sábado, 10 de septiembre de 2016

CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2 y SÍNDROME DEL DESMEDRO MULTISISTÉMICO DEL LECHÓN Vet-Uy & Razas Porcinas.

El circovirus porcino tipo 2 (PCV2) es considerado como el agente productor del síndrome del desmedro multisistémico post-destete del lechón (PMWS).
El objetivo de esta revisión es repasar diferentes aspectos de la infección por PCV2 en las poblaciones porcinas, al haber adquirido una distribución prácticamente mundial y convertirse en un serio problema económico para los productores.
Si bien los criterios clínicos, patológicos y de laboratorio para el diagnóstico del PMWS están bien definidos, existe un importante vacío en los aspectos referentes a la patogenia, la epidemiología y las medidas de prevención y control. Los aspectos referentes a la epidemiología del PCV2 se complican más aún desde el momento en que se ha demostrado la asociación de este virus con otras alteraciones como fallos reproductivos, el síndrome dermatitis-nefropatía porcina (PDNS), el complejo respiratorio porcino (CRP) o el tremor congénito tipo AII.
Excreción viral y exposición al PCV2
Según parece, el virus puede ser excretado por todas las vías de excreción potenciales, habiendo una mayor eliminación de partículas víricas en el caso de cerdos enfermos, aunque esto último aún no ha sido demostrado.
La vía oro-nasal de transmisión e infección es la considerada más habitual, según demuestran diferentes estudios llevados a cabo. Es remarcable la eficiencia demostrada en la transmisión horizontal pues cuando se mezclan cerdos infectados con cerdos vírgenes, a los seis meses de edad todos ellos presentan seroconversión frente al virus.
No se conoce la dosis mínima necesaria para infectar al cerdo, pero parece que ésta no es determinante en el desarrollo de la infección. Tampoco se conoce la existencia de diferencias en patogenicidad de las distintas cepas evaluadas; sin embargo, éstas presentan una homología genética mayor del 90%, por lo que la variabilidad patogénica observada se asocia probablemente más a localización geográfica que a factores intrínsecos del virus.
Por otra parte, también se ha aislado PCV2 en el semen de verracos infectados, aunque no se ha podido concluir su capacidad infectante. No obstante debe considerarse como una vía potencial de contagio. Respecto a la transmisión vertical de la madre al feto, existen evidencias acerca de ella, aunque tampoco se conoce como se produce. Sin embargo, los trastornos reproductivos observados como consecuencia, tales como abortos y aumento del número de nacidos muertos y momificados, sí que se asocian al PCV2.
Patrón de seroconversión
El patrón de seroconversión al PCV2 es bastante estándar, coincidiendo ésta con la presencia de enfermedad en los cerdos que la desarrollan. La aparición de anticuerpos en el suero se produce entre los 14 y 28 días post-infección, no encontrándose diferencias entre los cerdos con infección subclínica de PCV2 y los enfermos de PMWS.
Los anticuerpos calostrales van declinado durante la fase de lactación y se ven continuados por una fase activa de seroconversión (entre las 7 y las 12 semanas de vida) que coincide con la forma clínica de la enfermedad. También se ha comprobado que algunos cerdos, ya en la fase de cebo y finalización son virémicos, lo que sugeriría que los anticuerpos no son completamente protectores frente a la infección.
Excepto un caso descrito en Japón de presentación de la enfermedad a los tres días de edad, el PMWS no suele presentarse antes de las cuatro semanas de vida, lo que se asocia al papel de los anticuerpos maternales. Sin embargo, los numerosos perfiles de PCR obtenidos hasta la fecha, muestran que en los cerdos de cebo, todos los grupos de edad pueden infectarse, aunque la mayor frecuencia se da entre las 8 y las 15 semanas de edad, que es cuando normalmente se presenta la enfermedad. Los reproductores también pueden infectarse, aunque de forma subclínica en general, lo que indica que el PCV2 puede circular en todas las áreas de producción.
Infección y Persistencia.
En determinados casos individuales no es extraña una viremia de larga duración, de hasta 22 semanas, de acuerdo con lo publicado diferentes autores, aunque un periodo de entre 10 y 15 semanas puede ser relativamente habitual. No se ha podido determinar si ésta es intermitente o continua. Sin embargo, estos largos periodos de viremia no se asocian necesariamente con la presentación de la forma clínica de PMWS. De la misma forma, se ha demostrado una larga persistencia del virus después de la fase aguda del síndrome, hasta 125 días después de haber cesado los síntomas, aunque se desconocen sus mecanismos.
Resistencia al medio.
En base a los estudios realizados con el PCV1, considerado el circovirus porcino no patógeno y que tiene una gran analogía estructural con el PCV2, se puede afirmar que se trata de uno de los virus porcinos más resistentes al medio. Se han realizado pruebas con diferentes desinfectantes comerciales, demostrándose que algunos son capaces de reducir la presencia de PCV2.
Infección en otras especies
Algunos autores sugieren que los circovirus porcinos pueden afectar a otras especies diferentes al cerdo, al detectar, por ejemplo, su presencia en tejidos de vacuno. Sin embargo, no se han detectado anticuerpos ni en vacuno, équidos, pequeños rumiantes, perros, gatos… e incluso en el hombre. De todas formas, estos resultados resultan controvertidos y es necesario profundizar en su estudio, aunque no parece que otras especies, además del cerdo participen en la epidemiología de la infección del PCV2.
Enfermedades asociadas al PCV2
Síndrome de desmedro multisistémico post-destete (PMWS)
Se determina que un cerdo, o un grupo de cerdos, padece PMWS cuando cumplen con los siguientes condicionantes:
Signos clínicos, incluyendo retraso en el crecimiento y debilidad. Con frecuencia aparece disnea e incremento de tamaño de los nódulos linfáticos inguinales y ocasionalmente ictericia. Estos síntomas se presentan habitualmente en la transición y en las primeras fases de cebo.
Presencia de las lesiones histopatológicas características en tejido linfoide (depleción linfocítica, inflamación granulomatosa y presencia de cuerpos de inclusión de PCV2).
Detección de PCV2 en las lesiones de los tejidos linfoides afectados.
Esta definición no implica que puedan existir otras patologías concomitantes junto con el PMWS. De la misma forma, no todos los cerdos que presenten desmedro como signo clínico padecen PMWS, pues deben cumplir las citadas tres condiciones. La enfermedad puede presentarse tanto en explotaciones con una elevada mortalidad como en otras con mortalidad normal o baja. Es por esta razón que la utilidad del PCR como técnica de diagnóstico es reducida, dado que la presencia del virus no determina la aparición de la enfermedad. Por otro lado, existen datos de que el patrón de seroconversión frente al virus parece presentarse antes en las explotaciones en la que se presentará clínicamente la enfermedad. No obstante, este dato epidemiológico es de poco valor cuando se estudian las granjas individualmente.
Por otra parte, está demostrado que PCV2 puede causar enfermedad en otras subespecies de Sus scrofa (jabalí), por lo que es necesario establecer el papel de los jabalíes en la epidemiología del PMWS.
Fallos reproductivos asociados a PCV2
PCV2 ha sido asociado a abortos tardíos en ausencia o presencia de otros patógenos reproductivos. El genoma vírico y anticuerpos han sido encontrados en mortinatos y nacidos no viables. De todas formas, aunque se han obtenido conclusiones sólidas a nivel de laboratorio, no se ha podido reproducir el modelo de enfermedad utilizando una vía natural de infección.
Se han propuesto tres condiciones para asociar un desorden reproductivo al PCV2:
  • Aborto tardío.
  • Presencia de miocarditis necrotizante en una proporción de los fetos abortados.
  • Detección de PCV2 en las lesiones miocárdicas de los fetos afectados.
De todas formas, a pesar de la gran distribución mundial de la infección, las alteraciones reproductivas asociadas a PCV2 pueden considerarse de muy baja incidencia.
Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina (PDNS)
Este síndrome es relativamente fácil de diagnosticar basándonos en los signos clínicos y en las lesiones macroscópicas. El diagnóstico definitivo lo podremos realizar al comprobar la presencia de glomerulonefritis fibrinosa y de vasculitis necrotizante generalizada a partir del examen anatomopatológico. Este síndrome es considerado como una reacción de hipersensibilidad de tipo III; el antígeno asociado es desconocido, pero teóricamente distintos antígenos podrían generar un cuadro similar y entre los cuales se ha sugerido el PCV2. Sin embargo, no se puede afirmar desde el conocimiento actual de la patología que existe una asociación clara del PDNS con este virus.
Tremor congénito tipo AII
De entre las distintas causas que pueden originar las diferentes clases de tremor congénito definidas, el tipo AII se asocia a un virus desconocido que podría ser PCV2, aunque este aspecto resulta controvertido.
Complejo Respiratorio Porcino (CRP)
Si bien es sobradamente conocido que este cuadro patológico es multifactorial, no está claro el papel del PCV2. Se sabe que la asociación del PCV2 y el virus del PRRS da lugar a cuadros más severos que cuando estos agentes actúan por separado. Por otro lado, los lechones afectados por el PMWS suelen padecer frecuentemente infecciones respiratorias concurrentes, por lo que es necesario establecer unos criterios de diagnóstico más precisos para lo que consideramos el CRP.
Factores de riesgo asociados al síndrome multisistémico de desmedro post-destete
Teniendo en cuenta que el PCV2 es un agente ubicuo, es de gran importancia hacer la distinción entre infección por PCV2 y PMWS; este último implica una infección por PCV2 pero también una carga vírica acorde con la severidad de las lesiones microscópicas en los órganos linfoides. Desde este punto de vista, parece que la mayor parte de los cerdos padecen una infección subclínica a lo largo de su vida, y no se puede interpretar la sola presencia del virus como elemento diferencial del PMWS. Los estudios actuales tratan de averiguar como se produce el paso de la infección subclínica, a la manifestación del cuadro clínico.
Uno de los factores de mayor riesgo es la seronegatividad, pues la presencia de anticuerpos en sangre se considera protectora frente a la enfermedad. Este hecho fue demostrado en lechones nacidos de cerdas con un título elevado de anticuerpos séricos, que estuvieron más protegidos frente a PMWS que aquellos cuyas madres tenían una tasa baja. De la misma manera, los datos experimentales recogidos, muestran un mayor porcentaje de cerdos que desarrollan el síndrome entre los que sufren coinfección por parte de parvovirus porcino o virus del PRRS, en relación a los que sólo están infectados por el PCV2. No se conoce de todas formas, el mecanismo de potenciación que se produce entre estos agentes. Incluso, se baraja la hipótesis que cualquier estimulación del sistema inmune, sea del origen que sea (infecciosa o no infecciosa), pueda desencadenar el PMWS.
Otra de las hipótesis con la que se está trabajando, con base en estudios llevados a cabo en España y Francia, es que existe un efecto camada, porque la enfermedad tiende a afectar más a unas camadas que a otras, dentro de una explotación. El número de parto de la cerda no afecta, aunque por otra parte, el nivel de infección de la madre si es importante, y cuanto mayor sea éste, da lugar a una mayor mortalidad de sus lechones, aunque éstos ya se encuentren en la transición y el cebo.
Los machos castrados son aparentemente más sensibles a la enfermedad, así como los lechones más débiles y de menor peso al destete. El entorno y un manejo deficiente son también elementos a tener en cuenta, máxime observando las mejoras que se obtienen al adoptar medidas correctoras. Sigue sin estar demostrada la predisposición genética frente a esta enfermedad o la existencia de un agente infeccioso desconocido que actúe como factor desencadenante.
Conclusiones
Muchas cuestiones acerca del PCV2 están aún sin responder, por lo que la investigación en estos aspectos debe continuar para proveer de las herramientas necesarias para la prevención y el control del PMWS, así como de otras alteraciones asociadas a este virus.
Fuente: Vet-Uy & Razas Porcinas.

