INFLUENZA EN EL INTERFAZ ANIMAL-HUMANO: UNA REVISIÓN DE LA LITERATURA DE EVIDENCIAS VIROLÓGICAS DE INFECCIÓN HUMANA CON OTROS VIRUS DE INFLUENZA PORCINA O VIRUS DE LA INFLUENZA AVIAR EXCEPTO A (H5N1) Feidl et al, 2014

INFLUENZA EN EL  INTERFAZ  ANIMAL-HUMANO: UNA REVISIÓN DE LA LITERATURA DE EVIDENCIAS VIROLÓGICAS DE INFECCIÓN HUMANA CON OTROS VIRUS  DE INFLUENZA PORCINA O VIRUS DE LA INFLUENZA AVIAR  EXCEPTO A (H5N1)

INFLUENZA AT THE ANIMAL–HUMAN INTERFACE: A REVIEW OF THE LITERATURE FOR VIROLOGICAL EVIDENCE OF HUMAN INFECTION WITH SWINE OR AVIAN INFLUENZA VIRUSES OTHER THAN A(H5N1)

G S Freidl, A Meijer, E de Bruin, M de Nardi, O Munoz, I Capua, A C Breed, K Harris, A Hill, R Kosmider, J Banks, S von Dobschuetz, K Stark, B Wieland, K Stevens, S van der Werf, V Enouf, K van der Meulen, K Van Reeth, G Dauphin, M Koopmans (), FLURISK Consortium

Eurosurveillance 19 (18), mayo2014

Los factores que desencadenan la infección humana por el virus de influenza animal  y que progresa a una  pandemia, son poco conocidos. Dentro de un proyecto de desarrollo de un marco de evaluación de riesgos basada en la evidencia para el virus de la gripe en animales, se realizó una revisión de la literatura para la evidencia de infección humana por virus de la gripe animal mediante métodos de diagnóstico utilizados. La revisión abarca Medline , Embase, SciSearch y CabAbstracts produjo 6.955 artículos, de los cuales conservamos 89 ; para la influenza A ( H5N1) y A ( H7N9 ) , se utilizaron las cifras oficiales de casos de la Organización Mundial de la Salud . Otros  30 estudios adicionales se incluyeron mediante la exploración de las listas de referencias. 

A continuación, presentamos los resultados de infecciones confirmadas con pruebas virológicas. Encontramos informes de 1.419 casos humanos infectados de forma natural, de los cuales 648 estaban asociadas con el virus de la influenza aviar (AIV ) A ( H5N1) , 375 con otros subtipos de virus de influenza aviar , y 396 con el virus de la influenza porcina ( SIV ) . Los casos humanos infectados naturalmente con AIV abarcaron subtipos de hemaglutinina H5, H6, H7, H9 y H10. SIV casos se asociaron con endémica SIV de subtipo H1 y H3 que desciende de linajes de Norteamérica y Eurasia SIV y varios reagrupamientos de los mismos. La exposición directa a aves o cerdos era la fuente más probable de infección para los casos con información disponible sobre la exposición.

Virus influenza tipo A, un miembro de la familia Orthomyxoviridae, es un virus con envoltura con un genoma de ARN monocatenario  de esentido negativo organizada en ocho segmentos de genes, que codifican al menos once proteínas. La diversidad antigénica y genética de las dos glicoproteínas de superficie, la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA), se utiliza para clasificar los virus de influenza tipo A en subtipos; 18 HA y 11 subtipos de NA se conocen hasta la fecha . Se identificaron al agua y las aves playeras como reservorios que albergan todos los subtipos, excepto A (H17N10) y A (H18N11) de los cuales se detectó ARN recientemente en murciélagos de Guatemala y Perú, respectivamente. Animales reservorios generalmente no muestran síntomas. En contraste, la diversidad de los virus de influenza en hospederos mamíferos se limita a subtipos específicos. Virus de influenza estacional adaptado  a humanos-desde principios del siglo 20 han sido subtipos HA H1, H2 y H3, combinado con NA subtipos N1 y N2.

La naturaleza segmentada del genoma facilita el intercambio de material genético si un hospedero es co-infectado con dos tipos genéticamente diferentes  del virus de influenza. Ese proceso de recombinación, también conocido como cambio antigénico mayor, si implica el segmento del gen que codifica la HA, puede resultar en la generación de virus con antígenos de superficie contra la cual la población humana puede no tener anticuerpos pre-existentes, de protección. Cambios  adicionales son  conferidos por la acumulación de mutaciones durante la replicación, lo que potencialmente resulta en sustituciones de aminoácidos que pueden afectar a la inmunidad pre-existente,  si la  HA está implicada (deriva antigénica), gama de hospederos, virulencia, y otros factores. Si esto da lugar a la transmisión sostenida de persona a persona de un virus contra el que una gran proporción de la población humana del mundo es inmunológicamente virgen  una pandemia se puede desarrollar lo que resulta en un gran número de casos humanos que ocurren simultáneamente en todo el mundo.

Estas nuevas introducciones de virus recombinados genéticamente estaban en la raíz de cuatro pandemias de gripe en los últimos 100 años, y que  cobraron la vida de millones de personas, a saber, la "gripe española" A (H1N1) en 1918, la "gripe asiática" A (H2N2) en 1957, la "gripe de Hong Kong" a (H3N2) en 1968, y la reciente pandemia causada por la gripe a (H1N1) pdm09 en 2009. Influenza A (H1N1) pdm09 ha reemplazado al  virus  estacional (H1N1) virus A  humano anterior y, junto con A (H3N2) y el virus de la gripe B, ha sido causa de epidemias de gripe estacional en humanos desde 2009. Con la aparición de la gripe A (H3N2) pandémica en 1968,  virus de la la gripe A (H2N2)  dejaron de circular en los seres humanos, pero los subtipos H2 están todavía presentes en las aves y también fueron recientemente aisladas de cerdos enfermos.

