., 2004). Se ha investigado la capacidad infectiva del virus en otras especies como los bovinos, ovinos, conejos o humanos, en los que no hay evidencias de que puedan infectarse por PCV2 (Allan y col., 2000b; Ellis y col., 2000, 2001; Quintana y col., 2002). En cambio, existen datos que apuntan que el virus es capaz de replicarse y transmitirse entre ratones (Kiupel y col., 2001; Opriessnig y col., 2009a).
En cuanto a la distribución del PCV2, a raíz de la primera descripción de la ES-PCV2 en los años 90, se ha evidenciado su ubicuidad, detectando la infección en todos los países en los que se ha buscado y diagnosticando la ES-PCV2 en los cinco continentes (Chae, 2005; Segalés y col., 2005; Opriessnig y col., 2007, Grau-Roma y col., 2011) (figura).
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| En rojo, aquéllos en los que se incluye la enfermedad sistémica por PCV2 (ES-PCV2). |
Con el tiempo fueron aumentando los casos de ES-PCV2 en el mundo y tuvieron lugar los principales brotes epidémicos en Europa y Asia entre 1998 y 2004 mientras que en el continente americano ocurrieron especialmente entre 2004 y 2007. Sin embargo, estudios retrospectivos a partir de muestras de suero y tejidos de archivo han evidenciado que la infección ya estaba presente por lo menos desde 1962 y la ES-PCV2 desde 1985 (Jacobsen y col., 2009). En España, los primeros casos conocidos retrospectivamente de infección por PCV2 y ES-PCV2 fueron en 1985 y 1986, respectivamente (Rodríguez-Arrioja y col., 2003b).
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