lunes, 23 de enero de 2012

ALGUNAS CONSIDERACIONES PARA PREVENIR LA INFLUENZA EQUINA. Patricio Berríos Etchegaray 1995

  • Algunas consideraciones para prevenir la influenza equina
          TECNOVET 1(1) 1995


Presentación de la influenza equina en Chile

La influenza equina es una enfer­medad infecciosa causada por un Myxovirus tipo A que presenta dos subtipos: A/equi/1 (H7 N7) y A/equi/2 (H3 N8). En Chile se han descrito cuatro cepas: A/equi/1/Santiago/1977 (H7 N7), A/equi/1/San Carlos/1977 (H7 N7), A/equi/2/Santiago/1985 (H3 N8), y A/equi/2/Quillota/1992 (H3 N8).

En Chile la influenza equina se ha presentado cíclicamente desde 1957 a 1992. Los grandes brotes ocurrieron en Junio de 1963, Febrero de 1977, Diciembre de 1985 y Enero de 1992. La presentación de la enfermedad en los meses de verano es coincidente con brotes continentales, los que han ocurrido aproximadamente cada seis a ocho años.
La diseminación del virus de la influenza equina en el continente americano sigue una ruta presumible que se puede trazar de acuerdo con la información epidemiológica disponible, iniciándose en el invierno de los Estados Unidos de Norteamérica, pasando luego a México (1966), Brasil (1963, 1966, 1969, 1977 y 1985),Uruguay (1963, 1977 y,19,85) y Argentina (1977 y 1985)', para llegar finalmente a Chile en 1963, 1977, 1985 y 1992, y a Perú en 1977. No se dispone de mayores antecedentes que documenten' la presencia de la influenza equina en otros países americanos.
En.,nuestro país, además de los grandes brotes continentales, se ha sospechado de su presencia en Junio de 1957, Abril y Octubre 'de 1973, y Febrero de 1990. Según Francisco Fuschlocher, en 1936, hubo un brote de enfermedad res­piratoria' en equinos, el que clínicamente correspondería a la influenza equina.

Cuadro 1 Brotes de la influenza equina en Chile
Fecha Virus Brotes de influenza equina coincidentes en América
1957 (Junio-Julio) ? 1957 USA (H7 N7 enzoótico)
1963 (Junio) ? 1963 USA Febrero (H3 N8) Mayo (H7 N7) 1963 Canadá Brasil Uruguay (H3 N8) 1964 USA Detroit (H7 N8) 1966 México (H3 N8)
1969 (Enero-Febrero) ? 1969 Brasil (H3 N8)
1973 (Abril y Octubre) ? 1972 Brasil (H3 N8)
1977 (Enero Y Febrero) H7 N7 1976 Brasil Julio 1977 Argentina, Perú (H7 N7)
1985 (Dic. -Enero '86) H3 N8 1981 USA Kentucky (H3 N8) 1985 USA Miami, Brasil (Julio), Uruguay (Octubre) y Argentina (Noviembre)(H3 N8)
1992 (Enero) (H3 N8) 1991 Colombia (H3 N8) 1992 Argentina La Plata (H3 N8)   
 
                          Agregar: 2006 (H3N8) San Bernardo
                                          2012 (H3N8) Colina

Vacunas contra la influenza equina

El uso de vacunas contra la influenza equina se ha ido incentivando por las graves pérdidas económicas que esta enfermedad ha producido en la hípica mundial. En 1977 en nuestro país, la vacuna no se usaba. Cabe señalar que al tenerse conocimiento de la presencia de influenza equina en Argentina, algunos animales fueron vacunados presentando síntomas clínicos más suaves.

En 1985 y 1992 la enfermedad fue menos grave que en 1977, probablemente debido al uso de vacunas; sin embargo, hay que señalar que su aplicación no ha alcanzado la intensidad que las pérdidas económicas ameritan. Al respecto es indicativo el hecho que en 1992, la enfermedad no se presentó en el Hipódromo Chile de Santiago, plantel que vacunaba regularmente.

En el mercado nacional existen vacunas contra la influenza equina, generalmente consideradas como eficientes. Estas cumplen su objetivo si se aplican de acuerdo a un programa bien establecido.
En primer lugar hay que dejar en claro que existen vacunas preparadas con cepas chilenas del virus de la influenza equina que contienen los dos tipos de virus que causan esta enfermedad.

Diversas vacunas han sido comercializadas en el país, todas ellas con los dos tipos del virus de la influenza equina. Incluso, una de ellas es preparada con los dos tipos clásicos del virus, a los cuales se les ha agregado dos cepas variantes con el fin de aumentar su capacidad antigénica, lo que les permite desarrollar una buena reacción protectiva en los caballares vacunados.

En un mercado competitivo es necesario conocer los tipos de vacunas contra la influenza equina que se preparan actualmente en el mundo. Las clásicas vacunas se prepararon exclusivamente con virus cultivado en huevos embrionados. Recientemente se usan virus provenientes de cultivos celulares. Estos virus son inactivados y las vacunas se denominan muertas o inactivadas. Otras, conocidas como de segunda generación, contienen sólo una parte del virus, aquella que es capaz de producir una respuesta protectiva. Las vacunas contra la influenza equina pueden contener un subtipo del virus (monovalentes) o los dos (bivalentes). Algunas vacunas se presentan en forma combinada con otros gérmenes como el que causa el tétano. Otras se han combinado con reovirus tipos 1 y 3, y virus herpes equino tipo 1.

En el caso de la influenza equina la respuesta inmunitaria post vacunal es rápida, obteniéndose cantidades de anticuerpos protectivos antes de la semana después de la vacunación, los que alcanzan un máximo aproximadamente entre uno y dos meses después, para descender a valores mínimos entre los dos y tres meses después de la vacunación.

Programas de vacunación
Para establecer un programa de vacunación contra la influenza equina se deben considerar los siguientes conceptos:
El potrillo desarrolla su sistema inmunitario aproximadamente a los tres meses de edad. Antes no responde a los estímulos antigénicos. Las vacunas contra la influenza equina estimulan una rápida respuesta inmunitaria. Antes de la semana post vacunación se detectan altas cantidades de anticuerpos específicos. La respuesta post vacunal no es de larga duración. No dura más allá de 5 a 6 meses. En algunos casos hemos observado que esta respuesta, medida en anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación, disminuye en cantidades de anticuerpos que no serían capaces de proteger al animal vacunado frente a una infección por el virus de la influenza equina. La revacunación induce la producción de anticuerpos específicos en forma más rápida, con cantidades de anticuerpos mayores y que duran más. El efecto de refuerzo es considerado como bueno en las revacunaciones contra la influenza equina
Un buen programa de vacu­nación contra esta enfermedad, debe iniciarse con una inmunización doble en potrillos de 3 y 4 meses de edad, revacunar 6 meses después, para seguir vacunando una o dos veces al año, especialmente en épocas críticas de alto movimiento de animales, meses invernales o cuando existan antecedentes de la enfermedad en países limítrofes.
La vacunación debe ser complementada con medidas, a nivel de fronteras, que eviten o retarden la entrada del virus al país, e impidan su propagación, restringiendo el movimiento de animales en las zonas amagadas. Es obvia la necesidad de mantener contactos permanentes con instituciones americanas que realicen el diagnóstico de esta enfermedad.
•¿Cambian los virus de la influenza equina?
Sí, los virus de la influenza equina cambian, aunque mucho menos que los de la influenza humana, cuyos cambios cada 5 ó 10 años han significado grandes epidemias de gripe.
El subtipo 1 (H7 N7) ha permanecido estable desde su primer aislamiento en 1957. Incluso prácticamente ha desaparecido como patógeno en el mundo. Después de 1980 no se ha vuelto a aislar, aunque su presencia se detecta indirectamente por la presencia de anticuerpos séricos. Incluso en Chile, en el brote de 1985, causado por el otro subtipo (H3 N8), se comprobó la existencia de anticuerpos específicos contra el subtipo H7 N7 en animales que no se habían vacunado contra la influenza equina durante el año 1985, pero que habían sufrido una enfermedad respiratoria muy suave en los últimos meses de ese año, que prácticamente había pasado desapercibida, situación que concuerda con los antecedentes internacionales reportados para el subtipo 1 (H7 N7).
Sin embargo, todavía no se descarta su uso en las vacunas contra la influenza equina.
No ocurre lo mismo con el subtipo 2 (H3 N8), que es el virus que ha desplazado, desde 1981, al subtipo 1 (H7 N7). Este subtipo 2 ha presentado leves variaciones antigénicas en los últimos años, siendo el mejor ejemplo la cepa A/equi/2/Fontainebleau/1979.
Recientemente en 1992 se describe una nueva cepa de virus influenza equina denominada A/equi/Jilin (China)/1989, correspondiente al subtipo H3 N8, aunque genéticamente distinta.
El virus mató al 20% de la población equina de las provincias de Jilin y Heilonjang de la República Popular China. Para este virus no existen vacunas. Por razones de bioseguridad no se pueden preparar vacunas con esta cepa variante de virus influenza equina en Europa ni en América (Chambers, 1992).
Finalmente recordaremos que para realizar el diagnóstico de esta enfermedad a través del aislamiento viral, es necesario tomar muestras nasofaríngeas profundas durante la fase aguda del cuadro respiratorio. Si esto no es posible, se recomienda tomar dos muestras de sangre, una en la fase aguda de la enfermedad y otra en la convalescencia, es decir, aproximadamente dos semanas después. Con los sueros obtenidos se medirá el aumento de anticuerpos específicos o alza diagnóstica, que se­ñalará el tipo de virus actuante.

Referencias bibliográficas
Berríos, P., M.O. Celedón. 1992. Influenza equina en Chile. Av. Cs. Vet. 7(1):9-26.
Chambers, T.M. 1992. Cross­reactivity of existing equine influenza vaccines with a new strain of equine influenza virus from China. Vet. Rec. 131 (17):388-381.