Los factores que determinan si un virus de influenza animal puede adquirir la capacidad de propagarse eficientemente entre los humanos, son poco conocidos. La recombinación no es un requisito previo necesario para la infección humana, y no hay una documentación clara de transmisión directa y la enfermedad humana causada por los virus de influenza de origen animal, en particular aviar (AIV) y virus de la gripe porcina (SIV),  como el virus de influenza aviar A (H5N1), A (H9N2) y varios subtipos H7, así como el virus aviar  Europa  SIV A (H1N1). La detección temprana y la investigación a fondo de este tipo de eventos pueden proporcionar pistas para la (futura) la evaluación del riesgo de de animales a humanos transmisiones.

Se asume  que los cerdos  desempeñan un papel importante como hospederos intermediarios o " recipientes de mezcla " para cepas de origen humano, aviar y porcina, debido a que poseen receptores específicos de la influenza aviar y humana en el epitelio traqueal. Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que la distribución de los receptores de ácido siálico en el tracto respiratorio porcino es similar a la de los humanos, lo que lleva a la conclusión de que los seres humanos tienen la misma probabilidad de constituir " recipientes de mezcla ". El hecho de que los virus de la gripe pueden circular desapercibido en las poblaciones porcinas  obliga a una estrecha vigilancia en esta especie animal. Co -circulación de diferentes cepas del virus de la influenza en cerdos puede facilitar la generación de nuevas variantes que podrían potencialmente representar una amenaza para la salud pública. Por ejemplo, se supone que la influenza A ( H1N1) pdm09 estaba presente en piaras durante meses antes de que surgió como una cepa pandémica en humanos . Por el contrario, Nelson et al  informaron de al menos 49 eventos de transmisión de la influenza A ( H1N1) pdm09 de humanos a cerdos entre 2009 y 2011 , así como al menos 23 introducciones separadas de la gripe estacional humana en cerdos desde 1990.

Hay evidencia de la infección de los seres humanos con virus de la gripe de los animales pertenecientes a varios subtipos. Todos los casos reportados VIP se han asociado exclusivamente con los subtipos H1 y H3, y la mayoría de los casos de VIA fueron causados ​​por los subtipos H5 y H7.  No se puede concluir con la evidencia actual, si esto refleja la prevalencia de estos virus en aves criadas o vendidos para el consumo o la capacidad preferente para transmitir a los seres humanos. Teniendo en cuenta que  la enfermedad leve asociada con infecciones no H5 y virus de la influenza animal no -H7 en humanos  probablemente no se denuncian, la frecuencia podría ser mayor. La estandarización de los métodos de diagnóstico ha mejorado significativamente la determinación de casos en los últimos años, pero el seguimiento de la evolución de estos virus es menos avanzado. Una investigación reciente señala que la mayoría de los países asiáticos y africanos  no han contribuido con  secuencias en  las redes de vigilancia, al  no secuenciar los virus regularmente como parte de su programa de vigilancia. La secuenciación genética es fundamental para la identificación de los cambios con potencial efecto sobre el fenotipo de virus gripales circulantes, lo que  podría fortalecer con ello la presentación de una epidemia a nivel mundial y preparación para una pandemia. Para estar preparado para la emergencia de un virus de influenza  de origen animal en los seres humanos, la vigilancia mundial debe ser  mayor en las poblaciones animales, por lo tanto se indica vigilar la evolución y la circulación de los virus con los riesgos de salud pública aún desconocidos .

EL PAPEL DE LOS INTERMEDIARIOS EVOLUTIVOS EN LA ADPTACIÓN DEL PARVOVIRUS CANINO EN LA ADAPTACIÓN DEL PARVOVIRUS CANINO A SUS HOSPEDEROS Stucker et al . 2012

The Role of Evolutionary Intermediates in the Host Adaptation of Canine Parvovirus

El papel de los intermediarios evolutivos  en la adaptación  del parvovirus canino a sus hospederos

Karla M. Stucker, Israel Pagan, Javier O. Cifuente, Jason T. Kaelber,a Tyler D. Lillie, Susan Hafenstein, Edward C. Holmes,and Colin R. Parrish

J. of Virology   86 (2): 1514 – 1521, 2012.

Evolutionary intermediates of parvovirus

La adaptación de los virus a nuevos hospederos  es un proceso poco comprendido  con una probable participación de varias estructuras y funciones virales  que permitan la replicación y  diseminación eficiente. El parvovirus canino (PVC) surgió a finales de 1970 como una variante  en la gama de hospederos s de un virus relacionado con  el virus de la panleucopenia felina (VPF). A los pocos años de su aparición en los perros, hubo una sustitución en todo el mundo de la cepa del virus inicial (VPC tipo 2) por una variante (tipo PVC 2a) caracterizada por cuatro diferencias de aminoácidos en la proteína de la cápside.  Sin embargo, los procesos evolutivos que subyacen a la adquisición de estas cuatro mutaciones, así como sus efectos sobre la replicación viral, tanto individualmente como en combinación, son todavía inciertos.

El uso de un análisis experimental integral de  múltiples combinaciones de intermediarios mutacionales,  muestran que estas cuatro mutaciones de la cápside actúan en concierto para alterar la antigenicidad, los  receptores de unión  de células, y en relación al crecimiento in vitro en células felinas. Por lo tanto, la adaptación de hospederos  implican  interacciones complejas entre  mutaciones  expuesto a la superficie y bajo  de la cápside los  que juntos alteran la  infección de la célula y las propiedades de escape de los virus  al sistema inmune. Notablemente, la mayoría de los genotipos virales intermedios que contienen diferentes combinaciones de los cuatro aminoácidos claves poseían marcadamente una menor afinidad que los virus de campo.

La evolución viral en curso puede generar importantes  variantes fenotípicas , incluyendo cepas que difieren en la gama de hospederos, mecanismos de  la transmisión y eficacia, tropismo tisular, antigenicidad, y / o virulencia. Aunque estas nuevas funciones biológicas a menudo requieren múltiples y concertadas cambios genómicos, no está claro cómo estas combinaciones de las mutaciones pueden surgir y ser favorecidas por la selección natural. La complejidad de los caminos evolutivos que conducen a la aparición de variantes fenotípicas se ve complicada cuando  se altera la gama de hospederos  de los virus, y cuando  las mutaciones pueden tener diferentes consecuencias de afinidad en diferentes especies de hospederos.

