ERRADICACIÓN DE LA PESTE PORCINA CLÁSICA EN CHILE

Situación en Chile de la peste porcina clásica

El primer diagnóstico de  peste porcina clásicva (PPC) se realizó a mediados de 1943 (Abel, 1945). Durante el periodo 1981 - 1996, se presentaron 295 focos de PPC que afectaron a 19.998 animales, con un total de 2.446 muertos a causa de la enfermedad. Los tres sistemas de producción fueron involucrados, tanto el industrial como el pequeño tenedor y las comunidades indígenas. Según el SAG la PPC se presentaba esporádicamente en las regiones V a IX y RM, y en forma esporádica en las regiones I a IV y X, generalmente relacionada con brotes epidémicos en zonas de mayor concentración porcina. La XI y XII regiones se consideraban como indemnes

En 1980 el SAG realizó un estudio en mataderos entre la IV y X regiones, concluyendo que existía un 3% de prevalencia de esta enfermedad. Con esta base se elaboró el Proyecto de Erradicación de la Peste Porcina Clásica en Chile, iniciándose las actividades en 1981 con el objetivo de declarar al país libre de esta enfermedad, en un plazo de 10 años. A fines de 1981 las acciones sanitarias del SAG lograron bajar la frecuencia de presentación de la enfermedad a niveles que permitieron iniciar la erradicación de la PPC en Chile.

Los objetivos del proyecto de erradicación de la PPC de Chile fueron:

- Erradicar la PPC del territorio nacional.
- Implementar un sistema de vigilancia para enfermedades exóticas del cerdo.
- Mejorar las expectativas del comercio exterior.

Las acciones básicas que se llevaron a cabo comprendían las siguientes acciones:

- Control de los focos de PPC detectados a través de la aplicación de una cuarentena prediagnóstica predial, seguida, ante la confirmación de PPC, de una cuarenta oficial.

- Prohibición de la libre comercialización de animales en ferias, mataderos y otros predios.
- Para cada foco de PPC se debía realizar una investigación epidemiológica destinada a conocer el o los posibles orígenes de la enfermedad,
- Atención a las denuncias de sospecha de la enfermedad en predios, ferias y mataderos.
- Obtención de muestras de mataderos, especialmente de aquellos de mayor volumen de faenamiento regional.
- Realización de un censo porcino nacional que permita caracterizar los ecosistemas posrcinos.

El establecimiento de este proyecto permitió el control de la PPC, disminuyendo los focos de 97 a 0 en el año 1989. Sin embargo, el virus se mantuvo presente en los planteles porcinos, causando 2 ó 3 focos en los años 1990 y 1991 (Calcagno, 1991).  Vidal y Bertossi (1991) consideran a la  peste porcina clásica como limitante sanitaria para la exportación de carne.   Tres brotes epidémicos ocurrieron entre 1981 y 1993, el primero desde 1981 a 1983; el segundo entre 1985 y 1986, el tercero en 1992 en que el número de focos aumentó a 34 distribuidos a nivel regional y metropolitano. En 1993 la presentación disminuyó a 15 focos, uno de ellos afectó a la XII región considerada hasta este momento como indemne. En 1994 se presentaron 14 nuevos focos que afectaron preferentemente a tenedores familiares que alimentaban sus animales con desperdicios contaminados. En el año 1995 sólo se presentó un foco en el país en una explotación familiar, en Quillagua, II Región. En 1996, se presentó nuevamente la enfermedad como consecuencia del brote del año anterior donde quedaron animales portadores, procediéndose al sacrificio y destrucción de todos los cerdos del predio afectado. Quillagua está situado en medio del desierto de Atacama a más de 1.000 km de la zona de producción porcina.

En 1995 se establecieron modificaciones al Plan de Control y Erradicación de la PPC y se determinó una nueva estrategia cuyo objetivo fue erradicar la PPC del territorio nacional. Sus principales líneas de acción fueron:

- Vigilancia epidemiológica
- Control sanitario
- Laboratorio
- Divulgación sanitaria
- Legislación
- Capacitación.

Las técnicas diagnósticas utilizadas fueron:
- 1981. Inmunofluorescencia directa
- 1984. Cultivo de virus en células de riñón porcino (PK-15)
- 1994. ELISA

En 1997 se constataron importantes hechos:
- Ausencia de enfermedad por más de 4 años en el territorio nacional
- Ausencia de focos de PPC en planteles industriales y en explotaciones de cerdos de pequeños propietarios.