VACUNAS UTILIZADAS EN EQUINOS. Patricio Berríos Etchegaray 2012

VACUNAS VIRALES USADAS EN EQUINOS

INFLUENZA EQUINA

En el control de la influenza equina se usan vacunas inactivadas, bivalentes, preparadas con cepas de los subtipos del virus influenza equino H7 N7 y H3 N8 obtenidos en embriones de pollo. Algunos laboratorios utilizan huevos SPF (specific pathogen free). El virus se inactiva generalmente con formalina y luego se le adiciona hidróxido de aluminio como coadyuvante para mejorar la respuesta inmune.   Las vacunas contra la IE pueden ser monovalentes o bivalentes y  combinadas. Una vacuna combinada (séptuple) como es la Resequin ® contiene los siguientes virus: VIE  A/equi/1 (Cepa Praga/1/56), A/equi/2  (Cepa Miami/2/63), A/equi/ 2 (Cepa Fontainebleau/1/79), reovirus serotipos 1 y 3, VHE-1 (Cepa RAC-H)  y  VHE-4  (Cepa 2252).

El control de la IE se complica porque la inmunidad consecutiva a una infección natural dura un poco más de 1 año y por la alta capacidad del VIE de mutar y cambiar sus antígenos. Estos cambios antigénicos  reducen el grado y duración de la protección conferida por previas infecciones o vacunaciones. En USA la IE es cíclica con una base endémica en que explosivos  brotes ocurren con intervalos de varios años, cuando la inmunidad de masa de la población equina disminuye  a la vez que se producen suficientes cambios antigénicos para generar nuevas cepas de virus. En Chile los brotes de IE han seguido a las grandes pandemias ocurridas en el continente americano y algunos de estos brotes se han producido luego de la entrada de animales aparentemente sanos desde Argentina (Berríos y Celedón, 1992). Es aconsejable entonces vacunar inmediatamente de conocer la presencia de la enfermedad en el continente americano.

La vacuna anti influenza equina debe aplicarse con un calendario que considere una primo doble vacunación a los 3 y 4 meses de edad del potrillo, revacunándose 1 ó 2 veces al año o en situaciones críticas de contagio. La primera revacunación se aplica a los 10 meses de edad del potrillo. Las yeguas preñadas deben ser vacunadas 4 a 6 meses antes del parto así los potrillos nacidos estarán protegidos durante varios meses por los anticuerpos pasivos de origen materno, los que eventualmente pueden interferir con la vacunación practicada antes de los 6 meses de edad. 

Se acepta que títulos IHA, post vacunales, mayores de 60 serían protectivos. Otros autores lo expresan como título 5 log base 2 IHA, que sería el valor mínimo para conferir protección en caso de infección. Incluso indican que títulos de 4,3 serían suficientes para el A Equi 1, mientras que para el A Equi 2 se requeriría un título 4,0.

Vacunas comerciales anti influenza equina

Estudios realizados con vacunas anti influenza equina han revelado que la respuesta inmune humoral, medida por títulos de anticuerpos IHA, aparece rápidamente después de la vacunación, alcanzando un máximo aproximadamente a las 4 semanas, para luego decrecer paulatinamente (Pinto et al, 1980; Celedón et al, 1981; Keller et al, 1990).

CABOLAN contiene: Virus influenza A equi 1 y virus influenza A equi 2. Estabilizantes e inactivantes, es una vacuna viral anti-influenza equina, elaborada con los serotipos A equi 1 y A equi 2, cultivados en embrión de pollo, inactivados químicamente y absorbidos en hidróxido de aluminio coloidal. Se caracteriza además por su inocuidad y por inducir una rápida y alta respuesta inmunitaria. Se administra 1 ml por vía intramuscular en la región glútea o en la tabla del cuello. Revacunación: a las 4 a 6 semanas después de la primera dosis.

No sacrificar los animales cuya carne se destine a consumo humano antes de los 21 días.

La enfermedad natural no confiere una inmunidad duradera y los animales que la han cursado pueden contraerla de nuevo, se recomienda cumplir con el programa de una primovacunación y un “Booster” entre  4 y 6 semanas. Establecer a nivel de criadero un programa de vacunación masiva a toda la población equina. Si existe riesgo de epidemia, revacunar a toda la población incluyendo potrillos y yeguas gestantes, incluso si el medio ya se encuentra infectado.

Revacunar cada 6 meses o según indicaciones del Médico Veterinario.

• Mantener las medidas de asepsia adecuadas durante su administración.
• Utilizar sólo jeringas y agujas desechables.
• Una vez abierto el frasco utilizar todo su contenido, de lo contrario desecharlo.
• Mantener a temperatura de refrigeración 4-8°C. No congelar.

EQUILIS®EQUENZA T Vacuna inactivada sub unitaria contra Influenza y tétanos es una vacuna subunitaria bivalente para la inmunización activa contra la influenza y el tétanos en equinos. Contiene antígenos de tres diferentes cepas de virus de influenza equina, incluyendo dos nuevas cepas pertenecientes a los subtipos "Europeo" y "Americano" del virus influenza equina Newmarket A/2. Estos componentes protegen contra todas las cepas de influenza equina más relevantes en la actualidad.

Composición  Cada jeringa pre-llenada contiene una dosis de 1 ml. Composición por dosis:
Subunidades purificadas de hemoaglutinina y neuroaminidasa de las siguientes cepas de virus influenza equina:
Prague/56 (H7N7)    : 100 AU
Newmarket/1/93 (H3N8, “subtipo Americano”) :   50 AU
Newmarket/2/93 (H3N8, “subtipo Europeo”) :   50 AU
Toxoide tetánico    :   40 Lf
Quillaia saponin (adyuvante)   :   125 mg

Programa de vacunación  
Vacunación básica: En equinos con vacunación previa o que no se sabe si  fueron vacunados, aplique dos dosis con un intervalo de cuatro semanas entre cada una, seguidas de una tercera dosis seis meses después. Debido a la posible interferencia de anticuerpos maternos, es recomendable vacunar por primera vez a los potros que provengan de yeguas vacunadas a los seis meses de edad, siguiendo el mismo esquema. Si la madre no fue vacunada, o no se sabe si lo fue, se puede iniciar la vacunación del potrillo a los cuatro meses de edad.
Revacunación: Aplique con un intervalo máximo de un año después de la vacunación básica. Los caballos que se encuentran en alto riesgo de contraer influenza, así como aquéllos que viajan constantemente porque  participen en concursos, carreras, etc., deben ser revacunados cada seis meses. Las yeguas gestantes deben revacunarse además un mes antes de la fecha probable de parto para asegurar la transmisión de anticuerpos al potrillo mediante el calostro.
Recomendación: En el caso de un brote, es conveniente aplicar una dosis a todos los caballos que estén en riesgo de contraer la enfermedad, aún cuando hayan sido previamente vacunados

Mantener en refrigeración (entre 2° y 7° C), no congelar.

Precauciones y advertencias 
Vacune solo animales sanos.
Antes de utilizar permita que alcance la temperatura ambiente (15-25 °C)
Agítese bien antes de usar.
Utilice jeringas y agujas estériles.
Ocasionalmente se puede producir una inflamación transitoria en el sitio de inyección, que desaparece en el transcurso de una semana.
Mantener fuera del alcance de los niños.
Información adicional : Equilis® Equenza T es segura en yeguas preñadas y se puede administrar en caballos durante el training, sin necesidad de suspender el ejercicio.
Uso Veterinario Venta bajo receta Médico Veterinaria.


FLUVAC Plus ® FORT DODGE Reg SAGARPA B-0176-107.- Vacuna bivalente e inactivada. Presentación: dosis individuales con jeringas desechables. Dosificación: vacunar desde los 3 meses de edad, aplicando dos dosis separadas con intervalos de 4 a 10 semanas. Aplicar 1 ml vía intramuscular. Revacunar anualmente.

FLUVAC EHV 4/1 FORT DODGE Reg. SAGARPA B-0176-106. Es una vacuna inactivada contra la influenza equina tipo A1 (cepa Praga 56) tipo A2 (Cepa Kentucky 92) y rinmoneumonitis equina (Herpesvirus equino 4/1) inactivado con adyuvante Meta-Strim

RESEQUIN:   En  potros  aplicar  1ª  dosis  a  los 4  meses de  edad,  la 2ª entre los 6 y 7 meses de edad, y una 3ª a los 13 ó 14 meses después de la 1ª (o sea  a los 9 a 10 meses de edad). Revacunar cada 9 ó 10 meses. En yeguas: aplicar 1ª dosis en los primeros meses de gestación;  una 2ª dosis 8 a 10 semanas después, y una 3ª dosis 7 meses después de la primera.
                

Recientemente  se comercializa una vacuna contra la influenza equina preparada con virus vivo modificado adaptado al frío y que se aplica por vía intranasal (HESKA Flu Avert I.N) la que confiere una inmunidad de por lo menos 6 meses.

Otras vacunas son: Calvenza, Duvaxyn, Fluvac (Innovador 4), Cavallon IR (Merial).


WILSON ,  W. D.,   E. W.  KANARA,  M. S.  SPENSLEY,  D. G.  POWELL,  W. S.  FILES,   R. R. STECKEL.    1995. Guidelines  for  vaccination  of  horses.  J. Am. Vet. Med. Assoc.  207(4): 426 - 431.                                    

WILSON, W. D., D. ROBINSON.   2000. Field safety of a modified-live, cold-adapted intranasal equine influenza vaccine (HESKAÔ Flu AvertÔ I.N. vaccine) in horses. J. Eq. Vet. Sci. 20(1):8- 10.                                       


RINONEUMONITIS EQUINA

La inmunidad en los casos naturales de rinoneumonitis equina es de corta duración. La mucosa respiratoria puede ser reinfectada 3 ó 4 meses después, aunque esta infección es asintomática. La inmunidad contra el aborto es variable, se han observado casos de aborto con un lapso entre 7 y 11 meses. Según Howarth (1970) algunas yeguas con altos títulos de anticuerpos contra el VHE-1 han abortado después de la infección con este virus (Berríos y Celedón, 1992).

Las vacunas contra la rinoneumonitis equina se preparan generalmente con VHE- 1 modificado o inactivado.

Infección planificada. En Kentucky USA, en la década del 60 se utilizó un programa de vacunación denominado “infección planificada” empleando VHE-1 parcialmente modificado en hamster durante 50 a 100 pasajes. El virus (Pneumabort) mantenía su infecciosidad aunque estaba adaptado al hámster. En este singular método de “vacunación”, el producto biológico consistía en una emulsión de hígado de hamster que se aplicaba por vía intranasal y era requisito ineludible que todos los animales fueran tratados simultáneamente, sin excepción, ya que el virus era capaz de transmitirse a los no tratados y provocar aborto. Las yeguas eran vacunadas en los primeros meses de gestación, esperándose que no se produzcan abortos en los críticos meses finales de la gestación. Es importante señalar que con este procedimiento se obtuvo una disminución de los abortos de 13,4% a 0,88%. La infección planificada se dejó de usar definitivamente en 1979.