Las mutaciones también pueden estar sujetas a complejas presiones de selección  en el mismo  hospedero cuando, por ejemplo, la  unión a sitios de reconocimiento  al receptor y anticuerpos  se superponen en la cápside viral, por lo que las presiones de selección pueden diferir  entre individuos inmunológicamente vírgenes  o inmunocompetentes.  La comprensión de los procesos por los cuales los virus adquieren  nuevos fenotipos en frente  de estos entornos selectivos complejos  es fundamental para  mejorar la predicción, prevención y  estrategias de control de enfermedades virales emergentes. Virus de la panleucopenia felina (VPF) y  otros virus estrechamente relacionados que infectan a muchos hospederos  dentro del orden Carnivora han desarrollado procesos de transmisión entre especies y adaptación durante las tres  últimas décadas, proporcionando una poderosa oportunidad para examinar la evolución y adaptación de un nuevo virus pandémico en el contexto de nuevos hospederos.  El parvovirus canino tipo 2  es una variante gama de hospederos de un virus relacionado con el VPF que adquirió la capacidad de infectar a los perros a través de la adquisición de mutaciones de la cápside  que alteran la interacción de cápsides de virus con el receptor transferrina de tipo 1 (RT1) en la superficie de células caninas. PVC-2 fue la cepa original del virus en los perros que se extendió por todo el mundo durante 1978 y que fue sustituido por completo durante 1979 y 1980 por una nueva variante (PVC-2a). La cepa PVC-2a es genética y antigénicamente distinta del PVC-2 (17, 22) y está  presumiblemente mejor adaptada a su hospedero canino, ya que ha sustituido al  PVC -2 en la naturaleza. Ahora está claro que la aparición  de mutaciones del PVC involucró varios eventos  de intercambio de hospederos entre los gatos, perros, mapaches, y posiblemente otros carnívoros, con múltiples transferencias  entre los diferentes hospederos. Si bien la aparición de PVC-2a se atribuyó previamente a la adaptación de hospederos  en los perros, estudios recientes han demostrado que  este proceso de adaptación involucró  transferencia de PVC-2a a y desde mapaches.   La infección del mapache también implicó un cambio en el virus en la  gama de hospederos, así  los virus de mapache perdieron el hospedero canino y parecen llevar las mutaciones específicas de portador que eran probablemente  adaptativo para mapaches. La aparición del PVC-2a también implicó  una ampliación del rango del hospedador, el original PVC-2 no  replica en los gatos, mientras que   aislados PVC-2a  replican de manera eficiente y  causan enfermedad en los gatos. Esto representó un nuevo caso de adaptación a hospederos , y  PVC-2a no mostró reversión significativa  a las secuencias originales de VPF . El aislado PVC-2a  también  mostró alterado el sitio de  unión al TfR felino en comparación con  FPV o CPV-2  y se comportaron  como una  variante antigénica de  un  epítopo  antigénico importante  en la cápside.

Todos los PVC-2a derivados de aislados de perros comparten cuatro únicas sustituciones de aminoácidos en comparación con CPVC-2, en los residuos 87, 101, 300, y 305 en la principal proteína de la cápside PV2. Los residuos específicos-PVC-2a a 87 (Leu) y 101 (Thr) probablemente fueron adquiridos durante la evolución del virus en mapaches, mientras que los cambios en 300 (Gly) y 305 (Tyr) fueron adquiridos cuando el virus se transfiere de vuelta al hospedero  canino.

Es importante destacar que, los residuos 87, 300, 305  están dentro de la huella de la unión propuesta del TfR, mientras residuo 101 se encuentra cerca al residuo 87, justo debajo de la superficie de la cápside.  En las tres  décadas desde su aparición, las variantes derivadas-PVC-2a han adquirido muchas mutaciones puntuales adicionales, y algunos codones han cambiado varias veces. Por ejemplo, PV2 residuo 426 es Asn en CPV-2a pero Asp en  variante PVC-2b y Glu en PVC-2c- variantes, mientras que PV2 residuo 300 ha sido encontrado que es Ala, Gly, Val, Asp, y Pro en diferentes virus, y algunos de los residuos variantes alteran la gama de hospederos  y antigenicidad de la virus.

La investigación  de la adaptación de un virus a un nuevo hospedero es fundamental para comprender la emergencia viral. Nuestros resultados indican que, si bien las mutaciones clave necesarias para la adaptación a nuevos hospederos pueden surgir libremente, sólo hay un número limitado de caminos evolutivos que el virus puede seguir y que conducirá a un éxito  en la adaptación a nuevos hospederos, y esta complejidad reduce la frecuencia de tales eventos de transferencia de hospederos . Además, es evidente que no sólo se requieren múltiples  mutaciones sino también que muchas de estas mutaciones deben  actuar concertadamente y pueden necesitar ser seleccionado de forma simultánea para superar  las barreras de afinidad de los hospederos. Además, como se ve entre receptores celulares  y anticuerpos, las combinaciones de cambios pueden afectar a múltiples interacciones con el hospedero  al mismo tiempo, lo que resulta en complejas presiones de selección en estos sitios. En resumen, este estudio proporciona una visión más clara de las complejidades implicadas en un importante evento  de adaptación que involucró múltiples transferencias de hospederos.

SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO Patricio Berríos Etchegaray. 2014

SÍNDROME  REPRODUCTIVO  Y  RESPIRATORIO  PORCINO

Patricio Berríos Etchegaray

El sindrome eproductivo y respiratorio porcino (SRRP) se describió por primera vez en USA en 1987. En Europa se presentó en 1990. Se le ha llamado enfermedad misteriosa del cerdo, enfermedad de la oreja azul y aborto epizoótico de las cerdas. El cerdo sería el principal hospedero del virus SRRP; es posible que algunas aves migratorias vehiculicen el virus. El SRRP causa aborto tardío en cerdas y chanchillas y un severo cuadro respiratorio en lechones.

