lunes, 23 de septiembre de 2013

CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2 (2) S. López-Soria y J. Segalés 2013

Úl
En la segunda parte de este artículo se describen los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad sistémica asociada al PCV2, que dependen del individuo, el virus y el ambiente. 
Sergio López-Soria y Joaquim Segalés Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) UAB-IRTA
Campus de la Universitat Autònoma de Barcelona
08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès), España

La multifactorialidad de la enfermedad sistémica asociada a PCV2 (ES-PCV2) se refleja por el hecho de que el PCV2 es ubicuo en las explotaciones porcinas y porque únicamente en algunas se desarro­lla el cuadro clínico, con una prevalencia variable entre granjas. En el desencadena­miento de la enfermedad están involucra­dos factores relacionados con cada uno de los elementos de la triada epidemiológica: el individuo, el virus y el ambiente. Segui­damente se describen los más relevantes.

El individuo

Determinadas razas o líneas genéticas han mostrado una mayor susceptibilidad o re­sistencia a la enfermedad. Estudios reali­zados en condiciones experimentales des­criben lesiones más intensas e incluso más casos de ES-PCV2 en individuos de la raza Landrace que en Duroc, Large White y Pietrain (Opriessnig y col., 2006a, 2009). En condiciones de campo también se ha observado que lechones procedentes de verracos Pietrain presentaban un cuadro clínico más leve que los procedentes de Pietrain × Large White, y el cuadro más grave lo presentaban los lechones proce­dentes de verracos Large White × Duroc (López-Soria y col., 2011a). Sin embargo, el cambio de la raza del macho finalizador por Pietrain no supuso ningún cambio en la presentación de la enfermedad en gran­jas francesas (Rose y col., 2005).
La ES-PCV2 también se ha descrito con mayor frecuencia en lechones con menor peso al nacimiento, destete e ini­cio de engorde (Corrégé y col., 2001), y en machos castrados (Corrégé, 2001; Rodríguez-Arrioja y col., 2002). El efecto de la castración podría explicarse por in­fecciones secundarias a la intervención o incluso a factores hormonales y genéticos.
La importancia del genotipo del PCV2

Las primeras investigaciones del genoma del PCV2 ya mostraron que las cepas estudiadas se distribuían en dos grupos filogenéticos (Mankertz y col., 2000), que presentaban una elevada homología genómica entre las distintas cepas (Laro­chelle y col., 2002, 2003; Pogranichniy y col., 2002; de Boisseson y col., 2004; Wen y col., 2005; Allan y col., 2007; Martins Gomes de Castro y col., 2007). Estos dos grupos fueron posteriormente denominados genotipos “a” (PCV2a) y “b” (PCV2b). Curiosamente, ambos genotipos pueden reproducir experimen­talmente la ES-PCV2, pero PCV2b se ha vinculado con mayor frecuencia a la ocurrencia de enfermedad (Grau-Roma y col., 2008; Tomás y col., 2008; Carman y col., 2006, 2008). De hecho, varios estudios epidemiológicos realizados en diferentes países como Canadá (Gagnon y col., 2007), Estados Unidos (Cheung y col., 2007), Dinamarca (Dupont y col., 2008), Suecia (Timmusk y col., 2008), Suiza (Wiederkehr y col., 2009) y Espa­ña (Cortey y col., 2011a) relacionan el cambio de genotipo predominante en su cabaña con la aparición epidémica de la enfermedad. Actualmente, la mayoría de las vacunas frente a PCV2 existentes en el mercado están basadas en PCV2a pero han demostrado una evidente protección cruzada frente a PCV2b. Aparte de estos dos genotipos, se ha descrito retrospec­tivamente un tercero en Dinamarca, el PCV2c, presente en muestras porcinas anteriores a las infectadas por PCV2a o PCV2b (Dupont y col., 2008).

