Las Ciencias Pecuarias
Por decreto de rectoría del 22 de septiembre de 1948 se reforma la Facultad de Medicina Veterinaria, la que pasa a llamarse Facultad de Ciencias Pecuarias y Medicina Veterinaria, dándose mayor importancia a materias relacionadas con Zootecnia. La enseñanza se imparte en 6 años y se otorga el grado de Licenciado, el grado de Médico Veterinario, y el de Graduado en Ciencias pecuarias al que haya cumplido el 6° año. En caso contrario sólo podía optar al grado de Licenciado y al de Médico Veterinario. El 6° año recién empieza a funcionar en 1957 después de haberse creado el 27 de julio de 1956 el Instituto de Higiene Rural, posteriormente Instituto de Higiene y Fomento de la Producción (1960), dirigido por el Dr. Francisco di castri con las secciones de Ecología (Edafología y Climatología), Genética Ganadera, Alimentación y Reproducción Animal. El nuevo Instituto llegó a ocupar toda un aula del nuevo edificio de la Facultad, cuya primera piedra se había colocado solemnemente el 26 de agosto de 1953.
¡La creación de estos Institutos produjo dentro de la Facultad, un abismo entre la parte médica propiamente tal y la de producción animal! Nunca llegaron a coordinarse y prácticamente había dos Escuelas de Veterinaria en la misma Facultad. Mientras que la primera quedó estancada en su desarrollo, la otra ocupaba cada vez más espacio, lo que no contribuyó en absoluto al desarrollo global de la enseñanza!!!
No obstante ello, se mejoró considerablemente el nivel científico de las investigaciones, gracias a la contratación del biólogo Dr. Roberto Donoso B. y la genetista Dra. Olga Pizarro, esposa del futuro Premio Nacional de Ciencias, el médico veterinario Dr. Gustavo Hoecker,inmunólogo, que trabajaba en la facultad de Medicina de la Universidad de Chile. Cabe indicar a otro médico veterinario que recibió el Premio Nacional de Ciencias, fue el Dr. Danko Brncic, genetista.
En otro ámbito, el Dr Roberto Tapia A., profesor de Anatomía, comienza a formar un Laboratorio Clínico (Hematología y bioquímica clínica).
El hecho que la Estación de Biología Marina de la Universidad de Chile de Valparaíso, en Montemar, estuviese dirigida por un médico veterinario, hace que algunos colegas se interesasen por la biología de peces y de mamíferos marinos, destacando entre ellos los colegas Walter Fischer, Sergio Basualto y Anelio Aguayo que se especializa en cetología! Ello les permite, por otro lado, participar en las expediciones antárticas. De esta manera se abre un uevo campo para la profesión, la Biología Marina y Pesquera, y la Ictiopatología, que alcanza su más alto nivel en la facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Austral de Chile.
La Universidad Austral de Chile fue creada en 1954 por iniciativa de las fuerzas activas de la ciudad de Valdivia, encabezada por el Dr. Eduardo Morales. La primera facultad que comienza a funcionar es la de Medicina Veterinaria, concebida en forma distinta a la de la Universidad de Chile. Mientras que la de la Universidad de Chile prepara profesionales para el servicio estatal o funcionarios administrativos, la facultad de la Universidad Austral, pone énfasis en formar profesionales de terreno, ligados al quehacer en el campo.
Su primer decano, el Dr. Alfredo Schuler consiguió amplio apoyo del Gobierno de la República federal de Alemani, a través del Srvicio de Intercambio Académico. Ello trajo como consecuencia que la facultad de Valdivia tuviése un carácter distinto al de la facultad de Santiago. Mientras que la facultad en Santiago nunca perdió completamente el sello francés teorizante de los iniciadores de la enseñanza en Chile, la facultad en Valdivia tuvo desde el principio un sello aplicado, con excelentes clínicas y hospitales, tanto para animales mayores como menores, excelentes laboratorios con equipamiento moderno y un Centro de Inseminación Artificial para producción de semen de calidad, creado por el colega Adolfo Hube W. La facultad de valdivia, enclavada en una zona netamente ganadera, privilegiaba el contacto con profesionales y productores que le concedieron un gran respaldo!
Con la creación del Servicio Nacional de Salud, que reemplaza a la antigua Beneficiencia Pública, a fines de la década de los años´40, el Médico veterinario se incorpora plenamente en el equipo de salud. Su función no sólo comprende la inspección de alimentos sino que se amplía a todos los aspectos de la salud Pública como control de zoonosis y de plagas, saneamiento básico y protección del ambiente! Lamentablemente su debut no fue my auspicioso. Bajo la dirección del Dr Enrique Mora se implementa un programa de eliminación de perros vagos y callejeros, que deambulaban por toda la ciudad. Los perros eran laceados en la calle, metidos en una jaula sobre un camión y llevados a las perreras donde, sino eran reclamados en el plazo de 48 hrs eran envenenados con cianuro y cremados. ¡Ello causó una gran indignación pública! La Sociedad protectora de Animales se dividió. Sin embargo, la acción prosiguió por algún tiempo, optándose posteriormente por envenenar con estricnina a los perros en la calle, acciones que se prolongaron esporádicamente hasta nediados de la década de los´80.