Vacunas preparadas con virus vivo modificado. Mayr et al, en 1968, prepararon una vacuna de buena inmunogenicidad y que no era patógena para hámster, potrillos y yeguas gestantes. El producto comercial “Prevaccinol” ha sido muy usado en Europa. Se recomienda aplicarla en caballos mayores de 3 meses en una doble vacunación con 3 a 4 meses de intervalo, y una revacunación anual. En las yeguas preñadas a los 2 a 3 meses de gestación y luego a los 6 a 7 meses de gestación. En USA en 1973 se empezó a utilizar la primera vacuna anti rinoneumonitis equina con licencia, “Rhinomune”, preparada con la cepa RAC-H del VHE-1 atenuada en cultivos celulares. Se recomendaba aplicar una doble vacunación inicial con un intervalo de 4 a 8 semanas, seguida por una revacunación cada 6 meses, indicándose que los potrillos no fuesen vacunados antes de los 3 meses de edad y que las yeguas preñadas fueran vacunadas después del segundo mes de gestación. Entre 1975 y 1978 varios investigadores cuestionaron la eficacia de esta vacuna para proteger a las yeguas contra el aborto. Incluso en 1977 se le pidió al laboratorio productor que corrigiera sus recomendaciones para prevenir el aborto. Purdy et al, en 1978 desarrollaron una nueva vacuna anti RNE con virus atenuado en células VERO. La vacuna, llamada “Rhinoquin”, fue retirada del comercio por producir casos de enfermedad neurológica con paresia suave del tren posterior hasta una parálisis total (Berríos y Celedón, 1992).

Al estudiar la respuesta inmune humoral en equinos inmunizados con VHE-1 vivo modificado (vacuna comercial), se encontraron títulos máximos seroneutralizantes entre los 7 y 14 días post vacunación en hembras adultas y en potrillos de 1 año (Berríos et al, 1985).

Vacunas inactivadas. Las primeras vacunas inactivadas fueron de baja inmunogenicidad, inclusive producían efectos secundarios como anemia hemolítica inmune cuando el virus se obtenía en hamster. En 1974, Shimizu et al, prepararon una vacuna inactivada obtenida en cultivos celulares la que inducía una respuesta inmune seroneutralizante solamente cuando los caballos habían sido previamente infectados con el VHE-1. Mayr et al, en 1978 usaron los inactivantes beta propiolactona y acetiletilenimina y como coadyuvante hidróxido de aluminio y un aceite mineral, la vacuna así preparada inducía anticuerpos seroneutralizantes en equinos los que duraban 6 a 8 meses. Bryans et al (1978) desarrollaron una vacuna inactivada que producía altos títulos de anticuerpos neutralizantes en equinos y una aceptable resistencia al desafío con una cepa fetal del VHE-1. Al probar el producto comercial Pneumabort-K en yeguas preñadas, vacunándolas tres veces con intervalo de 2 meses (5º, 7º y 9º mes de gestación), se encontró que el 94% de los animales vacunados mantenía altos niveles de anticuerpos neutralizantes (título 80) durante los últimos meses de gestación, bajando la incidencia de los abortos en un 65% (Berríos y Celedón, 1992).

Doll (1961) describió una vacuna a virus vivo, obtenida de cepas EVH1 adaptadas a hamster. Su uso no se difundió, porque presentaba virulencia residual que condujo a abortos post–vaccinales.

Con respecto a los títulos de anticuerpos seroneutralizantes considerados como protectivos, Bryans indica un valor de 100, aunque otros investigadores encuentran que yeguas preñadas con títulos mayores de 64 resistían el desafío a los 7 a 11 meses de la gestación sin abortar. Considerando que la inmunidad humoral es transitoria, algunos investigadores han sugerido que es necesario una aplicación vacuna¡ cada 3 ó 4 meses para mantener títulos de anticuerpos específicos que aseguran una adecuada protección en potrillos de 1 año y animales adultos, recomendando vacunar a las yeguas no preñadas una vez antes del período de montas o después del parto; revacunar las hembras preñadas a los 2 a 3 meses de gestación, y administrar una tercera vacunación a los 7 a 8 meses de gestación. Estos autores recomiendan además revacunar cada 3 a 4 meses a los animales recién destetados y a los potrillos de 1 año. En USA se ha enfatizado en la inmunización de las yeguas antes o durante la preñez, debido a que existen antecedentes sobre el uso de las vacunas contra la RNE en el sentido de reducir las pérdidas debidas a aborto o muerte neonatal; sin embargo, estas vacunas, inactivadas o modificadas, no siempre confieren una adecuada protección y el VHE- 1 se mantendría como un agente responsable de graves pérdidas económicas por muertes fetales o neonatales; incluso se sospecha que el uso de estas vacunas preparadas con cepas de origen fetal sería responsable de la diseminación de cepas abortigénicas. Los problemas antes planteados han abierto la posibilidad del uso de vacunas subunitarias preparadas con virus purificados, ya sean componentes de la nucleocápside o partes de la envoltura, a través de ultracentrifugación en gradientes o en electroforesis en geles; así, en ensayos preliminares se ha determinado que los elementos inmunogénicos del VHE1 son glicoproteínas de la envoltura viral. La aplicación de estas fracciones en vacunas subunitarias podría ser una buena alternativa en vez de las vacunas convencionales. Recientemente, se ha preparado una vacuna recombinante, utilizando virus vaccinia y la principal proteína de la envoltura del VHE-1 (gB). Otra proteína posible de usar en este tipo de vacunas es la gH glicoproteína menor, la que en el virus herpes simplex es fuertemente neutralizada por anticuerpos monoclonales inhibiendo la infecciosidad viral.



VACUNAS COMERCIALES CONTRA LA RINONEUMONITIS EQUINA

FLUVAC EHV 4/1 FORT DODGE Reg. SAGARPA B-0176-106. Es una vacuna inactivada contra la influenza equina tipo A1 (cepa Praga 56) tipo A2 (Cepa Kentucky 92) y rinmoneumonitis equina ( Herpesvirus equino 4/1) inactivado con adyuvante Meta-Strim

RHINOMUNE:   1ª dosis a los 3 meses de edad;  2ª dosis 1 a 2 meses después. Revacunar cada 6 meses.

PREVACCINOL: En potrillos: doble primo vacunación 1ª a los 3 a 4 meses de edad; 2ª a los 6 a 7 meses de edad. Revacunar entre 6 a 7 meses después. En hembras gestantes: 1ª dosis entre el 3º y 4ª mes de gestación. Repetir  entre el 7º y 8ºmes de gestación. En animales adultos: aplicar una dosis y repetir 3 a 4 meses después. Revacunar a intervalos máximos de 9 meses de edad.

PNEUMOABORT: En potrillos, aplicar 3 dosis de inmunización base:  1º al destete o después; la  2ª  3 a 4 semanas después y  la  3ª  6 mese después de la 2ª.  Revacunar anualmente. En hembras gestantes: vacunar al  5º, 7º y 9º mes de cada gestación. En animales adultos: aplicar dos dosis iniciales, separadas por un intervalo de 3 a semanas. Revacunar 6 meses después y anualmente.

RESEQUIN: Aplicar la 1ª dosis a los 4 meses de edad;  la 2ª  2 meses después; la 3ª 4 meses después de la 2ª. Revacunar  a intervalos de 6 meses. En hembras gestantes vacunar adicionalmente al 3º y 9º mes de gestación.

Wilson et al en su Guía de Vacunaciones en Caballos recomiendan lo siguiente: 
            
En potrillos aplicar 1º dosis a los 2 a 3 meses de edad; una 2ª dosis 3 a 4 meses después, y una 3ª dosis 4 a 5 meses después ( o sea tres dosis cada un mes de
intervalo).  Repetir cada 3 meses de intervalo.

En hembras gestantes vacunar a los 5, 7 y 9º mes de gestación ¡ con vacuna inactivada!

ARTERITIS VIRAL EQUINA

La arteritis viral equina es causada por un virus de la familia Togaviridae género Arterivirus. La cepa Bucyrus es el prototipo del único serotipo del virus ateritis viral equina. Desde 1953 cuando el virus arteritis viral equina fue por primera vez identificado han ocurrido ocasionales casos de la enfermedad. En 1984 se produjo un gran brote de arteritis viral equina en Kentucky, USA. Posteriormente se han presentado a los menos cuatro brotes de la enfermedad en USA y en Europa.

Vacunas contra la arteritis viral equina: ARVAC Fort Dodge Lab, preparada con virus vivo modificado, y AYERST ARVAC

ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA

El virus encefalitis equina venezolana, un Alphavirus de la familia Togaviridae, reapareció en Venezuela en 1992 en la zona de Trujillo luego de 20 años de ausencia, provocando 10 muertes en 26 casos de encefalitis equina. Simultáneamente se detectaron anticuerpos contra el virus encefalitis equina en seres humanos. La cepa del virus de la encefalitis equina Trujillo 1992-93 es semejante a la cepa Colombia 833.

Existen vacunas inactivadas preparadas en embrión de pollo y vacunas preparadas con virus vivo modificado. No son totalmente eficaces por sus efectos colaterales. La vacuna ENCEPHALOID (Fort Dodge) es un producto inactivado bivalente, preparada en cultivos celulares además de ser más antigénica provoca una menor reacción local. Se aplica vía intradérmica Se han preparado vacunas microcapsuladas con el virus encefalitis equina tratado con formalina, en microesferas de DL-PLG (poly DL-lactide-co-glycolide) las que han dado mejores resultados que las vacunas preparadas con virus libre.

Tanto la vacuna trivalente (Virus encefalitis equina del Este, Oeste y venezolana) inactivada como la vacuna preparada con virus vivo modificado (cepa TC-83), deben ser aplicadas inicialmente en una primo doble vacunación separada por un intervalo de 3 a 4 semanas, y revacunar en base anual o antes de los meses de verano.