El agente etiológico es un virus ARN (virus PRRS) clasificado en la familia Arteriviridae orden Nidovirales. La heterogeneidad genómica entre las secuencias de nucleótidos de los aislados europeos y americanos hace pensar que ellos han divergido por mutaciones puntuales o a través de recombinaciones.

La infección se presenta generalmente por la introducción de animales provenientes de predios infectados. El SRRP es altamente contagioso por contacto entre cerdos. La transmisión se realiza por la vía aerógena, habiéndose detectado que el virus puede difundirse a distancias mayores de 3 kilómetros.

Patogénesis. El periodo de incubación es variable,  entre 1 y 24 días. Los síntomas respiratorios que son los primeros en aparecer, se presentan principalmente en animales jóvenes. Se observa anorexia y fiebre entre 3 y 5 días después de la infección. Pareciera ser que el virus se multiplica inicialmente en el epitelio nasal y alveolar, lo que explicaría las lesiones degenerativas de la mucosa nasal y bronquial y la neumonia intersticial características de la enfermedad. Una vez que el virus ha entrado por la vía oronasal, se replica en los macrófagos alveolares, produciéndose viremia que disemina el virus a todo el organismo afectando a corazón, hígado, riñones, cerebro, pulmones, nódulos linfáticos peribronquiales, timo, amígdalas, médula ósea y bazo. La diseminación hematógena del virus, en forma libre o unido a leucocitos circulantes produce leucopenia. En el bazo el virus se replica en los macrófagos esplénicos.

El virus es capaz de atravesar la barrera placentaria en el último tercio de la gestación infectado a los fetos y produciendo su muerte con los consiguientes partos prematuros o abortos tardíos. Pareciera que también es capaz de hacerlo al inicio de la gestación produciendo muerte embrionaria y repetición de los celos. Los machos pueden transmitir el virus por el semen. La transmisión transplacentaria ha sido obtenida experimentalmente solamente al infectar a las hembras durante el último tercio de la gestación debido probablemente a una mayor permeabilidad de la placenta.

Histopatología. La lesión más común en el SRRP es la neumonia intersticial caracterizada por engrosamiento alveolar con infiltración de macrófagos. Otras lesiones asociadas con el SRRP son: rinitis, encefalitis no supurativa y miocarditis. Actualmente se observa que los brotes agudos de la enfermedad han disminuido con respecto a la presentación inicial, mientras que la seroprevalencia es muy alta. La presentación de formas crónicas o subclínicas se debería a la existencia de cepas virales no virulentas o de baja virulencia,

Las pérdidas económicas se deben principalmente al gran número de mortinatos y fetos momificados, así como a la mortalidad post destete. En el primer mes ocurre la mayor tasa de nacidos muertos, mientras que la mortalidad post destete y la presencia de fetos momificados alcanzan el máximo en el segundo mes. Varios países se han visto en la necesidad de imponer medidas restrictivas a la importación de cerdos.

Diagnóstico. Para aislar el virus las muestras de elección son: suero, plasma, macrófagos alveolares, amígdalas, pulmones, cerebro, riñones, corazón, hígado y bazo. El aislamiento viral se realiza inoculando células MARC-145 que es un clon de la línea celular MA-104. La tipificación del virus se realiza por seroneutralización y ELISA. Otras técnicas usadas son: inmunofluorescencia indirecta, inmunoperoxidasa y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Vacunas. En España existe una vacuna inactivada con coadyuvante oleoso. En USA se utiliza una vacuna preparada con virus vivo modificado; sin embargo, la gran diversidad antigénica de los aislados americanos y europeos dificulta la obtención de una vacuna que cubra a todas las variables antigénicas del virus SRRP.

Situación en Chile del SRRP

Los primeros antecedentes que se tienen de la enfermedad en Chile corresponden a una detección serológica, realizada por SAG, entre los meses de diciembre de 1999 y marzo de 2000. Mediante pruebas de inmunohistoquímica se ratificó la detección serológica indirecta, al detectarse el antígeno viral del síndrome reproductivo y respiratorio porcino en tres muestras de pulmones de cerdos, en macrófagos de la pared de los alvéolos y en septos (Lecocq et al, 2000). El virus fue aislado en cultivos celulares de la línea celular MARC 145 de riñón de mono verde y en cultivos primarios de macrófagos alveolares porcinos (Mathieu et al, 2000).

En marzo de 2000 se encontró evidencia serológica de positividad para el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (SRRP) en un plantel ubicado en la Comuna de El Monte, provincia de Talagante, Región Metropolitana, que incluye un centro multiplicador y un centro de inseminación artificial, y dos núcleos comerciales, representando un total de producción de 11.500 cerdas madres en trabajo. En el monitoreo serológico realizado en cerdas bajo el Programa de Enfermedades Porcinas del SAG, se encontraron 19 positivas al virus SRRP en 44 animales muestreados (43,1%). Como prueba serológica de referencia se utilizó ELISA (Kit comercial IDEXX).

Con estos antecedentes de positividad se desarrolló un Plan de Acción entre SAG y ASPROCER con el fin de precisar el diagnóstico y dimensionar el problema para establecer la estrategia de control o eliminación en el plantel afectado, confirmándose el diagnóstico indirecto al detectar 28 chanchillas positivas en 60 animales muestreados (46,7%) y 22 cerdas adultas en un total de 60 (36,7%). En una segunda etapa realizada en julio de 2002, se estudiaron animales de recría de 8 semanas de edad encontrándose 55 seropositivos en 90 (61,1%), y en animales en engorda 335 seropositivos en 368 (91%). La cepa viral aislada en 13 muestras de órganos provenientes de animales sospechosos, corresponde a una cepa americana 1-1-4 no vacunal (Ames, IA).