En 1954 el punto 4° del Programa de Ayuda de los Estados Unidos de Norteamérica implementó un Plan de recuperación de zonas deprimida y de extrema pobreza, eligiendo la zona que corresponde actualmente a la VIII Región, con centro en Chillán, dado que esta ciudad era la que más había sufrido con el terremoto del 24 de enero de 1939. Este plan consideraba asistencia técnica y financiera a los agricultores, educación rural, mejoramiento de las vías de comunicación, construcción de tranques y otros. En este plan le cupo una participación muy importante a los médicos veterinarios encabezados por el Dr Alejandro Goic, quien posteriormente fue llamado al centro Panamericano de la Fiebre Aftosa en Rio de Janeiro, Brasil, fundado en 1951 por la Organización de los Estados Americanos (OEA), bajo los asupicios de la Oficina Sanitaria Panamericana (OPS) y el Instituto Interamericano de ciencias Agrícolas, hoy Instituto de Cooperación Agrícola.
La década de los años ´50 se caracterizó por la incorporación masiva de antibióticos y nuevos antiparasitarios en el arsenal terapéutico del meédico veterinario. Las firmas Pfzier, Lederle Cyanamid, Bayer, Hoechst, Rhodia Mérieux, invadieron el mercado nacional con tales productos y otros específicos, dejando a los laboratorios nacionales particulares en situación marginal! Pfzier compró el Instituto Biológico Enrique Matte, y Rhodia Mérieux se asoció al Seroterápico del Dr Schmidt Hermann. Quedaban sólo los laboratorios Lavete del Dr Julio San Miguel, el laboratorio Garsira e Invetec que recientemente había creado el Dr Ricardo Díaz Emparán. En forma paralela, sin embargo, el Laboratorio Chile, entonces del profesor Hugo Vacaro, comenzó a desarrollar su línea veterinaria, con mucho éxito. Con la aparición de los nuevos laboratorios se acaban las formulaciones magistrales prefiriéndose recetas específica.
La aparición de tantos productos veterinarios nuevos, más los antiguos especialmente biológicos motivó al Colegio Médico Veterinario, creado el 7 de octubre de 1955, impulsar la aprobación de una ley que gravaba con el 1% la venta de esos productos a beneficio del Colego para el fomento y progreso de la Ciencia Veterinaria en Chile. Ello permitió adquirir un amplio local en el Edificio España (Bandera con Huérfanos) como sede. En el funcionaba aparte del Consejo General y el Provincial Santiago del Colegio, la Sociedad de Medicina Veterinaria, que realizaba reuniones científicas mensuales y editaba la Revista de la Sociedad con importantes aportes de los colegas. Desde ahí se organizaron las Convenciones bianuales que realizaba la Sociedad a partir de 1954.
lunes, 30 de noviembre de 2009
LA MEDICINA VETERINARIA EN CHILE. Parte 2.
La Emancipación de la Profesión
La etapa siguiente de la historia de la Medicina Veterinaria en Chile está marcada por la personalidad del Dr. Hugo Konrad Sievers Wicke o Hugo K. como lo llamaban sus amigos.. o el loco Sievers. Hugo K., médico veterinario con la camiseta bien puesta, siempre buscó independizar a la profesión del tutelaje de los agrónomos para darle su verdadero valor!!!
Personaje sumamente inquieto, había logrado producir, en 1962, con Descaseaux en el Servicio de Investigaciones Veterinarias la vacuna antituberculosa B.C.G., también había incursionado en radiología con el Dr. Hegewald del Instituto Sanitas, con quien obtuvo las primeras radiografías en perros; en 1935 realiza con Alfredo Schuler la primera inseminación artificial en bovinos; participó en la Sociedad Científica de Chile fundada por los franceses en 1891 y fue cofundador de la Sociedad Chilena de Historia Natural presidida por Carlos E. Porter, profesor de la Escuela de Medicina Veterinaria, un gran naturalista de prestigio internacional; en 1936 participa con el Dr Gustavo Girón L. en la fundación de la Sociedad de Anatomía; es articulista del diario El Mercurio. Sin embargo, su especialidad eran las enfermedades infecciosas!!!
En 1928 sale a perfeccionar conocimientos en Argentina comisionado por el Ministerio de Guerra y el de Fomento, para dirigirse en 1929 a Europa y volver en 1930, para asumir la jefatura del Servicio de Investigaciones Veterinarias. Su acción la comenzó desde el momento que en 1936 es nombrado decano de la Facultad de Agronomía y Veterinaria de la Universidad de Chile, creada con fecha 15 de diciembre de 1927, con dos escuelas, las de Agronomía y la de Medicina Veterinaria, con lo que ambas adquieren nivel universitario!!!
