SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO
PORCINO
Patricio Berríos Etchegaray
El sindrome eproductivo y respiratorio porcino (SRRP) se describió por primera vez en USA en 1987. En Europa se presentó en 1990. Se le ha llamado enfermedad misteriosa del cerdo, enfermedad de la oreja azul y aborto epizoótico de las cerdas. El cerdo sería el principal hospedero del virus SRRP; es posible que algunas aves migratorias vehiculicen el virus. El SRRP causa aborto tardío en cerdas y chanchillas y un severo cuadro respiratorio en lechones.
El agente etiológico es un virus ARN (virus PRRS) clasificado en la familia Arteriviridae orden Nidovirales. La heterogeneidad genómica entre las secuencias de nucleótidos de los aislados europeos y americanos hace pensar que ellos han divergido por mutaciones puntuales o a través de recombinaciones.
La infección se presenta generalmente por la introducción de animales provenientes de predios infectados. El SRRP es altamente contagioso por contacto entre cerdos. La transmisión se realiza por la vía aerógena, habiéndose detectado que el virus puede difundirse a distancias mayores de 3 kilómetros.
Patogénesis. El periodo de incubación es variable, entre 1 y 24 días. Los síntomas respiratorios que son los primeros en aparecer, se presentan principalmente en animales jóvenes. Se observa anorexia y fiebre entre 3 y 5 días después de la infección. Pareciera ser que el virus se multiplica inicialmente en el epitelio nasal y alveolar, lo que explicaría las lesiones degenerativas de la mucosa nasal y bronquial y la neumonia intersticial características de la enfermedad. Una vez que el virus ha entrado por la vía oronasal, se replica en los macrófagos alveolares, produciéndose viremia que disemina el virus a todo el organismo afectando a corazón, hígado, riñones, cerebro, pulmones, nódulos linfáticos peribronquiales, timo, amígdalas, médula ósea y bazo. La diseminación hematógena del virus, en forma libre o unido a leucocitos circulantes produce leucopenia. En el bazo el virus se replica en los macrófagos esplénicos.
El virus es capaz de atravesar la barrera placentaria en el último tercio de la gestación infectado a los fetos y produciendo su muerte con los consiguientes partos prematuros o abortos tardíos. Pareciera que también es capaz de hacerlo al inicio de la gestación produciendo muerte embrionaria y repetición de los celos. Los machos pueden transmitir el virus por el semen. La transmisión transplacentaria ha sido obtenida experimentalmente solamente al infectar a las hembras durante el último tercio de la gestación debido probablemente a una mayor permeabilidad de la placenta.
Histopatología. La lesión más común en el SRRP es la neumonia intersticial caracterizada por engrosamiento alveolar con infiltración de macrófagos. Otras lesiones asociadas con el SRRP son: rinitis, encefalitis no supurativa y miocarditis. Actualmente se observa que los brotes agudos de la enfermedad han disminuido con respecto a la presentación inicial, mientras que la seroprevalencia es muy alta. La presentación de formas crónicas o subclínicas se debería a la existencia de cepas virales no virulentas o de baja virulencia,
Las pérdidas económicas se deben principalmente al gran número de mortinatos y fetos momificados, así como a la mortalidad post destete. En el primer mes ocurre la mayor tasa de nacidos muertos, mientras que la mortalidad post destete y la presencia de fetos momificados alcanzan el máximo en el segundo mes. Varios países se han visto en la necesidad de imponer medidas restrictivas a la importación de cerdos.
Diagnóstico. Para aislar el virus las muestras de elección son: suero, plasma, macrófagos alveolares, amígdalas, pulmones, cerebro, riñones, corazón, hígado y bazo. El aislamiento viral se realiza inoculando células MARC-145 que es un clon de la línea celular MA-104. La tipificación del virus se realiza por seroneutralización y ELISA. Otras técnicas usadas son: inmunofluorescencia indirecta, inmunoperoxidasa y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Vacunas. En España existe una vacuna inactivada con coadyuvante oleoso. En USA se utiliza una vacuna preparada con virus vivo modificado; sin embargo, la gran diversidad antigénica de los aislados americanos y europeos dificulta la obtención de una vacuna que cubra a todas las variables antigénicas del virus SRRP.