Posteriormente se estableció un programa de vigilancia periódica para evaluar los progresos de las medidas tomadas en los puntos críticos dentro del flujo animal del plantel, encontrándose 2 machos positivos en el plantel genético, y 48 positivos en 59 animales pertenecientes a la unidad de aclimatación, y 33 positivos en 86 cerdas recién destetadas y de gestación (1º a 5º parto). En forma complementaria se utilizaron cerdos centinelas (negativos y susceptibles) los que fueron introducidos en los diferentes puntos del flujo animal para establecer la circulación viral dentro del plantel, detectándose 15 positivos en un total de 34 animales centinelas.

En un muestreo complementario realizado en la totalidad de los planteles de cerdos con 50 o más hembras existentes en el país, con el objetivo de caracterizar los planteles según su situación de SRRP y dar inicio a un programa de erradicación, se analizaron 150 unidades productivas pertenecientes a 120 planteles de cerdos, con un total de 6179 muestras, provenientes de 9 regiones del país. Se detectaron 22 establecimientos con serología compatible con infección por el virus SRRP, distribuidos en las regiones I, II, II, V, RM, VI, VII, VIII y IX. La Región Metropolitana concentra 13 de los 22 establecimientos infectados. Todos los planteles pertenecen a sistemas comerciales de producción de carne, presentándose negativos los planteles genéticos.

Un proyecto del Fondo de Mejoramiento del Patrimonio Sanitario del Ministerio de Agricultura fue adjudicado a Asprocer en diciembre de 2002. El proyecto denominado “Programa Nacional de Diagnóstico, Control, Eliminación y Erradicación del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS)  permitió erradicar la enfermedad  del país. Inesperadamente el SRRP se ha presentado en la zona sur de Chile en 2014.

Referencias bibliográficas

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Lecocq, C., C. Jara, F. Osorio, M. Quezada. 2000. Detección del antígeno viral del sindrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) mediante técnica inmunohistoquímica (IHQ). X Congreso Nacional de Medicina Veterinaria. Octubre 25 – 27. Chillán.

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LISTERIOSIS J. Esteban, O. Estrada Korta 2014

Listeriosis

La listeriosis es una importante zoonosis que en humanos presenta baja frecuencia, pero elevada tasa de mortalidad. La vía de transmisión mayoritaria  es el consumo de alimentos contaminados.

Teresa Juan Esteban y Olaia Estrada KortaCentro de Investigación y Tecnología Agroalimentaria de Aragón (CITA)

El género Listeria está formado por bacilos grampositivos, no encapsulados ni esporulados y anerobios facultativos. Actualmente comprende diez especies: Listeria monocytogenes, Listeria ivanovii, L. grayi (murrayi), L.innocua, L. marthii,L. rocourtiae, L. seeligeri, L. welshimeri, L. fleischmanni y L. weihenstephanensis. Desde el punto de vista de la seguridad alimentaria es de interés la especie L. monocytogenes, patógena en humanos y animales, mientras que L. ivanovii es patógena en animales y raramente en humanos. Si bien la presencia de factores de virulencia varía con las cepas, a falta de métodos de carácter rutinario para diferenciar entre las cepas de mayor y menor virulencia, todas las cepas de L. monocytogenes son consideradas potencialmente patógenas (EFSA, 2007).

L. monocytogenes es un patógeno intracelular, capaz de infectar un amplio tipo de células (epiteliales, endoteliales, hepáticas, fibroblastos, fagocitos), y de atravesar la barrera intestinal, placentaria y hematoencefálica tanto en humanos como en animales (Rahimi et al., 2014).

La listeriois en animales

La infección por L. monocytogenes puede producirse en una amplia variedad de especies animales, pero la listeriosis clínica es esencialmente una enfermedad de rumiantes. Los cerdos raras veces desarrollan la enfermedad y las aves son generalmente portadoras subclínicas. La tasa de morbilidad media en los rumiantes oscila entre un 0,2 y 8 %, aunque en diversos países europeos como Noruega, Holanda, Reino Unido, Francia y Alemania las infecciones por L. spp. en rumiantes se presentan con una alta incidencia. En España no existe mucha información al respecto, por lo que su importancia podría estar subestimada (Vilar, 2007). Las principales manifestaciones en rumiantes son abortos, encefalitis (“enfermedad en círculo”) y septicemia, aunque también se ha asociado a mastitis (OIE, 2004). El ensilaje de mala calidad está implicado con frecuencia en la listeriosis en rumiantes, por lo que un punto importante de control es la adecuada acidificación del mismo, de modo que se inhiba el crecimiento de este patógeno.

Principal causa de muerte por enfermedad alimentaria

La listeriosis en humanos es una enfermedad que presenta baja frecuencia, pero elevada tasa de mortalidad (20-30 %) (Mead et al. 1999). Se ha identificado el consumo de alimentos contaminados como la vía de transmisión de L. monocytogenes en el 99 % de los casos, si bien algunos autores rebajan esta cifra hasta el 85 % o el 69 % (EFSA, 2008). Las vías minoritarias serían la transmisión placentaria, la transmisión nosocomial y la de origen zoonótico (especialmente durante el parto de ovejas o vacas). La infección por L. monocytogenes en humanos puede ser no invasiva (grastroenteritis febril por Listeria) o invasiva, denominada de modo genérico listeriosis, que engloba a los casos en los que una infección inicial del tejido intestinal por L. monocytogenes deriva en la invasión de diversas partes del organismo, entre las que se encuentran más habitualmente el útero grávido, el sistema nervioso central y la sangre (FAO/OMS, 2004). La sintomatología es variable en función de la virulencia, el individuo y los órganos afectados: desde inespecífica, similar a una gripe leve, hasta manifestaciones severas tales como abscesos, encefalitis, meningitis, septicemia, partos prematuros y abortos. La infección puede producir secuelas (McLauchlin, 1997), pero su incidencia pocas veces se determina (Rocourt, 1996). La característica epidemiológica habitual de la listeriosis invasiva es la existencia de casos esporádicos relativamente frecuentes y el reconocimiento ocasional de brotes. El tiempo de incubación de la listeriosis invasiva puede llegar hasta los 90 días, lo que dificulta la localización del alimento vehiculador del patógeno (Rhoades et al., 2009).