La inestabilidad política de la época con sus permanentes cambios dificultaron mucho el funcionamiento regular de la Universidad. A la dictadura del general Don Carlos Ibáñez del Campo, sigue la corta presidencia de Don Juan Esteba Montero y la República Socialista de Marmaduque Grove, situación que no se viene a normalizar hasta que asume nuevamente como presidente Don Arturo Alessandri Palma en 1932, y la rectoría de la Universidad de Chile don Juvenal Hernández Jaque.
La nueva Facultad abrío sus puertas el 28 de abril de 1928, siendo nombrado Decano el ingeniero agrónomo don Víctor Manuel Valenzuela, que ejerció sólo hasta octubre siendo seguido por don Alvaro Blanco que lo fue hasta 1929, por don Luis Acuña A. hasta 1931, por don Roberto Opazo hasta 1933, seguido por don Germán Greve, agrónomo y médico veterinario, ya que en esa época se podía ser ambas cosas tras un breve curso adicional, hasta 1936.
En 1936 correspondía nombar un nuevo decano. La costumbre era que el nombramiento lo hacía el Presidente de la República, escogiendo de entre una terna elegida por los profesores de la Facultad. El 25 de sptiembre, día de la elección, debido a que los votos de los agrónomos se dispersaron entre dos candidatos, se impuso el Dr. Sievers por un voto sobre el que le seguía don V. M. Valenzuela, por lo cual le correspondió el primer lugar. La terna se completó con don Roberto Opazo.
Por lo general el Presidente nombraba al primero. Don Víctor M. Valenzuela había renunciado reconociendo el triunfo de Sievers, pero quedaba el Sr Opazo a favor de quien los agrónomos ejercieron todas las presiones posibles, haciendo peligrar el nombramiento de Sievers, pero, gracias a la amistad que unía al Presidente Alessandri con Sievers, que era el médico veterinario de su perro regalón Ulk, finalmente fue confirmado como Decano.
En 1937, Sievers como Decano de la Facultad de Agronomía y Veterinaria emprende con 10 estudiantes egresados un viaje a Japón, llevando un mensaje del Presidente Alessandri para el Emperador Hiroito, que es contestado por el Emperador. Después de permanecer algún tiempo en Japón se les acabó el dinero y no podían financiar el viaje de regreso, por lo que solicitaron al Gobierno los fondos necesarios, los que les fueron concedidos, pero en vez de devolverse por la ruta del Pacífico, lo hicieron por la del Atlántico dando la vuelta al mundo!
Pero este no fue el único viaje aventurero del decano Sievers. En 1945 realiza un viaje con estudiantes de Agronomía a Arica, Tacna, El Cuzco, Machu-Pichu, Lima, Oroya, Iquitos, siguiendo por la Amazonía, Manaos, Belén do Pará, para regresar a Chile por Río, Sao Paulo, Santos, Buenos Aires y Santiago. En 1954 encabeza una cabalgata desde Santiago a Mendoza, y de regreso, para emular la travesía de los Andes del Ejército Libertador.
Por fin logra que el Consejo Universitario vote favorablemente el 20 de agosto de 1938, la supresión de la Facultad de Agronomía y Veterinaria y en su reemplazo la creación de dos facultades separadas: la Facultad de Agronomía y la Facultad de Medicina Veterinaria, la que es reformada en 1948 recibiendo el nombre de Facultad de Ciencias Pecuarias y Medicina Veterinaria.
La enseñanza de la Medicina Veterinaria en la Universidad de Chile, sigue siendo apoyada decididamente desde la Universidad de La Plata. Diversos colegas y también estudiantes van a perfeccionar estudios a esa Universidad. Entre ellos, el Dr. Arturo Anwandter sale a perfeccionarse en Parasitología para incorporarse al Servicio de Investigaciones Veterinaria con el colega Dr. Isaias Tagle Villarroel, recibido en 1932, con quien la Parasitología Veterinaria alcanzará todo su desarrollo y reconocimiento mundial
El Servicio de Investigaciones Veterinarias, a cargo del Dr. Hugo K. Sievers es reorganizado en 1935 y recibe una nueva ubicación en la Avenida Ecuador, sitio que ocupa actualmente la Universidad de Santiago, y es transformado en el Instituto de Investigaciones Veterinarias, como organismo oficial de diagnóstico veterinario, siendo su nuevo director el Dr Zacarías Gómez Marzheimer. Al mismo tiempo se crea en Osorno, bajo la tuición del Instituto de Investigaciones Veterinarias, un laboratorio de diagnóstico a cargo del Veterinario Regional Dr. Alfredo Neumann. El Instituto en Santiago cuenta con la Sección de Microbiología a cargo del Dr Ricardo Abel Krefft, quien en 1942 diagnostica la presencia de la Peste Porcina europea traída desde Argentina, y posteriornmente el estudio de la mastitis estreptocócica del bovino. Otra sección fue Parasitología a cargo del Dr. Isaías Tagle V.; también la de Toxicología a cargo del Director. Años más tarde se crea una sección de Micología a cargo del Dr Carlos Flores del Fierro. Entre los productos biológicos que prepara está el antígeno oficial para el diagnóstico de la brucelosis a cargo del Dr Luis Salgado, y la vacuna contra la Peste Porcina a cargo del Dr. César Seisdedos. Hoy las instalaciones que cumplen las funciones de este Instituto y otras, se encuentran en el complejo del Servicio Agrícola y Ganadero en Lo Aguirre.