La dinámica de infección y el estado infectivo e inmunitario de la madre

A pesar de que la dinámica de infección puede ser similar entre granjas con y sin ES-PCV2, los estudios de casos y con­troles han descrito un mayor riesgo de presentación clínica en granjas con di­námicas de infección tempranas (Rose y col., 2003; López-Soria y col., 2005). Este mismo fenómeno se describió en los in­dividuos dentro de granjas con ES-PCV2, en las que se presentó la enfermedad con mayor probabilidad cuanto más tempra­na era la infección (Rose y col., 2009).
La cerda tiene especial relevancia en el inicio de la dinámica de infección, ya que suele ser el origen de la infección y al mis­mo tiempo la fuente de protección inmu­nitaria pasiva a través de los anticuerpos calostrales (aunque hoy en día los lecho­nes también pueden adquirir protección activa a través de la vacunación antes de infectarse). Así, se ha observado una ma­yor mortalidad en lechones procedentes de cerdas virémicas o con títulos de an­ticuerpos bajos frente a PCV2 en granjas con ES-PCV2 (Calsamiglia y col., 2007). Además, se considera que la protección frente a ES-PCV2 mediante anticuerpos calostrales es título dependiente y, gene­ralmente, los títulos más elevados son los más protectivos (McKeown y col., 2005).
La ES-PCV2 se ha descrito con mayor frecuencia en lechones con menor peso al nacimiento, destete e inicio de engorde, y en machos castrados.
La relación entre la carga vírica y la expresión de la enfermedad
Se ha demostrado que la carga vírica en suero y en diferentes tejidos y secrecio­nes, así como la extensión de la infección en el organismo, es significativamente superior en los animales que sufren ES-PCV2 (Liu y col., 2000; Brunborg y col., 2004; Olvera y col., 2004; Sibila y col., 2004; Segalés y col., 2005). Por este motivo, varios estudios han sugerido el uso de la PCR cuantitativa a tiempo real como técnica diagnóstica de la ES-PCV2 in vivo (Brunborg y col., 2004; Olvera y col., 2004; Segalés y col., 2005; Fort y col., 2007; Harding y col., 2008; Grau- Roma y col., 2009). En este sentido, el análisis de los sueros haciendo pools (mezcla de varios sueros en una misma muestra analítica) es una alternativa más económica en granjas con ES-PCV2 (Cortey y col., 2011b). Sin embargo, esta técnica no ha mostrado la sensibilidad o especificidad suficiente como para susti­tuir la combinación de la histopatología y de la detección de carga vírica para el diagnóstico de casos individuales de ES-PCV2 (Grau-Roma y col., 2009).
Independientemente de la ES-PCV2, también se ha observado el efecto de la carga de PCV2 en el crecimiento median­te una experiencia en el campo. Los resul­tados muestran cómo aquellos animales que han sufrido una mayor carga vírica durante su vida productiva alcanzan una menor ganancia media de peso diaria (López-Soria y col., 2011b).

Coinfecciones

La ES-PCV2 difícilmente se consigue re­producir a nivel experimental únicamen­te con PCV2. El sistema de reproducción experimental más exitoso incluye la co­infección de los animales con parvovirus porcino (PPV) (Allan y col., 1999), el virus del síndrome respiratorio y repro­ductivo porcino (VSRRP) (Rovira y col., 2002) o Mycoplasma hyopneumoniae (Opriessnig y col., 2004). De hecho, esto mismo es lo que se observa en el campo, donde las explotaciones con ES-PCV2 suelen presentar otras infecciones o enfermedades con mayor frecuencia (Ellis y col., 2004), como son la infec­ción por el VSRRP, PPV o Mycoplasma hyopneumoniae, u otros procesos como la enfermedad de Aujeszky, enfermedad de Glässer, meningitis estreptocócica, salmonelosis, colibacilosis posdestete y neumonías bacterianas. Sin embargo, en estas situaciones es difícil determinar si la ES-PCV2 es causa o consecuencia de las otras patologías, aunque en cualquier caso todas estas patologías son corres­ponsables de la situación clínica global observada en la granja.