L. monocytogenes es un patógeno oportunista, que afecta fundamentalmente a personas imnunodeprimidas (cáncer, diabetes, alcohólicos, sida, trasplantados, enfermos crónicos), personas mayores, mujeres embarazadas y recién nacidos. El 57 % de los casos notificados en la UE en 2011 correspondió a mayores de 65 años, mientras que el segmento comprendido entre 45 y 64 años supuso el 24 % de los casos (ECDC, 2013).

No se conocen con precisión las dosis infectivas, pero según los datos epidemiológicos, los niveles de contaminación de alimentos responsables de casos de listeriosis generalmente están por encima de 104 ufc/g (Ooi y Lorber, 2005). Hay que reseñar, sin embargo, que en la mayor parte de los casos no podía excluirse la posibilidad de una importante multiplicación de L. monocytogenes en el alimento tras el consumo de una porción del mismo y antes de su recogida para análisis (AESAN, 2009). La infección también puede producirse por una ingesta diaria prolongada de alimentos contaminados con L. monocytogenes a dosis entre 101 y 105 ufc/g (Maijala et al., 2001).

En la UE, a lo largo de 2011 se notificaron 1.476 casos de listeriosis, con una incidencia de 0,32 casos por 100.000 habitantes, mucho menor a la observada para otras patologías de origen alimentario como salmonelosis o campilobacteriosis, tal y como refleja en la tabla 1. Sin embargo, el 93,6 % de los pacientes afectados de listeriosis tuvo que ser hospitalizado, y se notificaron 134 defunciones, que en términos de mortalidad supuso un 12,7 %, lo que la convirtió en la causa más importante de mortalidad por enfermedades de origen alimentario en la UE (EFSA, 2013).

Listeria monocytogenes es ubicua

L. monocytogenes está ampliamente distribuida en el medio ambiente, donde permanece largos periodos de tiempo gracias a su capacidad de sobrevivir e incluso crecer en condiciones de estrés (tabla 2). Su principal hábitat es el suelo y la materia vegetal en descomposición, donde vive como saprófito. Tanto los humanos como numerosas especies animales pueden ser portadores asintomáticos, y excretan la bacteria a través de las heces. Además, las vacas, ovejas y cabras pueden eliminar esta bacteria en la leche tras abortos o mastitis (Kasalika et al., 2011). En la naturaleza puede aislarse en suelo, material vegetal, aguas residuales pastos o ensilados. Debido a su amplia distribución, estos microorganismos disponen de muchas oportunidades de contaminar alimentos en distintas etapas de la producción alimentaria. Pueden ingresar a las instalaciones de procesado mediante la tierra proveniente de los zapatos y la vestimenta de los operarios, así como en el transporte utilizado, por medio de animales que excretan la bacteria o que tengan la piel contaminada, y mediante vegetales crudos contaminados (AESAN, 2011-003).

Los alimentos más frecuentemente contaminados son leche cruda y productos lácteos, carne y productos cárnicos, productos de la pesca y hortalizas. Dado el carácter psicrótrofo de esta bacteria, los alimentos listos para consumo se asocian a elevado riesgo de transmisión de L. monocytogenes.

En leche cruda se han identificado como fuentes de L. las mastitis subclínicas, la mala calidad de los ensilados, la contaminación fecal y ambiental durante el ordeño, el almacenamiento y el transporte (Rahimi et al., 2014; Jamali y Radmehr, 2013).

En las fases de producción y sacrificio de bovino la prevalencia de L. es baja, en comparación con la observada paraSalmonella y Escherichia coli 0157. Sin embargo, esta tendencia se invierte en carne de bovino picada y fileteada, donde es mayor la prevalencia de L. (Rhoades et al., 2009). Del mismo modo, diversos estudios realizados en porcino indican que el rango de aislamiento en carnes es significativamente superior que el de muestras de heces (Yokoyama et al., 2005, Farzan et al., 2010, Choi et al., 2013, Fosse et al., 2011). Algunos autores señalan la posibilidad de que el bajo número de estas bacterias introducidas por cerdos infectados en el momento del sacrificio se multiplique en el entorno, produciéndose altos niveles en punto de venta. Otra explicación sería que al estar presente L. monocytogenes en órganos internos, incluyendo nódulos linfáticos y tonsilas, se produzca una contaminación cruzada en las plantas de procesado (Farzan et al., 2010). Al margen de estas consideraciones, la contaminación de productos cárnicos en plantas de procesado parece deberse, en su mayoría, a cepas presentes en el ambiente de la planta. Se ha observado que el nivel de contaminación incrementa a lo largo de la línea de procesado, por lo que es mayor la prevalencia de L. monocytogenesen productos que en materias primas, entorno del proceso o equipos (López et al., 2008).

Gran capacidad de persistencia gracias a la formación de biofilms

Un mecanismo de resistencia de esta bacteria frente a condiciones adversas es la capacidad de adherirse a las superficies y crecer formando comunidades de organización compleja, embebidas en una matriz orgánica polimérica que ellas mismas sintetizan, y que exhiben un fenotipo diferente al de esas mismas células en forma planctónica con respecto a la tasa de crecimiento y la transcripción de genes. Estas estructuras biológicas, denominadas biofilms, favorecen la supervivencia de los microorganismos con aportes mínimos de agua y nutrientes, posibilitan la transferencia de material genético y les protegen de los agentes adversos. Como consecuencia, los métodos habituales de desinfección se muestran a menudo ineficaces contra las bacterias integrantes del biofilm, lo que supone un problema para la erradicación de este patógeno de las plantas de procesado de alimentos (Donlan, 2002).

Los biofilms crecen sobre las superficies en presencia de humedad y nutrientes, favorecidos por un diseño higiénico inadecuado, un deficiente programa de limpieza y desinfección o un mal mantenimiento de los materiales e instalaciones. En las plantas de procesado, se han realizado aislamientos en cintas transportadoras, canaletas y tanques de almacenamiento en los que se forman biofilms, particularmente en fondos ciegos, esquinas y grietas. (Schöbitz et al., 2014). La localización de biofilms en áreas de difícil visibilidad y acceso para su limpieza hace que L. monocytogenespueda sobrevivir en las plantas de procesado como un foco continuo de contaminación de alimentos.

