BREVE RESEÑA SOBRE LOS MORBILLIVIRUS DE LOS CETÁCEOS. Andrés Rojas 2004

BREVE RESEÑA SOBRE LOS MORBILLIVIRUS DE LOS CETÁCEOS

Boletín GEAS 2004, volumen VI, Núm 1 - 4 18 Morbillivirus en Cetáceos Año 2004 Volumen VI Número 3 Andrés Rojasα

En 1988 un gran número de marsopas se encontraron muertas en las costas de Irlanda del Norte, con lesiones similares a las de distemper canino. Exámenes posteriores revelarían que el causante de esta alta mortalidad sería un virus del género Morbilivirus, al cual se denominó morbilivirus de las marsopas (PMV) (Kennedy et al., 1991; Fowler, 1999; Dierauf y Gulland, 2001; Fowler y Miller, 2003). Entre junio de 1987 y mayo de 1988, un gran número de delfines nariz de botella fueron hallados muertos en la Costa Atlántica de los Estados Unidos, desde New Jersey hasta Florida (Lipscomb et al., 1994); en este caso el agente aislado fue también un morbilivirus, el cual también sería culpable de la muerte en 1990 de un gran número de delfines listados en las Costas del Mediterráneo; en ambos casos el agente viral fue el mismo y se le nombro morbilivirus de los delfines (DMV) (Taubenberger et al., 1996; Fowler, 1999; Dierauf y Gulland 2001). Posteriormente en 1993 este virus causaría una epidemia en delfines nariz de botella frente a las costas del Golfo de México (Taubenberger et al., 1996). Hasta ese momento, el virus había sido aislado solamente en delfines y especies afines agrupadas dentro de la subfamilia de los Odontocetos (Taubenberger et al., 1996); pero en el año 2000 un morbilivirus fue aislado por primera vez en una ballena piloto; el morbilivirus de las ballenas piloto (PWMV) (Taubenberger, 2000). Al principio se pesaba que este virus era un tipo de Distemper (Kennedy et al., 1991), posteriormente se pensó que eran especies víricas distintas, pero luego se descubrió que son tres especies víricas que difieren del Distemper (Barrett et al., 1993) y que a su vez, difieren unas de otras en tan sólo unos pocos epítopos (O'Mara et al., 1999), por lo que actualmente se les considera variaciones de una misma especie de morvibilivirus: el morbilivirus de los cetáceos (Figura 1) (Barrett et al., 1993; Taubenberger et al., 1996; Dierauf y Gulland 2001). Figura 1. Filogenia de los morbilivirus. Tomado y adaptado de O’Mara Et al. (1999). α Estudiante de la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad Nacional, Heredia, Costa Rica. Correo electrónico: jarch@costarricense.cr

 ETIOLOGÍA El Morbilivirus de los cetáceos es un miembro de la familia Paramyxoviridae. Los viriones contienen una secuencia linear simple de ARN en sentido negativo de 15, 702 kilobases. Los viriones poseen un diámetro de 150 nm y son pleomórficos (Virus Taxonomy Online, 2004).

 EPIDEMIOLOGÍA Las especies afectadas incluyen a los delfines mulares (Limpscomb et al., 1994; Kraft et al., 1995; Lipscomb et al., 1996; Reidarson et al., 1998; Taubenberger, 2000), delfines listados (Dherman et al., 2004; Barrett et al., 1993), ballenas con aleta (Dierauf y Gulland, 2001), marsopas de harbor, ballenas piloto (Taubenberger, 2000) ballenas calderón, delfines comunes, delfines oscuros y delfines costeros (Tabla 1) (Limpscomb et al., 1994; Fowler y Millar, 2003). Tabla 1. Especies de cetáceos afectados por morbilivirus y rango geográfico del morbilivirus hasta ahora reportado. Modificado de Dierauf y Gulland (2001). Especie Afectada Zona Geográfica de animales afectados Tipo de morbilivirus Delfín mular (Turciops truncatus) Costa Atlántica de los Estados Unidos y Golfo de México PMV (morbilivirus de las marsopas) DMV (morbilivirus de los delfines) Delfín común (Delphinus delphis) Pacifico Este DMV (morbilivirus de los delfines) Delfín listado (Stenella coeruleoalba) Mar Mediterráneo y costas del Pacífico Japonés DMV (morbilivirus de los delfines) Delfín oscuro (Lagenorhynchus obscurus) Pacifico Este DMV (morbilivirus de los delfines) Delfín costero (Delphinus delphis ponticus) Pacifico Este DMV (morbilivirus de los delfines) Ballena piloto (Globicephala melas) Atlántico oeste, Bahía de Delaware PWMV (morbilibirus de las ballenas piloto) Ballena calderón (Globicephala macrorhynchus) Atlántico oeste PWMV (morbilibirus de las ballenas piloto) Ballena de aleta (Balaenoptera physalus) Atlántico oeste, costas de Bélgica PWMV (morbilibirus de las ballenas piloto) Marsopas de harbor (Phocoena phocoena) Atlántico oeste, costas de Irlanda del Norte PMV (morbilivirus de las marsopas) La transmisión es horizontal, diseminándose por contacto directo o por aerosoles respiratorios. No hay predisposición por sexo pero si se ha observado que aparentemente los delfines mulares del mediterráneo son más susceptibles a la enfermedad, en los cuales se cree que anualmente causa grandes mortalidades. Las infecciones pueden ser mixtas, ya que en los delfines mulares afectados en 1993 cerca de las costas de México se encontraron anticuerpos contra el DMV y el PMV (Taubenberger et al., 1996). Hasta ahora, este virus no parece ser zoonótico (Dierauf y Gulland, 2001).

