DISTEMPER CANINO EN FAUNA SILVESTRE
Patricio Berríos E. y Betsy Pincheira L.
En muchas partes del mundo los animales domésticos
constituyen un importante reservorio y
fuente de patógenos que se diseminan
a la vida silvestre. Los
silenciosos y persistentes cambios en
los sistemas ecológicos presionan a los animales silvestres a contactar con áreas ocupadas por
el hombre y los animales domésticos. Las enfermedades infecciosas en los
animales silvestres han ido en aumento como resultado de significativas
alteraciones en sus hábitats y de un
contacto más cercano con los animales domésticos. El virus del distemper o moquillo
canino ha sido reportado en varias especies de carnívoros silvestres,
situación que presenta una seria amenaza para la conservación de la vida
silvestre. Hasta el momento el distemper canino
(DC) ha sido reportado en todas las familias de carnívoros terrestres:
Canidae, Felidae, Hyaenidae, Mustelidae, Procyonidae, Ursidae, y
Viverridae.
Virus del distemper canino
(VDC) es un morbillivirus de la familia Paramixoviridae. El genoma del VDC se
compone de ARN con más de 15.000 nucleótidos, envuelto por
la proteína de la nucleocápside (N). La ribonucleoproteína contiene
fosfoproteína (P) y proteína grande (L).
La envoltura lipídica presenta proyecciones
transmembrana de glicoproteínas hemaglutinina (H) y fusión (F) y es estabilizada por la proteína de la matriz (M).
Se acepta que el VDC tiene
sólo un tipo antigénico, aunque co-circulan genotipos de diferente virulencia y tropismo celular. Análisis de
secuencias de cepas del VDC de
diferentes entornos geográficos y especies animales reveló que el gen H se
somete a la deriva genética (Martella et al., 2007). En base al análisis filogenético de secuencias
en el gen H, la mayoría de las cepas de campo del VDC se agrupan en
ocho grandes linajes genéticos: América-1 (la mayoría de las cepas vacunales),
América-2, Asia-1, Asia-2, Ártico,
Europa, Europea vida silvestre y Sudáfrica.
La proteína H se une a
una molécula en la membrana de la célula
diana, lo que resulta en la unión
celular y la activación de la proteína F
por proteasas específicas de tejido, lo que lleva a la infección celular.
Estas proteínas tienen un papel clave en la determinación del tropismo celular
y la gama de hospederos. Substituciones de aminoácidos en los sitios 530 y
549 (dominios de unión a receptores,
situados en la proteína H) ocurren predominantemente en aislados
del VDC en especies de hospederos
nuevos, lo que indica que la propagación del virus a estos hospederos no-caninos se asocia con la evolución en
estos puntos. La repetida aparición independiente del VDC en
nuevas especies de hospederos carnívoros
pareciera estar asociado con cambios en
la llave de amino ácido residuos, en particular los de la región de
unión SLAM de la proteína H, que son los responsables de la
especificidad del hospedador.
¡Mayor contacto entre perros con VDC y
animales silvestres susceptibles!
¡Mutaciones del VDC vs cambios en la dinámica de la fauna
silvestre!
Hasta el momento el distemper canino (DC) ha sido reportado en todas las familias de
carnívoros terrestres: Canidae, Felidae, Hyaenidae,
Mustelidae, Procyonidae, Ursidae, y Viverridae.
Familia Felidae
En gatos domésticos (Felis catus)
sólo se ha demostrado, en forma experimental, la infección subclínica por el VDC, mientras que la enfermedad se ha
reportado en forma esporádica en los
felinos no domésticos. El primer caso de distemper canino en tigres se
produjo en California en 1980. Dos cachorros de tigre murieron de DC en el
Shambala California. VDC se aisló a partir de 1 de 2 leopardos negros que
murieron en el Zoo Naibi ,Coal Valley,
Illinois, en diciembre de 1991.
Hay pocos informes anteriores de DC en grandes gatos.
