INTERFERÓN. PARVOVIRUS CANINO

Los perros y los gatos se han convertido en unos miembros más de la familia en
las sociedades prósperas. Su salud adquiere una importancia fundamental, y la
visita anual al veterinario para su revacunación se ha convertido en una práctica habitual - incluso a pesar de no merecer la aprobación de todo el mundo. No
obstante, esta actitud refleja la preocupación del propietario por prevenir las
enfermedades infecciosas potencialmente mortales o, como mínimo,ciertamente preocupantes y costosas. Los veterinarios clínicos, las instituciones académicas dedicadas a la investigación, pero también la industria dedicada a los biológicos veterinarios, consideran que la medicina de los animales de compañía es la rama científicamente más avanzada de la profesión. Comprenden que el público espera la prevención y el tratamiento de las enfermedades. Estas esperanzas son similares a las puestas en la medicina humana. En consecuencia, no debe sorprendernos que, sobre todo en medicina molecular veterinaria, los avances hayan sido más espectaculares en lo relativo a las enfermedades víricas intratables de perros y gatos. De hecho, debería decir que intratables hasta ahora. Hay una razón por la que los virus, esos notorios agentes mortales que secuestran la maquinaria de síntesis de las células y la destruyen, no han erradicado al género humano ni a sus compañeros animales. Seguimos
habitando en este planeta gracias a la biología evolutiva: la necesidad
incondicional de coexistencia de parásitos y hospedadores. Los virus mezquinos
matan a su hospedador inmediatamente, demasiado pronto para ser transmitidos, como le ocurre al virus de la enfermedad de Aujeszky en carnívoros. La mayoría de los virus no matan; causan una enfermedad de moderada a grave seguida de inmunidad, como los calicivirus felinos. Los virus que tienen éxito, sin embargo, son los que persisten en una población sin causar síntomas, y sólo matan por excepción, como los coronavirus felinos, con sus mutantes de la Peritonitis Infecciosa Felina como agentes mortales. La necesidad absoluta de coexistencia del parásito y el hospedador hace que cualquier virus deba seguir el camino que le lleva hacia una menor virulencia durante las epidemias, y los hospedadores el camino de la mayor resistencia. Siguiendo cualquier otro camino, ninguno de los dos sobreviviría.
Buscando los mecanismos que gobiernan esta resistencia uno vuelve a encontrar
el sistema inmunitario en la raíz de todo. La protección a largo plazo obtenida
por inmunidad adquirida - sobreviviendo a un ataque vírico o mediante
vacunación - contribuye a la inmunidad del grupo, pero carece de interés cuando
estamos mirando a un individuo, a un miembro de la familia. Un niño, cachorro
o gatito inmunológicamente inocente sobrevive a un ataque vírico gracias a su
sistema inmunitario innato. Este sistema inmunitario congénito o natural es el
auténtico salvavidas, golpea inmediatamente a las agresiones microbianas; no le
6hace falta expandir ninguna población celular (como hacen las células B o T en
la inmunidad de adaptación), lo que requiere tiempo. Además, no tiene memoria.
En términos evolutivos, es antiquísimo - los nematodos ya lo poseen.
La inflamación es la expresión fenotípica mejor conocida de la inmunidad innata,
con sus signos principales de rubor, dolor, calor, tumor y función alterada. El baile
de las distintas células (macrófagos, granulocitos, células NK) que participan en el
proceso de la inflamación está coreografiado por las citoquinas, moléculas
proteicas de activación intercelular que viajan de aquí para allá entre ellas. Una
citoquina afecta al comportamiento de una célula, tanto en sentido de activación
como de inhibición (pleotropismo), tras haberse unido a receptores específicos
de la membrana de la célula efectora. El pleotropismo resulta en una red
intrincada de interacciones entre las citoquinas y las células, lo que ofrece
múltiples salvaguardias en caso de que falle una u otra. Las citoquinas reciben el
nombre de interleucinas o linfoquinas cuando las generan los linfocitos, y
quimioquinas cuando están involucradas en la inflamación (migración y activación
celular); algunas son pirógenos endógenos. A estas alturas ya no debería
sorprendernos: los interferones son citoquinas.