Inmunoestimulación

Diversos estudios experimentales y de campo han evidenciado la potenciación de la replicación del PCV2 o la inducción de la expresión clínica de la ES-PCV2 a través de la inmunoestimulación con hemocianina de lapa californiana (KLH por sus siglas en inglés de keyhole limpet hemocyanin) en adyuvante incomple­to de Freund (AIF) (Krakowka y col., 2001) o vacunas comerciales frente a Mycoplasma hyopneumoniae sola (Allan y col., 2001; Kyriakis y col., 2002) o combinada frente a Actinobacillus pleuropneumoniae (Opriessnig y col., 2003). A pesar de que algunos estudios no han obtenido estos mismos resultados usando KLH-AIF (Ladekjaer-Mikkelsen y col., 2002) o adyuvantes de vacunas comerciales (Resendes y col., 2004), se considera que la inmunoestimulación es un factor de riesgo potencial.
En cuanto a vacunas se refiere, se ha apuntado al papel que desempeñan el tipo de adyuvante y el momento de vacu­nación. Así, estudios que han analizado el efecto del adyuvante en la replicación del PCV2 describen un incremento de carga vírica con adyuvantes basados en aceite mineral, mientras que los basados en aceite de plantas o hidróxido de alu­minio aparentemente no tienen efectos o son mínimos (Krakowka y col., 2007). Por otro lado, la posible influencia de la vacunación frente a Mycoplasma hyop­neumoniae podría resolverse ajustando el momento de vacunación antes que eliminando la vacuna con la intención de no empeorar el estado sanitario de la explotación (Opriessnig y col., 2006b).

Instalaciones, manejo y bioseguridad

Ante el desconocimiento del compor­tamiento de la ES-PCV2 en el campo al principio de la descripción de la enferme­dad, su carácter multifactorial y la falta de herramientas específicas para luchar contra ella (no existían vacunas en ese momento), se propusieron inicialmen­te una serie de medidas genéricas (“20 puntos de Madec”) que ayudaron a mini­mizar su impacto (Madec y col., 2000). Además, se realizaron múltiples estudios epidemiológicos en países como Cana­dá (Cottrell y col., 1999; Dewey y col., 2006), Reino Unido (Cook y col., 2001; Woodbine y col., 2007), Francia (Rose y col., 2003), España (López-Soria y col., 2005), Holanda (Elbers y col., 2006), Dinamarca (Enoe y col., 2006) y Japón (Kawashima y col., 2007). En ellos se es­tudiaron un gran número de granjas con y sin enfermedad y se analizaron un amplio abanico de factores con la intención de es­clarecer cuáles de ellos tenían un impacto real en la expresión de la ES-PCV2. Los principales factores de riesgo obtenidos en estos estudios se resumen en el cuadro. Un estudio más reciente muestra cómo el manejo es capaz de influir en la dinámica de infección del PCV2, dónde evitando las adopciones y mezclando las camadas en corrales pequeños en transición se dis­minuía el riesgo de infecciones tempranas (Andraud y col., 2009).
Bibliografía