Algunos subtipos de L. monocytogenes pueden persistir durante meses e incluso años en diferentes tipos de plantas de procesado, con mecanismos de resistencia a los desinfectantes utilizados. La capacidad de identificar estas cepas o subtipos presentes en las plantas de procesado de alimentos, la prevención de la formación de biofilms y el desarrollo de nuevos agentes de biocontrol son factores críticos para reducir la contaminación de los alimentos por este patógeno. (Lopez et al., 2008, Ortiz et al., 2014, Shöbitz et al., 2014).

Bibliografía

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ESTUDIO DE FACTIBILIDAD DE ERRADICAR EL CASTOR AMERICANO (Castor canadensis) EN LA PATAGONIA 2008

ESTUDIO DE FACTIBILIDAD DE ERRADICAR EL CASTOR AMERICANO (Castor canadensis) EN LA PATAGONIA

El castor americano (Castor canadensis) fue liberado en el Lago Fagnano, en el lado argentino de la Isla Grande de Tierra del Fuego en 1946, y desde entonces se ha dispersado a otras islas más pequeñas y al territorio continental, sobre un área de aproximadamente 7 millones de hectáreas en la que ocupan al menos 27.000 km de cursos de agua. Luego de varios intentos para manejar el castor, los Gobiernos de Argentina y Chile con el apoyo de laONG Wildlife Conservation Society resuelven realizar un estudio de factibilidad para determinar si el castor puede ser erradicado de Patagonia Austral, o de lo contrario, analizarotras opciones de manejo. Dada la falta de experiencia en el Cono Sur en procesos de erradicación y de control de esta especie originaria de Norte América, se reconoció la necesidad de convocar expertos internacionales con experiencia en erradicación y conocimiento de la especie blanco. Esta resolución fue el producto de una Estrategia Binacional (iniciada en el año 2001 y firmada en el año 2006), así como de un Tratado con protocolos adjuntos entre estas dos naciones (firmado el año 2007), cuya finalidad es trabajar para restaurar los ecosistemas de Patagonia Austral. En función de las propias misiones y funciones del SAG, junto con los antecedentes mencionados, el SAG licita la ejecución de este Estudio de Factibilidad, para lo cual se conformó el equipo postulado y al que finalmente fuera adjudicado el estudio.

Justificación del Control del Castor

El castor afecta adversamente la biodiversidad de Tierra del Fuego, produciendo cambios en el ecosistema fluvial y matando árboles de bosques ribereños. El castor también afecta negativamente la economía de Tierra del Fuego, en particular donde sus diques afectan caminos y la crianza de ganado.
El castor continúa imponiendo costos económicos a la infraestructura en Tierra del Fuego. Se calcula que los costos de reparación de caminos y alcantarillado afectados por las obras ingenieriles de los castores asciende a hasta aproximadamente US$4 millones, juzgando por los costos conocidos para algunos años en partes de Chile. Otros costos para la agricultura, silvicultura y crianza de salmones son relativamente menores – aún cuando pueden ser una molestia considerable para propietarios de tierras y negocios.
El castor también ha invadido el territorio continental de Sudamérica, y al menos que se remueva esta población, expandirá su rango en el continente y aumentará enormemente los costos económicos y en biodiversidad para Chile y Argentina.
El castor tiene algún valor económico positivo al ser explotado comercialmente por productores de piel y carne, quienes además son subsidiados por los gobiernos para promover la extracción como una potencial herramienta de control, y para la industria del turismo que proporciona la oportunidad de avistar castores. Estos beneficios no contrapesan los costos.


Opciones de Manejo

Remoción del territorio continental

Eliminar la población actual en el territorio continental es de la mayor prioridad y urgencia, ya sea como una estrategia independiente o como un primer paso en un intento de una erradicación más amplia. Un intento para lograr esto removiendo los castores de Península Brunswick e Isla Dawson, y crear zonas de contención en Isla Grande, espera ser implementada por el Estado chileno a través de un proyecto por los próximos 3 años (2007– 2009). El presupuesto disponible para este proyecto es de US$2,18 millones. Este proyecto es independiente del actual plan erradicación, pero consideramos las implicancias del proyecto chileno para un manejo más amplio de castores en Tierra del Fuego. Esto incluye breves comentarios sobre los riesgos del actual establecimiento del castor en el territorio continental, y sobre el manejo de zonas de contención en las islas adyacentes.
Algunos avances recientes en otras operaciones de erradicación de plagas sobre prácticas de búsqueda y detección que permiten a los encargados medir la probabilidad de que la falta de detección significa la ausencia de animales, tanto para ésta estrategia de remoción como para cualquier intento más amplio de erradicación. Cómo el proyecto en curso en Chile podría ser usado para capacitar y aprender y cómo podría evolucionar hacia un intento de erradicación en toda el área de Tierra del Fuego.