Y, hablando de salvavidas: los interferones obstaculizan la replicación de los virus.
Su descubrimiento en 1957 por Isaacs y Lindenmann fue espectacular, aunque el
experimento que lo facilitó pudo haberlo hecho cualquier estudiante de primer
curso. Lo que descubrieron es que las células de la membrana corioalantoidea
de los huevos embrionados de gallina incubados con virus de la influenza liberan
7una proteína no vírica que protege a las células no infectadas de la infección por
el mismo virus, pero también de la infección por otros virus no relacionados.
Desde entonces, la investigación de los interferones (IFN) ha progresado hasta
el punto que conocemos minuciosamente las propiedades moleculares y
biológicas de estas moléculas. Se ha descrito su modo de acción: Los IFNs se
unen a receptores específicos de la membrana plasmática de otras células, y
existe un receptor para los IFNs de tipo I ( α, β, τ y ω ) y otro para el único IFN
de tipo II, el IFN γ (también conocido como IFN inmune); la unión pone en
funcionamiento una compleja cascada de transcripción (mediante transducción
de la señal), lo que ocasiona la activación de más de 20 genes celulares; todos
estos procesos convergen en la inducción de un 'estado antivírico' en la célula.
A diferencia de los anticuerpos, los IFNs se segregan transitoriamente (no de
forma constitutiva) en respuesta a infecciones por virus. Casi cualquier virus que
se multiplique en casi cualquier célula de cualquier especie vertebrada puede
inducirlos; sin embargo, son fundamentalmente específicos de cada especie - los
IFNs de ratón carecen de efectividad en humanos, y viceversa, pero los IFNs
felinos son efectivos en células caninas (debido a la relación evolutiva de los
carnívoros). Por otro lado, no son específicos de cada virus: los IFNs inducidos
durante el moquillo son efectivos frente a la infección por parvovirus, ya sea
localmente o, tras su distribución, en todo el cuerpo. Los IFNs empiezan a
producirse en el momento que empieza a liberarse la progenie vírica de las
células infectadas, y su actividad directa (antivírica) está correlacionada con la
recuperación. La utilización de artimañas genéticas para inhibir la producción de
IFNs en los llamados 'ratones KO' (les faltan los genes IFN) hace que la gravedad
8de cualquier infección vírica aumente dramáticamente. También puede aumentarse la gravedad de los síntomas utilizando un pretratamiento con un antisuero-IFN. Todos estos hallazgos no hacen más que subrayar la importancia de la actividad antivírica de los IFNs. Pero aún hay más. Los IFNs de tipo I también poseen actividades indirectas (inmunomoduladoras) de acción inmediata, como la activación de células NK y lisis de células diana, y de acción retardada, como el aumento de la expresión de moléculas MHC-I, presentación a células T CD8 y muerte citotóxica. Por último, poseen un efecto antitumoral bien documentado.

Todo esto sería simplemente interesante, pero no importante, si no hubiera
aplicaciones en la medicina. De hecho, los IFNs de tipo I, aprobados por la FDA
en 1986, se utilizan para luchar contra la hepatitis B y C, solos o en combinación
con ribavirina (Virazole®, Rebetol®), un agente antivírico, con eficacias
terapéuticas cercanas al 70%. El tratamiento de la hepatitis C aguda con
interferón alfa-2b ha demostrado que sirve para prevenir la hepatitis crónica. En
medicina veterinaria, el gato vuelve a ser el modelo: la primera vacuna definida
químicamente para animales de compañía - contra la leucemia felina
(Leucogen®) - y el primer modificador de la respuesta biológica - interferón
felino - se han desarrollado a través de la ingeniería genética y ya están en el
mercado.
Prof. Marian C. Horzinek, Bilthoven, Holanda

