lunes, 23 de septiembre de 2013

CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2 (3) S. López-Soria y J. Segalés 2013


Los lechones frecuentemente se infectan de la madre.
En la tercera y última entrega de este artículo se repasarán las rutas de transmisión y la dinámica de infección del PCV2, así como la evolución de las medidas de control desde que se describió la enfermedad por primera vez.
Sergio López-Soria y Joaquim SegalésCentre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) UAB-IRTA
Campus de la Universitat Autònoma de Barcelona
08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès), España
La complejidad de la enfermedad sistémica por circovirus porcino tipo 2 (ES-PCV2) deriva de su carácter multifactorial, en el que se requiere necesariamente la presencia de su agente etiológico, el PCV2, y su interacción con otros factores infecciosos o no infecciosos. Esta característica se hace evidente cuando al intentar reproducir la enfermedad mediante infecciones experimentales únicamente con PCV2, el éxito es escaso. Así, a pesar de tratarse de un virus ubicuo, únicamente determinadas granjas manifiestan el cuadro clínico. Tras la primera descripción de la ES-PCV2 se produjeron importantes brotes epidémicos de la misma en Europa, Asia y América, que causaron graves pérdidas económicas. Desde que se vinculara inicialmente el PCV2 a la ES-PCV2 (en aquellos momentos denominada como síndrome multisistémico del desmedro posdestete, PMWS por sus siglas en inglés), este virus se ha ido asociando cada vez a más procesos patológicos denominados colectivamente enfermedades asociadas a PCV2 (PCVD, por sus siglas en inglés). A partir de 2004 aparecieron las primeras vacunas comerciales para contrarrestar la enfermedad y, hasta la actualidad, han mostrado una eficacia muy elevada.

Rutas de transmisión

El PCV2 se ha detectado en todas las vías de excreción examinadas, y está presente en cavidad nasal, secreción orotonsilar, secreción bronquial, saliva, secreción ocular, heces, orina, leche y semen (Larochelle y col., 2000; Krakowka y col., 2000; Bolin y col., 2001; Shibata y col., 2003, 2006; Sibila y col., 2004; Segalés y col., 2005; Ha y col., 2009; Park y col., 2009). La ruta de transmisión horizontal considerada más relevante es la oronasal, y es más eficiente mediante el contacto directo (Andraud y col., 2008), pero también es posible entre corrales adyacentes (Kristensen y col., 2009). Incluso se ha descrito la transmisión de la ES-PCV2 mezclando animales con la enfermedad y animales sanos (Dupont y col., 2009; Kristensen y col., 2009). La infección a través de la vía oral también es posible, tal y como se ha observado tras alimentar lechones con tejidos de animales virémicos (Opriessnig y col., 2009).
El virus se puede detectar en semen. En un estudio experimental de infección intranasal de PCV2 en verracos se constató la presencia del virus en semen y que éste era infeccioso cuando se inoculó intraperitonealmente a lechones negativos frente a PCV2. Sin embargo, este mismo semen no mostró evidencias de infección en cerdas cuando se utilizó para inseminarlas artificialmente (Madson y col., 2009a). Por otro lado, el uso de semen deliberadamente infectado con PCV2 fue capaz de producir enfermedad reproductiva por PCV2 en cerdas inseminadas artificialmente (Madson y col., 2009b). Así pues, en la actualidad se desconoce el riesgo potencial y la frecuencia de esta ruta de transmisión en el campo, aunque probablemente la carga vírica en semen sea demasiado baja como para infectar a la cerda en condiciones naturales.
En cuanto a la transmisión vertical, la transmisión transplacentaria de la madre al feto se ha descrito en cerdas infectadas por vía intranasal al final de la gestación, tres semanas antes del parto, detectando infección en lechones nacidos vivos y abortos de cerdas (Park y col., 2005; Ha y col., 2008). El impacto del PCV2 en los problemas reproductivos sigue siendo una incógnita, ya que hay quien lo describe como un hecho raro (Ladekjaer-Mikkelsen y col., 2001) y quien cifra en un 13 % el número de abortos y nacidos muertos infectados (Kim y col., 2004). En España se han hallado casos anecdóticos de abortos infectados por PCV2 (Segalés y col., 2002; Maldonado y col., 2005) y se ha especulado que los elevados títulos de anticuerpos de las cerdas en nuestra cabaña han minimizado su impacto, pero es un aspecto poco estudiado en nuestro territorio.

