jueves, 21 de abril de 2011

SEROPREVALENCIA DEL VIRUS LEUCEMIA FELINO PRESENTE EN POBLACIONES DE FELINOS SILVESTRES Y EN CAUTIVERIO. Patricia Gallardo Gutiérrez

Seroprevalencia del Virus Leucemia Felino presente en poblaciones de felinos silvestres y de cautiverio. 2011

Patricia Gallardo Gutiérrez
Médico Veterinario

El Virus Leucemia Felino (FeLV) es uno de los retrovirus de importancia en felinos domésticos (Felis catus), fue descubierto en 1964 desde un gato doméstico que presentaba linfoma, aunque no se sabe bien su origen, se describe que está muy asociado a especies que filogenéticamente están relacionados al gato doméstico. Existen dos variantes de este virus uno exógeno, que es el que habitualmente detectamos en gatos domésticos infectados, y una variante endógena, la que se presenta como provirus inserto en las células de felinos domésticos. Se sabe que la variante endógena presenta un origen desde ancestros del gato domestico los cuales consumían un ratón infectado con un virus Leucemia Murino, el que era capaz de infectar células germinales, pudiendo así perpetuarse en la especie hasta la actualidad. Sin embargo, éste no presenta mayor riesgo, debido a que no se han asociado cambios patológicos a su presencia, pero si existiese contagio con una variante exógena, puede generarse recombinación y eventualmente producir una enfermedad mucho más letal.

Dentro de las especies relacionadas con el gato doméstico está el gato silvestre (Felis silvestris silvestris) el cual es el antecesor del gato doméstico. En un estudio en Escocia, con esta especie, se ha detectado una seroprevalencia de 10%, mediante ELISA directo, en una población de 50 individuos durante los años 1992 y 1997 (Daniels y col, 1999). Adicionalmente en los años 1996 y 1997 en poblaciones de Francia, Suiza y Alemania de una muestra total de 51 individuos se detectó una seroprevalencia de 49% (Leutenegger y col, 1999). A su vez, se han utilizado kits comerciales para la detección de FeLV, en los cuales de 38 individuos capturados en Francia, se obtuvo una seroprevalencia de un 27% (Fromont y col, 2000).

Los datos más recientes corresponden a un estudio de Ostrowski y col (2003), en que se capturaron 55 individuos de gato silvestre en Arabia Saudita entre los años 1998 y 2000, donde la seroprevalencia fue de un 3%. Adicionalmente se analizó otra especie emparentada con el género Felis en la misma región, el gato de las arenas (Felis margarita), en el cual se demostró que la prevalencia de FeLV fue de 8% de un total de 17 individuos capturados.

Otra especie donde se ha investigado la prevalencia de FeLV es el Lince ibérico (Lynx pardinus) donde en la publicación de Luaces y col (2008), muestrearon en los años 1993 hasta 2003 obteniendo 25 muestras, se analizó mediante kit de ELISA, el cual no arrojó resultados positivos, sin embargo, el virus fue detectado por PCR en 6 de 21 muestras, correspondientes al 16,7%. Una explicación puede ser que los virus generados en linces no presenten reacción cruzada con los kit comerciales estandarizados para gatos domésticos no siendo detectado. Adicionalmente, la fuente de contagio puede deberse a la cercanía del lince con asentamientos humanos, gatos domésticos y asilvestrados (Felis catus) y al gato silvestre europeo (Felis silvestris), los cuales incluso podrían compartir territorios con el lince y por ende ser foco de transmisión de la infección.
Uno de los casos registrado en cautiverio corresponde a un Lince rojo (Lynx rufus), el cual llegó al Servicio de Medicina Zoológica en la Universidad del Estado de Colorado (Estados Unidos), con signología evidente de FeLV, se confirmó mediante inmunofluorescencia indirecta y ELISA directo, lamentablemente el animal no sobrevivió. Se corroboró que el animal fue retirado a las 48 horas de haber nacido, del lado de su madre y fue alimentado por un gato doméstico, el cual le transmitió la infección con un desenlace fatal (Sleeman y col, 2001).

En Namibia la fundación de conservación de chitas (Cheetah conservation fund - CCF) ha analizado más de 100 muestras para FeLV en chitas (Acinonyx jubatus) silvestres de Namibia y no se han detectado animales positivos. Sin embargo, en uno de los chitas traído por decomiso, existió signología asociada a FeLV, lo cual fue confirmado mediante ELISA, adicionalmente se encontraron 3 chitas positivos, los cuales tuvieron algún tipo de contacto con el primer chita infectado, cabe mencionar que estos individuos infectados murieron por diversas situaciones relacionadas a la infección con FeLV. Este es el primer caso confirmado de FeLV asociado a linfoma en un gato no doméstico. Se presume que la fuente de contagio con FeLV había sido por exposición del chita a un gato doméstico en su ubicación anterior al CCF, Estos datos indican que FeLV no es endémico en poblaciones de vida silvestre de chitas en Namibia, pero los chitas son susceptibles a la infección con FeLV y a sus consecuencias (Marker y col, 2003). En un estudio realizado por Munson y col. (2004), con 81 chitas muestreados entre 1992 y 1998 de poblaciones de Namibia, evaluados para antígenos de FeLV mediante ELISA, no se encontró anticuerpos ni antígenos para FeLV.