Independientemente de lo complicada que pueda resultar la
inmunoterapia y de lo amplio que sea el campo de aplicación de las
citoquinas, los veterinarios deben ser conscientes del gran potencial de
estas moléculas. Aquellos que aún dudan si tomarse en serio los
interferones deberían recordar que los médicos también mostraron
reticencias cuando aparecieron las primeras vacunas ya hace algún
tiempo - ¡y lo mismo puede decirse de los antibióticos y los
corticosteroides!. Los interferones han experimentado un aumento del
número de aplicaciones en medicina humana en los últimos 20 años y
se han convertido en el tratamiento de elección de, por ejemplo, la
hepatitis vírica. Su potencial también ha dado que hablar en la medicina
veterinaria de estos últimos años con la posibilidad de disponer de una
preparación de interferón recombinante de origen felino.
El Interferón Omega Recombinante Felino (rFeIFN-ω) es el primer
interferón veterinario disponible en el mercado europeo. Es un

Introducción
interferón tipo I, como los interferones alfa y beta humanos y, como
todos los interferones, tiene propiedades antivíricas, antiproliferativas e
inmunomoduladoras. La molécula de rFeIFN-ω se obtiene mediante
ingeniería genética, utilizando una tecnología original que produce un
producto definido, puro y seguro: Se inoculan gusanos de seda (Bombyx
mori) vivos con un vector de expresión de baculovirus recombinante,
que transporta la secuencia genética del IFN-ω felino, y que se traduce
en la proteína del interferón felino en la larva del insecto.
Los estudios de campo y de laboratorio han demostrado que la
inocuidad de esta preparación del interferón es excelente, tanto en
perros como en gatos, a diferencia de lo que ocurre en medicina
humana, en que se les conoce por sus efectos secundarios.
Justamente por esta seguridad y por la actividad antivírica universal de los
interferones, el rFeIFN-ω presenta una multitud de aplicaciones en la
medicina veterinaria y debería convertirse en un fármaco de excelencia,
como en medicina humana. En Europa se registró inicialmente como
salvavidas para la parvovirosis canina, pero muy pronto se probó su
eficacia en especies homólogas - para la sorpresa de nadie -, por ejemplo,
en el manifiestamente difícil manejo de las infecciones por retrovirus.
Este está dedicado a los clínicos de animales de compañía. Presenta los principales aspectos y la información más reciente sobre varias enfermedades que afectan a ambas especies.

Quince autores, clínicos y docentes, de Europa y Japón, colaboraron en
su recopilación. La información sobre cada enfermedad se ofrece en tres
apartados:
- , su etiología, patogenia,
aspectos clínicos, diagnóstico y tratamiento, escritos por especialistas.
Estos capítulos están perfectamente ilustrados y documentados, por lo
que la información puede encontrarse rápidamente cuando se necesite,
- tratados con rFeIFN-ω , con profusión de ilustraciones
y reflexiones de cada autor,
- a toda página para ayudar al clínico a utilizar adecuadamente
la preparación de interferón para cada indicación.
Este libro se compiló con la intención de servir como herramienta útil,
extensiva, y didáctica, y para ser utilizada en la clínica diaria. Seguro que
ayudará al clínico a manejar mediante inmunoterapia las enfermedades
víricas en perros y gatos con confianza.
: Me gustaría aprovechar esta oportunidad para
agradecer a todos los participantes que decidieron invertir su tiempo y
energía en este proyecto.