EQUIVAC TC83 BIVE Reg. SAGARPA B-0653-01. Es una vacuna de virus vivo modificado que se presenta liofilizado en presentación de 10 dosis para vacunar a burros, mulas y caballos contra la encefalitis equina venezolana. Una Vez reconstituida, se deberán usar las diez dosis antes de una hora, usando una aguja diferente para cada animal. Dosis i Ml. Por animal. Vacunar a partir del tercer mes de edad con revacunación anual.



VACUNAS BACTERIANAS USADAS EN EQUINOS

GURMA: Enfermedad aguda de los equinos jóvenes causada por Streptococcus equi. Las vacunas, tanto bacterinas comercial como autovacunas, se preparan de cultivos jóvenes de S. equi muertos que se administran tres veces sucesivas con intervalos de 10 a 14 días, a potrillos entre 2 y 4 meses de edad y no antes de las 12 semanas de edad. Las vacunas contra el gurma han sido conrovertida por sus resultados. GURVAC ® era una bacterina elaborada con una cepa autóctona de S. equi, inactivada con aldehído fórmico. Aplicar 2 ml en la tabla del cuello. Repetir a los 8 días. Vacunar a todos los equinos del predio, previamente desparasitados. No congelar el producto vacunal.


MULTIBACTERINA(R ) 7 INTERVETReg. SAGAR B-0273-138Inyectable Bacterina contra Carbón sintomático, edema Maligno, hepatitis necrótica, pasteurelosis Neumónica e infecciones mixtas. Cultivo total de cepas de Clostridium chauvoei, Clostridium nouvy, Clostridium sordelli, Clostridium septicum, Pasteurella haemolítica, Pasteurella multocida tipos A y D, inactivado químicamente y adsorbido en hidróxido de aluminio para inducir una mayor respuesta inmunológica. Bovino, equino, ovino y caprino. Prevención y control de carbón sintomático, edema maligno, hepatitis necrótica, infecciones mixtas causadas por Clostridium contenidos en la fórmula y pasteurelosis neumónica (fiebre de embarque). No vacunar animales enfermos o debilitados, con condiciones corporal pobre o parasitados. Bovinos y equinos: 5 ml, Ovinos y caprinos: 2.5 ml, Subcutánea (de preferencia). Intramuscular. Calendario de vacunación: Estas enfermedades son enzoóticas (se presentan en todas las regiones), por lo que se recomienda la inmunización periódica de la siguiente manera: Los becerros que se sabe que provienen de madres inmunizadas, deben ser vacunados después del destete (4 a 6 meses de edad) y revacunados 15 a 30 días después para aumentar el índice de protección. Las vacunaciones posteriores deberán aplicarse cada 6 meses. Los becerros que provienen de madres no inmunizadas o que no se sabe si lo están, deben vacunarse a los 45 a 60 días de edad, revacunarse 15 a 30 días después y posteriormente cada 6 meses. El mismo esquema debe aplicarse a los animales adultos. Las vacas gestantes deben vacunarse 3 semanas antes del parto, con revacunaciones posteriores 2 a 3 veces en el año. También se recomienda vacunar a los animales 3 semanas antes de la presentación de los brotes o antes del transporte a grandes distancias. Consérvese en refrigeración entre 2° y 7°C. Quémese el envase una vez usado. Utilice siempre jeringas y agujas esterilizadas por ebullición. Frascos con 50 y 250 ml

viernes, 20 de enero de 2012

DISTEMPER CANINO. Patricio Berríos Etchegaray. 2005

 DISTEMPER CANINO

El distemper canino (DC) también llamado moquillo canino o “hard pad” (cojinetes plantares duros) se admite que se originó en España en el siglo XVIII.  Sin embargo, según Charles Federic Hensinger (1853), el DC fue llevado desde Perú a España durante el siglo XVIII. La enfermedad había sido descrita en 1764 por Ulloa en su trabajo “Relación histórica del viaje a América meridional”.  En 1760 la enfermedad fue reportada en España, luego en Inglaterra e Italia (1764) y Rusia (1770). En 1763, novecientos perros murieron en un solo día en Madrid.  Los últimos brotes de distemper en perros no vacunados han sido descritos en  Finlandia (1977), Suiza (1985), Polonia (2002) y Estados Unidos (2004).

En 1844, Karle tuvo éxito en la primera transmisión experimental de la enfermedad mediante el raspado de los labios de cachorros con la descarga de perros enfermos. El agente causal sólo fue descubierto en 1905, fecha en que el virus fue aislado por Henri Carré, de allí el nombre de enfermedad de Carré del DC. Anteriormente el DC fue descrito magistralmente por Edward Jenner en 1809.

Las primeras vacunas que se utilizaron contra el distemper, en 1923, fueron preparadas con material de cerebro de perros muertos y tratadas con formalina (Laidlaw y Dunkin); estas vacunas no protegían contra la infección y tenían dudosos resultados de protección contra la enfermedad. En 1984 se empleó la vacuna contra el sarampión que no impedía la infección con el virus DC pero sí impedía la presentación de la enfermedad. La primera vacuna preparada, en 1945, con virus vivo modificado en hurones, producía la enfermedad y alta mortalidad. Posteriormente, en 1950, se preparó una vacuna en huevos embrionados y en cultivos celulares de embrión de pollo, utilizando las cepas Lederle y Onderstepoort. La cepa Rockborn replicada en cultivos de embrión de pollo producía una buena inmunidad, pero en algunos casos era responsable de encefalitis post vacunal.  Las vacunas (Duramune y Vanguard) que utilizaban la cepa Rockborn inducían una mejor respuesta inmune, pero eran responsables de un alto riesgo de enfermedad post vacunal. La vacuna Galaxy que utilizaba la cepa Onderstepoort, inducía una menor respuesta inmune pero una mas baja posibilidad de riesgo de enfermedad post vacunal (Green, 2000). El uso de las vacunas preparadas con virus vivo modificado en la década de los 60 disminuyó la presencia de la enfermedad  que, sin embargo, posteriormente reapareció. La última serie de vacunas preparadas en 1987 utilizando un vector recombinante (Recombitek) induce una buena respuesta inmunológica y no presenta riesgo de enfermedad post vacunal.

Agente etiológico

El DC es causado por  un  morbillivirus  de la familia Paramyxoviridae. Se describen varios biotipos del virus DC (VDC) con diferente histotropismo, aunque existe un solo tipo antigénico. Ciertos aislados virales, como las cepas Snyder Hill, A75/17 y R52, son altamente virulentos y neurotrópicos. Las  cepas Rockborn y  Snyder Hill causan polioencefalomielitis, las otras producen desmielinización  Este virus presenta un estrecho parentesco antigénico con los virus del sarampión o rubeola y  la peste bovina o rinderpest.
El VDC es muy susceptible al calor y se inactiva por el tratamiento a temperaturas entre 50 y 60º C durante 30 minutos. Es también susceptible a la luz ultravioleta. En tejidos extraídos de perros con DC el virus sobrevive por lo menos una hora a 37º C y tres horas a 20º C o 24º C (temperatura ambiente). En climas tropicales el virus no se mantiene viable en las perreras luego de ser eliminado desde los perros infectados. La supervivencia del virus es mucho mayor a temperaturas frías, sobreviviendo en el ambiente durante semanas a temperaturas de 0º C a 4º C. En el laboratorio en congeladores con temperaturas de -70º C, o  -192º C (nitrógeno líquido) se mantiene infectivo durante varios años. La liofilización, obtenida a bajas temperaturas y en alto grado de vacío, es un medio excelente para preservar la estabilidad y por lo tanto la antigenicidad del virus. En cuanto al pH,  el virus es estable entre 4,5 y 9,0. El VDC es un virus envuelto y por lo tanto es susceptible al éter y cloroformo, soluciones de formalina diluída (0,5%), fenol (0,75%) y desinfectantes de amonio cuaternario (0,3%).

Especies susceptibles
El VDC afecta principalmente a carnívoros terrestres  de las familias Canidae: perros, zorros, lobos, coyotes, chacales;  Mustelidae: nutrias, hurones, martas;  Procyonidae: coatí y mapache;  Hyaenidae: hiena;  Felidae: félidos salvajes como leones, tigres, leopardos en cautividad.  También afecta a carnívoros marinos como las focas y cetáceos como el delfin.  Se han identificado diversos morbillivirus: virus moquillo canino, virus moquillo focino, virus moquillo del delfín, virus moquillo de la marsopa. En el caso específico del virus del moquillo canino éste afectó a focas Baikal en 1980. 

En 1997, más de 11.000  focas del Caspio fueron encontradas muertas a lo largo de la costa de Kazakhstan atribuyéndose esta mortandad principalmente al VDC  y a altos niveles del insecticida DDT. En 2003 se describe el distemper canino en un tigre de circo (Panthera tigris) que presentaba una sintomatología de encefalitis (incoordinación y ataxia), opacidad corneal inicial y panoftalmitis severa. El diagnóstico se basó en inmunofluorescencia positiva en muestras de orina y conjuntiva. En leones del ecosistema Serengeti-Mara de África del Este, se han descrito epidemias de una enfermedad semejante al distemper canino y asociada con el VDC.

Transmisión
El DC es común en las grandes ciudades donde hay un estrecho contacto entre perros. El VDC es eliminado a los 7 días después de la infección y se puede diseminar  en casos extremos  durante 60 y 90 días, aunque generalmente los periodos de eliminación son menores. La transmisión ocurre directamente  por aerosoles o a través de excreciones oculares y nasales, orina y heces. El virus es muy sensible en el medio ambiente y se inactiva rápidamente por lo que la contaminación indirecta es rara. La persistencia del VDC está asociada con la diseminación de virus no-citolíticos. Los genes NP y M contienen los determinantes de la persistencia viral, generalmente asociada con alteraciones en la gemación. El índice de infecciones es más alto que el de la enfermedad, lo que reflejaría un cierto grado de inmunidad natural o resistencia inducida por vacunación.