Allan, G.M., Kennedy, S., McNeilly, F., Foster, J.C., Ellis, J.A., Krakowka, S.J., Meehan, B.M., Adair, B.M., 1999. Experimental reproduction of severe wasting disease by co-infection of pigs with porcine circovirus and porcine parvovirus. J Comp Pathol pp. 121, 1-11.
Allan, G.M., McNeilly, F., McNair, I., O’Connor, M., Meehan, B., Gilpin, D., Ellis, J., Townsend, H., Lasagna, C., Boriosi, G., Krakowka, S., 2001. Neonatal vaccination for Mycoplasma hyopneumoniae and post-weaning multisystemic wasting syndrome: a field trial. Pig J 48:34–41. 
Allan, G.M., McNeilly, F., McMenamy, M., McNair, I., Krakowka, S.G., Timmusk, S., Walls, D., Donnelly, M., Minahin, D., Ellis, J., Wallgren, P., Fossum, C., 2007. Temporal distribution of porcine circovirus 2 genogroups recovered from postweaning multisystemic wasting syndrome affected and nonaffected farms in Ireland and Northern Ireland. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 19, 668–673. 
Andraud, M., Rose, N., Grasland, B., Pierre, J.S., Jestin, A., Madec, F., 2009. Influence of husbandry and control measures on porcine circovirus type 2 (PCV-2) dynamics within a farrow-to-finish pig farm: a modelling approach. Prev. Vet. Med. 92, 38–51.
Brunborg, I.M., Moldal, T., Jonassen, C.M., 2004. Quantitation of porcine circovirus type 2 isolated from serum/plasma and tissue samples of healthy pigs and pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome using a TaqMan-based realtime PCR. J Virol Methods 122:171–178. 
Calsamiglia, M., Fraile, L., Espinal, A., Cuxart, A., Seminati, C., Martin, M., Mateu, E., Domingo, M., Segales, J., 2007. Sow porcine circovirus type 2 (PCV2) status effect on litter mortality in postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS). Res Vet Sci 82, 299-304.
Carman, S., McEwen, B., DeLay, J., van Dreumel, T., Lusis, P., Cai, H., Fairles, J., 2006. Porcine circovirus-2 associated disease in swine in Ontario (2004 to 2005). Canadian Veterinary Journal 47, 761–762. 
Carman, S., Cai, H.Y., DeLay, J., Youssef, S.A., McEwen, B.J., Gagnon, C.A., Tremblay, D., Hazlett, M., Lusis, P., Fairles, J., Alexander, H.S., van Dreumel, T., 2008. The emergence of a new strain of porcine circovirus-2 in Ontario and Quebec swine and its association with severe porcine circovirus associated disease—2004–2006. Can. J. Vet. Res. 72 (3), 259–268. 
Cheung, A.K., Lager, K.M., Kohutyuk, O.I., Vincent, A.L., Henry, S.C., Baker, R.B., Rowland, R.R., Dunham, A.G., 2007. Detection of two porcine circovirus type 2 genotypic groups in United States swine herds. Arch. Virol. 152 (5), 1035–1044. 
Cottrell, T.S., Friendship, R.M., Dewey, C.E., Josephson, G., Allan, G., Walker, J., McNeilly, F., 1999. A study investigating epidemiological risk factors for porcine circovirus type II in Ontario. Pig J. 44, 10–17. 
Cook, A.J., 2001. A case:control study of post-weaning multi-systemic wasting syndrome (PMWS) and porcine dermatitis nepropathy syndrome (PDNS). The Pig Journal 48, 53-60.
Corrégé, I., 2001. La Maladie de l'Amaigrissement du Porcelet (MAP). Journées de la Recherche Porcine 33, 283-290.
Cortey, M., Pileri, E., Sibila, M., Pujols, J., Balasch, M., Plana, J., Segalés, J., 2011a. Genotypic shift of porcine circovirus type 2 from PCV-2a to PCV-2b in Spain from 1985 to 2008. Vet. J. 187, 363–368. 
Cortey, M., Napp, S., Alba, A., Pileri, E., Grau-Roma, L., Sibila, M., Segalés, J., 2011b. Theoretical and experimental approaches to estimate the usefulness of pooled serum samples for the diagnosis of postweaning multisystemic wasting syndrome. J. Vet. Diagn. Invest. 23 (2), 233–240. 
Dewey, C.E., Johnston, W.T., Gould, L., Whiting, T.L., 2006. Postweaning mortality in Manitoba swine. Canadian Journal of Veterinary Research 70, 161–167. 
De Boisseson, C., Beven, V., Bigarre, L., Thiery, R., Rose, N., Eveno, E., Madec, F., Jestin, A., 2004. Molecular characterization of porcine circovirus type 2 isolates from post-weaning multisystemic wasting syndrome-affected and non-affected pigs. J. Gen. Virol. 85 (2), 293–304. 