Karine De Mari, DVM, Francia


INFECCIÓN POR PARVOVIRUS CANINO

Introducción
A principios de la década de los 70 se detectó una nueva infección grave por parvovirus en cachorros caninos de todo el mundo (Appel et al., 1979). El virus recibió el nombre de parvovirus canino tipo 2 (CPV-2), para diferenciarlo del parvovirus descrito hasta entonces, el virusdiminuto de los cánidos (MCV o CPV-1), sin relación antigénica con el CPV-2 (Carmichael and Binn, 1981). El análisis secuencial ha demostrado que el CPV-2 está estrechamente relacionado con el parvovirus felino (FPV) además de con los parvovirus del mapache, visón y zorro
ártico. La variación de nucleótidos existente entre CPV y FPV es inferior al 0,5%. Por lo tanto, daría la impresión que el CPV se habría originado directamente del FPV, o indirectamente a través de la adaptación en hospedadores intermediarios (carnívoros salvajes) (Parrish, 1999).
Entre 1979 y 1980 se identificó una variante antigénica del CPV-2 en varios países, y recibió el nombre de CPV tipo 2a. A mediados de los 80, el virus sufrió otro cambio antigénico, y la nueva variante recibió el nombre CPV tipo 2b. Actualmente, las variantes antigénicas del parvovirus canino han sustituido completamente al tipo 2 original, que es el que aún se utiliza en la mayoría de preparaciones vacunales, y están distribuidas de forma variada por todo el mundo (Parrish et al., 1988, 1991). Sigue habiendo nuevas variaciones antigénicas o genéticas del CPV-2, como queda reflejado en la aparición de CPVs con mutaciones poco habituales y detectables por todo el mundo en la mayoría de las cepas recientes (Buonavoglia et al., 2001).20

Etiología
Familia: Parvoviridae
Género: Parvovirus
Parvovirus canino tipos 2a y 2b
Virus ADN sin envoltura
Replicación intranuclear (inclusiones)
Tropismo: enterocitos, células hematopoyéticas
Sensible al formol (0,2%), hipoclorito sódico (lejía doméstica común)
Muy resistente en el entorno (varios meses)

Transmisión
✔ Horizontal
✔ Indirecta a través del ambiente
✔ Directa: feco-oral
Patogenia
La ruta natural de infección es a través de la ingestión de heces o material contaminado. Tras la replicación del CPV-2 en el tejido linfoide faríngeo y las placas de Peyer genera una viremia libre y unida a células, seguida de una colonización de otros tejidos linfáticos (bazo, timo, tonsilas, ganglios linfáticos retrofaríngeos y mesentéricos) a los 1-3 días postinfección (dpi). A los 4-5 dpi, el CPV-2 puede encontrarse en las células epiteliales del intestino delgado, especialmente en el epitelio de las criptas, que es el tejido diana de la infección . La extensión de la implicación linfocitaria predetermina la gravedad de la enfermedad clínica. La eliminación de virus en las heces depende de la severidad de la infección intestinal, y puede observarse a los 3 dpi, con un pico máximo a los 5-6 dpi que coincide con la aparición de los signos clínicos. La aparición de anticuerpos séricos, que alcanzan valores máximos a los 7-10 dpi, produce un aclaramiento vírico progresivo de los tejidos linfáticos (5-7 dpi) y, posteriormente, del intestino
(7-9 dpi). A partir de entonces se para la excreción vírica en las heces, y el CPV-2 ya no puede detectarse en ellas, incluso habiendo lesiones intestinales graves (Appel y Parrish, 1987).

Signos clínicos
El CPV-2 causa una forma grave de enteritis hemorrágica en cachorros jóvenes. Tras un período de incubación de 4 a 7 días días, los perros infectados muestran
depresión, falta de apetito, fiebre y leucopenia, acompañados de intensos vómitos. La
diarrea suele aparecer a las 6-24 h y se caracteriza por su aspecto fluido o irregular, de color gris o amarillo, y con hilos de sangre o, a menudo, hemorrágica. Los vómitos y la diarrea ocasionan una deshidratación marcada y pérdida de peso, con acaecimiento de la muerte a los 2 o 3 días de curso clínico.


PERROS INFECCION POR PARVOVIRUS
La tasa de mortalidad es variable y puede que cierto número de cachorros se recupere
espontáneamente (Appel y Parrish, 1987).
* La gravedad de la linfopenia/leucopenia tiene valor pronóstico
Aproximación al diagnóstico
Clínico
• Edad del cachorro (6 semanas - 6 meses)
• Debilidad
• Vómitos
• Diarrea hemorrágica
Virológico

Enfermedad •
© Canio Buonavoglia
Signos generales Signos hematológicos
Debilidad
Depresión
Deshidratación
Choque
Vómitos
Diarrea hemorrágica
Leucocitosis rápida
Linfopenia/
leucopenia*

Prueba para el diagnóstico

- ELISA (kit para hacer en la clínica)
- Hemoaglutinación (en laboratorio)
- Aislamiento del virus en cultivos celulares (en laboratorio)
- Prueba de inmunofluorescencia (en laboratorio)
- PCR (en laboratorio)

En un estado avanzado de la enfermedad podemos tener tests virológicos negativos.
• En cachorros muertos, el test debe realizarse preferiblemente con heces recogidas de la
ampolla rectal.