Erradicación en Tierra del Fuego

La erradicación de todos los castores de América del Sur es posible, pero difícil, debido a varios factores que deberán ser resueltos cuando se desarrolle un plan operacional del proyecto. Los principales temas a considerar son:
(a) Avance en el proyecto chileno para remover a los castores de Península Brunswick e Isla Dawson .
(b) Será necesario un compromiso de al menos 9 años, comenzando el 2008, para lograr la erradicación. Estimamos que la primera fase de planificación y desarrollo de la infraestructura de erradicación tomaría 2 años, dependiendo de las lecciones del punto (a) anterior. La segunda fase para cubrir toda el área de Tierra del Fuego, zona por zona, para reducir las poblaciones de castores a casi cero (y declarar
provisoriamente la erradicación) tomaría 5 años. Una tercera fase de vigilancia activa para confirmar esto o para encontrar y matar sobrevivientes tomaría otro período de tiempo, hasta aproximadamente el año 2016 dependiendo de los resultados y del nivel de riesgo que los encargados están preparados para tomar. La vigilancia pasiva y ad hoc continuaría operando. El costo estimado para la segunda fase supera los US$33 millones.
(c) Se requerirá una gobernanza enfocada fundamentalmente en metas, así como una estructura de administración de proyecto que permita evacuar los productos binacionales requeridos para lograr la erradicación. Estimamos que se requerirá de un personal en terreno de aproximadamente 60 personas, un personal operacional y de administración de proyecto de 8 personas, además de personal contratado para servicios técnicos, tales como helicópteros.
(d) Técnicamente, se deberá desarrollar la capacidad para garantizar el eficiente retiro del 100% de los castores de cada colonia. El retiro a esta escala es completamente factible y las técnicas para hacerlo son ampliamente conocidas en otros lugares, tanto como en el control a pequeña escala que se hace en Chile y Argentina. Esto requerirá acceso a todas las herramientas disponibles, herramientas legales de control (incluyendo trampas de cepo cuyo uso esta actualmente restringido por regulaciones de la Unión Europea para extracción de pieles – con implicaciones para la actual industria de extracción peletera en Tierra del Fuego), y un cambio en todos los niveles de manejo desde un enfoque de “extracción” o “control” a uno de erradicación. Este último cambio es un requerimiento común en otras erradicaciones a gran escala. No es el número de animales muertos lo que cuenta, sino el número de animales que quedan!
(e) La habilidad para aumentar desde esta escala de remoción colonia a colonia, hasta cuencas completas, zonas de manejo más grandes, e islas completas. Esta habilidad de aumentar la escala es también factible, pero conlleva muchas incertidumbres y riesgos que se deben manejar. Estos incluyen actualmente desconocidos costos y esfuerzo
para:
- Detectar y matar castores a bajas densidades, es decir, animales que queden después del control inicial, o inmigrantes que retornan a áreas supuestamente
libres de castores, o castores al borde de áreas liberadas.
- Manejo de riesgos no planificados y la detección de estos riesgos.
- Asegurar acceso a tierras de todo tipo de tenencia.
- Asegurarse que el riesgo de introducciones deliberadas a áreas nuevas o despejadas es nulo.
Este informe se explaya sobre algunos de estos problemas, pero su resolución generalmente requerirá una consideración más detallada al momento de tomar decisiones sobre estructuras
de administración del proyecto, al desarrollarse planes operacionales (e.g. los costos), o mediante manejo adaptativo durante las operaciones.
Control sostenido
Si la erradicación no es posible, los castores podrían ser manejados a perpetuidad mediante una estrategia de control sostenido. Esto requiere un primer esfuerzo de control para reducir la población de castores a alguna baja densidad (o incluso a cero en el sitio objetivo) seguido de un control de mantención periódico para mantener una baja densidad de castores a la cual sean tolerables sus impactos. Entender las relaciones entre las densidades de castores y sus impactos es esencial para determinar qué densidades son ‘tolerables’, y se deben conocer las tasas de recuperación de las poblaciones controladas para determinar la frecuencia en que se aplicará el control de mantención.
Los costos permanentes de un control sostenido generalmente significan que esta estrategia sólo se puede conducir de manera efectiva en áreas limitadas. La selección de estas áreas depende de los elementos de conservación a proteger o del daño económico que se está causando, es decir, los encargados deben fijar prioridades.
Si la erradicación no es posible, la estrategia de remover los castores del territorio continental se vuelve una opción de control sostenido. El objetivo es densidad cero con control permanente para manejar inmigrantes.

Explotación comercial

La explotación comercial del castor y otros animales peleteros en Tierra del Fuego puede ser vista como un fin en sí misma con una extracción sostenida desde poblaciones de castor mantenidas para tal propósito, o como una herramienta de control integrada a una estrategia de control sostenido. En sí misma, la explotación comercial del castor no ha sido una efectiva herramienta de control en Tierra del Fuego, en parte porque el esfuerzo se restringe a áreas cercanas a caminos, aún cuando en estos lugares la explotación puede aliviar algunos de los problemas que causan los castores a la infraestructura caminera.
Integrar la extracción comercial con una estrategia de erradicación es polémico. El éxito de la erradicación pondría fin a la extracción comercial y no es económicamente racional para los extractores gastar el esfuerzo no rentable requerido para matar los últimos castores en un área.

Otras Consideraciones

El castor no es la única plaga invasora presente en Tierra del Fuego y el control de estos animales y malezas debiera considerarse como consecuencia de cualquier manejo a gran escala del castor. Se debiera retener y utilizar la importante capacidad en manejo y experiencia en terreno desarrollada en cualquier intento de erradicar el castor para manejar otras amenazas en Tierra del Fuego.
La remoción del castor de Tierra del Fuego puede que por sí misma no restaure completamente los ecosistemas dañados, ya sea producto de las acciones de otros animales exóticos, tales como ganado y caballos, o debido a la incapacidad de las especies forestales para regenerarse en los hábitats modificados. Los encargados debieran aprovechar la oportunidad de toda operación de manejo del castor para planificar metas de restauración ecosistémica más amplias.

Conclusiones Principales
La erradicación del castor de Tierra del Fuego se justifica tanto para garantizar que los castores no se dispersarán en el territorio continental de Sudamérica, y debido al daño que causan a la biodiversidad y a los recursos de la industria forestal, agricultura, pesca e infraestructura, dentro de su actual rango.
La erradicación del castor es factible en Tierra del Fuego siempre que se disponga de todas las herramientas legales que garanticen el completo retiro en cada “unidad de manejo” – la colonia individual de castores - y que Chile y Argentina puedan desarrollar un adecuada estructura de administración de proyecto que aplique estas herramientas a la gran escala requerida, dentro de un marco temporal en el cual las agencias de financiamiento aceptarán y se comprometerán. Algunos riesgos para el fracaso, tales como la capacidad para acceder a los castores en tierras de todo tipo de tenencia, deben resolverse antes de intentar la erradicación. Otros riesgos de fracaso, tales como la habilidad para manejar re-invasiones en áreas liberadas de castores, tendrán que ser sometidos a pruebas a medida que avancen las operaciones.