Situación en Chile del SRRP
Los primeros antecedentes que se tienen de la enfermedad en Chile corresponden a una detección serológica, realizada por SAG, entre los meses de diciembre de 1999 y marzo de 2000. Mediante pruebas de inmunohistoquímica se ratificó la detección serológica indirecta, al detectarse el antígeno viral del síndrome reproductivo y respiratorio porcino en tres muestras de pulmones de cerdos, en macrófagos de la pared de los alvéolos y en septos (Lecocq et al, 2000). El virus fue aislado en cultivos celulares de la línea celular MARC 145 de riñón de mono verde y en cultivos primarios de macrófagos alveolares porcinos (Mathieu et al, 2000).
En marzo de 2000 se encontró evidencia serológica de positividad para el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (SRRP) en un plantel ubicado en la Comuna de El Monte, provincia de Talagante, Región Metropolitana, que incluye un centro multiplicador y un centro de inseminación artificial, y dos núcleos comerciales, representando un total de producción de 11.500 cerdas madres en trabajo. En el monitoreo serológico realizado en cerdas bajo el Programa de Enfermedades Porcinas del SAG, se encontraron 19 positivas al virus SRRP en 44 animales muestreados (43,1%). Como prueba serológica de referencia se utilizó ELISA (Kit comercial IDEXX).
Con estos antecedentes de positividad se desarrolló un Plan de Acción entre SAG y ASPROCER con el fin de precisar el diagnóstico y dimensionar el problema para establecer la estrategia de control o eliminación en el plantel afectado, confirmándose el diagnóstico indirecto al detectar 28 chanchillas positivas en 60 animales muestreados (46,7%) y 22 cerdas adultas en un total de 60 (36,7%). En una segunda etapa realizada en julio de 2002, se estudiaron animales de recría de 8 semanas de edad encontrándose 55 seropositivos en 90 (61,1%), y en animales en engorda 335 seropositivos en 368 (91%). La cepa viral aislada en 13 muestras de órganos provenientes de animales sospechosos, corresponde a una cepa americana 1-1-4 no vacunal (Ames, IA).
Posteriormente se estableció un programa de vigilancia periódica para evaluar los progresos de las medidas tomadas en los puntos críticos dentro del flujo animal del plantel, encontrándose 2 machos positivos en el plantel genético, y 48 positivos en 59 animales pertenecientes a la unidad de aclimatación, y 33 positivos en 86 cerdas recién destetadas y de gestación (1º a 5º parto). En forma complementaria se utilizaron cerdos centinelas (negativos y susceptibles) los que fueron introducidos en los diferentes puntos del flujo animal para establecer la circulación viral dentro del plantel, detectándose 15 positivos en un total de 34 animales centinelas.
En un muestreo complementario realizado en la totalidad de los planteles de cerdos con 50 o más hembras existentes en el país, con el objetivo de caracterizar los planteles según su situación de SRRP y dar inicio a un programa de erradicación, se analizaron 150 unidades productivas pertenecientes a 120 planteles de cerdos, con un total de 6179 muestras, provenientes de 9 regiones del país. Se detectaron 22 establecimientos con serología compatible con infección por el virus SRRP, distribuidos en las regiones I, II, II, V, RM, VI, VII, VIII y IX. La Región Metropolitana concentra 13 de los 22 establecimientos infectados. Todos los planteles pertenecen a sistemas comerciales de producción de carne, presentándose negativos los planteles genéticos.
Un proyecto del Fondo de Mejoramiento del Patrimonio Sanitario del Ministerio de Agricultura fue adjudicado a Asprocer en diciembre de 2002. El proyecto denominado “Programa Nacional de Diagnóstico, Control, Eliminación y Erradicación del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS) permitió erradicar la enfermedad del país. Inesperadamente el SRRP se ha presentado en la zona sur de Chile en 2014.
El sindrome eproductivo y respiratorio porcino (SRRP) se describió por primera vez en USA en 1987. En Europa se presentó en 1990. Se le ha llamado enfermedad misteriosa del cerdo, enfermedad de la oreja azul y aborto epizoótico de las cerdas. El cerdo sería el principal hospedero del virus SRRP; es posible que algunas aves migratorias vehiculicen el virus. El SRRP causa aborto tardío en cerdas y chanchillas y un severo cuadro respiratorio en lechones.