Considerando este favorable escenario el Servicio Agrícola y Ganadero, haciendo uso de sus facultades legales resolvió la prohibición en la aplicación, importación y expendio de toda vacuna contra la peste porcina clásica. (Ley Nº 2.928, Diario Oficial de la República de Chile. 6 Oct. 1997. Santiago, Chile). Se mantuvo un banco de 800.000 dosis de vacuna, la que se utilizaría eventualmente si ocurrieran casos de PPC. Además se seguían vigilancia epidemiológica, controles sanitarios y centinelización.

La normativa establecida en el Artículo 2. 1. 13. 2. del Código Zoosanitario de la OIE señala; “Se puede considerar que un país está libre de PPC cuando consta que la enfermedad no existe en el mismo desde hace por lo menos 2 años. Este tiempo se reduce a 1 año desde la aparición del último caso para los países que practican el sacrificio sanitario asociado a la vacunación contra la PPC, y a 6 meses para los que practican únicamente el sacrificio sanitario”.

En consideración que se estaban cumpliendo con estas exigencias internacionales, el país se declaró libre de peste porcina clásica el 6 de abril de 1998, Resolución 987 del Ministerio de Agricultura publicada en el Diario Oficial de la República de Chile, Nº 36039 del 14 de abril de 1998 (Adriasola et al, 1999). Por lo tanto esta enfermedad se incorporó al Sistema de Prevención de Enfermedades Exóticas (SAG, 1998).

La División de Protección Pecuaria del Servicio Agrícola y Ganadero (SAG) del Ministerio de Agricultura de Chile, informó a la OIE acerca de un ejercicio de simulacro teórico de peste porcina clásica (PPC) que se llevará a cabo en noviembre de 2010, en la ciudad de Chillán, Región del Bío Bío, Chile. El objetivo de este ejercicio fue desarrollar las competencias técnicas del Servicio Veterinario de Chile.

En Mayo 2015, la OMS declara a Chile libre de la peste porcina clásica.

Referencias bibliográficas

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PESTE DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES Cecilia A. Henríquez C. 2015

PESTE DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES

Cecilia A. Henríquz C.

En el pasado esta enfermedad había sido descrita bajo diferentes denominaciones: Pseudorinderpest, Peste de las Cabras, Peste de los Pequeños Rumiantes, Peste de las ovejas y cabras, Kata (en Nigeria), Síndrome de la Estomatitis-Pneumoenteritis, Complejo Pneumoenteritis, sin embargo, la denominación francesa de « peste des petits ruminants o peste de los pequeños rumiantes», dada por los primeros autores ha sido retenida como el nombre científico de la enfermedad (Gargadennec & Lalanne, 1942).

La FAO y la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) han comenzado este año a movilizar a la comunidad científica y profesional a nivel internacional en torno a una nueva iniciativa mundial: la lucha para erradicar la peste de los pequeños rumiantes en 2030, luego de su exitosa campaña de erradicación de la peste bovina finalizada el año 2011. Motivo por el cual entre el 31 de marzo y el 2 de abril de 2015 se reunieron científicos internacionales y miembros de la OIE, en Abiyán, Costa de Marfil, en ocasión de la Conferencia para el control y la erradicación de la peste de los pequeños rumiantes. Las autoridades de los países afectados presentes en la conferencia se comprometieron a colaborar en este plan mundial para eliminar la enfermedad dentro de los próximos 15 años.

La peste de los pequeños rumiantes (PPR), es una enfermedad animal viral no zoonótica, transfronteriza, virulenta, y altamente contagiosa que afecta a los pequeños rumiantes. Presenta una alta morbilidad (que puede llegar al 90%) y una alta mortalidad (30-70%) una vez introducido el virus en el rebaño (FAO, 2015).

La PPR fue descrita por primera vez en 1942 en Costa de Marfil y desde entonces, se ha extendido a través de la zona Sahelo-sahariana, afectando a más de 76 países en amplias regiones de África, Oriente Medio y Asia.  Estas regiones albergan aproximadamente     1.900 millones de cabezas de ganado, ante lo cual, cerca del 80 por ciento de la masa mundial ovina y caprina podría estar en riesgo de padecer esta devastadora enfermedad. Según informaciones de la OIE, en 2007 se detectó por primera vez en China y en 2008 en Marruecos. Los últimos antecedentes de su expansión, muestran que ha sido aislada además en Moldavia el 2009, Bután el 2010, en Argelia en 2011 y en 2012 ha sido descrita en Angola y en las islas Comoras (FAO, 2013; Cêtre-Sossah et al., 2014; Salami, 2015,). Se estima que la PPR causa más de 2.000 millones de dólares en pérdidas cada año en las zonas afectadas, siendo además un factor importante de inseguridad alimentaria y de medios de existencia para el 70% de las poblaciones más pobres y vulnerables que dependen de la ganadería en el mundo. Debido a su transmisibilidad, impacto sanitario y sus consecuencias económicas, la PPR está clasificada como enfermedad de declaración obligatoria por la OIE conforme a las condiciones establecidas en el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE. En mayo del 2014, solo 44 países se encontraban libres de esta enfermedad, entre ellos, Chile (OIE/FAO, 2015).