En el orden institucional se dicta en 1928 el Reglamento de Policía Sanitaria Animal para Magallanes, se pone término a la contratación de inspectores extranjeros de los frogoríficos y graserías, y se contrata a médicos veterinarios chilenos, secundados en su labor por alumnos de los últimos cursos de Veterinaria, los que viajan todos los veranos en barco a Punta Arenas, para volver en Otoño, una vez finalizada la faena. El mayor problema sanitario que hay en el ganado ovino es la linfoadenitis caseosa, que obliga a hacer fuertes decomisos para satisfacer las exigencias del mercado británico.
En 1935 se dicta el Reglamento de Inspección de Carnes y el Funcionamiento de Frigoríficos, Mataderos, Graserías, ferias, y Exposiciones de Magallanes. Igualmente se fijan los puertos de embarque de ganado.
En 1939 se crea la Dirección de Ganadería, sanidad Animal e Instituto de Investigaciones Veterinarias, se nombra a 26 Veterinarios Provinciales y a 7 Inspectores Sanitarios. Asume como Director el Dr. Hugo K. Sievers, como sub-director el Dr Rogelio Montero, que posteriormente sería por largos años el Médico Veterinario residente del Jardín Zoológico que se había trasladado en 1936 desde la Quinta Normal a los faldeos del Cerro San Cristóbal.
El 8 de enero de 1936 obtiene su personería jurídica la Sociedad de Medicina Vetrinario, organismo del que posteriormente saldría el Colegio Médico veterinario de Chile el 7 de octubre de 1955. Antes de la creación de la Sociedad, era la Sociedad Científica de Chile la que recogía las inquietudes científicas de la profesión, participando los colegas en los Congresos que organizaba. En ese mismo año aparece la primera publicación médico veterinaria, el Boletín de la Sociedad de Medicina Veterinaria!
Ya antes, en 1930, la Medicina Veterinaria chilena es reconocida internacionalmente al ser incorporada oficialmente a los Congresos Internacionales de Medicina Veterinaria. Concurre por primera vez un médico veterinario chileno, el Dr Julio San Miguel a un Congreso que se celebra en Londres. La delegación chilena al XIII Congreso Internacional en 1938 ya es más numerosa. Participan Alfredo Schuler, Francisco Fuschlocher, Balbino Sanz y Hugo K. Sievers, quien presenta un "Proyecto de Defensa Pecuaria para Países Americanos de la Costa del Pacífico".
Uno de los mayores impulsores de la lechería fue sin duda Don Enrique Matte. Él reconoció desde el principio la importancia de la Medicina Veterinaria en el desarrollo de esta actividad. Fue así como había contratado en 1920, durante un Congreso sobre Fiebre Aftosa en Buenos Aires al Dr Balbino Sanz, para la creación del Instituto Biológico en 1822. Pero la producción lechera no lograba despegar, hasta que a fines de la década de los '40 se crearon las primeras plantas lecheras, lográndose una mejor calidad de los productos lácteos, que en su mayoría eran de fabricación artesanal y muy poco variados (mantequilla y quesos).
Ya en 1933, se había instalado en Santiago una planta pasteurizadora de leche de establos rurales, para terminar con los establos urbanos, que dio origen a la central de Leche Chile que funcionaba en el barrio San Eugenio en la década de los '40. En ella trabajó un número considerable de médicos veterinarios pues la Ley obligaba a contratar a un inspector sanitario por cada 30.000 litros de leche recepcionada en planta!
La producción lechera pasó a ser asesorada por los médicos veterinarios, pero no sólo había atender la sanidad del ganado y la higiene de los productos lácteos, sino que también la calidad del ganado. La tendencia que sustentaba el antiguo profesor de zootecnia y jurado de todas las exposiciones ganaderas, el Dr Germán Greve, había sido criar ganado de doble propósito (leche y carne; overo colorado y overo negro). Esto fue cambiado radicalmente por el Dr Arturo Hernández Naus, quien tras ser becado por el Gobierno del Canadá, donde conoce ganado propiamente de leche, preconiza la introducción de este ganado al país.
