sábado, 10 de septiembre de 2016

CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2 y SÍNDROME DEL DESMEDRO MULTISISTÉMICO DEL LECHÓN Vet-Uy & Razas Porcinas.

El circovirus porcino tipo 2 (PCV2) es considerado como el agente productor del síndrome del desmedro multisistémico post-destete del lechón (PMWS).
El objetivo de esta revisión es repasar diferentes aspectos de la infección por PCV2 en las poblaciones porcinas, al haber adquirido una distribución prácticamente mundial y convertirse en un serio problema económico para los productores.
Si bien los criterios clínicos, patológicos y de laboratorio para el diagnóstico del PMWS están bien definidos, existe un importante vacío en los aspectos referentes a la patogenia, la epidemiología y las medidas de prevención y control. Los aspectos referentes a la epidemiología del PCV2 se complican más aún desde el momento en que se ha demostrado la asociación de este virus con otras alteraciones como fallos reproductivos, el síndrome dermatitis-nefropatía porcina (PDNS), el complejo respiratorio porcino (CRP) o el tremor congénito tipo AII.
Excreción viral y exposición al PCV2
Según parece, el virus puede ser excretado por todas las vías de excreción potenciales, habiendo una mayor eliminación de partículas víricas en el caso de cerdos enfermos, aunque esto último aún no ha sido demostrado.
La vía oro-nasal de transmisión e infección es la considerada más habitual, según demuestran diferentes estudios llevados a cabo. Es remarcable la eficiencia demostrada en la transmisión horizontal pues cuando se mezclan cerdos infectados con cerdos vírgenes, a los seis meses de edad todos ellos presentan seroconversión frente al virus.
No se conoce la dosis mínima necesaria para infectar al cerdo, pero parece que ésta no es determinante en el desarrollo de la infección. Tampoco se conoce la existencia de diferencias en patogenicidad de las distintas cepas evaluadas; sin embargo, éstas presentan una homología genética mayor del 90%, por lo que la variabilidad patogénica observada se asocia probablemente más a localización geográfica que a factores intrínsecos del virus.
Por otra parte, también se ha aislado PCV2 en el semen de verracos infectados, aunque no se ha podido concluir su capacidad infectante. No obstante debe considerarse como una vía potencial de contagio. Respecto a la transmisión vertical de la madre al feto, existen evidencias acerca de ella, aunque tampoco se conoce como se produce. Sin embargo, los trastornos reproductivos observados como consecuencia, tales como abortos y aumento del número de nacidos muertos y momificados, sí que se asocian al PCV2.
Patrón de seroconversión
El patrón de seroconversión al PCV2 es bastante estándar, coincidiendo ésta con la presencia de enfermedad en los cerdos que la desarrollan. La aparición de anticuerpos en el suero se produce entre los 14 y 28 días post-infección, no encontrándose diferencias entre los cerdos con infección subclínica de PCV2 y los enfermos de PMWS.
Los anticuerpos calostrales van declinado durante la fase de lactación y se ven continuados por una fase activa de seroconversión (entre las 7 y las 12 semanas de vida) que coincide con la forma clínica de la enfermedad. También se ha comprobado que algunos cerdos, ya en la fase de cebo y finalización son virémicos, lo que sugeriría que los anticuerpos no son completamente protectores frente a la infección.
Excepto un caso descrito en Japón de presentación de la enfermedad a los tres días de edad, el PMWS no suele presentarse antes de las cuatro semanas de vida, lo que se asocia al papel de los anticuerpos maternales. Sin embargo, los numerosos perfiles de PCR obtenidos hasta la fecha, muestran que en los cerdos de cebo, todos los grupos de edad pueden infectarse, aunque la mayor frecuencia se da entre las 8 y las 15 semanas de edad, que es cuando normalmente se presenta la enfermedad. Los reproductores también pueden infectarse, aunque de forma subclínica en general, lo que indica que el PCV2 puede circular en todas las áreas de producción.
Infección y Persistencia.