Dupont, K., Nielsen, E.O., Baekbo, P., Larsen, L.E., 2008. Genomic analysis of PCV2 isolates from Danish archives and a current PMWS case-control study supports a shift in genotypes with time. Veterinary Microbiology 128, 56–64.  
Elbers AR, de Jong MF, Wellenberg GJ., 2006. Risk factors for clinical signs of PMWS and PDNS in pigs in The Netherlands: a case-control study. Tijdschr Diergeneeskd. 1;131(9):318-25.
Ellis J, Clark E, Haines D, West K, Krakowka S, Kennedy S and Allan GM, 2004. Porcine circovirus-2 and concurrent infections in the field. Veterinary Microbiology 98: 159–163. 
Enoe, C., Vigre, H., Nielsen, E.O., Bøtner, A., Bille-Hansen, V., Jorsal, S.E., Bækbo, P., 2006. A danish case-control study on risk factors for PMWS – biosecurity in the herd. In: Proceedings of the 19th International Pig Veterinary Society Congress, p. 163.
Fort, M., Olvera, A., Sibila, M., Segalés, J., Mateu, E., 2007. Detection of neutralizing antibodies in postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS)-affected and non-PMWS-affected pigs. Vet. Microbiol. 125 (3–4), 244–255. 
Gagnon, C.A., Tremblay, D., Tijssen, P., Venne, M.H., Houde, A., Elahi, S.M., 2007. The emergence of porcine circovirus 2b genotype (PCV2b) in swine in Canada. Canadian Veterinary Journal 48, 811–819. 
Grau-Roma, L., Crisci, E., Sibila, M., López-Soria, S., Nofrarias, M., Cortey, M., Fraile, L., Olvera, A., Segales, J., 2008. A proposal on porcine circovirus type 2 (PCV2) genotype definition and their relation with postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) occurrence. Vet Microbiol 128, 23-35.
Grau-Roma, L., Hjulsager, C.K., Sibila, M., Kristensen, C.S., López-Soria, S., Enoe, C., Casal, J., Botner, A., Nofrarias, M., Bille-Hansen, V., Fraile, L., Baekbo, P., Segalés, J., Larsen, L.E., 2009. Infection, excretion and seroconversion dynamics of porcine circovirus type 2 (PCV2) in pigs from post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) affected farms in Spain and Denmark. Veterinary Microbiology 135, 272–282. 
Harding, J.C., Baker, C.D., Tumber, A., McIntosh, K.A., Parker, S.E., Middleton, D.M., Hill, J.E., Ellis, J.A., Krakowka, S., 2008. Porcine circovirus-2 DNA concentration distinguishes wasting from nonwasting pigs and is correlated with lesion distribution, severity, and nucleocapsid staining intensity. J. Vet. Diagn. Invest. 20 (3), 274–282. 
Kawashima, K., Katsuda, K., Tsunemitsu, H., 2007. Epidemiological investigation of the prevalence and features of postweaning multisystemic wasting syndrome in Japan. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 19, 60–68. 
Krakowka, S., Ellis, J.A., Mcneilly, F., Ringler, S., Rings, D.M., Allan, G., 2001. Activation of the immune system is the pivotal event in the production of wasting disease in pigs infected with porcine circovirus-2 (PCV-2). Vet. Pathol. 38, 31–42. 
Krakowka, S., Ellis, J., McNeilly, F., Waldner, C., Rings, D.M., Allan, G., 2007. Mycoplasma hyopneumoniae bacterins and porcine circovirus type 2 (PCV2) infection: induction of postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in the gnotobiotic swine model of PCV2-associated disease. Canadian Veterinary Journal 48, 716–724. 
Kyriakis, S.C., Saoulidis, K., Lekkas, S., Miliotis, C.C., Papoutsis, P.A., Kennedy, S., 2002. The effects of immuno-modulation on the clinical and pathological expression of postweaning multisystemic wasting syndrome. J. Comp. Pathol. 126 (1), 38–46. 
Ladekjaer-Mikkelsen, A.S., Nielsen J, Stadejek, T., Storgaard, T., Krakowka, S., Ellis, J., McNeilly, F., Allan, G., Bøtner, A., 2002. Reproduction of postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in immunostimulated and non-immunostimulated 3-week-old piglets experimentally infected with porcine circovirus type 2 (PCV2). Vet Microbiol 89:97–114. 
Larochelle, R., Magar, R., D.Allaire, S., 2002. Genetic characterization and phylogenetic analysis of porcine circovirus type 2 (PCV2) strains from cases presenting various clinical conditions. Virus Res. 90 (1–2), 101–112. 