domingo, 4 de septiembre de 2016

REACCIONES ADVERSAS A LA VACUNACIÓN Alfredo Pérez Rivero 2016

Reacciones adversas a la vacunación

Alfredo Pérez Rivero
Clínica Veterinaria Taco, Santa Cruz de Tenerife
Imágenes archivo


Las variables de la vacuna incluyen la proporción de individuos vacunados que se benefician de la vacunación, la respuesta inmunitaria (si es suficiente para prevenir la infección o reducir la gravedad si se produce) y la probabilidad y gravedad de las reacciones adversas asociadas a la vacunación [1]. 
Los efectos adversos son definidos como cualquier efecto secundario o consecuencia involuntaria (incluyendo falta de protección) asociado a la administración de la vacuna. Esto incluye cualquier daño, toxicidad o reacción de hipersensibilidad asociada con la misma [2]. 
Los beneficios de la vacunación deben superar los riesgos y los individuos deben ser evaluados en función del riesgo de exposición y la respuesta esperada (probabilidad de infección si se expone y de la gravedad si se infecta). 

Efectos adversos en perros
En un estudio [3] realizado durante los 3 días después de la vacunación en 1.226.159 perros vacunados en 360 hospitales para determinar la incidencia de efectos adversos asociados a la vacunación (VAAEs), en los años 2002 y 2003, se comprobó que el porcentaje de VAAEs disminuyó significativamente con un mayor peso corporal (tabla 1). 


Tabla 1. Incidencia de efectos adversos en perros en los tres días posteriores a la vacunación.
FactorEfectos adversos totales
>PesoDisminuye
CastraciónAumenta (27-38% vs. intactos)
1-3 añosAumenta (35-54% vs. 2-9 meses)
Vacuna adicionalAumenta (27% perros <10 12="" kg="" perros="">10 kg)
Información extraída de ref. bibliográfica nº 3.