Etiología. El virus de la peste de los pequeños rumiantes o VPPR es un miembro del género Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae. Pertenece a la misma familia de la peste bovina (PB), del moquillo canino y el sarampión en humanos. Se han identificado cuatro linajes filogenéticos (líneas I- IV) basados en los genes de las proteínas N y F (Shaila et al., 1996; Dhar et al., 2002; Kwiatek et al., 2007; Albina et al., 2013), de estos linajes, tradicionalmente se ha considerado que la línea IV se encuentra principalmente en Asia y que las otras (I, II y III) circularían preferentemente en África. Estudios  actuales han demostrado cambios en la distribución de dichos linajes (Kwiatek et al., 2011; Albina et al., 2013).

Su semejanza clínica con la peste Bovina así como la fuerte inmunidad cruzada, durante mucho tiempo condujeron a considerar a la PPR como una variante del virus de la PB. Sin embargo, el aislamiento del virus de la PPR en 1962 y los estudios realizados en 1970 sobre la protección serológica cruzada han permitido concluir que la PB y la PPR son dos virus distintos, pero muy próximos (Gilbert et al;, 1962, Hamdy et al., 1976, citados por Salami, 2015). De hecho, el VPPR está más estrechamente relacionado con los virus distemper canino y focino (de la foca), que con los virus del sarampión y el VPB (Diallo et al., 1994).

El agente infeccioso de la PPR, se caracteriza por ser un virus envuelto, pleomorfo, cuya tamaño varía entre 400 a 500 nm y por poseer una sola cadena de ARN simple de polaridad negativa. Este ARN genómico codifica para 6 proteínas estructurales (N, P, M, F, H, L) y dos proteínas no estructurales (C y V) que se encuentran en las células infectadas (Diallo et al., 2002; Berhe et al., 2003; Minet et al., 2009).

Transmisión. El virus está presente en las lágrimas, secreciones nasales y expectoraciones, así como en las heces y la orina de los animales infectados (Abegunde et al,.1977). Por tanto, la enfermedad se puede transmitir de forma directa por contacto estrecho entre animales, especialmente por la inhalación de los aerosoles producidos por los estornudos y toses de los animales infectados. Y de forma indirecta a través de los fómites como abrevaderos, comederos y las camas de paja, donde el virus puede sobrevivir hasta 72 horas. Cabe destacar que una de las principales vías de transmisión es través del movimiento de animales, en especial durante las migraciones o el comercio (EFSA, 2015).

Sintomatología y especies afectadas. Afecta principalmente a cabras y ovejas domésticas, siendo los caprinos y los animales jóvenes los más afectados, igualmente puede afectar a pequeños rumiantes salvajes (Banyard et al,.2010). Un brote en 1987 en un zoológico de los Emiratos Árabes Unidos afectó a gacelas, íbices o cabras salvaje de los Alpes (Capra ibex) y órices (Oryx gacella), demostrando por la primera vez que la enfermedad afectaba a otras especies. Posteriormente, se informó de brotes graves en búfalos susceptibles en 1995 y en gacelas en cautiverio en el 2002. Otras especies, como los ciervos y parientes silvestres de ovejas y cabras domésticas así como camellos, también pueden verse afectadas. El período de incubación puede variar de 2 a 10 días; en la mayoría de los casos, los signos clínicos aparecen entre 2 y 6 días (CFSPI, 2010).