Serológico
Prueba de inhibición de la hemaglutinación
• Valor limitado en el diagnóstico de la infección,
• Útil para determinar el estado inmunitario del cachorro antes de la vacunación

Tratamiento
Fundamentalmente, el tratamiento de la gastroenteritis por CPV-2 es de sostén, y consiste en fluidoterapia administrada por vía intravenosa para restaurar la pérdida de agua y electrolitos ocasionada por los vómitos y la diarrea. También se recomienda la administración de antibióticos de amplio espectro para evitar o controlar las infecciones bacterianas concurrentes (Pollock y Carmichael, 1990).

Profilaxis sanitaria
Dada la elevada resistencia del CPV-2, la profilaxis resulta compleja. Los cachorros
infectados por CPV-2 deben aislarse de los sanos; la desinfección de las jaulas o
instalaciones con una solución de hipoclorito de sodio es una buena práctica para reducir la contaminación ambiental por parvovirus (Appel y Parrish, 1987).
Interferencia de los anticuerpos maternales (AM) en la inmunización de los cachorros
Los AM inhiben la respuesta inmunitaria activa a las vacunas durante el período crítico ", que dura de 2 a 5 semanas o más (normalmente hasta las 5-12 semanas de edad). La obstaculización de los AM puede esquivarse utilizando vacunas vivas de "titulación elevada" o administrando vacunas vivas por vía intranasal. Un aspecto importante es la variante de CPV utilizada para la preparación de la vacuna. Teniendo en cuenta que el "viejo" CPV ha desaparecido completamente de la población canina y que la mayoría de las vacunas autorizadas están preparadas con el CPV-2, sería interesante administrar vacunas que contengan la variedad CPV-2b.
Selección de referencias
• Appel M.J.G., Scott W.F., and Carmichael L.E. (1979) Isolation and immunization studies of canine parvo-like virus from dogs
with haemorrhagic enteritis. Vet. Rec. 105, 156-159.
• Appel M.J.G. and Parrish C.R. (1987) Canine Parvovirus Type 2. In: M.J.G. Appel (ed.), Virus Infections of Carnivores, Elsevier
Science Publisher, Amsterdam, 69-92.
• Buonavoglia C., Martella V., Pratelli A.,Tempesta M., Cavalli A., Buonavoglia D., Bozzo G., Elia G., Decaro N., and Carmichael L.E.
(2001) Evidence for evolution of canine parvovirus type-2 in Italy. J. Gen. Virol. 82, 3021-3025.
• Carmichael L.E. and Binn L.N. (1981) New enteric diseases in the dog. Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 25, 1-37.
• Parrish C.R. (1999) Host range relationships and the evolution of canine parvovirus. Vet. Microbiol. 69, 29-40.
• Parrish C.R., O'Connel P.H., Evermann J.F., and Carmichael L.E. (1988) Global spread and replacement of canine parvovirus
strains. J. Gen. Virol. 69, 1111-1116.
• Parrish C.R., Aquadro C.F., Strassheim M.L., Evermann J.F., Sgro J.-Y., and Mohammed H.O. (1991) Rapid antigenic-type
replacement and DNA sequence evolution of canine parvovirus. J. Virol. 65, 6544-6552.
• Pollock R.V.H and Carmichael L.E. (1990) Canine Viral Enteritis. In: C.E. Greene (ed.), Infectious Diseases of the Dog and Cat, W.B.
Saunders Company, Philadelphia, 268-287.