El agente etiológico es un virus ARN (virus PRRS) clasificado en la familia Arteriviridae orden Nidovirales. La heterogeneidad genómica entre las secuencias de nucleótidos de los aislados europeos y americanos hace pensar que ellos han divergido por mutaciones puntuales o a través de recombinaciones.
La infección se presenta generalmente por la introducción de animales provenientes de predios infectados. El SRRP es altamente contagioso por contacto entre cerdos. La transmisión se realiza por la vía aerógena, habiéndose detectado que el virus puede difundirse a distancias mayores de 3 kilómetros.
Patogénesis. El periodo de incubación es variable, entre 1 y 24 días. Los síntomas respiratorios que son los primeros en aparecer, se presentan principalmente en animales jóvenes. Se observa anorexia y fiebre entre 3 y 5 días después de la infección. Pareciera ser que el virus se multiplica inicialmente en el epitelio nasal y alveolar, lo que explicaría las lesiones degenerativas de la mucosa nasal y bronquial y la neumonia intersticial características de la enfermedad. Una vez que el virus ha entrado por la vía oronasal, se replica en los macrófagos alveolares, produciéndose viremia que disemina el virus a todo el organismo afectando a corazón, hígado, riñones, cerebro, pulmones, nódulos linfáticos peribronquiales, timo, amígdalas, médula ósea y bazo. La diseminación hematógena del virus, en forma libre o unido a leucocitos circulantes produce leucopenia. En el bazo el virus se replica en los macrófagos esplénicos.
El virus es capaz de atravesar la barrera placentaria en el último tercio de la gestación infectado a los fetos y produciendo su muerte con los consiguientes partos prematuros o abortos tardíos. Pareciera que también es capaz de hacerlo al inicio de la gestación produciendo muerte embrionaria y repetición de los celos. Los machos pueden transmitir el virus por el semen. La transmisión transplacentaria ha sido obtenida experimentalmente solamente al infectar a las hembras durante el último tercio de la gestación debido probablemente a una mayor permeabilidad de la placenta.
Histopatología. La lesión más común en el SRRP es la neumonia intersticial caracterizada por engrosamiento alveolar con infiltración de macrófagos. Otras lesiones asociadas con el SRRP son: rinitis, encefalitis no supurativa y miocarditis. Actualmente se observa que los brotes agudos de la enfermedad han disminuido con respecto a la presentación inicial, mientras que la seroprevalencia es muy alta. La presentación de formas crónicas o subclínicas se debería a la existencia de cepas virales no virulentas o de baja virulencia,
Las pérdidas económicas se deben principalmente al gran número de mortinatos y fetos momificados, así como a la mortalidad post destete. En el primer mes ocurre la mayor tasa de nacidos muertos, mientras que la mortalidad post destete y la presencia de fetos momificados alcanzan el máximo en el segundo mes. Varios países se han visto en la necesidad de imponer medidas restrictivas a la importación de cerdos.
Diagnóstico. Para aislar el virus las muestras de elección son: suero, plasma, macrófagos alveolares, amígdalas, pulmones, cerebro, riñones, corazón, hígado y bazo. El aislamiento viral se realiza inoculando células MARC-145 que es un clon de la línea celular MA-104. La tipificación del virus se realiza por seroneutralización y ELISA. Otras técnicas usadas son: inmunofluorescencia indirecta, inmunoperoxidasa y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Vacunas. En España existe una vacuna inactivada con coadyuvante oleoso. En USA se utiliza una vacuna preparada con virus vivo modificado; sin embargo, la gran diversidad antigénica de los aislados americanos y europeos dificulta la obtención de una vacuna que cubra a todas las variables antigénicas del virus SRRP.
Situación en Chile del SRRP
Los primeros antecedentes que se tienen de la enfermedad en Chile corresponden a una detección serológica, realizada por SAG, entre los meses de diciembre de 1999 y marzo de 2000. Mediante pruebas de inmunohistoquímica se ratificó la detección serológica indirecta, al detectarse el antígeno viral del síndrome reproductivo y respiratorio porcino en tres muestras de pulmones de cerdos, en macrófagos de la pared de los alvéolos y en septos (Lecocq et al, 2000). El virus fue aislado en cultivos celulares de la línea celular MARC 145 de riñón de mono verde y en cultivos primarios de macrófagos alveolares porcinos (Mathieu et al, 2000).