Los signos son semejantes a los de la peste bovina. La PPR es clásicamente una enfermedad respiratoria aguda. Se caracteriza clínicamente por una depresión del animal probablemente relacionada con la fiebre repentina y la pérdida del apetito. Rápidamente aparece secreción nasal, que se vuelve más espesa y amarilla y que con frecuencia es tan profusa que forma una costra que bloquea las narinas causando dificultad respiratoria. Pudiendo presentarse tos húmeda y productiva. Se menciona además la presencia de secreciones oculares que impiden la abertura de los parpados. Puede haber inflamación de los tejidos bucales con formación de úlceras o placas diftéricas en las mucosas: en las encías inferiores, la almohadilla dental, el paladar duro, los carrillos y la lengua, 4 a 5 días luego del inicio de la enfermedad. Algunos animales presentan una diarrea profusa, con la consecuente deshidratación y pérdida de peso. La neumonía es común en las fases ulteriores. Las hembras preñadas pueden presentar lesiones en la vulva y abortar. (Kulkarni et al., 1996; Abubakar et al., 2008; Kull et al., 2008). El pronóstico de la peste de los pequeños rumiantes es reservado y la muerte puede producirse entre cinco y diez días después de aparecer la fiebre. Las tasas de morbilidad y de mortalidad varían considerablemente (30 - 100%) dependiendo de la especie infectada, la edad del animal, la raza, la prevalencia de agentes infecciones secundarios y el linaje de la PPR (Zahur et al., 2009; CFSPH, 2010; Kivaria et al., 2013; OIE, 2013; Chowdhury et al., 2014). Existen otras dos formas de presentación de la PPR. La forma sobreaguda, se observa principalmente en animales jóvenes de más de 3 meses. En el 100% de los casos, los animales mueren 5 días después de comenzada la enfermedad, incluso antes de la aparición de los signos de bronconeumonía y de lesiones erosivas necrosantes. Por el contrario, en la forma subaguda, los signos clínicos son poco marcados o ausentes en algunos casos, pasando casi inadvertida la enfermedad (Sanz-Alvarez et al., 2008).

En el examen post-mortem, la infección por VPPR revela una patología pulmonar significativa, con parches de congestión en el tejido pulmonar y signos de neumonía. Los animales afectados, muestran grandes daños a las membranas mucosas del tracto digestivo y órganos linfoides. El examen inmunohistoquímico muestra que el virus es principalmente linfotrópico, con compromiso de tejido epitelial en etapas posteriores de la infección (Pope et al., 2013).

Diagnóstico.Ante la necesidad de un diagnóstico diferencial, el diagnóstico clínico debe ser siempre confirmado por otras pruebas específicas inmunológicas y/o de aislamiento viral. La identificación del virus o las pruebas serológicas se efectúan conforme a las indicaciones del Manual de las Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas para los Animales Terrestres de la OIE.

Identificación del agente: Para hacer el diagnóstico mediante el aislamiento del virus es importante tomar las muestras en el momento adecuado, y deberán obtenerse en la fase aguda de la enfermedad cuando aún son evidentes los signos clínicos. Las muestras pueden proceder de frotis de secreciones nasales, de las mucosas bucales y rectales y de sangre no coagulada (OIE, 2004).

Pruebas serológicas: En las pruebas serológicas empleadas rutinariamente se incluyen la neutralización vírica (VNT) y la técnica ELISA de competición (ELISA-c). También pueden utilizarse otras como la contrainmunoelectroforesis (CIE), la prueba de inmunofluorescencia indirecta (IF) para anticuerpos y la inmunodifusión en gel de agar (AGID) (OIE, 2004). Todas estas pruebas permiten determinar el estado serológico para PPR de las especies susceptibles de hacer una seroconversión, pero no permiten hacer la distinción entre animales vacunas e infectados (Salami, 2015).

De animales vivos, se deben recolectar hisopados de las descargas oculares y nasales y los residuos de lesiones orales; una espátula puede ser frotada en la encía y en el interior de los labios para tomar muestras de lesiones orales. Para el aislamiento del virus y el PCR debe colectarse sangre entera no coagulada (heparina o EDTA). Las muestras de biopsia de los nódulos linfáticos o el bazo, pueden ser útiles.

El diagnóstico diferencial debe considerar enfermedades como: lengua azul, ectima contagioso, fiebre aftosa, hidropericarditis (cowdriosis), coccidios, pleuroneumonía contagiosa caprina (CCPP) o pasterelosis e intoxicación por minerales.

Ante la sospecha de un caso, la peste de los pequeños rumiantes debe notificarse a la autoridad sanitaria nacional y a la Organización Mundial de Sanidad Animal.

Tratamiento y prevención. Cuando la enfermedad aparece en una zona anteriormente indemne con focos epizoóticos, una identificación rápida del virus debe ser realizada, a los animales enfermos y aquellos en contacto se les debe aplicar el sacrificio sanitario, tomando en cuenta medidas de bienestar animal, sus carcasas deben ser quemadas o enterradas. Deben aplicarse además, medidas de cuarentenas estrictas y controles de los movimientos animales. La limpieza y desinfección puede realizarse a través de productos químicos de pH <4 o="">11 en las zonas contaminadas incluyendo las prendas de vestir y todo los equipos de la granja. El virus es sensible a la mayoría de los desinfectantes comunes. Una vacunación peri-focal estratégica de los animales con alto riesgo puede realizarse seguido de un control de los animales salvajes y en cautiverio. Cuando la enfermedad reaparece en una zona endémica, el medio de control más frecuentemente utilizado es la vacunación de urgencia.