Larochelle, R., Magar, R., D’Allaire, S., 2003. Comparative serologic and virologic study of commercial swine herds with and without postweaning multisystemic wasting syndrome. Canadian Journal of Veterinary Research 67, 114–120. 
Liu, Q., Wang, L., Willson, P., Babiuk, L.A., 2000. Quantitative, competitive PCR analysis of porcine circovirus DNA in serum from pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome. J Clin Microbiol 38:3474–3477.
López-Soria, S., Segales, J., Rose, N., Vinas, M.J., Blanchard, P., Madec, F., Jestin, A., Casal, J., Domingo, M., 2005. An exploratory study on risk factors for postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in Spain. Prev Vet Med 69, 97-107.
López-Soria, S., Nofrarias, M., Calsamiglia, M., Espinal, A., Valero, O., Ramirez-Mendoza, H., Minguez, A., Serrano, J.M., Marin, O., Callén, A., Segalés, J., 2011a. Post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) clinical expression under field conditions is modulated by the pig genetic background. Vet. Microbiol. 149 (3–4), 352–357.
López-Soria, S., Sibila, M., Nofrarías, M., Calsamiglia, M., Ramírez-Mendoza, H., Mínguez, A., Serrano, J.M., Marín, O., Joisel, F., Charreyre, C., Segalés, J., 2011b. Effect of PCV2 maternally derived antibodies on serum viral load in postweaning multisystemic wasting syndrome affected farms. In: Proceedings of the 3rd ESPHM, Espoo, Finland 2011 p. 90.
Madec, F., Eveno, E., Morvan, P., Hamon, L., Blanchard, P., Cariolet, R., Amenna, N., Morvan, H., Truong, C., Mahe, D., Albina, E., Jestin, A., 2000. Post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in pigs in France: clinical observations from follow-up studies on affected farms. Livest. Prod. Sci. 63 (3), 223–233. 
Mankertz, A., Domingo, M., Folch, J.M., LeCann, P., Jestin, A., Segales, J., Chmielewicz, B., Plana-Duran, J., Soike, D., 2000. Characterisation of PCV-2 isolates from Spain, Germany and France. Virus Res 66, 65-77.
Richtzenhain, L.J., 2007. Genetic diversity of Brazilian strains of porcine circovirus type 2 (PCV2) revealed by analysis of the of cap gene (ORF-2). Archives of Virology 152, 1435–1445. 
McKeown, N.E., Opriessnig, T., Thomas, P., Guenette, D.K., Elvinger, F., Fenaux, M., Halbur, P.G., Meng, X.J., 2005. Effects of porcine circovirus type 2 (PCV2) maternal antibodies on experimental infection of piglets with PCV2. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 12 (11), 1347–1351.
Olvera, A., Sibila, M., Calsamiglia, M., Segales, J., Domingo, M., 2004. Comparison of porcine circovirus type 2 load in serum quantified by a real time PCR in postweaning multisystemic wasting syndrome and porcine dermatitis and nephropathy syndrome naturally affected pigs. J Virol Methods 117, 75-80.
Opriessnig, T., Yu, S., Gallup, J.M., Evans, R.B., Fenaux, M., Pallares, F., Thacker, E.L., Brockus, C.W., Ackerman, M.R., Thomas, P., Meng, X.J., Halbur, P.G., 2003. Effect of vaccination with selective bacterins on conventional pigs infected with type 2 porcine circovirus. Vet. Pathol. 40 (5), 521–529. 
Opriessnig, T., Thacker, E.L., Yu, S., Fenaux, M., Meng, X.J., Halbur, P.G., 2004. Experimental reproduction of postweaning multisystemic wasting syndrome in pigs by dual infection with Mycoplasma hyopneumoniae and porcine circovirus type 2. Vet Pathol 41, 624-640.
Opriessnig, T., McKeown, N.E., Zhou, E.M., Meng, X.J., Halbur, P.G., 2006a. Genetic and experimental comparison of porcine circovirus type 2 (PCV2) isolates from cases with and without PCV2-associated lesions provides evidence for differences in virulence. J Gen Virol 87, 2923-2932.
Opriessnig, T., Halbur, P.G., Yu, S., Thacker, E.L., Fenaux, M., Meng, X.J., 2006b. Effects of the timing of the administration of Mycoplasma hyopneumoniae bacterin on the development of lesions associated with porcine circovirus type 2. Veterinary Record 158, 149–154. 