El distemper canino se diagnosticó
mediante anticuerpos fluorescentes que demostraron el antígeno del VDC en dos leopardos nieve ( Panthera uncia ) que murieron
tras una infección por virus de la panleucopenia felina en el parque zoológico en Des Moines, Iowa, en 1988. DC también fue diagnosticado en un tigre de
Bengala por histopatología y serología y
en dos cachorros de león por transferencia de sangre en un perro y se sugirió
su presencia en un tigre siberiano.
Durante una
gran epidemia de DC en un parque de vida silvestre en San Fernando, California, en 1992, en 74 grandes felinos en cautividad, la infección se confirmó histopatológicamente en león africano (Panthera leo),
tigre (Panthera tigris), leopardo (Panthera pardus), y jaguar (Panthera onca) . Se postuló que
mapaches infectados con el VDC habrían sido la fuente de la infección. Cuarenta y siete por
ciento de estos felinos se enfermó, muriendo el 23%, con signos
gastrointestinales, respiratorios, y alteraciones
del SNC. Sesenta por ciento de los felinos enfermos manifestaron alteraciones
del SNC con o sin síntomas
gastrointestinales y enfermedades
respiratorias. Convulsiones generalizadas fue la alteración neurológica más común, la que generalmente
termina en la muerte. En estos animales
se detectaron altos títulos de anticuerpos seroneutralizantes contra el VDC. No
se encontró hiperqueratosis plantar. Lesiones
histopatológicas identificadas en
pulmones y el SNC diferían de
las encontradas en especies de cánidos.
El diagnóstico se corroboró
mediante la detección de anticuerpos seroneutralizantes específicos y la
tipificación mediante anticuerpos monoclonales contra el VDC.
Existen menos de 500 tigres de Amur ( Panthera
tigris altaica) en estado salvaje. Debido al bajo número y su naturaleza
solitaria, los avistamientos de tigres a través de su área de distribución en
el extremo oriente de Rusia y China son poco frecuentes; avistamientos de
tigres enfermos son más raros todavía. Enfermedad neurológica grave observada
en varios tigres salvajes desde 2001 sugirió la aparición del VDC en esta especie en peligro de extinción. Para
investigar esta posibilidad , se realizaron histología ,inmunohistoquímica (IHC
) , hibridación in situ (ISH ), y PCR con transcripción inversa (RT -PCR) en los tejidos de 5 tigres afectados que murieron en 2001 , 2004 , o 2010. Encefalitis no supurativa con desmielinización,
inclusiones virales nucleares eosinófilos, y positivo immunolabeling para VDC
por IHC e ISH se encontraron en dos
tigres con tejido cerebral disponible. Cepas del VDC
provenientes de tigres Amur, filogenéticamente semejantes con una cepa Arctic de focas del Baikal ( Phoca siberica ) sugieren
una amplia distribución geográfica del
VDC y su reciente reaparición implican
una amenaza de enfermedades infecciosas importantes para especies en
peligro de extinción. Los resultados
ponen de manifiesto que la infección por el VDC sería la causa de la enfermedad neurológica en dos
tigres y definitivamente establecen la
infección en un tercio de la
población (Canine Distemper
Virus: an Emerging Disease in Wild Endangered Amur Tigers ( Panthera tigris
altaica). Tracie A. Seimon, Dale
G. Miquelle, Tylis Y. Chang, et al. mBio 4(4): 1 – 6, 2013).
En 1994,
una epidemia de DC en el ecosistema Serengeti
en Tanzania afectó el 30% de una población de 3.000 leones africanos. Muchos de
los afectados eran leones enflaquecidos, en que las manifestaciones clínicas
más frecuentes fueron las neurológicas, incluyendo ataques de epilepsia y
mioclonus. Hasta un 50% de los leones
con signos clínicos pudo haber muerto. Los perros domésticos (hasta 30.000,
muchos de los cuales no estaban vacunados) podrían haber transmitido el virus a
las hienas manchadas (Crocuta crocuta), que a su vez pudieron haber transmitido la enfermedad a los leones.
Los leones del Serengeti son nómades y pueden distribuir el virus en un rango
amplio. En un león enfermo que sufría de ataques epileptiformes se observó
salivación excesiva, mandíbulas contraídas, expresión facial alterada con
pupilas contraídas y luego dilatadas; los leones enfermos no podían comer ni
cazar por lo que eran víctimas de depredadores. Estudios realizados con PCR
demostraron que el virus aislado tenía una estrecha relación filogenética con
el VDC. Otros animales afectados fueron chitas (Acinonyx jubatus) y
perros salvajes africanos (Lycaon pictus).