Vacunación: Vacunas homólogas muy eficaces contra la PPR han sido desarrolladas y producidas principalmente para uso en África, por 12 laboratorios productores de vacunas a nivel regional (Diallo et al,.1987; Diallo et al,;2007; Sen et al,.2010). La mayoría, son vacunas vivas atenuadas que pueden inducir inmunidad protectora para toda la vida en los animales vacunados. Estas vacunas serán posiblemente certificadas por el African Union Pan-African Veterinary Vaccine Centre (AU-PANVAC) como centro de Referencia de control de calidad de vacunas veterinarias. (OIE/FAO, 2015). Sin embargo, nuevas vacunas están en desarrollo esencialmente para responder a la problemática de la termo-estabilidad en condiciones tropicales y a la cuestión del marcaje antigénico de la vacuna para diferenciar los animales enfermos de los animales vacunados (vacunas DIVA) (Salami, 2015), principalmente para uso durante los próximos 15 años durante el programa mundial de erradicación de la PPR.

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INFLUENZA CANINA A POR H3N8 Y H3 N2 Cecilia A. Henríquez C. 2015

INFLUENZA CANINA A POR H3N8 Y H3 N2

Cecilia A. Henríquez C.

La influenza canina (IC) es una enfermedad emergente. En enero de 2004 en Florida, EE.UU, se identificó por primera vez en perros la influenza A provocando brotes de enfermedad respiratoria aguda en galgos de carreras; posteriormente entre 2004 y 2006 este mismo virus se diseminó a otros 9 estados del mismo país (Crawford et al., 2005; Yoon et al., 2005; Payungporn et al., 2008). Una investigación realizada, demostró que esta enfermedad respiratoria era causada por el virus de la influenza equina A H3N8 (Crawford et al., 2005) que se adaptó a la especie canina;  una nueva evidencia sugiere que el virus H3N8 puede haber estado circulando en las poblaciones de galgos de EE.UU., desde el año 1999 (CFSPH, 2014). Un informe de casos similares detectados en un criadero de perros de caza en Reino Unido y causado por la cepa H3N8, indicó que este virus se había extendido a través del límite del Atlántico, posiblemente a través del intercambio de perros mascota (Daly et al., 2008; Li et al., 2010). Por otro lado, otra cepa identificada como H3N2 de origen aviar, surgió en Asia en 2006 - 2007 entre los perros que sufrían de enfermedades respiratorias. El nuevo virus canino difundió ampliamente entre los perros en Corea del Sur (Song et al., 2008) y en varias regiones de China (Li et al., 2010), y causó un brote de enfermedad respiratoria entre los perros en Tailandia en 2012. El 2012, en Costa Rica, el SENASA  informó de un foco de influenza canina en una casa particular, donde 7 perros de un total de 15 murieron a causa del virus (SENASA, 2012). En 2015 un nuevo brote fue registrado en Chicago, EE. UU donde un virus casi idéntico al asiático se detectó en perros y fue identificado como la cepa H3N2 por el Laboratorio Veterinario de Diagnóstico de Wisconsin. La Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Wisconsin-Madison informó que este virus de influenza H3N2 había afectado en muy poco tiempo a por lo menos 1.000 perros en Illinois, Wisconsin, Ohio e Indiana causando problemas respiratorios (AVMA, 2015).

Etiología y especies afectadas

Los virus de influenza A pertenecientes a la familia Orthomyxoviridae, se conocen como causa de enfermedad respiratoria aguda en los humanos, caballos, cerdos y aves de corral (Webster et al., 1992; Lipatov et al., 2004; Yoon et al., 2005) y recientemente han sido reconocidos en perros (Crawford et al., 2005. Daly et al., 2008). Las aves silvestres son el principal reservorio natural de todos los subtipos de los virus de influenza A y se cree que son la fuente de los virus de influenza A en todos los demás animales (Webster et al., 1992, Parrish & Kawaoka, 2005). Los virus de influenza A están estrechamente relacionados entre sí y se dividen en subtipos según dos proteínas de la superficie del virus: la hemaglutinina (H) y la neuromidasa (N). Hasta la fecha, 18 subtipos diferentes de hemaglutinina y 11 subtipos diferentes de neuromidasa han sido descritos (Tong et al., 2012, 2013; CFSPH, 2014; CDC, 2015).

