PESTE DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES Cecilia A. Henríquez C. 2015

PESTE DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES

Cecilia A. Henríquz C.

En el pasado esta enfermedad había sido descrita bajo diferentes denominaciones: Pseudorinderpest, Peste de las Cabras, Peste de los Pequeños Rumiantes, Peste de las ovejas y cabras, Kata (en Nigeria), Síndrome de la Estomatitis-Pneumoenteritis, Complejo Pneumoenteritis, sin embargo, la denominación francesa de « peste des petits ruminants o peste de los pequeños rumiantes», dada por los primeros autores ha sido retenida como el nombre científico de la enfermedad (Gargadennec & Lalanne, 1942).

La FAO y la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) han comenzado este año a movilizar a la comunidad científica y profesional a nivel internacional en torno a una nueva iniciativa mundial: la lucha para erradicar la peste de los pequeños rumiantes en 2030, luego de su exitosa campaña de erradicación de la peste bovina finalizada el año 2011. Motivo por el cual entre el 31 de marzo y el 2 de abril de 2015 se reunieron científicos internacionales y miembros de la OIE, en Abiyán, Costa de Marfil, en ocasión de la Conferencia para el control y la erradicación de la peste de los pequeños rumiantes. Las autoridades de los países afectados presentes en la conferencia se comprometieron a colaborar en este plan mundial para eliminar la enfermedad dentro de los próximos 15 años.

La peste de los pequeños rumiantes (PPR), es una enfermedad animal viral no zoonótica, transfronteriza, virulenta, y altamente contagiosa que afecta a los pequeños rumiantes. Presenta una alta morbilidad (que puede llegar al 90%) y una alta mortalidad (30-70%) una vez introducido el virus en el rebaño (FAO, 2015).

La PPR fue descrita por primera vez en 1942 en Costa de Marfil y desde entonces, se ha extendido a través de la zona Sahelo-sahariana, afectando a más de 76 países en amplias regiones de África, Oriente Medio y Asia.  Estas regiones albergan aproximadamente     1.900 millones de cabezas de ganado, ante lo cual, cerca del 80 por ciento de la masa mundial ovina y caprina podría estar en riesgo de padecer esta devastadora enfermedad. Según informaciones de la OIE, en 2007 se detectó por primera vez en China y en 2008 en Marruecos. Los últimos antecedentes de su expansión, muestran que ha sido aislada además en Moldavia el 2009, Bután el 2010, en Argelia en 2011 y en 2012 ha sido descrita en Angola y en las islas Comoras (FAO, 2013; Cêtre-Sossah et al., 2014; Salami, 2015,). Se estima que la PPR causa más de 2.000 millones de dólares en pérdidas cada año en las zonas afectadas, siendo además un factor importante de inseguridad alimentaria y de medios de existencia para el 70% de las poblaciones más pobres y vulnerables que dependen de la ganadería en el mundo. Debido a su transmisibilidad, impacto sanitario y sus consecuencias económicas, la PPR está clasificada como enfermedad de declaración obligatoria por la OIE conforme a las condiciones establecidas en el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE. En mayo del 2014, solo 44 países se encontraban libres de esta enfermedad, entre ellos, Chile (OIE/FAO, 2015).

Etiología. El virus de la peste de los pequeños rumiantes o VPPR es un miembro del género Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae. Pertenece a la misma familia de la peste bovina (PB), del moquillo canino y el sarampión en humanos. Se han identificado cuatro linajes filogenéticos (líneas I- IV) basados en los genes de las proteínas N y F (Shaila et al., 1996; Dhar et al., 2002; Kwiatek et al., 2007; Albina et al., 2013), de estos linajes, tradicionalmente se ha considerado que la línea IV se encuentra principalmente en Asia y que las otras (I, II y III) circularían preferentemente en África. Estudios  actuales han demostrado cambios en la distribución de dichos linajes (Kwiatek et al., 2011; Albina et al., 2013).

Su semejanza clínica con la peste Bovina así como la fuerte inmunidad cruzada, durante mucho tiempo condujeron a considerar a la PPR como una variante del virus de la PB. Sin embargo, el aislamiento del virus de la PPR en 1962 y los estudios realizados en 1970 sobre la protección serológica cruzada han permitido concluir que la PB y la PPR son dos virus distintos, pero muy próximos (Gilbert et al;, 1962, Hamdy et al., 1976, citados por Salami, 2015). De hecho, el VPPR está más estrechamente relacionado con los virus distemper canino y focino (de la foca), que con los virus del sarampión y el VPB (Diallo et al., 1994).