En determinados casos individuales no es extraña una viremia de larga duración, de hasta 22 semanas, de acuerdo con lo publicado diferentes autores, aunque un periodo de entre 10 y 15 semanas puede ser relativamente habitual. No se ha podido determinar si ésta es intermitente o continua. Sin embargo, estos largos periodos de viremia no se asocian necesariamente con la presentación de la forma clínica de PMWS. De la misma forma, se ha demostrado una larga persistencia del virus después de la fase aguda del síndrome, hasta 125 días después de haber cesado los síntomas, aunque se desconocen sus mecanismos.
Resistencia al medio.
En base a los estudios realizados con el PCV1, considerado el circovirus porcino no patógeno y que tiene una gran analogía estructural con el PCV2, se puede afirmar que se trata de uno de los virus porcinos más resistentes al medio. Se han realizado pruebas con diferentes desinfectantes comerciales, demostrándose que algunos son capaces de reducir la presencia de PCV2.
Infección en otras especies
Algunos autores sugieren que los circovirus porcinos pueden afectar a otras especies diferentes al cerdo, al detectar, por ejemplo, su presencia en tejidos de vacuno. Sin embargo, no se han detectado anticuerpos ni en vacuno, équidos, pequeños rumiantes, perros, gatos… e incluso en el hombre. De todas formas, estos resultados resultan controvertidos y es necesario profundizar en su estudio, aunque no parece que otras especies, además del cerdo participen en la epidemiología de la infección del PCV2.
Enfermedades asociadas al PCV2
Síndrome de desmedro multisistémico post-destete (PMWS)
Se determina que un cerdo, o un grupo de cerdos, padece PMWS cuando cumplen con los siguientes condicionantes:
Signos clínicos, incluyendo retraso en el crecimiento y debilidad. Con frecuencia aparece disnea e incremento de tamaño de los nódulos linfáticos inguinales y ocasionalmente ictericia. Estos síntomas se presentan habitualmente en la transición y en las primeras fases de cebo.
Presencia de las lesiones histopatológicas características en tejido linfoide (depleción linfocítica, inflamación granulomatosa y presencia de cuerpos de inclusión de PCV2).
Detección de PCV2 en las lesiones de los tejidos linfoides afectados.
Esta definición no implica que puedan existir otras patologías concomitantes junto con el PMWS. De la misma forma, no todos los cerdos que presenten desmedro como signo clínico padecen PMWS, pues deben cumplir las citadas tres condiciones. La enfermedad puede presentarse tanto en explotaciones con una elevada mortalidad como en otras con mortalidad normal o baja. Es por esta razón que la utilidad del PCR como técnica de diagnóstico es reducida, dado que la presencia del virus no determina la aparición de la enfermedad. Por otro lado, existen datos de que el patrón de seroconversión frente al virus parece presentarse antes en las explotaciones en la que se presentará clínicamente la enfermedad. No obstante, este dato epidemiológico es de poco valor cuando se estudian las granjas individualmente.
Por otra parte, está demostrado que PCV2 puede causar enfermedad en otras subespecies de Sus scrofa (jabalí), por lo que es necesario establecer el papel de los jabalíes en la epidemiología del PMWS.
Fallos reproductivos asociados a PCV2
PCV2 ha sido asociado a abortos tardíos en ausencia o presencia de otros patógenos reproductivos. El genoma vírico y anticuerpos han sido encontrados en mortinatos y nacidos no viables. De todas formas, aunque se han obtenido conclusiones sólidas a nivel de laboratorio, no se ha podido reproducir el modelo de enfermedad utilizando una vía natural de infección.
Se han propuesto tres condiciones para asociar un desorden reproductivo al PCV2:
  • Aborto tardío.
  • Presencia de miocarditis necrotizante en una proporción de los fetos abortados.
  • Detección de PCV2 en las lesiones miocárdicas de los fetos afectados.
De todas formas, a pesar de la gran distribución mundial de la infección, las alteraciones reproductivas asociadas a PCV2 pueden considerarse de muy baja incidencia.
Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina (PDNS)
Este síndrome es relativamente fácil de diagnosticar basándonos en los signos clínicos y en las lesiones macroscópicas. El diagnóstico definitivo lo podremos realizar al comprobar la presencia de glomerulonefritis fibrinosa y de vasculitis necrotizante generalizada a partir del examen anatomopatológico. Este síndrome es considerado como una reacción de hipersensibilidad de tipo III; el antígeno asociado es desconocido, pero teóricamente distintos antígenos podrían generar un cuadro similar y entre los cuales se ha sugerido el PCV2. Sin embargo, no se puede afirmar desde el conocimiento actual de la patología que existe una asociación clara del PDNS con este virus.
Tremor congénito tipo AII
De entre las distintas causas que pueden originar las diferentes clases de tremor congénito definidas, el tipo AII se asocia a un virus desconocido que podría ser PCV2, aunque este aspecto resulta controvertido.
Complejo Respiratorio Porcino (CRP)
Si bien es sobradamente conocido que este cuadro patológico es multifactorial, no está claro el papel del PCV2. Se sabe que la asociación del PCV2 y el virus del PRRS da lugar a cuadros más severos que cuando estos agentes actúan por separado. Por otro lado, los lechones afectados por el PMWS suelen padecer frecuentemente infecciones respiratorias concurrentes, por lo que es necesario establecer unos criterios de diagnóstico más precisos para lo que consideramos el CRP.
Factores de riesgo asociados al síndrome multisistémico de desmedro post-destete
Teniendo en cuenta que el PCV2 es un agente ubicuo, es de gran importancia hacer la distinción entre infección por PCV2 y PMWS; este último implica una infección por PCV2 pero también una carga vírica acorde con la severidad de las lesiones microscópicas en los órganos linfoides. Desde este punto de vista, parece que la mayor parte de los cerdos padecen una infección subclínica a lo largo de su vida, y no se puede interpretar la sola presencia del virus como elemento diferencial del PMWS. Los estudios actuales tratan de averiguar como se produce el paso de la infección subclínica, a la manifestación del cuadro clínico.
Uno de los factores de mayor riesgo es la seronegatividad, pues la presencia de anticuerpos en sangre se considera protectora frente a la enfermedad. Este hecho fue demostrado en lechones nacidos de cerdas con un título elevado de anticuerpos séricos, que estuvieron más protegidos frente a PMWS que aquellos cuyas madres tenían una tasa baja. De la misma manera, los datos experimentales recogidos, muestran un mayor porcentaje de cerdos que desarrollan el síndrome entre los que sufren coinfección por parte de parvovirus porcino o virus del PRRS, en relación a los que sólo están infectados por el PCV2. No se conoce de todas formas, el mecanismo de potenciación que se produce entre estos agentes. Incluso, se baraja la hipótesis que cualquier estimulación del sistema inmune, sea del origen que sea (infecciosa o no infecciosa), pueda desencadenar el PMWS.
Otra de las hipótesis con la que se está trabajando, con base en estudios llevados a cabo en España y Francia, es que existe un efecto camada, porque la enfermedad tiende a afectar más a unas camadas que a otras, dentro de una explotación. El número de parto de la cerda no afecta, aunque por otra parte, el nivel de infección de la madre si es importante, y cuanto mayor sea éste, da lugar a una mayor mortalidad de sus lechones, aunque éstos ya se encuentren en la transición y el cebo.
Los machos castrados son aparentemente más sensibles a la enfermedad, así como los lechones más débiles y de menor peso al destete. El entorno y un manejo deficiente son también elementos a tener en cuenta, máxime observando las mejoras que se obtienen al adoptar medidas correctoras. Sigue sin estar demostrada la predisposición genética frente a esta enfermedad o la existencia de un agente infeccioso desconocido que actúe como factor desencadenante.
Conclusiones
Muchas cuestiones acerca del PCV2 están aún sin responder, por lo que la investigación en estos aspectos debe continuar para proveer de las herramientas necesarias para la prevención y el control del PMWS, así como de otras alteraciones asociadas a este virus.
Fuente: Vet-Uy & Razas Porcinas.

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