En marzo de 2000 se encontró evidencia serológica de positividad para el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (SRRP) en un plantel ubicado en la Comuna de El Monte, provincia de Talagante, Región Metropolitana, que incluye un centro multiplicador y un centro de inseminación artificial, y dos núcleos comerciales, representando un total de producción de 11.500 cerdas madres en trabajo. En el monitoreo serológico realizado en cerdas bajo el Programa de Enfermedades Porcinas del SAG, se encontraron 19 positivas al virus SRRP en 44 animales muestreados (43,1%). Como prueba serológica de referencia se utilizó ELISA (Kit comercial IDEXX).
Con estos antecedentes de positividad se desarrolló un Plan de Acción entre SAG y ASPROCER con el fin de precisar el diagnóstico y dimensionar el problema para establecer la estrategia de control o eliminación en el plantel afectado, confirmándose el diagnóstico indirecto al detectar 28 chanchillas positivas en 60 animales muestreados (46,7%) y 22 cerdas adultas en un total de 60 (36,7%). En una segunda etapa realizada en julio de 2002, se estudiaron animales de recría de 8 semanas de edad encontrándose 55 seropositivos en 90 (61,1%), y en animales en engorda 335 seropositivos en 368 (91%). La cepa viral aislada en 13 muestras de órganos provenientes de animales sospechosos, corresponde a una cepa americana 1-1-4 no vacunal (Ames, IA).
Posteriormente se estableció un programa de vigilancia periódica para evaluar los progresos de las medidas tomadas en los puntos críticos dentro del flujo animal del plantel, encontrándose 2 machos positivos en el plantel genético, y 48 positivos en 59 animales pertenecientes a la unidad de aclimatación, y 33 positivos en 86 cerdas recién destetadas y de gestación (1º a 5º parto). En forma complementaria se utilizaron cerdos centinelas (negativos y susceptibles) los que fueron introducidos en los diferentes puntos del flujo animal para establecer la circulación viral dentro del plantel, detectándose 15 positivos en un total de 34 animales centinelas.
En un muestreo complementario realizado en la totalidad de los planteles de cerdos con 50 o más hembras existentes en el país, con el objetivo de caracterizar los planteles según su situación de SRRP y dar inicio a un programa de erradicación, se analizaron 150 unidades productivas pertenecientes a 120 planteles de cerdos, con un total de 6179 muestras, provenientes de 9 regiones del país. Se detectaron 22 establecimientos con serología compatible con infección por el virus SRRP, distribuidos en las regiones I, II, II, V, RM, VI, VII, VIII y IX. La Región Metropolitana concentra 13 de los 22 establecimientos infectados. Todos los planteles pertenecen a sistemas comerciales de producción de carne, presentándose negativos los planteles genéticos.
Un proyecto del Fondo de Mejoramiento del Patrimonio Sanitario del Ministerio de Agricultura fue adjudicado a Asprocer en diciembre de 2002. El proyecto denominado “Programa Nacional de Diagnóstico, Control, Eliminación y Erradicación del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS) permitió erradicar la enfermedad del país. Inesperadamente el SRRP se ha presentado en la zona sur de Chile en 2014.
Referencias bibliográficas
Christopher-Hennings, J., E. A. Nelson, J, K, Nelson, D. A. Benfield. 1997. Effects of a modified-live virus vaccine against porcine reproductive and respiratory syndrome in boars. Am. J. Vet. Res. 58(2): 40 - 45.
Lecocq, C., C. Jara, F. Osorio, M. Quezada. 2000. Detección del antígeno viral del sindrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) mediante técnica inmunohistoquímica (IHQ). X Congreso Nacional de Medicina Veterinaria. Octubre 25 – 27. Chillán.
Mathieu, C., M. Rojas, L. Cerda, A. García. 2000. Detección de virus PRRS en Chile mediante técnica de IFD y RT-PCR. X Congreso Nacional de Medicina Veterinaria. Octubre 25 – 27. Chillán.