En el puma (Puma concolor) de Florida se realizan análisis de rutina para FeLV y FIV, en el caso de FeLV han sido negativos desde 1978 y 2002, sin embargo entre los años 2002 y 2003 hubo un brote con 28 individuos positivos de 143 muestreados correspondientes al 19.5%. Se realizó un plan de monitorización y de vacunación contra FeLV en individuos negativos menores de 4 meses. Con respecto al plan de monitorización se estableció que de los 28 individuos, 18 presentaron un estado regresivo, 5 fueron latentes y 5 presentaron viremia persistente, de los cuales 2 murieron por septicemia, 2 por agresión interespecífica y 1 por anemia/deshidratación. El plan de vacunación comenzó en noviembre del 2003 hasta abril del 2007, donde 52 pumas silvestres FeLV negativos recibieron al menos una inoculación, de estos pumas solo 26 recibieron un “booster”. Durante la vacunación no hubo efectos adversos y la mayoría de los pumas desarrollaron respuesta de anticuerpos. Luego de este brote, no se volvieron a detectar animales positivos y se dejo de vacunar, se cree que la infección no fue capaz de replicar en los individuos dado el número de recesivos a la enfermedad y en individuos latentes no se generó signología del virus. La fuente de infección en pumas es desconocida, se especula que la fuente de contagio fue desde gatos domésticos, ya que el consumo de éstos infectados con FeLV por otros felinos puede ser una vía efectiva de transmisión, además se han encontrado restos de gatos domésticos en los estómagos de pumas necropsiados en California y en dos pumas de Florida (Cunningham y col, 2008).

Adicionalmente se han realizado estudios en leones (Panthera leo), entre 1984 y 1991 se han muestreado 255 individuos habitantes del Parque Nacional de Serengeti, en Tanzania, 51 desde el cráter de Ngorongoro y 5 desde el Lago Manyara mediante análisis de ELISA para el antígeno p27 de FeLV. Los resultados indican que la prevalencia para FeLV fue negativa en todas las muestras obtenidas (Hofmann-Lehmann y col, 1996).


Como conclusión la infección con el Virus Leucemia Felino es rara en especies silvestres, sólo estaría ligado a especies relacionadas con el gato doméstico, como es en el caso del gato silvestre (Felis silvestris silvestris) y gato de las arenas (Felis margarita). En los demás casos reportados ha sido por contacto con gatos domésticos como el reportado en el lince rojo, el cual fue amamantado por una gata nodriza, en el caso del chita no se puede afirmar que hubo contacto directo, sin embargo la posibilidad está presente ya que fue decomisado desde un asentamiento humano, que probablemente tenía mascotas o bien existía la presencia de gatos asilvestrados. En el caso del puma no se ha reportado otro brote, pero es imprescindible continuar monitorizando a las poblaciones y resguardar el hábitat de esta especie, impidiendo que se establezcan sectores urbanos cercanos a poblaciones de pumas. Es importante establecer el estatus infectivo de las especies ya que mediante esto podemos obtener información sobre que patógenos pueden afectar drásticamente el número poblacional y tomar las medidas al respecto, más aun en el caso de FeLV ya que en vida silvestre esta enfermedad ha sido fatal para todos los casos reportados con viremia persistente.

Bibliografía

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Daniels M, Golder M, Jarrett O and MacDonald D (1999). Feline Viruses in Wildcats from Scotland. Journal of Wildlife Diseases, 35(1), 1999, pp. 121–124

Fromont E, Sager A, Leger F, Bourguemestre F, Jouquelet E, Stahl R, Pontier D and Artois M (2000). Prevalence and pathogenicity of retroviruses in wildcats in France. Veterinary Record (2000). 146, pp.317-319

Hofmann-Lehmann R, Fehr D, Grob M, Elgizoli M, Packer C, Martenson J, O´Brien S and Lutz H (1996). Prevalence of antibodies to feline parvovirus, calicivirus, herpesvirus, coronavirus, and immunodeficiency virus and of feline leukemia virus antigen and the interrelationship of these viral infections in free-ranging lions in east Africa. Clinical and Diagnostic Laboratory immunology, sept. 1996. Vol. 3, N°5 p. 554-562

Leutenegger C, Hofmann-Lehmann R, Riols C, Liberek M, Worel G, Lups P, Fehr D, Hartmann M, Weilenmann P and Lutz H (1999). Viral infections in free-living populations of the European wildcat. Journal of wildlife disease, 35 (4), 1999, pp. 678-686

Luaces I, Doménech A, García-Montijano M, Collado V, Sánchez C, Tejerizo G, Galka M, Fernández P and Gómez-Lucía E (2008). Detection of Feline leukemia virus in the endangered Iberian lynx (Lynx pardinus). J Vet Diagn Invest 20:381–385 (2008).

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Munson L, Marker L, Dubovi E, Spencer J, Evermann J and O’Brien S (2004). Serosurvey of viral infections in free-ranging Namibian Cheetas. Journal of Wildlife Diseases, 40(1), 2004, pp. 23–31

Ostrowski S, Van Vuuren M, Lenair D and Durand A (2003). A serologic survey of wild felids from central west Saudi Arabia. Journal ofnwlidlife disease, 39(3), 2003, pp. 696-701

Sleeman J, Keane J, Johnson J, Brown R and VandeWoude S (2001). Feline Leukemia Virus in a Captive Bobcat. Journal of Wildlife Diseases, 37(1), 2001, VOL. 37, NO. 1, January 2001. pp. 194–200.

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