PATOGÉNESIS Una vez que el virus ingresa, la replicación viral comienza en el bazo, nódulos linfáticos y tonsilas, causando viremia, pirexia y leucopenia inicialmente. Posteriormente el virus continua replicándose asociado a tejidos linfoides, pero al mismo tiempo éste comienza a diseminarse, asociado a leucocitos de la piel, membranas mucosas del sistema respiratorio, gastrointestinal, urogenital y sistema nervioso; causando un segundo periodo febril. Los sistemas mas afectados son el sistema respiratorio y el sistema nervioso (Fowler, 1999). En el sistema respiratorio se produce una neumonía bronquial y alveolitis con congestión, edema y exudación serofibrinosa, proliferación de neumocitos tipo II y sincitios, pudiéndose observar en cortes histológicos (Lipscomb et al., 1994; Dierauf y Gulland, 2001).  En el cerebro se produce necrosis neuronal, gliosis, infiltración perivascular de células inflamatorias, desmielinisación con astrocitosis y sincitios, lesiones características de una encefalitis, la cual tiende a ser una encefalitis no purulenta (Dierauf y Gulland, 2001). También hay depleción del tejido linfoide en los nódulos linfáticos (Lipscomb et al., 1994; Dierauf y Gulland, 2001).

SIGNOS CLÍNICOS Los signos clínicos incluyen pobre condición corporal, distrés respiratorio, cianosis de membranas mucosas, signos nerviosos de encefalitis, descarga nasal y ocular; en hembras preñadas puede producirse aborto. Es común encontrar una alta carga parasitaria tanto de ectoparásitos como de endoparásitos, así como también presencias de enfermedades mitóticas o bacterianas secundarias debido a la depleción del sistema inmune (Tabla 2) (Dierauf y Gulland, 2001; Fowler y Miller, 2003). Tabla 2. Etiología, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento de los morbilivirus de los cetáceos. Tomado y modificado de Fowler y Miller (2003). Tipo de morbilivirus Signos clínicos más Importantes Diagnóstico Tratamiento DMV Pobre condición corporal, distrés respiratorio, signos nerviosos, alta carga parasitaria tanto de ectoparásitos como de endoparásitos. Neutralización viral, cultivo viral, inmunohistoquímica, PCR, microscopia electrónica No hay tratamiento o vacunas disponibles, terapia de soporte, cuarentena. PMV Pobre condición corporal, distrés respiratorio, signos nerviosos, alta carga parasitaria tanto de ectoparásitos como de endoparásitos. Neutralización viral, cultivo viral, inmunohistoquímica, PCR, microscopia electrónica No hay tratamiento o vacunas disponibles, terapia de soporte, cuarentena. PWMV Pobre condición corporal, distrés respiratorio, signos nerviosos, alta carga parasitaria tanto de ectoparásitos como de endoparásitos. Neutralización viral, cultivo viral, inmunohistoquímica, PCR, microscopia electrónica No hay tratamiento o vacunas disponibles, terapia de soporte, cuarentena. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa principalmente en la observación histológica de lesiones características y la demostración del virus en los tejidos (principalmente pulmón y cerebro) por medio de inmunohistoquimica, así como técnicas de PCR (Kennedy et al., 1991; Barrett et al., 1993; Lipscomb et al., 1996; Schulman et al., 1997). El aislamiento viral se ha realizado a partir de los riñones del animal, posterior a la necropsia (Dierauf y Gulland, 2001; Fowler y Miller, 2003). La neutralización viral se puede realizar en forma pareada y lo que se busca es un aumento considerable del titulo de anticuerpos IgM contra el virus (Tabla 2) (Fowler, 2003). La microscopia electrónica también ha sido utilizada (Fowler y Miller, 2003).

TRATAMIENTO No hay tratamiento o vacunas disponibles, lo que se utiliza es la terapia de soporte. La mortalidad tiende a ser alta en poblaciones susceptibles. Se recomienda la cuarentena par evitar su diseminación (Dierauf y Gulland, 2001; Fowler y Miller, 2003).

IMPACTO SOBRE LAS POBLACIONES SALVAJES DE CETÁCEOS A lo largo de la década de los años 90 y hasta la actualidad, el morbilivirus de los cetáceos ha emergido como el patógeno de mayor importancia en cetáceos salvajes, causando grandes epidemias en los océanos Atlántico, Pacífico y Mediterráneo (Fowler y Miller, 2003).
En la actualidad, 14 de las 18 especies de Odontocetos en el Atlántico Oeste, desde el Ártico canadiense hasta el Golfo de México, presentan anticuerpos contra este virus; no se conoce nada acerca de la presencia y prevalencia del morbilivirus en las costas americanas más allá de esta área geográfica. Algunas de las especies de cetáceos son migratorias, principalmente miembros de la subfamilia de los Misticetos, las cuales migran anualmente hacia el Sur del continente americano, escapando del invierno, en busca de comida y un lugar para dar a luz y tener sus crías, antes de su regreso hacia el Norte (Dierauf y Gulland, 2001). Estas especies pueden actuar como vectores y reservorios biológicos del morbilivirus, y teniendo en cuenta la alta mortalidad en las poblaciones susceptibles (posiblemente libres del virus), supone un posible riesgo para las especies de cetáceos de la parte Centro y Sur del continente americano (Fowler y Cubas, 2001).

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