El riesgo fue un 27-38% mayor para animales castrados vs. intactos, y un 35-64% mayor para perros de 1 a 3 años, vs. 2-9 meses de edad. El riesgo incrementó con el número de dosis de vacunas administradas por visita y cada vacuna adicional aumentó el riesgo de efectos adversos en un 27% en perros <10 12="" de="" en="" kg="" los="" un="" y="">10 kg. El mayor riesgo de VAAEs dentro de los 3 días después de la vacunación lo tuvieron los adultos jóvenes, de razas pequeñas, castrados, que recibieron múltiples vacunas por visita. Estos factores deberían ser considerados de riesgo y, por tanto, se debería comunicar a los clientes. 
La relación entre el número de vacunas administradas de forma simultánea y los VAAEs sugiere que puede haber otras causas que no sean el antígeno primario y que puedan contribuir a los efectos adversos. 
En un estudio [4] en el que 8 perros desarrollaron reacciones alérgicas de tipo inmunomediado y tenían alta concentración de suero específico IgE contra las vacunas, 7 tenían IgE específico contra el suero de ternero fetal. En un estudio posterior [5] se demostró que había una variedad de componentes, incluyendo albúmina, que podían funcionar como alergenos en perros y que podían desarrollar reacciones después de la vacunación. 

Efectos adversos en gatos
En un estudio [6] en el que se administraron 1.258.712 vacunas a 496.189 gatos, se vieron un total de 2.560 VAAEs (51,6 VAAEs/10.000 gatos vacunados) en un periodo de 30 días después de la vacunación. El riesgo se vio significativamente mayor en relación con el número de vacunas administradas por visita, gatos mayores de 1 año de edad y gatos castrados (tabla 2). 


Tabla 2. Incidencia de efectos adversos en gatos en 30 días posteriores a la vacunación.
FactorEfectos adversos
>Nº de vacunas administradas por visitaAumenta
Mayores de 1 año de edadAumenta
CastradosAumenta
Información extraída de ref. bibliográfica nº 6.

La letargia (tabla 3), con o sin fiebre, fue el efecto adverso más común (54,2%), seguido de reacciones en el sitio de la vacuna (25,2%), vómitos (10,3%), edema periorbitario o facial (5,7%) o prurito generalizado (1,9%). Cuatro gatos murieron antes de 48 horas después de la vacunación, y los signos clínicos manifestados fueron anafilaxis inmediatamente después de la vacunación [2], sin signos (se diagnosticó shock) y otro también sin signos cuyo veterinario diagnosticó reacción vacunal. 


Tabla 3. Efectos adversos más comunes en gatos.
EfectoGatos (%)
Letargia54,2%
Reacciones en el sitio de la vacuna25,2%
Vómitos10,3%
Edema periorbitario o facial5,7%
Prurito generalizado1,9%
2 gatos murieron con signos de anafilaxis
2 gatos murieron sin signos
Información extraída de ref. bibliográfica nº 6.

No se observaron reacciones localizadas que después fueran diagnosticadas de neoplasia en un periodo de 1-2 años. La mayoría de las reacciones se vieron entre los días 0-3 después de la vacunación (92%), comparadas con 4 a 15 días (4,6%) o 16-30 días (3,4%) después de la vacunación (tabla 4). 
El porcentaje de VAAE asociado con la administración de una vacuna simple varió significativamente siendo el más bajo para la vacuna de giardias, seguido de PIF y rabia. 
Los porcentajes más altos fueron para la vacuna de enfermedades respiratorias y FeLV. Comparando el riesgo de la aplicación de una vacuna simple y una polivalente se vio doble riesgo cuando se trataba de una triple y se triplicó el riesgo cuando se trataba de 5 vacunas administradas simultáneamente. 
El riesgo fue mayor para gatos castrados comparado con intactos y fue mayor para hembras intactas que para machos intactos. El riesgo fue de 50% más en gatos mayores de 1 año comparado con los menores de 9 meses. 


Tabla 4. Fecha de aparición de efectos adversos en gatos.
PlazoGatos (%)
A los 0-3 días92%
A los 4-15 días4,6%
A los 16-30 días3,4%
Información extraída de ref. bibliográfica nº6.

El riesgo asociado a vacunas adicionales (27,5%) en gatos fue equivalente al de los perros con un peso inferior a 10 kilos, lo cual indica una relación dosis-respuesta antigénica. 
Un estudio realizado sobre la seguridad de las vacunas en el periodo neonatal en gatitos [17] confirmó que vacunas sin adyuvantes inducían una menor reacción inflamatoria local que aquéllas en las que existía adyuvante. 
El riesgo se podía reducir, por tanto, usando vacunas sin adyuvante con reducida proteína extraña. 

Efectos de la vacuna de la rabia
En un estudio retrospectivo de reacciones adversas a las vacunas [7] en el que se examinaron 311 casos informados al Ministerio de Agricultura, en Japón, durante un periodo de 6 años (desde abril de 1994 a 2000) y se clasificaron según los síntomas, 27 casos fueron a la vacuna de rabia. 
Los síntomas más frecuentes fueron los gastrointestinales (26%), seguidos por respiratorios y cardiovasculares (22%) y dermatológicos (11%). Había 284 casos de reacciones adversas a vacunas monovalentes que no eran de rabia, y mixtas. Los síntomas más frecuentes en estos casos fueron dermatológicos (53%), gastrointestinales (16%) y respiratorios y cardiovasculares (14%). Un 3,5% murieron por reacciones adversas a vacunas. 
En otro estudio [8] realizado en Estados Unidos, en el que el Centro de Productos Biológicos (CVB) recibió 246 reacciones adversas en perros en los que se identificó la vacuna de rabia como uno de los productos administrados, durante un periodo de 3 años, 217 fueron considerados como posiblemente relacionados con la vacuna, 7 no parecían estar relacionadas y 22 se dieron por causa desconocida. 
El 21,4% de los perros era menor de 6 meses, el 33,5% era mayor de 6 meses pero menor de 2 años y el 45,1% era mayor de 2 años. Un 54% de los perros eran hembras. Los efectos adversos posiblemente relacionados con la vacuna incluyeron hipersensibilidad a la vacuna (59%), reacción local (27%), reacciones sistémicas referidas a corto tiempo de letargia, fiebre, dolor general, anorexia, cambios de conducta, con o sin trastornos gastrointestinales que comenzaron en 3 días después de la vacunación (9%), trastornos autoinmunes (3%) y otros (2%). 
Un 72% aproximado de los perros informados recibieron otros productos médicos además de la vacuna. La vacuna de rabia es la que se pudo relacionar más con efectos adversos recibidos por el CVB. Los hallazgos de este estudio no sugieren una alta frecuencia de efectos adversos asociados a la vacuna de rabia si tenemos en cuenta que se pusieron 120 millones de dosis de vacunas de rabia en ese periodo de 3 años. 
Hay que añadir que en dos perros se confirmó rabia y habían sido previamente vacunados. 
Otras enfermedades han sido asociadas a la vacunación como meningitis inducida por la vacuna de rabia, sarcoma posvacunal en gatos, anemia hemolítica inmunomediada, trombocitopenia inmunomediada, poliartritis inmunomediada tipo I y vasculitis cutánea. 
Ya en 1978, Pedersen NC, Emmons RW, Selder R, et al. publicaron infección de virus de la vacuna de rabia en tres perros, con aparición de síntomas a los 4-21 días después de la vacunación [9]. En 1982 se publicaron también 4 casos de rabia inducida por la vacuna en cuatro gatos [10]. En este caso los signos neurológicos se desarrollaron 13-17 días después de la vacunación IM con virus vivo modificado. 
En 1984 se publicó el uso de anticuerpos monoclonales para confirmar rabia inducida por vacuna en 10 perros, 2 gatos y un zorro [11]. 
Los signos clínicos desarrollados en el caso de los perros [9] fueron de parálisis flácida ascendente similar a la que se produce en una poliradiculoneuritis. 
También se vio que se podían dar déficit de nervios craneales y que algunos sobrevivieron y se recuperaron con cuidados de soporte. En necropsia los hallazgos fueron de meningoencefalitis no supurativa. En el caso de los gatos, desarrollaron parálisis de un miembro posterior, rigidez y después parálisis del otro miembro posterior. 