Dos leopardos
negros murieron en un zoológico de Naibi, Illinois, y 2 tigres murieron en el
Shambala Preserve, Acton , California. Signos clínicos iniciales fueron
anorexia junto a enfermedades gastrointestinales y / o respiratorias seguida de
convulsiones. El VDC se aisló de 3 leopardos,
3 tigres, y 3 leones que murieron o fueron sacrificados por encontrarse
moribundos. Las pruebas con anticuerpos monoclonales identificaron el virus
aislado como VDC. Hallazgos macroscópicos e histopatológicos fueron similares a
los encontrados en los cánidos con moquillo, con algunas excepciones. Hubo
menos lesiones en el cerebro, y un
marcado tipo de proliferación
celular 2 en el pulmón, con cuerpos de inclusión y antígenos de VDC demostradas
por inmunohistoquímica. En 2003 se describe el distemper canino
en un tigre (Panthera tigris) de circo que presentaba una sintomatología
de encefalitis (incoordinación y ataxia), y opacidad corneal. El VDC ha
infectado a 60 tigres siberianos de una población de 400 animales en Rusia del
Este matando a lo menos tres animales.
Familia
Hyaenidae
DC fatal ha sido documentado en hienas en cautiverio
y en hienas Serengeti en libertad. En un estudio retrospectivo en hienas manchadas de vida silvestre en el Masai Mara, Kenya, se
encontró un aumento significativo de
anticuerpos contra el VDC en animales
sin signos clínicos o sin aumento de la mortalidad, durante un período
de alta mortalidad en perro doméstico
asociado a una epidemia de DC.
Familia
Mustelidae
Los mustélidos se encuentran entre las especies más
susceptibles al DC, siendo la
presentación clínica similar a la observada en los perros domésticos. Hurones
domésticos y hurones de patas negras (Mustela
nigripes) son altamente susceptibles a la infección natural con el VDC
con una tasa de mortalidad cercana al
100%. La enfermedad inducida por la
vacuna es siempre fatal y ha sido
documentado en ambas especies. Además de descarga ocular y nasal, diarrea,
anorexia, convulsiones y mioclonías, los hurones de patas negras a menudo
tienen hiperqueratosis grave en las almohadillas de las patas, eritema en todo
el cuerpo, y erupción asociada con
prurito en barbilla e ingle.
Entre 2001 y 2003 , un total de 194 muestras de
tejidos cerebrales de mustélidos
silvestres de la República Checa se estudiaron por IFD. De los 21 animales que
presentaban síntomas de la enfermedad o un cambio de comportamiento, sólo un
mustélido (1/18) garduñas (Martes foina) fue positivo al VDC (5 % de
prevalencia).
En Taiwan, 2005, e reportan dos hurones badgers con síntomas clínicos de: descarga
nasal y ocular, apnea, diarrea, deshidratación, hipotermia, convulsiones, coma
y muerte. El diagnóstico se realizó por PCR. Diagnóstico anátomo- patológico: neumonia
intersticial, cuerpos de inclusión y manguitos perivasculares.
Todos los mustélidos son probablemente susceptibles
al DC clínico. Se ha reportado DC en tejones americanos (Taxidea taxus),
mofeta rayada (Mephitis mephitis), visón europeo (Mustela lutreola)
y visón americano (Mustela vison), tejones Eurasia (Meles meles)
y nutrias europeas (Lutra lutra).
Se reportó la presencia de VDC en sangre de lesser
grissus por primera vez en Brasil. El estudio
filogenético, realizado en el fragmento 234 del gen NP del VDC fue similar a los virus que afectan a perros y
zorros de Brasil.
Mustélidos serían los más
susceptibles al VDC. En 1985 en Wyoming,
USA, se murieron casi todos los hurones patas negras, los que se extinguieron un
par de años después por el DC.