Con todo, la producción agrícola se estanca. La política de fijación de precios impulsada por los gobiernos radicales de incentivar a los productores, a pesar de contar con créditos preferenciales y de la creciente mecanización y tecnificación de las faenas agrícolas. A partir de 1944 Chile ya no se autoabastece de alimentos y debe comenzar a importarlos en forma creciente. En ese momento comienza a concretarse los planes largamente anhelados por el Dr. Hugo K. Sievers: expandir la acción del Médico Veterinario hacia la producción animal!!!
La etapa siguiente de la historia de la Medicina Veterinaria en Chile está marcada por la personalidad del Dr. Hugo Konrad Sievers Wicke o Hugo K. como lo llamaban sus amigos.. o el loco Sievers. Hugo K., médico veterinario con la camiseta bien puesta, siempre buscó independizar a la profesión del tutelaje de los agrónomos para darle su verdadero valor!!!
Personaje sumamente inquieto, había logrado producir, en 1962, con Descaseaux en el Servicio de Investigaciones Veterinarias la vacuna antituberculosa B.C.G., también había incursionado en radiología con el Dr. Hegewald del Instituto Sanitas, con quien obtuvo las primeras radiografías en perros; en 1935 realiza con Alfredo Schuler la primera inseminación artificial en bovinos; participó en la Sociedad Científica de Chile fundada por los franceses en 1891 y fue cofundador de la Sociedad Chilena de Historia Natural presidida por Carlos E. Porter, profesor de la Escuela de Medicina Veterinaria, un gran naturalista de prestigio internacional; en 1936 participa con el Dr Gustavo Girón L. en la fundación de la Sociedad de Anatomía; es articulista del diario El Mercurio. Sin embargo, su especialidad eran las enfermedades infecciosas!!!
En 1928 sale a perfeccionar conocimientos en Argentina comisionado por el Ministerio de Guerra y el de Fomento, para dirigirse en 1929 a Europa y volver en 1930, para asumir la jefatura del Servicio de Investigaciones Veterinarias. Su acción la comenzó desde el momento que en 1936 es nombrado decano de la Facultad de Agronomía y Veterinaria de la Universidad de Chile, creada con fecha 15 de diciembre de 1927, con dos escuelas, las de Agronomía y la de Medicina Veterinaria, con lo que ambas adquieren nivel universitario!!!
La inestabilidad política de la época con sus permanentes cambios dificultaron mucho el funcionamiento regular de la Universidad. A la dictadura del general Don Carlos Ibáñez del Campo, sigue la corta presidencia de Don Juan Esteba Montero y la República Socialista de Marmaduque Grove, situación que no se viene a normalizar hasta que asume nuevamente como presidente Don Arturo Alessandri Palma en 1932, y la rectoría de la Universidad de Chile don Juvenal Hernández Jaque.
La nueva Facultad abrío sus puertas el 28 de abril de 1928, siendo nombrado Decano el ingeniero agrónomo don Víctor Manuel Valenzuela, que ejerció sólo hasta octubre siendo seguido por don Alvaro Blanco que lo fue hasta 1929, por don Luis Acuña A. hasta 1931, por don Roberto Opazo hasta 1933, seguido por don Germán Greve, agrónomo y médico veterinario, ya que en esa época se podía ser ambas cosas tras un breve curso adicional, hasta 1936.
En 1936 correspondía nombar un nuevo decano. La costumbre era que el nombramiento lo hacía el Presidente de la República, escogiendo de entre una terna elegida por los profesores de la Facultad. El 25 de sptiembre, día de la elección, debido a que los votos de los agrónomos se dispersaron entre dos candidatos, se impuso el Dr. Sievers por un voto sobre el que le seguía don V. M. Valenzuela, por lo cual le correspondió el primer lugar. La terna se completó con don Roberto Opazo.
Por lo general el Presidente nombraba al primero. Don Víctor M. Valenzuela había renunciado reconociendo el triunfo de Sievers, pero quedaba el Sr Opazo a favor de quien los agrónomos ejercieron todas las presiones posibles, haciendo peligrar el nombramiento de Sievers, pero, gracias a la amistad que unía al Presidente Alessandri con Sievers, que era el médico veterinario de su perro regalón Ulk, finalmente fue confirmado como Decano.
En 1937, Sievers como Decano de la Facultad de Agronomía y Veterinaria emprende con 10 estudiantes egresados un viaje a Japón, llevando un mensaje del Presidente Alessandri para el Emperador Hiroito, que es contestado por el Emperador. Después de permanecer algún tiempo en Japón se les acabó el dinero y no podían financiar el viaje de regreso, por lo que solicitaron al Gobierno los fondos necesarios, los que les fueron concedidos, pero en vez de devolverse por la ruta del Pacífico, lo hicieron por la del Atlántico dando la vuelta al mundo!
Pero este no fue el único viaje aventurero del decano Sievers. En 1945 realiza un viaje con estudiantes de Agronomía a Arica, Tacna, El Cuzco, Machu-Pichu, Lima, Oroya, Iquitos, siguiendo por la Amazonía, Manaos, Belén do Pará, para regresar a Chile por Río, Sao Paulo, Santos, Buenos Aires y Santiago. En 1954 encabeza una cabalgata desde Santiago a Mendoza, y de regreso, para emular la travesía de los Andes del Ejército Libertador.