Anemia hemolítica inmunomediada
Se ha señalado una asociación temporal entre la vacunación y la aparición de una anemia hemolítica inmunomediada (AHIM). Un estudio retrospectivo limitado demostró que una cuarta parte de los perros con una AHIM de causa desconocida habían sido vacunados en el mes previo a la aparición de los signos clínicos. 
Como esta correlación se observó en vacunas vivas modificadas y muertas frente a enfermedades infecciosas frecuentes y de distintos fabricantes, parece probable que las vacunas puedan poner de manifiesto o reforzar un proceso immunitario silente, más que ser la causa real. Sin embargo, en una encuesta restrospectiva a gran escala sobre los registros de salud animal en Gran Bretaña no se ha encontrado una asociación. 
Aunque en 1996 Duval y Giger asociaron la vacunación a un incremento del riesgo de AHIM en perros [15], en un estudio posterior, realizado por Carr y col. en 2002, no se encontró asociación [16]. 
La asociación de la AHIM con otros trastornos immunitarios, incluido el hipotiroidismo y la trombocitopenia inmunomediada, apoya la teoría de un trastorno general de tipo inmunitario [12]. 
En un estudio donde se aplicaron diferentes vacunas para ver si existía un incremento de la presencia de anticuerpos antitiroglobulina canina se vio que podían verse incrementados, y éstos tienen un efecto perjudicial en la función tiroides, de origen desconocido [13]. En un estudio posterior en el que se intentó ver si había relación entre repetidas vacunaciones y tiroiditis se comprobó que no la había [14]. 
Kohn B., Garner M. y col. (2003) publicaron un estudio en 4 perros en los que se desarrolló una poliartritis (18) después de la vacunación, quedando, por tanto, bajo sospecha la relación. En un estudio posterior (19) realizado por Dyland N. Clements, Robyn N. A. Gear y col. (2004) mencionan la posibilidad una poliartritis tipo 1 pero no queda claro, al tratarse de un número reducido de casos. 
En un estudio sobre el desarrollo de casos de una enfermedad semejante a la parvovirosis después de la vacunación, se relacionó con una parvovirosis tipo 2 (CPV2) más que con una reversión de la virulencia del virus vivo modificado contenido en la vacuna [20]. 
En un estudio retrospectivo [21] de 21 casos de vasculitis cutánea en perros y gatos, 5 fueron inducidos por la vacuna de rabia, con un patrón inflamatorio que respondió a prednisona y pentoxifilina o prednisona sola. 
En cuanto a los sarcomas posvacunales [22] Glenna M. Globar y Philip H. Kass (2002) indican que la incidencia del riesgo es baja y no está incrementando. También consideran innecesaria la extracción de los granulomas posvacunales a menos que sea aparente una conducta de malignidad por parte del tumor o persista más de 4 meses. Esta conclusión se basa en que el 98% de las reacciones posvacunales que informaron los propietarios a los veterinarios se resolvió sin medicación. El 96% de éstas antes de 3 meses y el 100% en 4 meses. Además, los autores añaden que la extirpación de éstos puede interferir con el desa-rrollo de la inmunidad de la vacuna. 
Frantisek Jelínek (2003) sugiere que la inflamación crónica y la inmunodeficiencia relacionada con la edad influyen en la patogénesis del sarcoma asociado a vacunas [23]. Se basa en el examen histológico de 38 formaciones nodulares extirpadas del sitio de vacunación en las que 25 eran sarcomas y 13 granulomas. La edad de los gatos con sarcoma era de 8,75 años, mientras que la de los que tenían granuloma era de 1,9 años. 
M. Vascellari, E. Melchiotti y col. (2003) en un estudio comparan 15 fibrosarcomas en presuntos sitios de inyección y 10 en sitios donde no se ponen inyecciones de perros, con 20 fibrosarcomas posvacunales felinos [24]. Todos los desarrollados en presuntos sitios de inyección en ambas especies muestran infiltración inflamatoria linfocítica en la periferia del tumor, mientras que localizados en sitios donde no se ponen inyecciones muestran una infiltración inflamatoria perivascular dentro de la neoplasia. En 8 de los fibrosarcomas caninos de sitios de presumible inyección y 11 de los sitios posvacunales felinos se detectaron depósitos de aluminio. 
Se encuentra similitud entre los fibrosarcomas caninos de sitios de presunta inyección y los posvacunales felinos, sugiriendo la posibilidad del desarrollo de sarcomas post-inyección tanto en gatos como en perros. 
A raíz de todos estos datos han ido surgiendo diversos debates sobre qué animales se deben vacunar, pautas, que vacunas son realmente necesarias, etc. Lo que parece recomendable es que, teniendo en cuenta la relación riesgo-beneficio de las vacunas, el veterinario explique tal relación a los propietarios y, hoy por hoy, se mantenga la vacunación como parte de la prevención de enfermedades que suponen un riesgo para la vida de un animal.

Bibliografía disponible en www.argos.grupoasis.com/bibliografias/reacciones101.doc

miércoles, 31 de agosto de 2016

REPERCUSIONES ECONóMICAS DEL SíNDROME RESPIRATORIO BOVINO Juan Alcazar Triviño 2015

Repercusiones económicas del síndrome respiratorio bovino

El objetivo debe ser reducir la incidencia clínica y subclínica



Repercusiones económicas del síndrome respiratorio bovino
El SRB es el principal problema sanitario al que se enfrentan las explotaciones de vacuno de cebo a nivel mundial. Aun así, en la mayoría de las granjas se encuentra subestimado, ya que no se evalúa y correlaciona adecuadamente su incidencia con las posibles pérdidas de producción y la rentabilidad. Enfocar el problema desde un punto de vista global es esencial.
Juan Alcázar Triviño

El síndrome respiratorio bovino (SRB) es paradigma de un proceso multifactorial y plurietiológico. En su incidencia y gravedad son claves los factores relacionados con el animal, las condiciones ambientales, el manejo previo y el actual, y la presencia y difusión de determinados agentes infecciosos (virus y bacterias). Debemos asumir que hasta que se conozcan totalmente los patógenos responsables, los mecanismos fisiopatológicos implicados y la importancia relativa de factores predisponentes, no podremos desarrollar y aplicar estrategias de control que aseguren una completa eficacia. El objetivo debe ser reducir la incidencia clínica y subclínica al mínimo posible, por lo que es esencial enfocar el problema desde un punto de vista global, buscando causas, evaluando incidencia real y aplicando medidas preventivas según su relación coste/eficacia.