 

Patogénesis

Luego de la infección por inhalación, el VDC se multiplica primariamente en   los macrófagos alveolares; entre 24 y 48 horas después, el virus se multiplica en macrófagos  de los ganglios bronquiales y tonsilas. El virus  se propaga, como consecuencia de la viremia, a todos lo órganos linfoides: bazo, timo, médula ósea y ganglios linfáticos mesentéricos y cervicales. En este estadio de la diseminación viral, si los anticuerpos neutralizantes se sintetizan rápidamente, alcanzando antes de los 10 días post infección, titulos neutralizantes mayores de 100, los síntomas clínicos son leves y el virus prácticamente no se difunde al resto del organismo. Si la respuesta inmune humoral es débil o tardía, el VDC invade todo el organismo, principalmente los epitelios intestinal, urogenital, respiratorio y piel, además de glándulas exocrinas y endocrinas e inclusive el sistema nervioso central (SNC). La replicación viral produce detrucción celular  que clínicamente se traduce en vómitos, diarrea, bronquitis, neumonia, dermatitis y alteraciones en el comportamiento. Las manifestaciones neurológicas son: mioclono, espasmos, paresia, hiperestesia cutánea y convulsiones. El daño cerebral conduce a encefalitis precoz o encefalomielitis progresiva con desmielinización y muerte.

Sintomatología

El período de incubación es extremadamente variable, entre 3 y 14 días.  Los síntomas clínicos generalmente aparecen a las dos semanas de la infección, dependiendo fundamentalmente de la relación virus- huésped. Se pueden observar desde formas inaparentes hasta sobreagudas. Los primeros signos en aparecer son: conjuntivitis, rinitis serosa y luego mucopurulenta, amigdalitis, traqueítis,  tos y  bronconeumonia.  Los sintomas digestivos iniciales se caracterizan por diarrea y vómitos, adicionalmente con dolor hepático y renal. El animal camina encorvado y se observa caída del tren posterior, además, se aprecian pústulas en la piel del abdomen,  hiperqueratosis de los cojinetes plantares (“Hard pad”) y del morro. En la forma aguda de la enfermedad se describe una curva térmica difásica que alcanza su primer máximo entre los 3 y 6 días post infección: el segundo se presenta  entre 7 y 10 días después. Leucopenia (linfopenia) acompaña a los primeros síntomas. En las formas subagudas los síntomas respiratorios y digestivos son discretos, observándose entre 14 y 21 días después síntomas nerviosos característicos tales como incoordinación, convulsiones, alteración del carácter, mioclonías, tortícolis, paresia del tren posterior y problemas visuales. Pocos animales escapan a la muerte. Muchos sobrevivientes a esta fase son sacrificados debido a las secuelas que produce la infección.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico diferencial es difícil.  A nivel de laboratorio se utiliza como muestra de elección el raspado conjuntival para detectar cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos. En animal muerto, se utiliza la prueba de inmunofluorescencia directa en cortes de ganglios linfáticos aumentados de volumen, con el fin de detectar antígenos específicos del VDC. También se utilizan pruebas de inmunohistoquímica.

Vacunas y vacunaciones

Los anticuerpos maternos disminuyen  con una vida media de 8,4 días. Los anticuerpos generalmente desaparecen entre las 12 y 14 semanas de vida. Las vacunas se aplican entre  6 y 16 semanas de vida en cachorros que recibieron calostro. La inmunidad después de la recuperación de una infección natural o de vacunaciones puede persistir por años.  

La estabilidad de las vacunas liofilizadas contra el distemper es de 16 meses entre 0 y 4º C; 7 semanas a 20º C y 7 días con luz solar y a 47º C. La vacuna reconstituída dura 1 hora en refrigeración.

Los esquemas que se aplican son diferentes según sea  el riesgo imperante en la ciudad o zona amagada. Considerando que los cachorros no son inmunocompetentes antes de los 2 meses de vida y que los anticuerpos maternos (94% en calostro) duran en el recién nacido aproximadamente entre 8 y 10 semanas, y que entre las 12 y 14 semanas disminuyen a un valor 0, se aconseja el siguiente esquema con  vacuna monovalente: 1ª dosis  a los 2 ½ -3 meses; 2ª dosis a los 3 ½ -4 meses; 3ª dosis a los 6 meses, si hay  un notorio aumento de los casos clínicos. Con vacuna triple (virus distemper, leptospira, y virus hepatitis) o séxtuple  (virus distemper, leptospira, virus  hepatitis 1 y 2, parvovirus canino tipo 2  y  parainfluenza tipo 2) se aconseja aplicar la primera dosis de vacuna parvovirus a los 2 meses; luego a los 2 ½ meses la vacuna séxtuple y a los 4 meses la vacuna séxtuple o la vacuna triple.  La vacuna recombinante óctuple se aplica desde las 6 semanas de edad y cada 21 días hasta las 12 semanas (3 dosis) (Berríos y López, 1993).

Distemper en el mundo. Casos relevantes


Distemper canino en focas. En 1997, más de 11.000  focas del Caspio fueron encontradas muertas a lo largo de la costa de Kazakhstan, atribuyéndose esta mortandad principalmente al VDC  y a altos niveles del insecticida DDT.

Distemper canino en las Islas Galápagos.  Entre febrero y junio de 2001 se presentaron 596 casos de DC en perros, de los cuales 275 murieron por causa de la enfermedad y 294 fueron eutanasiado. Los animales enfermos presentaban enflaquecimiento progresivo, secreciones oculares, salivación profusa, estornudos con secreciones nasales, respiración agitada y con dificultad, temblores musculares en cualquier parte del  cuerpo, incoordinación de movimientos, entre otros. Las principales medidas tomadas para evitar que la epidemia se extendiera a mamíferos marinos fueron: prohibición de perros en las calles y cerca de los muelles y playas, aplicación de eutanasia a animales enfermos previa solicitud de sus dueños e incineración de cadáveres. Además se realizó un estudio serológico en lobos marinos de diferentes colonias e islas, sin encontrarse seropositivos contra el VDC. Se concluyó que la mejor solución era realizar una campaña masiva de vacunación para disminuir el riesgo de contagio a lobos marinos.

Distemper canino en leones y tigres. En 2003 se describe el distemper canino en un tigre (Panthera tigris) de circo que presentaba síntomas de encefalitis (incoordinación y ataxia), opacidad corneal inicial y panoftalmitis severa. El diagnóstico se basó en inmunofluoresencia positiva en muestras de orina y conjuntiva. En leones (Panthera leo) del ecosistema Serengeti-Mara de África del Este se han descrito epidemias de una enfermedad semejante al distemper canino y asociada con el VDC. Entre 2003 y 2004 murieron 1.000 leones de un total de 3.000  de un parque en Serengeti, Tanzania; en un león enfermo que sufría de ataques  epileptiformes se observó salivación excesiva, mandíbulas contraídas, expresión facial alterada con pupilas contraídas y luego dilatadas; los leones enfermos no podían comer ni cazar por lo que eran víctimas de depredadores. Estudios realizados con PCR demostraron que el virus aislado tenía una estrecha relación filogenética con el VDC. Otros animales afectados fueron chitas (Acinonyx jubatus) y perros salvajes africanos (Lycaon pictus). Anteriormente, entre 1991 y 1992, en un parque de vida silvestre de san Fernando, California USA, se enfermaron de distemper, además de leones y tigres,  leopardos (Panthera pardus) y  jaguares (Panthera onca), animales que presentaban anorexia, enfermedad gastrointestinal o respiratoria y convulsiones, muriendo 17 de ellos. La tipificación del virus aislado se realizó mediante anticuerpos monoclonales contra el VDC; el diagnóstico se corroboró mediante la detección de anticuerpos seroneutralizantes específicos.

Distemper en perros en Chicago, Estados Unidos 2004. Se describe un brote de distemper canino en perros de la ciudad de Chicago, probablemente no vacunados.

Distemper en mapaches en Medford y Ashland, Oregon, Estados Unidos 2005. Se describen casos de distemper canino en mapaches (Procyon lotor) que presentan exudado nasal u ocular, andan desorientados y desinteresados en tomar agua y alimentos. El distemper sería cíclico y ocurriría cuando las poblaciones de mapaches invaden las ciudades. En 1992 también se presentó la enfermedad matando a un cierto número de mapaches. En estas circunstancias los zorrillos o mofetas fueron reubicados con el fin de no sacrificarlos.

Situación en Chile

En Chile se ha detectado el DC desde hace muchos años, principalmente a través de diagnóstico clínico y anatomopatológico, y ocasionalmente por inmunofluorescencia.  Según Navarro (2004), el virus distemper es el virus más conocido que afecta a los pequeños animales. Se trata de una enfermedad infecciosa de alta prevalencia en nuestro país, lo que se ha corroborado en un estudio en desarrollo sobre vigilancia epidemiológica de las principales enfermedades de caninos en Chile (910 casos notificados entre enero 2004 y diciembre 2005; Sistema de Vigilancia de Enfermedades Infecciosas en Mascotas de Santiago, www.vigivet.com).  

Sólo en 1994 se informó del  aislamiento del virus en cultivos celulares de riñón de perro (MDCK) inoculados con secreción nasal, ocular y traqueal provenientes de un cachorro con signos respiratorios, disnea respiratoria y estertores bronquiales. El animal enfermo presentaba además signos nerviosos  con mioclonía unilateral, movimientos masticatorios involuntarios y paresia ascendente del tren posterior. El diagnóstico se corroboró por microscopía electrónica y estudios histopatológicos que demostraron la presencia de cuerpos de inclusión acidófilos intracitoplasmáticos (Cerda et al., 1994).

En un estudio  sobre epilepsia epizoótica canina en que se analizaron 50 casos atendidos en el policlínico de animales menores de la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Chile, entre julio de 1966 y agosto de 1968, los animales presentaban crisis episódicas de tipo epiléptico caracterizadas por crisis de huida, furor o espanto, con pérdida de conciencia, sin manifestaciones convulsivas de pequeño o gran mal, y con o sin relajación de esfínteres. De acuerdo al análisis de los resultados se plantearon tres hipótesis sobre su etiología: a) Una nueva forma clínica de las entidades del complejo distemper, b) Una mutante del virus distemper sin inmunidad cruzada,  y c) Una nueva enfermedad, de naturaleza contagiosa, de carácter encefalotropo, posiblemente de origen viral (Román et al, 1968).
En perros provenientes de la Región Metropolitana se detectó la presencia de Mycoplasma sp en procesos broncopulmonares recidivantes en animales afectados de distemper canino (Abalos y Berríos, 1980).

Ernst et al. (1987) plantean que variables climáticas explican un 12,11% de la variabilidad de la prevalencia de distemper, especialmente influídos por los parámetros climatológicos de temperatura y humedad.