Mengeling, W. L., K. M. Lager, A. C. Vorwald. 1998. Clinical effects of porcine reproductive and respiratory syndrome virus on pigs during the early postnatal interval. Am. J. Vet. Res. 59(1). 52 - 55.
Mengeling, W. L., K. M. Lager, A. C. Vorwald. 1998. Clinical consequences of exposing pregnant gilts to strains of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus isolated from field cases of “atypical” PRRS. Am. J. Vet. Res. 59(12): 1540 - 1543.
Quezada, M., F. Varas, A. Ruiz, A. Islas, N. Diaz, C. Lecocq. 2004. Detección inmunohistoquímica del antígeno del virus síndrome respiratorio y reproductivo (vPRRS) en cerdos inoculados. Arch. Med. Vet. 36(2): 193 – 195.
Retamal, P., C. Navarro, S. Espinoza, N. Sandoval, J. Contreras, J. Pizarro, M. O. Celedón. 2001. Síndrome respiratorio y reproductivo porcino: una revisión. Monogr. Med. Vet. 21(1): 15 – 28.
Rojas, M. 2005. Parámetros reproductivos: Una herramienta para la detección precoz del SRRP en el sitio de reproducción. Bol. Vet Ofic. SAG
Ruiz, A., L. Cuevas, J. Naranjo. 2003.Chile
Salazar, P. 2000. Análisis descriptivo de un plantel con PRRS. Diagnóstico y medidas de control. 10 p.
Soto, D. 2007. Estrategia de Control y Saneamiento Predial del Sindrome Respiratorio y Reproductivo Porcino en Chile. Tesis Medicina veterinaria. Universidad Santo Tomás.
Christopher-Hennings, J., E. A. Nelson, J, K, Nelson, D. A. Benfield. 1997. Effects of a modified-live virus vaccine against porcine reproductive and respiratory syndrome in boars. Am. J. Vet. Res. 58(2): 40 - 45.
Lecocq, C., C. Jara, F. Osorio, M. Quezada. 2000. Detección del antígeno viral del sindrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) mediante técnica inmunohistoquímica (IHQ). X Congreso Nacional de Medicina Veterinaria. Octubre 25 – 27. Chillán.
Mathieu, C., M. Rojas, L. Cerda, A. García. 2000. Detección de virus PRRS en Chile mediante técnica de IFD y RT-PCR. X Congreso Nacional de Medicina Veterinaria. Octubre 25 – 27. Chillán.
Mengeling, W. L., K. M. Lager, A. C. Vorwald. 1998. Clinical effects of porcine reproductive and respiratory syndrome virus on pigs during the early postnatal interval. Am. J. Vet. Res. 59(1). 52 - 55.
Mengeling, W. L., K. M. Lager, A. C. Vorwald. 1998. Clinical consequences of exposing pregnant gilts to strains of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus isolated from field cases of “atypical” PRRS. Am. J. Vet. Res. 59(12): 1540 - 1543.
Quezada, M., F. Varas, A. Ruiz, A. Islas, N. Diaz, C. Lecocq. 2004. Detección inmunohistoquímica del antígeno del virus síndrome respiratorio y reproductivo (vPRRS) en cerdos inoculados. Arch. Med. Vet. 36(2): 193 – 195.
Retamal, P., C. Navarro, S. Espinoza, N. Sandoval, J. Contreras, J. Pizarro, M. O. Celedón. 2001. Síndrome respiratorio y reproductivo porcino: una revisión. Monogr. Med. Vet. 21(1): 15 – 28.
Rojas, M. 2005. Parámetros reproductivos: Una herramienta para la detección precoz del SRRP en el sitio de reproducción. Bol. Vet Ofic. SAG
Ruiz, A., L. Cuevas, J. Naranjo. 2003.
Salazar, P. 2000. Análisis descriptivo de un plantel con PRRS. Diagnóstico y medidas de control. 10 p.
Soto, D. 2007. Estrategia de Control y Saneamiento Predial del Sindrome Respiratorio y Reproductivo Porcino en Chile. Tesis Medicina veterinaria. Universidad Santo Tomás.
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