La influenza del perro o influenza canina (IC) es una enfermedad respiratoria canina contagiosa de alta morbilidad (que puede llegar al 100% en lugares de alta concentración de animales), baja mortalidad (entre 1-8 %) y rápida recuperación (CFSPH, 2014). En todo el mundo se han identificado dos virus de influenza canina: un virus de la influenza A H3N8 y un virus de la influenza A H3N2 (Crawford et al., 2005; Yoon et al., 2005; Payungporn et al., 2008; CDC, 2015). Estos dos subtipos han sido identificadas basándose en la composición de aminoácidos de la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N), glicoproteínas en la capa externa de lípidos de la cápsida. Los virus tienen entre 80-120 nanómetros de diámetro, y consisten en un núcleo de ocho piezas separadas de ácido ribonucleico de una sola hebra (ARN) rodeado por una disposición de espinas de glicoproteínas (AVMA, 2015).

El virus H3N2 de la influenza canina es un virus que deriva de la influenza aviar y se adaptó para infectar a los perros (Lee et al., 2009). Este virus es diferente de los virus de la influenza estacional H3N2 que infectan a los seres humanos (CDC, 2015). En cambio, el virus H3N8 está estrechamente relacionado con el virus H3N8 equino, cuya adaptación canina se ha atribuido a cuatro cambios en los aminoácidos de la proteína hemaglutinina (Crawford et al., 2005, CFSPH, 2014), sin embargo, actualmente, este virus se considera como un linaje del virus de la influenza A (H3N8) específico de perros (Crawford et al., 2005; Payungporn et al., 2008; CDC, 2015).

Aunque el virus H3N8 fue observado por primera vez en galgos, todos los perros son susceptibles a la infección por los virus de la influenza canina (Dubovi & Njaa, 2008), pudiendo infectarse los cachorros desde los 3 meses de edad, afectando tanto razas puras como mestizos (Payungporn et al., 2008). Hasta el 2014, estudios realizados con perros infectados experimentalmente han demostrado que el virus de la influenza canina H3N8 no se transmite a los caballos, pollos, pavos ni patos. Sin embargo, el virus H3N2 ha causado casos clínicos tanto en perros como en gatos y anticuerpos de esta cepa viral han sido encontrados en ambas especies. Perros y gatos pueden ser infectados por contacto con perros infectados experimentalmente, así mismo gatos infectados experimentalmente pueden infectar a otros gatos (Lakshmanan et al., 2008; CFSPH, 2014).

Históricamente, se ha informado de perros infectados con la influenza humana estacional H3N2, con el virus H1N1 de la pandemia del 2009, con el virus equino H3N8, con el virus de la influenza aviar altamente patógena (IAAP) H5N1, la influenza aviar levemente patógena (IALP) H9N2, y más recientemente, con el virus de la influenza aviar H10N8 (Crawford et al., 2005; Songserm et al., 2006; Sun et al., 2013, 2014; Su et al., 2014 a,b; Yin et al., 2014). Sin embargo, la mayoría de estos virus no se mantiene en las poblaciones caninas y no son considerados virus de la IC (CFSPH, 2014).

Un estudio realizado en Brasil, el 2012, con perros sanos,  reveló que 9 (19,56%) y 37 (80,43%) perros procedentes de zonas rurales y urbanas del país, respectivamente, exhibieron altos títulos medios de anticuerpos (≥ 40 HIU / 25 l) contra el virus de la influenza A subtipos: H1N1, H3N2, H7N7 y H3N8, lo que sugiere que estos perros habían estado previamente en contacto con los virus influenza humanos y equinos (Mancini et al., 2012).

Hasta la fecha, no hay pruebas de contagio con los virus de la influenza canina entre los perros y las personas y, además, no se han informado casos de infección en seres humanos con los virus de esta enfermedad, salvo la influenza canina H3N2, que de hecho se sabe que ha causado infecciones en gatos. En términos generales, se considera que los virus de la influenza canina representan una baja amenaza para los seres humanos. (Krueger at al., 2013; CDC, 2015).