Al analizar  los registros clínicos, entre 1975 y 1984, de la Clínica de Pequeños Animales del Hospital Veterinario de la Universidad Austral de Chile en Valdivia, se identificaron casos clínicos de distemper y hepatitis infecciosa canina,  encontrándose  que los perros  menores de 1 año tenían un alto riesgo de contraer ambas enfermedades. Además, las razasmixtas (mongrel) presentaron un mayor riesgo de contraer distemper (Ernst et al., 1987).

En un estudio realizado en un total de 535 fichas con diagnóstico de distemper, en base a la presencia de síntomas multisistémicos como alteraciones neurológicas, fiebre, signos respiratorios, signos gastroentéricos, hiperqueratosis y otros, en animales atendidos en el servicio de clínica menor de la Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias, Universidad de Chile, entre mayo de 1975 y septiembre de 1991, se encontró un mayor porcentaje de machos (72,15%) que de hembras (27,85%) y un mayor porcentaje de animales mestizos (84,67%) en relación a caninos finos (15,35), y una altísima proporción de consultas en animales menores de 1 año (83,55%). La supervivencia por distemper canino en el conjunto total de animales, mostró una marcada mortalidad entre el día 1 y día 50. Sin embargo, la prueba log-rango demostró que no había diferencias significativas entre edades, sexo, razas ni estaciones (Morales et al., 1997).

Cerda y Quinteros (1995), luego de inocular un aislado nacional semejante al virus distemper canino en hembras de ratones Balb-C de 8 semanas de edad y al 5º día de ser cubiertas, concluyeron que el aislado era un buen inmunógeno, comparable con las cepas vacunales y con la ventaja de ser una cepa nativa actuante  en  el  medio  nacional. Los  autores  consideran que el período ideal de vacunación sería a  partir de los 3 meses de edad en caninos, encontrándose que el máximo nivel de anticuerpos se obtiene a los 30 días post inoculación. No se presentaron abortos inducidos por el virus en el primer tercio de gestación, ni malformaciones del sistema nervioso central en las crías nacidas en este período (Cerda y Quinteros, 1995). 

Utilizando un aislado nacional, se determinó en forma comparativa la capacidad inmunogénica de vacunas comerciales contra el distemper canino, para ello se trabajó con un universo de 40 caninos de 45 días a 10 años de edad, los que se sometieron a tres programas de inmunización: Primer programa, vacunaciones a los 45, 55, 65 y 75 días con revacunación al año de edad; segundo programa, vacunaciones a los 30, 90 y 100 días con revacunaciones al año de edad; tercer programa, vacunaciones a los 45 y 150 días con revacunaciones hasta los 6 meses de edad. Los resultados obtenidos indican que la respuesta inmune es variable dependiendo de las condiciones de estrés y edad de vacunación, encontrándose que frente a situaciones de confinamiento, los mayores títulos de anticuerpos se obtuvieron con el primer programa. En mascotas no confinadas se encontró una mayor seroconversión al aplicar el tercer programa. Se señala que los animales bajo la administración de corticosteroides  por   períodos   prolongados   presentan  una  ausencia  total  de  títulos  séricos protectivos. En aquellos animales provenientes de madres con altos títulos de anticuerpos y que son vacunados tempranamente, se  detectó una notoria neutralización de los anticuerpos maternos. En este trabajo se concluyó que para lograr un mayor nivel inmunitario pasivo en los cachorros, es necesario vacunar a las hembras al inicio del celo. Además se establece que se alcanzan niveles protectivos a partir del primer año de edad, los que permanecen estables en el tiempo sometiendo a los perros a revacunaciones bianuales.  Los animales mayores de 10 años mostraron un descenso en el nivel de anticuerpos específicos (Cerda y Quinteros, 1996).

En 2002, Navarro et al., informaron del aislamiento de una cepa viral diagnosticada como virus distemper canino mediante inmunofluorescencia. La muestra había sido obtenida desde tejido nervioso de un perro adulto con síntomas nerviosos.

En 2003  ocurrió un posible caso de distemper canino en el Parque Nacional Fray Jorge (Limarí, Ovalle) IV Región, donde se detectaron perros y zorros con síntomas de esta enfermedad. En 2 de 5 zorros chilla (Pseudalopex  griseus) se observó sintomatología nerviosa tipo convulsiones antes de su muerte. En un animal moribundo se  detectó deshidratación, desorientación, salivación y mioclonías generalizadas. Otros ejemplares presentaban secreción ocular purulenta, ataxia, emaciación, mioclonías y tremores. El examen histopatológico reveló en pulmón neumonitis, en bazo depleción linfocitaria, en riñón túbulonefrosis leve y en vejiga y pulmón cuerpos de inclusión eosinífilicos intracitoplasmáticos. El examen citológico de frotis conjuntival fue positivo a cuerpos de inclusión de distemper canino apreciándose células con inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas. La determinación de anticuerpos contra el virus distemper canino (IgG) reveló un título de  160 y 640 en dos muestras aanalizadas. El título seroneutralizante para el virus distemper canino fue de 1024. Los examenes para Leptospira, Ehrlichia y rabia fueron negativos. Según los autores, el evento correspondió a un brote de distemper canino con  características epidémicas en las poblaciones de zorros silvestres, el que podría tener una asociación causal con la existencia de mustélidos nativos en Fray Jorge tales como chingues (Conepatus chinga) y quiques (Galictis cuja) especies susceptibles al virus distemper canino, especialmente el chingue (Moreira y Stutzin, 2005).

DISTEMPER CANINO ¿REEMERGENCIA O NEGLIGENCIA? Pablo Céspedes et al. TecnoVet 2(3): 34 - 39, 2010.

DISTEMPER CANINO ¿REEMERGENCIA O NEGLIGENCIA?  Pablo Céspedes et al.
TecnoVet 2(3): 34 - 39, 2010

El distemper canino es una enfermedad grave y altamente contagiosa que afecta, entre otros, el sistema gastrointestinal, respiratorio y nervioso de cánidos, grandes felinos y pinnípedos principalmente. El contagio ocurre por la existencia de animales que están infectados y que eliminan constantemente al ambiente partículas virales a través de todo tipo de secreciones, exudados y fluídos. Este trabajo se referirá exclusivamente al proceso viral en caninos y asu tradicional y discutido control de la enfermedad, la que se ha basado principalmente en vacunas preparadas con virus vivo modificado (VVM) desde los años 50 y que, sin embargo, en estos últimos años ha aumentado el número de infectados a pesar de ser vacunados. No obstante, los perros que corren mayor riesgo son los que no han sido vacunados contra la enfermedad y los cachorros menores de 4 meses. En consideración a lo anterior es que surgen dos hipótesis acerca de las posibles causas que estén provocando este notorio y preocupante aumento de infección en animales vacunados; una hipótesis sería el mal manejo del protocolo de vacunación contra el distemper canino, y la otra, es la posibilidad de la variación genética del virus en los últimos años y que no sea concordante con la cepa modificada en la vacuna, siendo insuficiente para la neutralización del virus ¿Qué está sucediendo?...


En todo el mundo, la enfermedad causada por el virus distemper canino (VDC) ha sido conocida por siglos y sigue siendo una de las importantes enfermedades contagiosas tanto en los perros como en otros carnívoros. En el perro, los cuadros clínicos  pueden variar desde presentaciones sistémicas agudas a crónicas con una alta tasa de mortalidad. Asimismo, se han observado fluctuaciones temporales de la prevalencia de la enfermedad, observándose un incremento en su frecuencia durante la temporada fría. Se sabe que existe una correlación de susceptibilidad a la infección con la edad del cachorro debido a una declinación en la inmunidad materna hacia los 2 meses de edad, período en que están protegidos con una inmunidad pasiva. Así, los primeros signos de la presentación pulmonar son la inflamación serosa de bronquos y laringe, fiebre oscilante, decaimiento, tonsilitis y  tos. Luego, bronquitis o bronconeumonia catarra y en ocasiones, pleuritis. Los signos gastrointestinales comprenden vómitos y diarrea grave. Cuando la enfermedad se hace sistémica, algunos perros desarrollan signos neurológicos después de la enfermedad sistémica. Dependiendo de la cepa viral, estos signos pueden relacionarse con la enfermedad aguda (ataques y mioclonía con depresión e hiperestesia) o con la enfermedad subaguda (incoordinación, paresia, ataxia, parálisis y temblores musculares).

Existe una variedad de signos clínicos que no se asocian con una etapa única de la infección del Sistema Nervioso Central (SNC) y la característica de aguda, subaguda y crónica tiene relación con las características histopatológicas de SNC. La zona del SNC afectada tiene relación con los signos, pudiendo existir cuadros agudos muy diseminados en el SNC, con infección asociada de cerebelo y signos de ataxia-incoordinación. Los signos meníngeos de hiperestesia y rigidez cervical pueden ser observados en ambas. Las lesiones de retina y la neuritis óptica en perros infectados con VDC son frecuentes. La mayoría de las cepas virales producen hiperqueratosis de la almohadilla plantar y de la nariz. La encefalitis postvacunal generalmente provoca signos nerviosos como cambios en el comportamiento, ataques, y amaurosis o ceguera de origen neurológico, alrededor de 1 a 2 semanas posteriores a la inmunización con una alta tasa de mortalidad.

La vía aerógena, ocular, respiratoria-oral a través de aerosoles y fomites son las principales vías de ingreso del virus, y por las cuales alcanzan superficies mucosas donde establece la primera interacción con el sistema inmune del hospedero, mediante la infección temprana de linfocitos locales y células mononucleares CD150. Se puede observar un período de incubación entre 1 y 4 semanas o más. El inicio de la propagación del virus en el organismo está asociado con fiebre transitoria  que puede presentar un peak entre los 3 y 6 días post infección. Posteriormente, entre días 6 y 9 post infección, el VDC se propaga a más órganos mediante viremia afectando a las células epiteliales. En esta etapa, la virulencia de la cepa, la edad y el estado inmune del animal definen el resultado de la infección y la severidad de los signos. Así, el virus es eliminado de los tejidos si el animal desarrolla una eficiente respuesta inmune recuperándose completamente de su infección. En cambio, si el perro desarrolla una respuesta inmune débil, el virus desarrolla una infección epiteliopantrópica que se extiene al SNC.