Por fin logra que el Consejo Universitario vote favorablemente el 20 de agosto de 1938, la supresión de la Facultad de Agronomía y Veterinaria y en su reemplazo la creación de dos facultades separadas: la Facultad de Agronomía y la Facultad de Medicina Veterinaria, la que es reformada en 1948 recibiendo el nombre de Facultad de Ciencias Pecuarias y Medicina Veterinaria.
La enseñanza de la Medicina Veterinaria en la Universidad de Chile, sigue siendo apoyada decididamente desde la Universidad de La Plata. Diversos colegas y también estudiantes van a perfeccionar estudios a esa Universidad. Entre ellos, el Dr. Arturo Anwandter sale a perfeccionarse en Parasitología para incorporarse al Servicio de Investigaciones Veterinaria con el colega Dr. Isaias Tagle Villarroel, recibido en 1932, con quien la Parasitología Veterinaria alcanzará todo su desarrollo y reconocimiento mundial
El Servicio de Investigaciones Veterinarias, a cargo del Dr. Hugo K. Sievers es reorganizado en 1935 y recibe una nueva ubicación en la Avenida Ecuador, sitio que ocupa actualmente la Universidad de Santiago, y es transformado en el Instituto de Investigaciones Veterinarias, como organismo oficial de diagnóstico veterinario, siendo su nuevo director el Dr Zacarías Gómez Marzheimer. Al mismo tiempo se crea en Osorno, bajo la tuición del Instituto de Investigaciones Veterinarias, un laboratorio de diagnóstico a cargo del Veterinario Regional Dr. Alfredo Neumann. El Instituto en Santiago cuenta con la Sección de Microbiología a cargo del Dr Ricardo Abel Krefft, quien en 1942 diagnostica la presencia de la Peste Porcina europea traída desde Argentina, y posteriornmente el estudio de la mastitis estreptocócica del bovino. Otra sección fue Parasitología a cargo del Dr. Isaías Tagle V.; también la de Toxicología a cargo del Director. Años más tarde se crea una sección de Micología a cargo del Dr Carlos Flores del Fierro. Entre los productos biológicos que prepara está el antígeno oficial para el diagnóstico de la brucelosis a cargo del Dr Luis Salgado, y la vacuna contra la Peste Porcina a cargo del Dr. César Seisdedos. Hoy las instalaciones que cumplen las funciones de este Instituto y otras, se encuentran en el complejo del Servicio Agrícola y Ganadero en Lo Aguirre.
En el orden institucional se dicta en 1928 el Reglamento de Policía Sanitaria Animal para Magallanes, se pone término a la contratación de inspectores extranjeros de los frogoríficos y graserías, y se contrata a médicos veterinarios chilenos, secundados en su labor por alumnos de los últimos cursos de Veterinaria, los que viajan todos los veranos en barco a Punta Arenas, para volver en Otoño, una vez finalizada la faena. El mayor problema sanitario que hay en el ganado ovino es la linfoadenitis caseosa, que obliga a hacer fuertes decomisos para satisfacer las exigencias del mercado británico.
En 1935 se dicta el Reglamento de Inspección de Carnes y el Funcionamiento de Frigoríficos, Mataderos, Graserías, ferias, y Exposiciones de Magallanes. Igualmente se fijan los puertos de embarque de ganado.
En 1939 se crea la Dirección de Ganadería, sanidad Animal e Instituto de Investigaciones Veterinarias, se nombra a 26 Veterinarios Provinciales y a 7 Inspectores Sanitarios. Asume como Director el Dr. Hugo K. Sievers, como sub-director el Dr Rogelio Montero, que posteriormente sería por largos años el Médico Veterinario residente del Jardín Zoológico que se había trasladado en 1936 desde la Quinta Normal a los faldeos del Cerro San Cristóbal.
El 8 de enero de 1936 obtiene su personería jurídica la Sociedad de Medicina Vetrinario, organismo del que posteriormente saldría el Colegio Médico veterinario de Chile el 7 de octubre de 1955. Antes de la creación de la Sociedad, era la Sociedad Científica de Chile la que recogía las inquietudes científicas de la profesión, participando los colegas en los Congresos que organizaba. En ese mismo año aparece la primera publicación médico veterinaria, el Boletín de la Sociedad de Medicina Veterinaria!
Ya antes, en 1930, la Medicina Veterinaria chilena es reconocida internacionalmente al ser incorporada oficialmente a los Congresos Internacionales de Medicina Veterinaria. Concurre por primera vez un médico veterinario chileno, el Dr Julio San Miguel a un Congreso que se celebra en Londres. La delegación chilena al XIII Congreso Internacional en 1938 ya es más numerosa. Participan Alfredo Schuler, Francisco Fuschlocher, Balbino Sanz y Hugo K. Sievers, quien presenta un "Proyecto de Defensa Pecuaria para Países Americanos de la Costa del Pacífico".