Dinámica de infección

La dinámica de infección por PCV2 puede ser similar entre granjas afectadas y no afectadas por ES-PCV2 (Larochelle y col., 2003), aunque se ha descrito un mayor riesgo de enfermedad en granjas con infección más temprana (López-Soria y col., 2005; Rose y col., 2003). Los lechones frecuentemente se infectan de la madre, aunque los anticuerpos de origen maternal suelen protegerles frente a la infección hasta que aproximadamente a las 6-8 semanas de vida su cantidad es suficientemente baja como para que el virus se replique en cantidades elevadas y la infección se disemine entre los animales (Rodríguez-Arrioja y col., 2002). Es entonces cuando los cerdos seroconvierten entre las 8 y las 16 semanas de vida, unas 2-4 semanas posinfección (Grau-Roma y col., 2009; Larochelle y col., 2003), y a partir de ahí los títulos de anticuerpos se mantienen elevados hasta la edad de matadero. El mayor porcentaje de animales infectados suele darse entre las 8 y las 16 semanas de vida, coincidiendo con el brote de ES-PCV2 (Harding, 1998, 2004; Segalés y Domingo, 2002). Un caso aparte son los lechones virémicos al nacimiento por una infección intrauterina, que pueden presentar un pico de carga vírica a los 28 días de vida (Patterson y col., 2011), aún sin presentar ninguna evidencia de enfermedad clínica.
A partir de 2004 aparecieron las primeras vacunas comerciales para contrarrestar la enfermedad y, hasta la actualidad, han mostrado una eficacia muy elevada.
Medidas de control

Las primeras medidas de control frente a la ES-PCV2 que se tomaron se dirigieron a minimizar el impacto de la enfermedad a través de cambios en el manejo, cambios en la genética de los animales, “sueroterapia” y control de otros factores de riesgo conocidos.
En 2004 apareció la primera vacuna comercial frente a PCV2, la cual se aplicaba en cerdas y no llegó a España hasta el 2007. Inicialmente se utilizaba siguiendo criterios técnicos y la mayoría de los veterinarios del sector porcino español tenían la sensación de que llegaban tarde, ya que el brote epidémico prácticamente había pasado. Posteriormente, también entraron en el mercado vacunas para lechones, las cuales ofrecían una solución a corto plazo, mientras que la vacunación en cerdas requería un mayor plazo de tiempo para constatar los efectos de la misma. Todas las vacunas disponibles actualmente han demostrado unos excelentes resultados (Horlen y col., 2008; Kixmöller y col., 2008; Pejsak y col., 2010) y han supuesto una revolución en el sector porcino. De hecho, actualmente en España se estima que al menos un 70-80 % de las granjas vacunan frente a PCV2, y las vacunas se aplican incluso en granjas que no consideraban que el virus les estuviera causando problemas clínicos. Así, se ha ido extendiendo la práctica de evaluar la conveniencia de vacunar en las granjas mediante pruebas de ensayo y error.
El beneficio de la vacunación en las granjas con ES-PCV2 ha quedado ampliamente demostrado, ya que mejora el índice de conversión, la ganancia de peso media diaria, la homogeneidad de lotes y reduce la mortalidad, el porcentaje de animales retrasados, las enfermedades concomitantes y las medicaciones (Horlen y col., 2008; Kixmöller y col., 2008; Segalés y col., 2009; Pejsak y col., 2010; Fraile y col., 2012). Dado que la vacunación reduce la carga de PCV2, tiene un potencial efecto beneficioso en las granjas con infección subclínica por PCV2 (Kurmann y col., 2011), aunque siempre es conveniente realizar un análisis de coste-beneficio. En cuanto al beneficio de la vacunación de las cerdas y reposición como prevención de la enfermedad reproductiva por PCV2, conviene evaluar si existe esta enfermedad en la granja y cuantificarla, y valorar entonces también si compensa vacunar.
En la actualidad el reto en las granjas está en diseñar la pauta vacunal que ofrezca el máximo rendimiento teniendo en cuenta las PCVD presentes en la granja, el resto de vacunas que han de recibir los animales y el momento de presentación de las patologías. Sin embargo, además de la vacunación, no deben olvidarse las buenas prácticas de manejo y el control de enfermedades concomitantes.

Bibliografía

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