Transmisión

El periodo de incubación va desde 1 a 5 días, con un mayor número de casos entre 2 a 3 días cuando los perros son asintomáticos. Los perros pueden eliminar el virus durante 7 - 10 días, aunque estudios realizados en cachorros infectados experimentalmente muestran que los títulos virales más altos se detectaron el día 3 post inoculación presentando una disminución de los títulos virales el día 6 post inoculación (Desphande et al., 2009; AVMA, 2015). La enfermedad tiende a propagarse entre los perros alojados en perreras; guarderías y refugios, donde los animales en contacto cercano y los ambientes cerrados favorecen la transmisión que puede llegar al 100% (CFSPH, 2014). En Corea del Sur, un estudio realizado con pruebas de ELISA demostró que la influenza canina de origen aviar causada por H3N2 fue significativamente más frecuente en perros de perreras que en los perros mascotas (19% vs 0,5%) (Lee et al., 2009). Los virus de influenza canina H3N8 han sido detectados en secreciones respiratorias tanto en perros sintomáticos como en perros infectados subclínicamente (CFSPH, 2014). La influenza canina H3N8 y H3N2, se puede propagar a otros perros a través del contacto directo con microgotas de secreciones respiratorias (tos y estornudos) de perros infectados, por medio del contacto de perros no infectados con objetos contaminados, y por el movimiento de objetos o materiales contaminados entre perros infectados y no infectados (Crawford et al., 2005; Jirjis et al., 2010; CFSPH, 2014; AVMA, 2015, CDC, 2015). Los perros infectados de forma subclínica sirven de fuente principal de infección para los otros perros (Jirjis et al., 2010).

Sintomatología

Los perros afectados pueden presentar dos formas de enfermedad: una forma leve caracterizada por fiebre inicial, seguida de tos durante 10 a 14 días y una posterior recuperación o una forma peraguda caracterizada por hemorragias en el tracto respiratorio y muerte (Desphande et al., 2009). Los signos de la infección con influenza canina en los perros incluyen tos por 3 a 21 días, secreción nasal purulenta y fiebre leve (39.6~39.9°C) aunque no todos los perros muestran signos de enfermedad (Payungporn et al., 2008; Song et al., 2008).

La sintomatología provocada por el virus influenza canina H3N8 se parece a la infección por traqueobronquitis canina (tos de las perreras). Comienza con fiebre, presentando posteriormente tos persistente (hasta 3 semanas después del tratamiento) que tiende a ser de tipo seca y no productiva (sin complicaciones secundarias), pudiendo ser también suave y húmeda. Otros signos clínicos incluyen descarga nasal mucopurulenta generalmente asociada a una infección bacteriana secundaria, estornudos, descarga ocular, letargia y anorexia (Jirjis et al., 2010). Algunos perros solo presentan fiebre baja sin signos clínicos siendo reportada una seroconversión asintomática. Los casos severos pueden presentar fiebre alta con un aumento de la frecuencia respiratoria y otros signos respiratorios de neumonía o bronconeumonía e incluso muerte asociada a hemorragias en pulmones, mediastino y cavidad pleural. Crawford en 2009 (citado por Jirjis et al., 2010), estimó que entre un 15 - 20%  de los perros infectados con influenza canina desarrollan neumonía, sin embargo, otro estudio realizado por Jirjis y colaboradores el 2010, obtuvo como resultados que el 100% de los perros infectados experimentalmente y el 75% de los perros expuestos por contacto, presentaron grados variables de neumonía evidenciado por consolidación pulmonar. En el caso de infecciones provocadas por H3N2, los signos clínicos reportados son fiebre, signos respiratorios incluyendo descarga nasal, estornudos, tos y anorexia (Crawford et al., 2005). En gatos afectados por infecciones de tipo H3N2 presentan disnea, taquipnea, tos, estornudos, descarga nasal y ocular además de letargia (CFSPH, 2014).

En casos mortales de infecciones con el virus H3N8, se pueden encontrar hemorragias en los pulmones, mediastino y la cavidad pleural. En perros inoculados con virus H3N2 se detectó consolidación rojiza multifocal a coalescente en los pulmones. Las lesiones histopatológicas fueron traqueobronquitis necrotizante difusa o multilobular grave, como así también alveolitis y bronquiolitis multilobular grave (CFSPH, 2014). El examen histológico revela traqueítis, bronquitis, bronquiolitis, y bronconeumonía supurativa asociado con amplia erosión de las células epiteliales además de infiltración con neutrófilos, linfocitos y macrófagos (Crawford et al., 2005; Yoon et al., 2005; Payungporn et al., 2008).