Uno de los mayores impulsores de la lechería fue sin duda Don Enrique Matte. Él reconoció desde el principio la importancia de la Medicina Veterinaria en el desarrollo de esta actividad. Fue así como había contratado en 1920, durante un Congreso sobre Fiebre Aftosa en Buenos Aires al Dr Balbino Sanz, para la creación del Instituto Biológico en 1822. Pero la producción lechera no lograba despegar, hasta que a fines de la década de los '40 se crearon las primeras plantas lecheras, lográndose una mejor calidad de los productos lácteos, que en su mayoría eran de fabricación artesanal y muy poco variados (mantequilla y quesos).
Ya en 1933, se había instalado en Santiago una planta pasteurizadora de leche de establos rurales, para terminar con los establos urbanos, que dio origen a la central de Leche Chile que funcionaba en el barrio San Eugenio en la década de los '40. En ella trabajó un número considerable de médicos veterinarios pues la Ley obligaba a contratar a un inspector sanitario por cada 30.000 litros de leche recepcionada en planta!
La producción lechera pasó a ser asesorada por los médicos veterinarios, pero no sólo había atender la sanidad del ganado y la higiene de los productos lácteos, sino que también la calidad del ganado. La tendencia que sustentaba el antiguo profesor de zootecnia y jurado de todas las exposiciones ganaderas, el Dr Germán Greve, había sido criar ganado de doble propósito (leche y carne; overo colorado y overo negro). Esto fue cambiado radicalmente por el Dr Arturo Hernández Naus, quien tras ser becado por el Gobierno del Canadá, donde conoce ganado propiamente de leche, preconiza la introducción de este ganado al país.
Con todo, la producción agrícola se estanca. La política de fijación de precios impulsada por los gobiernos radicales de incentivar a los productores, a pesar de contar con créditos preferenciales y de la creciente mecanización y tecnificación de las faenas agrícolas. A partir de 1944 Chile ya no se autoabastece de alimentos y debe comenzar a importarlos en forma creciente. En ese momento comienza a concretarse los planes largamente anhelados por el Dr. Hugo K. Sievers: expandir la acción del Médico Veterinario hacia la producción animal!!!
jueves, 26 de noviembre de 2009
LA VIRUELA DEL MONO: DE ÁFRICA (GHANA) A USA (WISCONSIN, ILLINOIS)
VIRUS VIRUELA DEL MONO --> MONOS --> HOMBRES AFRICANOS (MORTALIDAD DE UN 10%)--> PERROS O MARMOTAS DE LAS PRADERA --> RATAS GIGANTES DE GAMBIA (TRAFICO DE VIRUS Y DE ANIMALES MASCOTAS DE UN CONTINENTE A OTRO) --> EMERGENCIA DE UNA ENFERMEDAD VIRAL EN USA!!!
La viruela del mono es una enfermedad causada por el virus monkeypox, que pertenece al grupo orthopoxvirus entre los que se cuentan el virus de la viruela (variola), el virus vaccinia (usado en la vacuna de la viruela) y el virus cowpox, entre muchos otros. El monkeypox puede transmitirse entre animales, de éstos a seres humanos y entre personas, aunque es menos transmisible que la viruela.
Se trata de una enfermedad poco común, que ocurre principalmente en África Central y Occidental y debe su nombre a que se encontró por primera vez en 1958 en simios de laboratorio. Posteriormente, exámenes de sangre de animales en África revelaron que algunas especies de roedores también la tenían, como ratas, ratones, conejos y una ardilla africana, que podría ser el huésped común de la enfermedad. En 1970, se informó por primera vez sobre viruela del mono en humanos.
En los seres humanos, los signos y síntomas son similares a los de la viruela, aunque usualmente más leves e incluyen inflamación de los ganglios linfáticos. Unos 12 días después de infectarse, las personas presentan fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular y de espalda, inflamación de los ganglios linfáticos y cansancio. De uno a tres (o más) días después de comenzar la fiebre, se presenta una erupción, que se convierte posteriormente en abultamientos elevados llenos de líquido, pasando enseguida por diversas etapas antes de formar una cascarilla, luego una costra, para finalmente caer. Este rash a menudo comienza en la cara y se extiende al resto del cuerpo, aunque también puede empezar en otras partes del cuerpo. Por lo general, la enfermedad dura de 2 a 4 semanas y en algunos casos puede ser fatal.
No existe un tratamiento específico para la viruela del mono. La letalidad de esta variante de la viruela se sitúa entre el 1 y el 10 por ciento en Africa. El CDC entrega cifras de 9,8% para no vacunados contra la viruela y se ha observado que las personas que fueron vacunadas en el pasado tienen menor riesgo de contraer la enfermedad, ya que la vacuna tiene una eficacia del 85% en prevenir esta enfernedad.