El agente infeccioso de la PPR, se caracteriza por ser un virus envuelto, pleomorfo, cuya tamaño varía entre 400 a 500 nm y por poseer una sola cadena de ARN simple de polaridad negativa. Este ARN genómico codifica para 6 proteínas estructurales (N, P, M, F, H, L) y dos proteínas no estructurales (C y V) que se encuentran en las células infectadas (Diallo et al., 2002; Berhe et al., 2003; Minet et al., 2009).

Transmisión. El virus está presente en las lágrimas, secreciones nasales y expectoraciones, así como en las heces y la orina de los animales infectados (Abegunde et al,.1977). Por tanto, la enfermedad se puede transmitir de forma directa por contacto estrecho entre animales, especialmente por la inhalación de los aerosoles producidos por los estornudos y toses de los animales infectados. Y de forma indirecta a través de los fómites como abrevaderos, comederos y las camas de paja, donde el virus puede sobrevivir hasta 72 horas. Cabe destacar que una de las principales vías de transmisión es través del movimiento de animales, en especial durante las migraciones o el comercio (EFSA, 2015).

Sintomatología y especies afectadas. Afecta principalmente a cabras y ovejas domésticas, siendo los caprinos y los animales jóvenes los más afectados, igualmente puede afectar a pequeños rumiantes salvajes (Banyard et al,.2010). Un brote en 1987 en un zoológico de los Emiratos Árabes Unidos afectó a gacelas, íbices o cabras salvaje de los Alpes (Capra ibex) y órices (Oryx gacella), demostrando por la primera vez que la enfermedad afectaba a otras especies. Posteriormente, se informó de brotes graves en búfalos susceptibles en 1995 y en gacelas en cautiverio en el 2002. Otras especies, como los ciervos y parientes silvestres de ovejas y cabras domésticas así como camellos, también pueden verse afectadas. El período de incubación puede variar de 2 a 10 días; en la mayoría de los casos, los signos clínicos aparecen entre 2 y 6 días (CFSPI, 2010).

Los signos son semejantes a los de la peste bovina. La PPR es clásicamente una enfermedad respiratoria aguda. Se caracteriza clínicamente por una depresión del animal probablemente relacionada con la fiebre repentina y la pérdida del apetito. Rápidamente aparece secreción nasal, que se vuelve más espesa y amarilla y que con frecuencia es tan profusa que forma una costra que bloquea las narinas causando dificultad respiratoria. Pudiendo presentarse tos húmeda y productiva. Se menciona además la presencia de secreciones oculares que impiden la abertura de los parpados. Puede haber inflamación de los tejidos bucales con formación de úlceras o placas diftéricas en las mucosas: en las encías inferiores, la almohadilla dental, el paladar duro, los carrillos y la lengua, 4 a 5 días luego del inicio de la enfermedad. Algunos animales presentan una diarrea profusa, con la consecuente deshidratación y pérdida de peso. La neumonía es común en las fases ulteriores. Las hembras preñadas pueden presentar lesiones en la vulva y abortar. (Kulkarni et al., 1996; Abubakar et al., 2008; Kull et al., 2008). El pronóstico de la peste de los pequeños rumiantes es reservado y la muerte puede producirse entre cinco y diez días después de aparecer la fiebre. Las tasas de morbilidad y de mortalidad varían considerablemente (30 - 100%) dependiendo de la especie infectada, la edad del animal, la raza, la prevalencia de agentes infecciones secundarios y el linaje de la PPR (Zahur et al., 2009; CFSPH, 2010; Kivaria et al., 2013; OIE, 2013; Chowdhury et al., 2014). Existen otras dos formas de presentación de la PPR. La forma sobreaguda, se observa principalmente en animales jóvenes de más de 3 meses. En el 100% de los casos, los animales mueren 5 días después de comenzada la enfermedad, incluso antes de la aparición de los signos de bronconeumonía y de lesiones erosivas necrosantes. Por el contrario, en la forma subaguda, los signos clínicos son poco marcados o ausentes en algunos casos, pasando casi inadvertida la enfermedad (Sanz-Alvarez et al., 2008).