Diagnóstico

En la actualidad, los métodos más confiables para detectar la influenza canina H3N8 son la serología y los ensayos de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR).  La prueba serológica utilizada con mayor frecuencia es la inhibición de la hemaglutinación. También se puede realizar una neutralización del virus (microneutralización), pero esta prueba suele ser demasiado engorrosa para su uso habitual. Para el diagnóstico las muestras de hisopados nasales en animales vivos o muestras de tejidos pulmonares  obtenidas por necropsias pueden utilizarse. El RT-PCR es el método más confiable para detectar el virus de manera directa. Se puede utilizar esta prueba en animales vivos (hisopados) o durante la necropsia. El aislamiento del virus puede dar buenos resultados en algunos perros durante las fases tempranas de la enfermedad antes del desarrollo de anticuerpos. Se ha aislado el virus de la influenza canina H3N8 tanto de huevos embrionados como de cultivos celulares (células MDCK); algunos virus han sido recuperados únicamente en huevos o en células, mientras que otros pueden ser aislados de ambos sistemas  (CFSPH, 2014).

Los anticuerpos contra el virus de la influenza canina se pueden detectar en la sangre tan pronto como siete días después del inicio de los signos clínicos hasta 21 días, y el virus se puede identificar en hisopados nasales o faríngeas durante los primeros 4 días de la enfermedad (etapas temprana) o 10 a 14 días después durante la etapa de convalecencia (AVMA, 2015). De ser posible, se recomienda enviar muestras pareadas de la fase aguda y convaleciente, tomadas con 2 a 3 semanas de diferencia (Jirjis et al., 2010). Cabe mencionar que el tiempo y el sitio de colección de la muestra son críticos para determinar el éxito de las pruebas (Duvobi & Njaa, 2008).

Ante un diagnostico positivo, la influenza canina debe notificarse ante la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) (CFSPH, 2014).

Diagnóstico diferencial

Otros patógenos como el parainfluenza canina, Mycoplasma, Bordetella bronchiseptica y Streptococcus equi subespecie zooepidemicus pueden también causar enfermedad respiratoria provocando tos y lesiones pulmonares (Deshpande et al., 2009).

Tratamiento, control y prevención

No existe un tratamiento específico para la influenza canina, solo se utilizan tratamientos de sostén como fluidoterapia y antibióticos contra las infecciones bacterianas secundarias. Todas las medidas de prevención utilizadas para otras enfermedades contagiosas respiratorias pueden aplicarse en infecciones por influenza canina, éstas incluyen el aislamiento de animales infectados; limpieza y desinfección de las jaulas, comederos y bebederos y otros fómites; y las medidas de higiene que incluye uso de guantes descartables, lavado de manos y de ropa (CFSPH, 2014; AVMA, 2015, CDC, 2015). En general, los virus de la influenza son susceptibles a diversos desinfectantes, entre ellos el hipoclorito de sodio al 1 %, compuestos del amonio cuaternario, etanol al 70 %, glutaraldehído, formaldehído y los solventes para extracción de lípidos. Además, se pueden inactivar por calor a 56 °C (133 °F) durante al menos 30 minutos, como así también por radiación o pH bajo (pH 2,0) (CFSPH, 2014).

Los veterinarios deben aplicar protocolos para enfermedades contagiosas con todos los perros que presenten síntomas respiratorios. Esto incluye el aislamiento de los perros infectados durante el diagnóstico y el tratamiento, y durante la hospitalización, si ésta fuera necesaria. Se debe recordar que los perros asintomáticos también pueden contagiar la enfermedad. Si se produce un brote en un establecimiento, la cuarentena y el aislamiento de los animales infectados pueden reducir la diseminación del virus a la comunidad y dentro de las instalaciones. Una higiene adecuada puede ayudar a prevenir la propagación de los virus de la influenza a través de fómites. Después de un brote se deben limpiar y desinfectar los establecimientos infectados (CFSPH, 2014).

La primera vacuna contra la influenza para los perros es una vacuna inactivada que contiene virus influenza canina subtipo H3N8, fue condicionalmente aprobada por el Departamento de Agricultura (USDA) para obtener la licencia en mayo de 2009 y cuenta con licencia en junio de 2010. La vacuna NOVIBAC CANINE FLU H3N8 del laboratorio Intervet/Schering-Plough Animal Health, según sus fabricantes, ha demostrado que disminuye significativamente los signos, la gravedad y extensión de la infección por VIC. La vacuna reduce la duración y la gravedad de la tos, protege contra la formación y la gravedad de las lesiones pulmonares y reduce significativamente la duración y grado de diseminación viral, el período en que la enfermedad es contagiosa. Se administra en forma SC a animales mayores de 6 semanas, en dos dosis aplicadas a intervalos de 2 a 3 semanas (Intervet, 2011).

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