Incidencia

Se estima que un 20-40 % de los animales que entran en cebadero presentarán signos clínicos compatibles con el SRB y requerirán tratamiento médico (antibióticos y antiinflamatorios). A nivel subclínico, la incidencia es más difícil de evaluar, pero se ha descrito mediante cuantificación y análisis de lesiones pulmonares en matadero; es variable y oscila entre el 20 y el 60 %.
Dada la base infecciosa, la incidencia y evolución de esta enfermedad, esta dependerá de la proporción de animales enfermos, animales susceptibles de enfermar y la probabilidad de un contagio efectivo entre ambos. Teniendo en cuenta esto, el número de animales enfermos y/o infectados dependerá del origen y el manejo previo a la entrada (granjas de origen, ferias y mercados o centros de tipificación, así como las condiciones de transporte). Los animales susceptibles serán en la mayoría de los casos el 100 %, ya que hasta que se apliquen completamente los programas vacunales y transcurra el tiempo necesario para desarrollar una respuesta inmunitaria eficaz no se conseguirá una protección total. El contagio efectivo dependerá del contacto entre animales, por lo que es indispensable segregar a los animales en grupos homogéneos (sexo, edad y peso) y reducir al mínimo el contacto con los animales enfermos y que están en la explotación, aplicando medidas de bioseguridad e higiene que consigan eliminar o minimizar la presencia y perpetuación de agentes patógenos en la explotación.
En la incidencia también es importante la genética. La variabilidad, que puede ser un hándicap en rendimiento productivo, nos proporciona ventaja en resistencia a la enfermedad, y es superior en animales de carácter rústico frente a aquellos con mayor grado de selección genética. Con relación al sexo, las diferencias también son significativas, ya que los machos presentan una incidencia mayor.
La edad (peso vivo) desempeña un papel crucial en la incidencia, puesto que es más elevada en los individuos más jóvenes, ya que antes del año de edad no existe un completo desarrollo de la funcionalidad defensiva del pulmón.
Esta casuística se produce básicamente durante los primeros 30-40 días, presenta un pico entre las 2-3 semanas y tiende a desaparecer a partir del día 60. Esta curva representa el tiempo necesario para lograr una adecuada adaptación al grupo e instalaciones, al sistema de alimentación y la ventana temporal entre aplicación y funcionamiento de los programas sanitarios preventivos implantados.
El principal factor predisponente de SRB es el estrés a causa de la mezcla de animales de distintos orígenes, el cambio del sistema de alimentación y el desgaste sufrido durante el transporte, con pérdida de electrolitos y microminerales esenciales para el correcto funcionamiento orgánico que los terneros pueden tardar en recuperar debido al bajo o nulo consumo de alimento durante los primeros días.
Los principales agentes causales son los virus respiratorio sincitial (RSB), parainfluenza 3 (PI3), rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), por su acción patológica directa, y el virus de la diarrea vírica bovina (BVD), por su efecto inmunosupresor y predisponente al resto de infecciones. A nivel bacteriano, los agentes implicados en mayor medida son Pasteurella multocidaMannheimia haemolytica y, cada vez más, Mycoplasma bovis, responsable de cuadros crónicos con pobre respuesta a tratamiento antibiótico.

Tratamiento

El gasto sanitario promedio total en los cebaderos españoles se sitúa en 20-30 €/cabeza. En torno al 70-80 % de este gasto está destinado a la prevención y control del SRB. El tratamiento frente al SRB se puede dividir en etiológico (antibióticos) y sintomático (antiinflamatorios). Dentro de ambos grupos existe una gran variación de precios entre principios activos y/o fabricantes, y si bien para conseguir el éxito terapéutico es esencial una correcta elección del principio activo a utilizar, no es menos importante aplicar el tratamiento de manera precoz y asegurar que las dosis y tiempo de aplicación sean los correctos.
Además, en muchos casos será conveniente excluir del lote a los animales tratados y trasladarlos a zonas separadas (lazaretos o enfermerías). Es recomendable que, en función de la incidencia del SRB, al menos un 5-10 % de la superficie del cebadero esté destinada a este fin, ya que disponer de menos repercutirá negativamente y de manera directa sobre el confort y el bienestar de los animales, y por lo tanto en la respuesta a los tratamientos.
Así, es indispensable implantar protocolos de identificación y manejo de animales enfermos y aplicación de tratamientos, evaluando de manera periódica el coste y eficacia de los mismos.

Prevención y control

Para conseguir la máxima eficacia y rentabilidad en estrategias de prevención y control se deben incluir en su planificación el tipo de animal, el origen y el el transporte, y no solamente los productos aplicados en la granja, comprendiendo que cada tipo de animal y origen tienen una incidencia distinta debido a distintas causas. A priori, una estrategia idéntica no debería obtener los mismos resultados en todos los casos.
Este planteamiento es similar al desarrollado en otros sectores ganaderos (porcino y avícola) con otras patologías, y se está implantando en otros países productores de vacuno (EE. UU., Canadá, Australia y Sudáfrica) mostrándose rentable, al conseguir una disminución en morbilidad y mortalidad. Durante este proceso, denominado preconditioning(preacondicionamiento), los animales son vacunados, desparasitados y adaptados al sistema de alimentación con un sobrecoste estimado de 15-20 €/cabeza o 0,03-0,05 €/kg peso vivo.
Con esto, se debe asumir que es necesario un proceso de integración entre productores de terneros y cebaderos. Se debe ligar el manejo sanitario y nutricional de las vacas y los terneros antes del destete o el traslado al cebadero a las necesidades y problemática del sector de cebo.

Incidencia económica

En un sector de márgenes económicos reducidos, valorar la incidencia y repercusión económica del SRB, así como la eficacia y rentabilidad de las estrategias de prevención implantadas, es una necesidad y no una opción. Para realizar correctamente esta valoración deberíamos disponer de un sistema de recogida y análisis de datos que proporcione al menos los siguientes parámetros:

Mortalidad

Es importante distinguir entre procesos agudos y crónicos e identificar las principales causas. Se puede trabajar con mortalidad total, cuya referencia es el 1-2 %, pero es conveniente conocer la mortalidad total mensual, dividiendo las muertes acontecidas entre la suma de plazas ocupadas, animales salidos y animales muertos, situando en este caso la referencia en 0,10-0,20.

Morbilidad

Mientras no se implanten los programas de evaluación de lesiones en matadero, u otros métodos que permitan evaluar la incidencia subclínica, solo se podrá conocer el número de animales que han sido tratados, no los que han estado enfermos. Es importante registrar los días promedio de estancia a los que se tratan, el número de tratamientos/animal presente que se aplican y el porcentaje de animales crónicos que quedan en la explotación, y que no responden al tratamiento. Por último, el case fatality rate (CFR), relaciona el número de animales tratados con el número de muertes. Se estima que valores entre 5-10 % son normales, valores inferiores indicarían que se tratan animales no enfermos y superiores señalarían una falta de identificación de animales enfermos y/o escasa eficacia de tratamientos aplicados. En este punto es fundamental conocer el gasto real, distinguiendo entre prevención y tratamiento.