El virus
El VCD pertenece al género Morbillivirus de la familia Paramixoviridae, que incluye al virus del sarampión (VS), virus distemper focino (VDF o de los pinnípedos) y virus de la peste bovina (VPB), los cuales son patógenos virales altamente contagiosos. Su genoma está constituído por ácido ribonucleico (ARN) no segmentado de hebra simple  y sentido de codificación negativo, formado por aproximadamente 15,7 kb que incluyen seis genes. En dirección 5'-3' codifica siete proteínas: la proteína de la nucleocápside (gen N; 1,5 kb), la fosfoproteína (gen P; que con un largo total de 1,5 kb codifica en las primeras 500 a 1000 bases de su extremo 3' el gen C y el gen V de las proteínas C y V, respectivamente), la proteína de la matriz (gen M; de 1 kb), la proteína de fusión (gen F; de 1,9 kb), la hemaglutinina (gen H; de 1,8 kb) y la polimerasa grande (gen L; de 6,5 kb). Las proteínas estructurales corresponden a las proteínas de matriz, de la nucleocápside, la polimerasa, la fosfoproteína y las glicoiproteínas de envoltura: hemaglutinina y de fusión. Estas últimas son las encargadas del reconocimiento e ingreso del virus a la célula blanco, siendo el principal objetivo de los anticuerpos neutralizantes sintetizados por el sitema inmune del hospedero. La más alta variación ha sido encontrada en la proteína H, por ende, es la más apropiada para ser estudiada para la detección de cambios genéticos del virus. Actualmente  ha sido posible4 identificar a los menos seis genotipos de VDC, denominados Asia-1, Asia-2, Europeo, Ártico, Americano y Americano.2 con una variación promedio de 10% en la composición del gen H. A raíz de lo planteado anteriormente, surgen dos hipótesis acerca de las posibles causas que estén provocando que animales vacunados presenten la enfermedad

Hipótesis
Una primera hipótesis plantea el mal diseño del protocolo de vacunación. Se sabe que uno de los desafíos más grandes y habituales en la práctica clínica es proveer una inmunidad adecuada a los animales que se presentan a diario en los consultorios, con el menor riesgo de inducir problemas a consecuencia de la vacunación. Por otra parte, una característica del VDC es el daño a la inmunidad innata y adaptativa desde momentos iniciales del cuadro infeccioso debido a un alto linfotropismo  y a su capacidad de general mal funcionamiento en células inmunes, explicado por complejas interacciones entre las proteínas virales y elementos propios de de cada vía de señalización, lo cual limita el desarrollo de una respuesta antiviral efectiva y en perfecto equilibrio con una respuesta a nivel de mucosas. Considerando esta diferenciación funcional, una estrategia de vacunación óptima debe ser capaz de estimular ambas respuestas, de forma sólida y equilibrada, además de prevenir la enfermedad desde la exposición al patógeno, evitando el desarrollo de inmunosupresión y de cuadros patológicos de elevada letalidad.

La inmunización mediante vacunación controlada es la única forme efectiva de profilaxis para el VDC actualmente y el uso de vacunas preparadas con virus vivo modificado (VVM) induce una inmunidad duradera que ha permitido tener la enfermedad bajo control en los últimos 35 años. Sin embargo, últimamente han aparecido brotes de enfermedad en algunos países (incluído Chile) en animales vacunados, incluso se han publicado algunos informes sobre probables efectos indeseados a consecuencia de la vacunación. La mayor parte de las vacunas disponibles actualmente son producidas por adaptación del virus en células aviares o cultivos celulares caninos. Este tipo de vacunas es muy efectivo al general una inmunidad  no menor a un año hasta varios años en la mayoría de los perros. Pero existen pequeñas desventajas en cada vacuna: las cepas virales adaptadas a células caninas inmunizan al 100% de los perros susceptibles, pero esporádicamente pueden producir encefalitis postvacunal. Al contrario, las cepas virales adaptadas aviares son más seguras para caninos, si bien la respuesta inmune aparece 2 a 3 días después que la producida por  vacunas adaptadas a células caninas y, además, poseen la desventaja de que no todos los perros susceptibles son protegidos. Es más, cualquier vacuna del tipo modificado puede ser fatal para otros animales salvajes y de zoológico (por ejemplo, panda rojos o hurones de patas negras), para estas especies deben utilizarse vacunas recombinantes, pues el virus inactivado es muy pobre inductor de inmunidad.

Considerando la limitada protección de las vacunas polivalentes y el riesgo de encefalitis postvacunal propia de ellas es importante desarrollar vacunas recombinantes. asimismo, prescindir de virus atenuados para vacunas contra VDC es un objetivo que también debe plantearse para prevenir la enfermedad en poblaciones de caninos dométicos, especialmente si se desea aplicar programas de vacunación sobre la base de vacunas recombinantes con el fin de erradicar el virus de zonas geográficas de interés para la preservación de vida silvestre.

El usom de las vacunas preparadas con virus vivo modificado en la década de los 60 disminuyó la presencia del DC que, sin embargo, posteriormente reapareció. La última serie de vacunas preparadas en 1997 utilizando un vector recombinante (Recombitek) induce una buena respuesta inmunológica y no presenta riesgo de enfermedad postvacunal. Los esquemas de vacunación que se aplñican son diferentes según sea el riesgo imperante en la ciudad o zona amagada. Considerando que los cachorros no son inmunocompetentes antes de los 2 meses de vida y que los anticuerpos maternos (94% en calostro) duran en el recién nacido aproximadamente entre 8 y 10 semanas, y que entre los 12 y 14 semanas disminuyen a un valo cero, se aconseja el siguiente esquema para vacuna séxtuple (virus distemper canino, leptospira, virus hepatitis 1 y 2, parvovirus canino tipo 2 y parainfluenza canina tipo 2):

- 1ª dosis de vacuna séxtuple a los 2 meses
- 2ª dosis de vacuna séxtuple a los  3 meses
- 3ª dosis de vacuna séxtúple a los 4 meses

Algunos ejemplos de vacunas que se ofrecen en el comercio en Chile:

- Canigen MHA2PPi/L: vacuna a virus vivo atenuado, que contiene 5 antígenos que protegen contra enfermedades virales y bacterianas, confiriendo una protección equivalente a la desarrollada por vacunas individuales; se usa para la prevención de: distemper canino (cepa Ondertepoort), hepatitis infecciosa canina, parvovirus canino, parainfluenza canina y leptospirosis canina.

- Nobivac (R) DHPP + L: vacuna combinada a virus vivo modificado contra el virus del distemper canino (cepa Onderstepoort), adenovirus canino tipo 1 y 2, parvovirus canino, virus de parainfluenza canina y bacterina leptospira.

- Nobivac (R) Puppy DP: vacuna combinada a virus vivo modificado contra distemper (cepa Onderstepoort) y parvoviruas canino.

- Nobivac (R) DHPP: vacuna combinada a virus vivo modificado contra distemper canino (cepa Onderstepoort), adenovirus canino tipo 1 y 2, parvovirus canino y virus parainfluenza canina.

Un dato importante lo constituye el componente distemper de Nobivac Puppy DP (cepa Oderstepoort), pues si bien contiene un título viral 100 veces mayor que cualquier vacuna para primera vacunación, tiene inconvenientes como la generación de encefalitis postvacunal y la posibilidad de generar inmunosupresión, además de consumir los anticuerpos maternales.

Asimismo se debe considerar el momento de vacunar,, algunas características del animal por inmunizar, como la edad, pues es importante para definir el tipo de vacuina a utilizar. Antes de ls 8 semanas, están indicadas sólo las vacunas monovalentes, por la posibilidad de las polivalentes de inducir inmunosupreión y efectos colaterales. Tambien se debe considerar el estado sanitario del animal, pues únicamente deberían ser vacunados animales en perfectas condiciones de salud,  por la posibilidad de inducir reacciones adversas en animales inmunodeprimidos con la vacuna VVM. Finalmente se debe considerar la raza del animal, pues hay algunas de ellas en que se ha mostrado que son  menos hábiles para desarrollar inmunidad, sobretodo en cachorros.  El algunas líneas de Rottweiler, doberman y Labrador han aparecido ejemplares difíceles de inmunizar, probablemente por inmadurez de su sistema inmunológico.

¿Cómo deben aplicarse las vacunas? se debe respetar la vía de aplicación y seguir las instrucciones de almacenamiento (cadena de frío) recomendada por fabricante en el rotulado. Es conveniente utilizar para cada vacuna una jeringa y aguja nueva. Cualquier cambio en el proceso de fabricación, por mínimo que pudiera parecer, podría traducirse en una modificación sustancial de la eficacia del producto final. Si no se tiene el proceso bien estandarizado, podrían existir variaciones entre las diferentes partidas del mismo producto. Una buena idea es suplementar la dieta con vitamina C y zinc, pues ésta promueve una excelente inmunidad adaptativa. Esta dieta debe comenzar al menos una semana después de la administración de las vacunas.

Entonces, las fallas de la vacuna pueden tener dos componentes: Relacionados al animal: principalmente al nivel de anticuerpos y falta de maduración del sistema inmune del animal, como por ejemplo presencia de anticuerpos maternos adquiridos pasivamente presentes aún al momento de la última vacunación, animales inmunodeprimidos, inhabilidad genética de algunos animales de responder a ciertos antígenos vacunales o reacciones adversas. Relacionados a ala vacuna: insuficientes revacunaciones o sin  la periodicidad adecuada, que sea poco inmunogénica, falla de algunos componente en el caso e la vacuna polivalente, algunos lotes inefectivos, transporte inadecuado o mala conservación del producto.

La otra hipótesis apunta a un cambio en el genoma del VDC: Variación del gen de la hemoaglutinina. Otra posible causa ante la presentación de la enfermedad del VDC en animales vacunados, es la eventual variación genética del virus en los últimos años. Al existir esta variación, puede ocirrir que la cepa inactivada en la vacuna no sea concordante con la cepa viral, y por lo tanto los anticuerpos obtenidos por la cepa vacunal no son suficientes para la neutralización del virus de campo.

Se han realizado variados análisis en diferentes partes del mundo que comprueban diferencias significativas genéticas entre aislados clínicos y cepas utilizadas en vacunas comerciales: Synderhill, Onderstepoort, Rockborn, Convac y Lederle. Dichos estudios han identificado 6 genotipos con una variación promedio de un 10% en la composición del gen H, diferencia que determina la cantidad y ubicación de sitios de glicolización de la henmoaglutinina y, de esta forma, la fuerza de interacción con los receptores celulares, la extensión de la propagación viral y la virulencia de este Morbillivirus.