En el examen post-mortem, la infección por VPPR revela una patología pulmonar significativa, con parches de congestión en el tejido pulmonar y signos de neumonía. Los animales afectados, muestran grandes daños a las membranas mucosas del tracto digestivo y órganos linfoides. El examen inmunohistoquímico muestra que el virus es principalmente linfotrópico, con compromiso de tejido epitelial en etapas posteriores de la infección (Pope et al., 2013).

Diagnóstico.Ante la necesidad de un diagnóstico diferencial, el diagnóstico clínico debe ser siempre confirmado por otras pruebas específicas inmunológicas y/o de aislamiento viral. La identificación del virus o las pruebas serológicas se efectúan conforme a las indicaciones del Manual de las Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas para los Animales Terrestres de la OIE.

Identificación del agente: Para hacer el diagnóstico mediante el aislamiento del virus es importante tomar las muestras en el momento adecuado, y deberán obtenerse en la fase aguda de la enfermedad cuando aún son evidentes los signos clínicos. Las muestras pueden proceder de frotis de secreciones nasales, de las mucosas bucales y rectales y de sangre no coagulada (OIE, 2004).

Pruebas serológicas: En las pruebas serológicas empleadas rutinariamente se incluyen la neutralización vírica (VNT) y la técnica ELISA de competición (ELISA-c). También pueden utilizarse otras como la contrainmunoelectroforesis (CIE), la prueba de inmunofluorescencia indirecta (IF) para anticuerpos y la inmunodifusión en gel de agar (AGID) (OIE, 2004). Todas estas pruebas permiten determinar el estado serológico para PPR de las especies susceptibles de hacer una seroconversión, pero no permiten hacer la distinción entre animales vacunas e infectados (Salami, 2015).

De animales vivos, se deben recolectar hisopados de las descargas oculares y nasales y los residuos de lesiones orales; una espátula puede ser frotada en la encía y en el interior de los labios para tomar muestras de lesiones orales. Para el aislamiento del virus y el PCR debe colectarse sangre entera no coagulada (heparina o EDTA). Las muestras de biopsia de los nódulos linfáticos o el bazo, pueden ser útiles.

El diagnóstico diferencial debe considerar enfermedades como: lengua azul, ectima contagioso, fiebre aftosa, hidropericarditis (cowdriosis), coccidios, pleuroneumonía contagiosa caprina (CCPP) o pasterelosis e intoxicación por minerales.

Ante la sospecha de un caso, la peste de los pequeños rumiantes debe notificarse a la autoridad sanitaria nacional y a la Organización Mundial de Sanidad Animal.

Tratamiento y prevención. Cuando la enfermedad aparece en una zona anteriormente indemne con focos epizoóticos, una identificación rápida del virus debe ser realizada, a los animales enfermos y aquellos en contacto se les debe aplicar el sacrificio sanitario, tomando en cuenta medidas de bienestar animal, sus carcasas deben ser quemadas o enterradas. Deben aplicarse además, medidas de cuarentenas estrictas y controles de los movimientos animales. La limpieza y desinfección puede realizarse a través de productos químicos de pH <4 o="">11 en las zonas contaminadas incluyendo las prendas de vestir y todo los equipos de la granja. El virus es sensible a la mayoría de los desinfectantes comunes. Una vacunación peri-focal estratégica de los animales con alto riesgo puede realizarse seguido de un control de los animales salvajes y en cautiverio. Cuando la enfermedad reaparece en una zona endémica, el medio de control más frecuentemente utilizado es la vacunación de urgencia.

Vacunación: Vacunas homólogas muy eficaces contra la PPR han sido desarrolladas y producidas principalmente para uso en África, por 12 laboratorios productores de vacunas a nivel regional (Diallo et al,.1987; Diallo et al,;2007; Sen et al,.2010). La mayoría, son vacunas vivas atenuadas que pueden inducir inmunidad protectora para toda la vida en los animales vacunados. Estas vacunas serán posiblemente certificadas por el African Union Pan-African Veterinary Vaccine Centre (AU-PANVAC) como centro de Referencia de control de calidad de vacunas veterinarias. (OIE/FAO, 2015). Sin embargo, nuevas vacunas están en desarrollo esencialmente para responder a la problemática de la termo-estabilidad en condiciones tropicales y a la cuestión del marcaje antigénico de la vacuna para diferenciar los animales enfermos de los animales vacunados (vacunas DIVA) (Salami, 2015), principalmente para uso durante los próximos 15 años durante el programa mundial de erradicación de la PPR.

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