Pérdidas de productividad

La presencia del SRB se ha asociado a una disminución de 30-50 g de ganancia media diaria (GMD) en casos leves, que es mucho mayor (entre 50-100 g/día) en animales que necesitan más de dos tratamientos. Además del coste de tratamiento, esta disminución del crecimiento conduce a producir menos kilogramos de carne o a aumentar los días de estancia (gastos fijos + alimentación) para alcanzar el peso de sacrificio. A esto, se debe añadir el aumento en el porcentaje de animales crónicos y la mortalidad, que supone la mayor pérdida posible. Estas pérdidas pueden ser muy variables según los distintos condicionantes productivos (animales, instalaciones, personal, etc.), por lo que es esencial desarrollar e implantar metodologías propias que permitan evaluar la incidencia real y las repercusiones productivas y económicas en cada explotación.

Bibliografía

Fernández, M, V Pérez, J Canjimba, M Fuertes, P Castaño, M Royo, J Benavides, MC Ferreras. (2015). Estudio en matadero de neumonías en bovinos de cebadero. XX Congreso Internacional Anembe.
Rezac, DJ, DU Thompson, SJ Bartle, JB Osterstock, FL Prouty and CD Reinhardt. (2014). Prevalence, severity, and relationships of lung lesion, liver abnormalities, and rumen health scores measured at slaughter in beef cattle. J. Anim. Sci 92:2595-2602.
Schneider, MJ RG Tait Jr. WD Busby, and JM Reecy (2009). An evaluation of bovine respiratory disease complex in feelot cattle; Impact on performance and carcass traits using treatment records and lung lesion scores. J. Anim. Sci; 87: 1821-1827.
Thompson, PN, A, Stone, and WA Schultheiss (2006). Use of treatment records and lung lesion scoring to estimate the effect of respiratory disease on growth during early and late finishing periods in South African feedlot cattle. J. Anim. Sci; 84:488-498.
Wittum, TE, NE Woolen, LJ Perino, and ET Littledicke (1996). Relationships among treatment for respiratory tract disease, pulmonary lesions evident at slaughter, and rate of weight gain in feedlot cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 209:814-818.

miércoles, 27 de julio de 2016

VIGILANCIA DE RABIA ANIMAL. CHILE, 2010-2014. ISP Santiago Chile 2015

BOLETÍN INSTITUTO DE SALUD PÚBLICA DE CHILE VOL 5 | Nº 5 | MAYO 2015 1.-

ANTECEDENTES

La rabia, identificada en 1880 por Louis Pasteur, es una de las enfermedades más antiguamente reconocida, considerada como una de las zoonosis más importantes en el mundo (1). Es producida por un virus ARN, orden Mononegavirales, familia Rhabdoviridae y género Lyssavirus que infecta a numerosos animales, especialmente mamíferos (2). La rabia afecta al sistema nervioso central de animales de sangre caliente, incluidos los humanos. El período de incubación de la enfermedad es generalmente prolongado, sin embargo puede variar dependiendo del genotipo viral y del punto de entrada, entre otros factores. Se transmite mediante la saliva de los animales infectados, principalmente por mordedura. También se ha documentado la infección por inhalación del virus, por ejemplo, en el entorno de una cueva de murciélagos densamente poblada (1). El virus permanece, en la puerta de entrada durante un periodo de tiempo, luego avanza a través del sistema nervioso hasta el cerebro. En este lugar, el virus se multiplica rápidamente y se manifiestan los signos clínicos, una vez que estos se presentan la enfermedad es siempre fatal en los animales. De acuerdo a los signos, es posible clasificar la enfermedad en rabia furiosa y rabia muda. La primera de ellas, se caracteriza por animales ansiosos, altamente excitables y/o agresivos con periodos intermitentes de depresión, pueden mostrar súbitos cambios del comportamiento y atacar sin provocación. A medida que progresa la enfermedad, son comunes la debilidad muscular, la pérdida de coordinación, convulsiones y parálisis progresiva que conduce a la muerte. La rabia muda o paralítica, se caracteriza por animales que se presentan deprimidos o inusualmente dóciles. Frecuentemente presentan parálisis, en general de la cara, garganta y cuello, lo que se manifiesta por expresiones faciales anormales, salivación excesiva e incapacidad para tragar. La parálisis puede afectar al cuerpo, en primer lugar a las patas traseras y después se extiende rápidamente a todo el cuerpo con coma y muerte subsecuente. Las sospechas de la enfermedad pueden basarse en los signos clínicos, no obstante, se requieren pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico. La rabia es una enfermedad de distribución mundial, que se mantiene principalmente a través de dos ciclos epidemiológicos: rabia urbana, en la que los perros son responsables del mantenimiento y transmisión de la enfermedad a los seres humanos, y la rabia silvestre, en la cual la enfermedad se mantiene y se transmite por los mamíferos silvestres (1). Actualmente en Estados Unidos, más del 90% de los casos notificados, corresponden a animales silvestres (carnívoros salvajes y murciélagos); antes de 1960, la mayoría de los casos ocurrían en animales domésticos (3). En Chile, la rabia urbana fue endémica entre los años 1950 y 1960, registrándose numerosos casos en humanos y animales. Esto llevó a la instauración en 1960 de un Programa de Control y Prevención de la Rabia en el país, con el objetivo de controlar esta enfermedad en el reservorio más importante, los perros. Dada la efectividad de estas y otras medidas adoptadas, el último caso de rabia  humana transmitida por perros en el país data de 1972. En 1996 se reportó un caso en un niño de siete años de edad, confirmándose murciélago insectívoro como su fuente de infección (Tadarida brasiliensis) (4), en el año 2013 se confirmó un caso Encefalitis Rábica en un paciente, sexo masculino de 24 años de edad, cuya fuente de infección no pudo ser confirmada ya que no fue posible aislar el virus que probablemente fue neutralizado con los altos títulos de anticuerpos antirrábicos del paciente y por lo tanto no se identificó la variante viral. La importancia de los animales silvestres en la transmisión de la rabia fue reconocida en Chile en 1985, cuando se detectó por primera vez rabia en murciélagos insectívoros de la especie Tadarida brasiliensis (5). Hasta ese momento, todas las acciones del Programa de Control y Prevención de Rabia estaban focalizadas sobre las especies domésticas, principalmente perros. El reconocimiento de los murciélagos como reservorios de la enfermedad en Chile, hizo que se ampliaran las acciones de vigilancia epidemiológica hacia esas especies. A partir de entonces, el patrón epidemiológico de la rabia en nuestro país, se ha caracterizado por una endemia en quirópteros (5). En Mayo de 2015, se recibió en la Sección Rabia del ISP, la muestra de un perro de 3 meses de edad con un cuadro clínico de encefalitis, proveniente de la Región de Biobío. El análisis de la muestra a través de la técnica de Inmunofluorescencia Directa, fue positivo para virus rábico, al realizar la tipificación viral, tanto antigénica como genética, se identificó la variante viral asociada a murciélago Tadarida brasiliensis, lo que permitió concluir, en este caso, que la fuente de infección fue proveniente de un murciélago insectívoro de la especie antes mencionada. El Instituto de Salud Pública de Chile (ISP), es el Laboratorio de Referencia Nacional de Diagnóstico de Virus Rábico en el país, donde se realiza el estudio de las muestras de especies susceptibles de presentar la enfermedad, en el marco del Programa de Vigilancia de Rabia en animales y donde se realiza la confirmación de Rabia Humana en casos clínicos sospechosos. Desde el año 2005 la Sección Rabia ISP tiene la autorización de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) a través de la Agencia Nacional de Seguridad Sanitaria de la Alimentación, Medio Ambiente y el Trabajo de Francia (ANSES) para realizar la cuantificación de Anticuerpos Antirrábicos de mascotas que ingresan a países de la Unión Europea