La proteína H es en parte responsable del reconocimiento, unión e ingreso del virión a la célula blanco y constituye el blanco de los anticuerpos neutralizantes. La variación del gen H ha sido informada mediante la técnica de Elisa donde se ha encontrado que existen diferencias en ensayos de seroneuralización cruzada entre los sueros de perros experimentalmente infectados con la cepa Oderstepoort (antigua) y los aislados de campo (nuevas). En Japón también se ha comprobado que de cuatro anticuerpos obtenidos a partir de la vacunación con la cepa "antigua", sólo tres reaccionaron en forma efectiva ante la cepa nueva.  Además, se ha demostrado que los sitios de glicolización, han aumentado en las nuevas variantes.

¿Qué información hay en Chile al respecto? Hace algunos años atrás, un aislado viral nacional semejante al VDC inoculado en hembras retones BALÑB/C comprobó ser un buen inmunógeno. Lamentablemente, a la fecha  no existen estudios filogenéticos en chile que permitan desarrollar prototipos de vacunas que consideren las variantes antigénicas circulantes en el país, especialmente de los antígenos  más conservados entre ellos. Esto último limita a los médicos veterinarios a utilizar vacunas recombinantes diseñadas  con material genético de cepas extranjeras que no constituirían los prototipos adecuados para erradicar la enfermedad.

raiz de los antecdenets presentados es de gran utilidad la caracterización de las variaciones exsitentes en aislados nacionales del VDC que den pie a la creación vde una vacuna nacional que permita un mejor control de este virus. Una de las estrategias utilizadas para estudiar el gen H ha  involucrado el uso de las enzimas de restricción Fba 1 y Nde I.

Para la obtención de la información genética  se utiliza la técnica de RT-PCR y posteriormente los productos son digeridos con las endonucleasas mencionadas. Así, el fragmento de ADN obtenido del RT-PCR de un tamaño original de 2599 pb es escindido en un sitio, generándose dos fragmentos de ADN (188 y 243 pb) en las cepas "nuevas" o bien tres fragmentos de ADN (1888, 543 y 188 pb) en las cepas "antiguas". Al digerir con Nde I se esera obtener tres fragmentos de ADN (1576, 294, y 749 pb) en las "cepas nuevas" o un fragmento de ADN de 2599 pb en las "cepas antiguas" (es decir, la enzima no encontró ningun sitio de corte). Así, el aumento en el número de fragmentos de ADN que se obtienen en las "cepas nuevas" podría estar relacionado con un aumento o disminución de sitios de unión para posibles anticuerpos y así, al vacunar con la "cepa antigua" el animal podría infectarse con la "cepa nueva", ya que elos anticuerpos necesarios no serían suficientes para neutralizar el virus.

Comentario final. Actualmente en varios países, se han descrito brotes de DC que incluyen perros previamente vacunados. La secuencia de nucleótidos y el análisi filogenético de aislados de VDC provenientes de animales naturalmente infectados han suguerido la diversidad genética de VDC circulantes. Por esta razón y sumado al gran potencial epidéico del VDC, resulta de suma importancia evaluar las posibles causas por las cuales la población canina está respondiendo de forma refractaria a las medidas profilácticas y contra e la enfermedad.

Por un lado, a lo largo de los años se ha incrementado la preocupación por los animales en lo que se refiere a las mascotas, por lo cual día tras día son más los perros que llegan hasta las clínicas veterinarias para ser vacunados, pero se debe preguntar si los protocolos de vacunación están siendo los correctos. Asimismo, tambiés es cuestionable si los medios de adquisisción de la vacuna son los más apropiados (mantenimiento de cadena de frío).  Por otro lado, es importante considerar que las cepas de las vacunas con las cuales se vacuna hoy a la población canina no son locales ni actuales lo que deja sin considerar la posibilidad de variaciones geográfico-temporales.

Interesante de consultar:

-Berríos, P.; Durán C.  Principales enfermedades virales de los caninos. Situación en Chile (en línea) Monogr. Electron. Patol. Vet, 2005; 2(2): 68-93, http/www.patologiaveterinaria.cl/Monografias/MEPAVET2 2005/html/Mepavet11.htm//_Toc 124680431> (consulta: 5 diciembre 2010).

-Cerda, L, Mathieu C, Quinteros G. 1994 Primer aislamiento de virus distemper canino en Chile XIV Congreso Panmericano de Ciencias Veterinarias, Acapulco, México.

-Cerda, L.; Quinteros G. 1996. estudio de la actividad inmunogénica del canino frente a vacunas comerciales antidistemper. XV Congreso Panamericano de Ciencias Veterinarias, 1996, Campo Grande, Brasil.

-Céspedes, Pf.; Crus P.; Navarro C. 2010. Modulación de la respuesta inmune durante la infección por virus distemper canino: implicancias terapéuticas y en el desarrollo de vacunas. Arch. Med. Vet (42): 15-28.

-Iwatsuki K.; Miyashita N.; Yashida E.; Gemma T.; Shin Y.; Hirayama N.; Kai, C., Mikami, T. 1997. Molecular and philogenetic analysis of the hemaglutinin (H) proteins of field isolates of canine distemper virus from naturally infected dogs. J. Gen. Virol 78: 373-380.

-Martella V, Elia G. Buonavoglia C. Canine Distemper Virus. Vet Clin small Anim. 38(2008): 787-797, 2008.

-Mochizuki. M.; Hashimoto, M.; Hagiwagra S.; Yoshida Y.; Ishiguro, S. 1999. Genotypes of canine distemper virus determined by analysis of the hemaggglutinin geness o f recent isolates from dogs in Japan. J Clin Microbiol 37:2936-2942.

- SAG (Chile. Medicamentos Veterinarios von venta bajo receta retenida. santiago. Chile 2010. 1p.

-Uema M.; Ohashi K.; Wakasa C.; Kai, C. 2005. Philogenetic and restrition fragment lenght, polymorphism analysis of hemagglutinin (H) protein of canine distemper virus isolates from domestic dogs in Japan. Virus Res. 109(1): 59 - 63.

sábado, 14 de enero de 2012

INFLUENZA EQUINA. AISLAMIENTO DEL VIRUS A/equi/2 (H3N8). P. Berríos

  • Influenza equina. Aislamiento del virus A/EQUI/2 (H3 N8)
DOI: 10.5354/0716-260X.1986.10388
1 Departamento de Salud e Higiene Pecuaria. Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad de Chile

Resumen

Abstract
A/equi/2 virus (H3 N8) was isolated, for the first time in Chile, from horses with respi­ratory symptomatology. Viral diagnosis was based on the detection of hemagglutina tinq particles in alantoíc fluid of embrionated chícken eggs, inoculated with samples obtained from sick horses. Typification was based on the specific inhibidon of hemagglutínation with an A/equi/2 antiserum and by serumconversion determined in 13 paired serum sam­ples Further studíes are going along.
[Contenido]
En diciembre de 1985 se presentó un cuadro clínico gripal en equinos del Area Metropolitana, el que se extendió posteriormente a otras zonas del país. La sintomatología clínica se caracterizó principalmente por decaimiento, presencia de exu­dado nasal, alza térmica y tos; su duración, sin complicaciones, fue aproximadamente de 4 a 6 días.
Las muestras de mucus, obtenidas con una sonda de plástico de uso uterino, fueron diluídas en Salina 'A' de Puck, centrifugadas y tratadas con antibióticos. La suspensión se inoculó en el saco alantoídeo de huevos embrionados de galli­na de 8 días de incubación. El líquido alantoídeo, recolectado 5 días después de la inoculación, aglutinó eritrocitos de gallona al 10%, propiedad que fue inhibida por un suero anti virus influenza equina A/equi/2/Miami/63 en la prueba de inhibi­ción de la hemoaglutinación (IHA) (Celedón y Cols., 1982), determinándose de esta manera que el aislado viral correspondía al serotipo A/equi/2, denominado actualmente H3 N8.
La tipificación serológica fue confirmada me­diante seroconversión en 13 muestras pareadas de sueros obtenidos de equinos durante el brote de enfermedad respiratoria gripal y 21 días después. Se determinó un alza diagnóstica en la prueba de IHA al detectarse títulos de anticuerpos especí­ficos para el serotipo A/equi/2, los que fluctua­ron entre 32 y  256, no encontrándose títulos significativos (
El serotipo A/equi/2 no ha sido detectado an­teriormente en el país, sin embargo, es preciso in­dicar que en 1963 se presentó un brote de in­fluenza equina en Santiago y Concepción, que afectó a animales menores de un año y cuyo agen­te etiológico no fue identificado (Fuschlocher y Cols., 1963). Los actuales antecedentes permiten suponer que el agente causal pudo ser el serotipo A/equi/2 que en el mismo año fue identificado en Miami, Brasil y Uruguay.
Con respecto al serotipo A/equi/1 (H7 N7), éste fue aislado e identificado en Chile en 1977, de muestras provenientes de equinos que presen­taban un fuerte cuadro gripal (Casanova y Cols., 1977, Muñoz y Cols., 1979).
La caracterización de la cepa del virus influen­za equina, denominada A/equi/2/Santiago/85, se encuentra en desarrollo.
Referencias
CASANOVA, A., I. MARTINEZ, M. ROMAN. Aislamien­to y tipificación del virus de la influenza equina en Chile. Arch. Med. Vet. 9:91 - 93, 1977.
CELEDON M., P. BERRIOS, L. IBARRA, M. PINTO, S. RAMIREZ. Inhibición de la hemoaglutinación. Com­paración de macro y micrométodo. (Virus de la en­fermedad de Newcastle e influenza equina, ZentraIbl. Veterinaermed. B 29: 51 - 56, 1982.
FUSCHLOCHER, F., L. ZURITA, G. LATORRE, 1. PA­LAVICINO. Influenza equina en la provincia de San­tiago, In: V Convención Nac. de Med. Vet. Boletín Valdivia, 1963. PP. 40-46.
MUÑOZ, V., M. VICENTE, E. AGUILERA, P. BERRIOS. Brote de influenza equina en Chile. Bol. Of. Sanit. Panam. 86: 334 - 345, 1982.