Familia
Procyonidae
Las infecciones naturales con VDC en los mapaches y
las infecciones inducidas por la vacuna en kinkajous (Potos flavus) han sido documentados.
Todos los prociónidos son probablemente
susceptibles a la infección con VDC, con presentaciones clínicas parecidas a las
de los perros domésticos. Cistitis con piuria es común, y la ictericia se
asocia a veces con la infección VDC en los mapaches. El DC debe ser diferenciado de la rabia en
mapaches con signos neurológicos.
Brote de distemper canino
en mapaches (Procyon lotor) en Alemania (G. Wibbelt et al). 65 mapaches fueron rastreados entre mayo 2007 y 2008;
14 de estos animales murieron. Casi todos fueron recuperados y sometidos
a necropsia. 5 de ellos presentan signos neurológicos. Algunos evidenciaban
lesiones patológicas en pulmón y / o el tejido cerebral coherentes con moquillo
canino. PCR detectó el VDC. La posterior secuenciación, indicó un 98,4% de
similitud con el virus de moquillo canino en comparación con las cepas de virus
de los perros domésticos publicados en GenBank.
Virus del moquillo canino es endémica en algunas
poblaciones de mapache norteamericano,
por lo que esta especie puede ser un reservorio para animales de zoológico no
domésticos, perros domésticos y
especies de vida silvestre en peligro de extinción.
Familia
Ursidae
Muchos úrsidos son susceptibles a la infección con el VDC;
esto en base a encuestas serológicas. La enfermedad clínica ha sido más comúnmente documentadas
en pandas rojos y pandas gigantes.
Recientemente se ha publicado un reporte
nuevo de la enfermedad clínica en los osos polares (Ursus maritimus)
y neonatos de Tremarctos ornatus.
En un estudio serologico de osos polares en Alaska y
Rusia, el 35,6% de 191 muestras obtenidas en 186 osos fueron positivos para
morbillivirus mediante la prueba de
microneutralización para VDC. En otro estudio serológico realizado en Alaska,
el 14% de 480 osos pardos (Ursus arctos horribilis) fueron
seropositivos, mientras que ninguno de los 40 osos negros (Ursus americanus)
presentó títulos de anticuerpos anti
VDC.
En Italia mediante pruebas de
seroneutralización con la cepa
Onderstepoort del VDC se encontró
un 16% de positivos (2/12) y 36%
(4/11) en osos pardos marsicano (Ursus arctos marsicanus), en cautividad
(2+/12) y en libertad (4+/11), respectivamente.
Un estudio de seroprevalencia en osos negros de
Florida en libertad (Ursus americanus floridanus) encontró un 8% de 66
osos seropositivos para anticuerpos VDC. Los signos clínicos de DC, ya sea por
exposición natural o por inducción de la vacuna, puede ser similar en
pandas rojos y perros domésticos. Los signos incluyen secreción purulenta
oculonasal, anorexia, diarrea, parálisis ascendente, y, en algunos casos,
convulsiones terminales y coma. Virus
del moquillo canino puede ser fatal para los pandas gigantes en cautiverio y
también puede afectar pandas rojos en cautividad. En China, se detectaron
títulos de anticuerpos VDC en uno de
cinco pandas cautivos y uno
de tres pandas gigantes.
Ya son dos los osos pandas que han muerto en China y otros dos presentan
síntomas de distemper, enfermedad que usualmente afecta a los perros, pero que
en los plantígrados tiene un 90% de mortalidad si se transmite entre ellos.
Los expertos han mostrado preocupación por la propagación de la epidemia a
otros ejemplares de la especie que está en peligro de extinción. Da Bao, el segundo panda fallecido,
murió el 4 de enero de 2015, casi un mes después de que muriera por la misma
enfermedad Cheng Cheng, en el Centro de Investigación y Protección de Animales
Salvajes de Shaanxi. Otros dos osos, Fengfeng y Zhuzhu, han sido diagnosticados
con la enfermedad, y uno de ellos está "crítico". Además, al menos cuatro pandas más han
mostrado fiebre y síntomas que podrían significar que están infectados con
distemper, aunque aún no se ha confirmado ese diagnóstico, señaló el centro. Este animal, que en estado salvaje solo
puede encontrarse en China, corre peligro de extinguirse debido a la reducción
de los bosques de bambú donde habita. Actualmente viven unos 1.600 ejemplares
de la especie en estado salvaje, a los que hay que añadir otros 210 en
cautividad, muchos de ellos en reservas de Shaanxi y Sichuan, en el centro y
norte del país, cerca del hábitat natural de la especie.