PERROS INFECCION POR PARVOVIRUS

Caso clínico

Durante los últimos años se ha postulado que el interferón omega recombinante felino (rFeIFN) resulta útil en el tratamiento de la infección por parvovirus porque
mejora su pronóstico. Este caso grave de infección por parvovirus con neutropenia grave se trató con rFeIFN en combinación con el tratamiento convencional.

Historia
Se presenta un cachorro de 7 meses de edad, macho, Setter inglés, con un peso de 14,5 kg, desparasitado regularmente, por anorexia, vómitos frecuentes y abundantes, diarrea hemorrágica y letargo pronunciado de 48 h, que ha empeorado a pesar del tratamiento médico convencional (antibióticos, antiemético, rehidratación con Ringer
Lactato®). Sólo había sido inmunizado una vez (MHPPiL), cuando tenía 6 semanas.

Exploración física
El animal estaba deshidratado (aproximadamente un 7-8%, persistencia del pliegue
cutáneo, aumento del tiempo de rellenado capilar a 3-4 segundos, mucosas secas), débil, casi no respondía, con ligera hipertermia (39,4ºC) y taquicardia. La palpación abdominal detecta dolor abdominal difuso, y parecía que las asas intestinales estaban engrosadas, con contenido líquido y marcado borborigmo. Las heces eran acuosas, hediondas y teñidas con sangre. Se apreció una hipotensión marcada (presión sistólica: 85 mm Hg / presión diastólica: 50 mm Hg).

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico era el de gastroenteriitis aguda (debilidad - deshidratación
- vómitos y heces teñidas con sangre).
1. Alimentarias
a. Cambio súbito de la dieta
b. Intolerancia alimentaria (alergia)
c. Exceso de comida, cuerpos extraños
2. Inflamación gastrointestinal
a. Parasitaria (Áscaris, anquilostómidos, trichuris, Giardia, Coccidia)
b. Gastritis aguda
c. Enteritis bacteriana (Salmonella, Campilobacter, Clostridios, Escherichia coli)
d. Enteritis vírica (parvovirus, coronavirus)
3. Toxinas y fármacos
a. AINEs (Antiinflamatorios no esteroideos)
b. Antibióticos
c. Agentes quimioterápicos
d. Organofosforados
e. Metales pesados
4. Ileo funcional o mecánico
a. Desequilibrios electrolíticos (potasio, calcio)
b. Dilatación gástrica - vólvulo
c. Intususcepción
d. Cuerpos extraños gastrointestinales

INFECCION POR PARVOVIRUS
Caso Clinico •
Tabla 1: Principales causas de gastroenteritis aguda en perros5. Enfermedades extraintestinales
a. Pancreatitis aguda
b. Alteraciones hepáticas
c. Enfermedades renales
d. Hipoadrenocorticismo
e. Piometra
f. Peritonitis
g. Cetoacidosis diabética
Exploraciones complementarias
1. Examen fecal
La observación al microscopio de las heces (directa - tras enriquecimiento) no reveló la
presencia de parásitos. Se realizó una (CITE®) y dio un
resultado . La confirmación del resultado mediante reveló que había una

2. Hematología
Se realizó un hemograma y un panel de bioquímica. Entre otras modificaciones, las más
importantes que observaron fueron:
- leucopenia marcada (720/mm3)
- neutropenia (280/mm3)
- hipoproteinemia (47 g/l)
- hipoalbuminemia (24 g/l)
- hipopotasemia (2.6 mmol/l)
3. Radiografía y ecografía abdominales
Sólo se observaron los signos clásicos de enteritis aguda.

Diagnóstico
Basándonos en los signos clínicos y exploraciones complementarias (prueba rápida de
parvovirus y PCR) pudimos concluir que el perro sufría una
Tratamiento
Se inició inmediatamente un para enteritis viral aguda con:
- Rehidratación IV (Ringer Lactato®, 2.000 ml con 26 mmol/l de KCl durante las primeras 8 horas)

- Seguimiento de la hidratación, peso y potasemia (cada 6 horas al principio, luego cada 12 horas)
- Rehidratación IV subsiguiente para el mantenimiento (NaCl al 0,9%, glucosa al 5% +
26 mmol/l de KCl)
- Terapia antibiótica (marbofloxacina + cefalexina)
- Tratamiento antiemético (metoclopramida al principio, luego acepromacina porque
persistían los vómitos)
- Tras 24h se administró un protector gastrointestinal (neomicina, pectina, caolín) por vía oral.
Al mismo tiempo (como tratamiento primario), se le administró interferón omega
felino a razón de 2,5 MU/kg/día durante 3 días consecutivos por vía intravenosa.