Opriessnig, T., Patterson, A.R., Madson, D.M., Pal, N., Rothschild, M., Kuhar, D., Lunney, J.K., Juhan, N.M., Meng, X.J., Halbur, P.G., 2009. Difference in severity of porcine circovirus type two-induced pathological lesions between Landrace and Piétrain pigs. Journal of Animal Science 87, 1582–1590. 
Resendes, A., Segalés, J., Balasch, M., Calsamiglia, M., Sibila, M., Ellerbrok, H., Mateu, E., Plana-Duran, J., Mankertz, A., Domingo, M., 2004. Lack of an effect of a commercial vaccine adjuvant on the development of postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in porcine circovirus type 2 (PCV2) experimentally infected conventional pigs. Veterinary Research 35, 83–90. 
Rodríguez-Arrioja, G.M., Segales, J., Calsamiglia, M., Resendes, A.R., Balasch, M., Plana-Duran, J., Casal, J., Domingo, M., 2002, Dynamics of porcine circovirus type 2 infection in a herd of pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome. Am J Vet Res 63, 354-357.
Rose, N., Larour, G., Le Diguerher, G., Eveno, E., Jolly, J.P., Blanchard, P., Oger, A., Le Dimna, M., Jestin, A., Madec, F., 2003. Risk factors for porcine post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in 149 French farrow-to-finish herds. Prev Vet Med 61, 209-225.
Rose, N., Abhervé-Guéguen, A., Le Diguerher, G., Eveno, E., Jolly, J.P., Blanchard, P., Oger, A., Jestin, A., Madec, F., 2005. Effect of the Pietrain breed used as terminal boar on Post-weaning Multisystemic Wasting Syndrome (PMWS) in the offspring in four PMWS-affected farms. Livest Prod Sci 95, 177-186.
Rose, N., Eveno, E., Grasland, B., Nignol, A.C., Oger, A., Jestin, A., Madec, F., 2009. Individual risk factors for post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in pigs: a hierarchical Bayesian survival analysis. Prev. Vet. Med. 90 (3–4), 168–179. 
Rovira, A., Balasch, M., Segales, J., Garcia, L., Plana-Duran, J., Rosell, C., Ellerbrok, H., Mankertz, A., Domingo, M., 2002. Experimental inoculation of conventional pigs with porcine reproductive and respiratory syndrome virus and porcine circovirus 2. J Virol 76, 3232-3239.
Segalés J, Calsamiglia M, Olvera A, Sibila M, Badiella L, Domingo M., 2005. Quantification of porcine circovirus type 2 (PCV2) DNA in serum and tonsillar, nasal, tracheo-bronchial, urinary and faecal swabs of pigs with and without postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS). Vet Microbiol. Dec 20;111(3-4):223-9. 
Sibila, M., Calsamiglia, M., Segales, J., Blanchard, P., Badiella, L., Le Dimna, M., Jestin, A., Domingo, M., 2004. Use of a polymerase chain reaction assay and an ELISA to monitor porcine circovirus type 2 infection in pigs from farms with and without postweaning multisystemic wasting syndrome. Am J Vet Res 65, 88-92.
Timmusk, S., Wallgren, P., Brunborg, I.M., Hasslung, F., Allan, G., Meehan, B., McMenamy, M., McNeilly, F., Fuxler, L., Belák, K., Põdersoo, D., Saar, T., Berg, M., Fossum, C., 2008. Phylogenetic analysis of porcine circovirus type 2 (PCV2) preand post-epizootic postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS). Virus Genes 36, 509–520. 
Tomás, A., Fernandes, L.T., Valero, O., Segalés, J., 2008. A meta-analysis on experimental infections with porcine circovirus type 2 (PCV2). Vet. Microbiol. 132 (3–4), 260–273. 
Wen, L., Guo, X., Yang, H., 2005. Genotyping of porcine circovirus type 2 from a variety of clinical conditions in China. Veterinary Microbiology 110, 141–146. 
Wiederkehr, D.D., Sydler, T., Buergi, E., Haessig, M., Zimmermann, D., Pospischil, A., Brugnera, E., Sidler, X., 2009. A new emerging genotype subgroup within PCV2b dominates the PMWS epizooty in Switzerland. Veterinary Microbiology 136, 27–35. 
Woodbine, K.A., Medley, G.F., Slevin, J., Kilbride, A.L., Novell, E.J., Turner, M.J., Keeling, M.J., Green, L.E., 2007. Spatiotemporal patterns and risks of herd breakdowns in pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome. Vet Rec 160, 751-762.

No hay comentarios:

Publicar un comentario en la entrada