MATERIALES Y MÉTODOS La Sección Rabia del Subdepartamento de Enfermedades Virales del ISP realiza el diagnóstico de rabia animal, mediante la Técnica de Inmunofluorescencia Directa y realiza la identificación antigénica por inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos monoclonales y el secuenciamiento genético de la nucleoproteína. Se estudiaron todas las muestras de origen animal recibidas para el diagnóstico de virus rábico entre enero del año 2010 y diciembre de 2014 por el Instituto de Salud Pública de Chile. Los datos se capturaron y procesaron en el paquete Excel 2010 y el software estadístico Stata 13. Los resultados se representaron en tablas y gráficos. 3.-

RESULTADOS VIGILANCIA DE LABORATORIO En el periodo comprendido entre el 2010 y 2014, la Sección Rabia recibió 9.253 muestras de origen animal para la vigilancia de presencia de virus rabia. Se observó una tendencia al descenso del número de muestras recibidas entre los años 2010 y 2012, seguido de un aumento en el año 2013 y 2014 (Figura 1). Instituto de Salud Pública de Chile.  Del total de muestras recibidas el 65,8% (6.092/9.253) correspondió a sospecha y el 34,2% (3.161/9.253) a vigilancia. Se observó un aumento de la representación porcentual de las muestras recibidas correspondientes a sospecha, pasando de 52,5% en el año 2010 al 77,6% en el año 2014 (Figura 2). De las muestras recibidas, 195 no fueron aptas para procesamiento (2,1%), de las muestras procesadas el 5,2% (467/9.058) resultaron positivas para virus rabia y el 94,8% (8.591/9.058) fueron negativas. Durante el año 2012 y 2013 se confirmaron 94 muestras por año, mientras que en el año 2014 se confirmaron 136 muestras. El porcentaje de positividad de las muestras recibidas varió de 3,1% en al año 2010 a 6,2% en el año 2014 (Figura 3). Instituto de Salud Pública de Chile. La figura 4 presenta los resultados de la vigilancia por mes y año, observándose un mayor número de muestras recibidas y confirmadas en los meses de primavera y verano. El 32,4% (2.995/9.253) de las muestras recibidas procedían de la Región Metropolitana, el 11,6% (1.069/9.253) de Biobío y el 11,5% (1.068/9.253) de Valparaíso (Tabla 1). R (+) R (+) R (+) R (+) R (+) Arica 62 0 72 0 85 0 66 0 74 0 Tarapacá 131 0 81 0 36 0 125 0 39 0 Antofagasta 1 0 0 0 0 0 7 0 44 0 Atacama 54 0 85 0 92 0 45 0 11 0 Coquimbo 18 7 32 1 14 1 20 1 21 1 Valparaíso 148 8 122 10 171 15 293 23 334 31 Metropolitana 948 32 524 27 446 38 348 36 729 34 O´Higgins 149 2 125 5 85 2 127 6 174 15 Maule 113 7 196 20 188 27 161 15 246 27 Biobío 232 5 183 8 180 3 191 5 283 15 Araucanía 102 0 153 6 126 3 136 4 147 7 Los Ríos 81 0 74 3 61 3 124 2 81 2 Los Lagos 12 1 43 0 17 2 24 2 36 1 Aysén 8 0 15 0 9 0 8 0 17 1 Magallanes 0 0 16 1 4 0 17 0 31 2 Total 2059 62 1721 81 1514 94 1692 94 2267 136 R: Muestras recibidas. (+): Muestras confirmadas. Fuente: Sección Rabia. Instituto de Salud Pública de Chile. 2014 Tabla 1. Muestras de Rabia Animal, según resultado y región de procedencia. Chile 2010 - 2014. Región 2010 2011 2012 2013 Instituto de Salud Pública de Chile. El 71,1% (6.580/9.253) de las muestras recibidas correspondió a murciélagos, el 25,6% (2.366/9.253) a perros, el 2,5% (234/9.253) a gatos y el 0,7% (65/9.253) a otras especies. Se registraron resultados positivos a virus rabia sólo en murciélagos hasta el año 2014 (Figura 5). Se realizó la tipificación viral (antigénica y/o genética) del 97,6% (456/467) de las muestras positivas para virus rábico, el 90,4% (412/456) correspondieron a murciélagos Tadarida brasiliensis, 7,0% (32/456) correspondió a Lasiurus sp., 1,8% (8/456) correspondió a Histiotus sp. y el 0,9% (4/456) a Myotis chiloensis (Figura 6). Instituto de Salud Pública de Chile.

 CONCLUSIONES: El 65,8% de las muestras recibidas en el periodo enero 2010 a diciembre 2014 correspondió a sospecha y el 34,2% a vigilancia. El 5,2% del total de muestras procesadas fueron positivas para virus rábico. El 32,4% de las muestras recibidas procedían de la Región Metropolitana, el 11,6% de Biobío y el 11,5% de Valparaíso. Todos los resultados positivos a virus rábico correspondieron a muestras de murciélagos insectívoros. En el país existe la circulación de 4 variantes virales las cuales están asociadas a los principales reservorios de rabia Tadarida brasiliensis, Histiotus sp., Lasiurus sp. y Myotis chiloensis.

BIBLIOGRAFÍA 1. Organización Mundial de Sanidad Animal. Rabia. Fichas de información general sobre enfermedades animales. [Internet]. [Citado Mayo 20 de 2015]. Disponible en: http://www. oie.int/doc/ged/D13990.PDF 2. Ceballos NA, Karunaratna D, Setién AA. Control of canine rabies in developing countries: key features and animal welfare implications. Rev Sci Tech Int Epiz. 2014;33(1):311–21. 3. Center for Disease Control. La rabia en los EE. UU. y en el mundo [Internet]. [Citado Mayo 22 de 2015]. Disponible en: http://www.cdc.gov/ rabies/es/localizacion/index.html 4. Favic M, Yung P. V, Pavletic B. C, Ramirez V. E, De Mattos C, Mattos D, et al. Rol de los murciélagos insectívoros en la transmisión de la rabia en Chile. Arch Med Vet. 1999 Ene;31(2):157–65. 5. Favi C M, Rodriguez A L, Espinosa M C, Yung P V. Rabia en Chile: 1989-2005. Rev Chil Infectol. 2008 Abr;25(2):s8–s13. 6. Instituto de Salud Pública de Chile. Sección Rabia [Internet]. [Citado May 22 de 2015]. Disponible en: http://www.ispch.cl/seccionrabia

viernes, 22 de julio de 2016

SOSPECHA DE LENGUA AZUL EN CHILE: UNA VISIÓN PERSONAL Dr. René Ortega Vásquez Julio, 2016

Sospecha de Lengua Azul en Chile: una visión personal
Dr. René Ortega Vásquez
Laboratorio de Virología Veterinaria
Universidad de Concepción

Desde hace unas semanas ha existido alarma debido a la aparición de ovinos con serología positiva al virus de la Lengua Azul en la Séptima Región de nuestro país, una duda que surge inmediatamente es ¿Cuál es la importancia de este hallazgo?.