Resultados y seguimiento
Se hizo un seguimiento regular de los parámetros hematológicos y bioquímicos (tabla 2).
Prueba D0 D0 D0 D0 D0 D0
+ 12 hrs + 24 hrs + 48 hrs + 72 hrs + 96 hrs
Hematocrito (%) 35.4 33.6 34.4 35.7 36.7 37.8
Hemoglobina (g/l) 116 106 113 124 126 133
Leucocitos (/µl) 720 - 900 1390 3420 6800
Neutrófilos (/µl) 280 - 320 870 1240 3900
Eosinófilos (/µl) 0 - 0 0 200 600
Linfocitos/
Monocitos (/µl)
440 - 580 1620 1980 2300
Proteínas totales (g/l) 47 42 43 46 51 56
Albúmina (g/l) 24 21 22 23 26 30
BUN (mmol/l) 8.2 2.6 3.1 4.5 5.0 5.4
Creatinina (mmol/l) 92 45 46 52 54 53
Glucosa (mmol/l) 4.5 4.9 5.2 5.2 5.3 5.4
FA (IU/l) 242 - - - - 274
ALT (IU/l) 237 - - 213 - 198
Na (mmol/l) 132 134 136 135 142 141
K (mmol/l) 2.6 3 3.6 3.9 3.7 4
Cl (mmol/l) 106
Amilasa (IU/l) 785 - - 453 - -
INFECCION POR PARVOVIRUS
Caso Clinico •
Tabla 2: Seguimiento de la hematología y bioquímicaTras 24 horas, había habido una ligera mejoría de la condición corporal. La temperatura rectal alcanzó los 37,9ºC. El estado de hidratación era satisfactorio.Aún se observaban algunos vómitos y diarrea. La leucopenia seguía siendo marcada. Tras 48 horas, la condición general del cachorro había mejorado muchísimo. No había habido más vómitos. El estado de hidratación era satisfactorio, aunque el cachorro no quería beber. Las heces aún eran blandas, pero no había más diarrea o melena. Un hemograma reveló un aumento ligero del recuento leucocitario.
El perro empezó a beber de nuevo a las 60 horas. Se administró una dieta específica
(Hill's a/d®) en forma líquida por vía oral.
A las 72 horas, la condición general del cachorro había mejorado mucho más. El
cachorro bebía con normalidad e ingería alimentos sólidos. Las heces eran ligeramente
pastosas. Se pararon todas las infusiones. Sólo se siguió con tratamientos orales. El
hemograma reveló una regeneración de los eritrocitos (4% de reticulocitos). Se le
mandó a casa.
Una semana después, una revisión demostró que el animal tenía una buena salud
y que tenía un apetito normal. Había ganado peso (3 kg) y las heces eran normales.

Conclusión
La infección por parvovirus en perros es una infección vírica que afecta principalmente a cachorros (de edad inferior a 1 año). Suele observarse en cachorros
no vacunados o en perros que no recibieron el protocolo clásico "correcto" de
vacunaciones. Este era el caso de este animal (una sola inyección a las 6 semanas).
La condición corporal general de este animal, con un pobre pronóstico inicial,
mejoró 24 horas después de administrarle el interferón omega felino. Volvió a
casa tras 3 días de hospitalización.

La administración del interferón felino debería llevarse a cabo lo antes posible
(como tratamiento primario) para aumentar su eficacia en casos graves de infección por parvovirus. Debe administrarse junto con un tratamiento de sostén.
Este interferón no sólo reduce el riesgo de mortalidad de forma significativa, sino que también facilita una recuperación más rápida del animal.