Familia
Viverridae
Dos especies de viverridos pueden desarrollar DC, el
binturong (Arctictis binturong) o bearcat o gato orsino, y la civeta de
palmera enmascarada o paguma (Paguma larvata). Hay informes recientes de
DC inducida por la vacuna en binturong cautivo (RJ Montali). En la civeta
palmera enmascarada libre, los signos clínicos incluyen deshidratación, disnea,
secreción serosa oculonasal, diarrea, alopecia local y convulsiones.
Familia
Canidae
DC en chacales de Namibia (2012). En chacales
espaldas negras (Canis mesomelas) del Parque Nacional Etosha se encontró
una prevalencia de anticuerpos VDC de un 71% (n580). Previamente, en 1980 se
habían enfermado 6 chacales de DC, y 4 perros salvajes (Lycaon pictus)
cautivos que murieron probablemente de DC. Chacales
de Namibia han jugado un importante papel en la dinámica del VDC, diseminando
el virus en las poblaciones de perros domésticos en un brote de DC en la costa
de Namibia (Gowtage-Sequeira et al.,2009).
Dinámica de contagios interespecies
Perro (Canis familiaris) àhyena (Crocuta
crocuta); chacales (Canis mesomelas ) o perros salvajes de África (Lycaon
pictus) à león (Felis leo): + † x DC
Perro àhurón patas negras (Mustela nigris): +++ † x
DC
Perros domésticos à hurones badgers
(Melogale moschato subauantica)
Infecciones fatales con el
VDC han sido provocadas experimentalmente en suidos y primates.
Casos naturales de
encefalitis fatal inducida por el VDC se han documentado en un macaco japonés (Macaca
fuscata) y pecaríes (Tayassu
tajacu).
En USA las epidemias de DC
generalmente ocurren en mapaches libres (Procyon lotor), una
especie que puede desempeñar un papel en la epidemiología de DC en los perros
domésticos en esa región.
Por el contrario, en las
regiones del mundo donde no se emplea extensamente la vacunación contra el DC
(por ejemplo, en ciertas zonas de
África), los perros domésticos pueden servir como reservorio del VDC para los animales
salvajes en libertad.
Todos los cánidos pueden ser
susceptibles al VDC
Especies de cánidos no
domésticos varían en susceptibilidad al
VDC, aunque los signos clínicos de la enfermedad generalizada aguda a menudo se
asemejan a las descritas para el perro doméstico.
Enfermedad asociada en
forma natural y / o inducida por la
vacuna contra el DC, se ha documentado
en los perros salvajes africanos, (Lycaon pictus), dingos australianos (Canis
dingo), perros Sudamericano bush (Speothos venaticus), lobos de crin
(Chrysocyon brachyurus), zorros de orejas de murciélago (Otocyon
megalotis), zorros kit (Vulpes macrons macrotis), perros raccoon (Nyctereutes procyonoides), coyotes (Canis latrans),
zorros colorados (Vulpes vulpes), y zorros grises (Urocyon
cinereargenteus).
Mortalidades relacionadas
con DC se han sospechado en cachorros de lobo (Canis lupus)
criados en libertad, y en zorros fennec
(Fennecus zerda).
Mustélidos serían los más
susceptibles al VDC. En 1985 en Wyoming
USA se murieron casi todos los hurones patas negras, los que se extinguieron un
par de años después por el DC.
La morbilidad y mortalidad
son muy variables en los carnívoros. La
tasa de letalidad de los hurones domésticos (Mustela putorius furo) se
acerca al 100%, mientras que entre 50 y
70% de los perros domésticos afectados pueden permanecer como portadores asintomáticos.
En los últimos años el VDC
y otros morbillivirus han sido encontrados en brotes de enfermedad fatal en
focas, delfines y marsopas.