El virus de la lengua azul pertenece al Genéro Orbivirus de la Familia Reoviridae (Thiry et al., 2006). Corresponde a un virus que tiene como genoma un dsRNA de 10 segmentos, con cápside icosahédrica y no tiene envoltura lipídica, o sea es desnudo (Verwoerd et al., 1972). Debido a las características de su genoma, aparte de mutar constantemente puede recombinar o reordenar sus genes (Barros et al., 2007; Cêtre-Sossah et al., 2010), como hacen todos los virus segmentados como por ej. ortomixovirus, bunyavirus o arenavirus. Además, estos agentes son arbovirus (arthropde-borne virus) o sea son transmitidos por artrópodos (de la Familia Culicidae o vernacularmente Culicoides) como vectores biológicos (Mellor y Wittmann, 2002; Mertens et al., 2004), que replican al agente, siendo una fuente adicional de variación genética para estas especies virales, debido a que los vectores biológicos son el lugar ideal para realizar el reordenamiento genético (Mertens et al., 2004). Este virus infecta tanto rumiantes silvestres como domésticos, siendo los ovinos, los más susceptibles desde el punto de vista de la signología clínica (McLachlan 1994, 2004).
Estas características biológicas del orbivirus han generado que en la actualidad existan 25 serotipos reportados de virus Lengua Azul (Hofmann et al., 2008). Estas variantes serológicas se distribuyen, en general en zonas tropicales y subtropicales del planeta. Aunque, esta distribución ha variado debido a que el serotipo 8 se ha diseminado por zonas más frías, como por ejemplo Holanda (Thiry et al., 2006).

A lo largo de Sudamérica los serotipos detectados son 1, 3, 4, 6, 8, 12, 14, 17, que no son exactamente los mismos que los detectados en Norte y Centroamérica, siendo los países que más reportan en la región y los únicos que han aislado el virus, Argentina y Brasil. Sin embargo, más que aislamientos e identificación molecular del virus, lo que se declara son detecciones serológicas positivas (Legisa et al., 2013). Según los datos de la OIE (WAHIS), anualmente estos países reportan que el virus existe en diversas zonas de su territorio, lo que denota la dificultad que significa el Control del virus. Esta condición sudamericana tiene influencia para Chile principalmente por su situación con los países limítrofes, Argentina por el sur, Perú y Bolivia por el norte, donde no hay que descuidar el rol que podrían cumplir los camélidos sudamericanos en el riesgo de introducción de la enfermedad a Chile. En el caso de Argentina el serotipo clásicamente detectado es el 4, aunque debido a la distribución de seroconversión descrita para este País en sustantivamente más amplia.

En Chile, el virus y la enfermedad nunca se ha reportado. Sin embargo, el riesgo de introducción siempre está latente. En múltiples oportunidades se ha sospechado del ingreso de la enfermedad, principalmente por encontrar animales seropositivos (Tamayo et al., 1983, 1985). Esto podría coincidir con infecciones con virus apatógenos o subclínicos. Al parecer, la alarma originada la última semana de Abril correspondería a la misma situación, pero hay antecedentes para observar este evento con cautela, principalmente por la cantidad de animales seropositivos. La serología, según la información entregada por el SAG es reaccionante con el serotipo 17 * (que ha sido descrito en Sudamérica, pero Argentina no tendría reportes o detecciones, aunque esto no descartaría la introducción por esta vía). El SAG sigue realizando un monitoreo serológico en 4 fases para determinar el alcance que ha tenido la serología positiva y la cantidad de animales seropositivos, en un plan de vigilancia que contempla la realización de diagnóstico a más de 130.000 animales, labor que se intensificará en las próximas semanas *.

Lo importante de esto es que la OIE nos sigue reconociendo como libres de infección para el virus de la lengua azul. El punto es que pasará con la temporada de veranadas 2016-2017, el trabajo que se avecina es arduo y espero que el SAG disponga de todas las facilidades y los recursos para realizar una vigilancia exhaustiva de nuestra frontera.
* http://www.udec.cl/panoramaweb2016/?q=node/13645

Bibliografía

Barros, S.C., Ramos, F., Luís, T.M., Vaz, A., Duarte, M., Henriques, M., Cruz, B., Fevereiro, M. 2007. Molecular epidemiology of bluetongue virus in Portugal during 2004–2006 outbreak. Veterinary Microbiology 124: 25–34.
Cêtre-Sossah, C., Madani, H., Sailleau, C., Nomikou, K., Sadaoui, H., Zientara, S., Maan, S., Maan, N., Mertens, P., Albina, E. 2010. Molecular epidemiology of bluetongue virus serotype 1 isolated in 2006 from Algeria. Research in Veterinary Science 91(3): 486-497.
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Legisa, D., Gonzalez, F., De Stefano, G., Pereda, A. & Dus Santos, M. J. Phylogenetic analysis of bluetongue virus serotype 4 field isolates from Argentina. The Journal of general virology 94, 652-662, doi:10.1099/vir.0.046896-0 (2013).

McLachlan N.J. (1994). – The pathogenesis and immunology of bluetongue virus infection of ruminants. Comp. immun. microbiol. infect. Dis., 17, 197-206. 
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Mellor P.S. & Wittmann E. (2002). – Bluetongue virus in the Mediterranean basin 1998-2001. Vet. J., 164, 20-37.
Mertens P.P.C, Diprose J., Maan S., Singh K.P., Attoui H. & Samuel A.R. (2004). – Bluetongue virus replication, molecular and structural biology. Vet. Ital., 40, 426-437.
Tamayo, R., O. Alonso, R. Schoebitz. 1983. Anticuerpos de lengua azul (Bluetongue) en bovinos. Primer informe en Chile. Arch. Med. Vet. 15(1): 49.
Tamayo, R., R. Scoebitz, O. Alonso, J. Wenzel. 1985. First report of bluetongue antibody in Chile. Progress in Clinical and Biological Research 178: 555 - 558.
Thiry E., Saegerman C., Guyot H., Kirten P., Losson B., Rollin F., Bodmer M., Czaplicki G., Toussaint J.F., De Clercq K., Dochy J.M., Dufey J. & Gilleman J.L. (2006). – Bluetongue in northern Europe. Vet. Rec., 159, 327.
Verwoerd, D. W., Els, H. J., De Villiers, E. M. & Huismans, H. (1972). Structure of the bluetongue virus capsid. J Virol 10, 783–794.