Los humanos pueden contraer la viruela del mono por contacto directo con un animal enfermo, al ser mordido o por contacto con sangre, fluídos corporales o lesiones eruptivas del animal. La enfermedad también se propaga de persona a persona a través de las gotitas respiratorias, durante largos períodos de contacto cara a cara o al tocar los líquidos corporales de una persona enferma u objetos tales como artículos de cama o ropa contaminada con el virus.
A principios de junio de 2003 se informó por primera vez sobre un brote de viruela del mono en Estados Unidos, debido al contacto de personas con marmotas (perros) de las praderas (genus Cynomys) enfermas, que fueron compradas como mascotas. Se presume que estos roedores adquirieron el virus al estar en contacto con ratas gigantes de Gambia (Cricetomys eminiy) otros mamíferos traídos por barco desde Ghana, Africa, en un local distribuidor mascotas de Illinois.
Este brote de vieruela del mono en USA es un buen ejemplo de la emergencia de una virosis animal en humanos, debido al comercio y transporte de animales infectados, ratas gigantes de Gambia (Cricetomy sp.), importadas de Ghana, África del Este, las que contagiaron a perros de las pradera, y de éstos a los monos, y finalmente al hombre!!! Cabe señalar que USA tiene o tenía escasas restricciones comerciales para el comercio de mascotas exóticas
Una de las principales preocupaciones de las autoridades sanitarias es evitar que la enfermedad pueda extenderse a animales salvajes del país.
Brote en Estados Unidos de Norteamérica:
En USA,en 2003 se reportaron inicialmente 81 casos provenientes de Wisconsin (39), Indiana (22), Illinois (16), Missouri (2), Kansas (1) y Ohio (1). Confirmándose por laboratorio 32 casos.
De los 81 casos sospechosos, el 53% son mujeres y la edad media es de 27 años (rango: 1-51 años). Entre 78 pacientes con datos, el 24% fue hospitalizado, dos con carácter grave. Cuatro pacientes fallecieron. Recordemos que esta enfermedad causa un 10% de mortalidad en África! Mortalidad que bajó probablemente debido a que USA es un país sanitariamente desarrollado! La secuencia de eventos epidemiológicos se logró mediante un minuciosos estudio de retroinvestigación facilitado por la exacta datación de las ventas de las mascotas.
Todos los pacientes confirmados han reportado rash y por lo menos uno de los siguientes síntomas: fiebre, síntomas respiratorios o linfadenopatía. El período de incubación (entre la primera exposición al virus y el comienzo de la enfermedad) es de 12 días, con un rango entre 1 y 31 días. La mayoría de los casos confirmados refiere contacto con mamíferos salvajes o exóticos, como marmotas de la pradera. Algunos pacientes tuvieron contacto con personas con viruela del mono, pero no se han confirmado casos que se puedan atribuir exclusivamente a un contacto persona a persona.
A fin de prevenir la transmisión de la viruela del mono, a partir del 13 de junio se vacunó con antivariólica a 28 personas de 5 estados, 26 adultos y 2 niños, entre los que se encuentran 2 profesionales de laboratorio y 2 trabajadores de la salud (antes de tener contacto con enfermos) y 24 personas que tuvieron contacto con el virus (personal de salud, familiares de enfermos, personal de laboratorio, veterinarios y contacto laboral).
El CDC en USA actualizó la guía para el uso de vacuna contra la viruela, de cidofovir y de inmunoglobulina para prevención y tratamiento en caso de brote de viruela del mono!!!. Esta guía incluye la revisión de la definición de contacto cercano con un animal enfermo, recomendaciones de vacunación para el personal de laboratorio que maneje muestras tanto de animales como de personas infectadas con el virus y las instrucciones para la notificación de efectos adversos serios de la vacuna anti-variólica. Así mismo, se indica la obligatoriedad de notificación de casos sospechosos tanto en animales como en seres humanos a los departamentos locales de salud, quienes deben notificar a los departamentos de salud estatales y éstos al CDC.
Parte importante de este artículo fue realizado por Verónica Child del Departamento de Epidemiología, MINSAL. Chile.
La viruela del mono es una enfermedad causada por el virus monkeypox, que pertenece al grupo orthopoxvirus entre los que se cuentan el virus de la viruela (variola), el virus vaccinia (usado en la vacuna de la viruela) y el virus cowpox, entre muchos otros. El monkeypox puede transmitirse entre animales, de éstos a seres humanos y entre personas, aunque es menos transmisible que la viruela.
Se trata de una enfermedad poco común, que ocurre principalmente en África Central y Occidental y debe su nombre a que se encontró por primera vez en 1958 en simios de laboratorio. Posteriormente, exámenes de sangre de animales en África revelaron que algunas especies de roedores también la tenían, como ratas, ratones, conejos y una ardilla africana, que podría ser el huésped común de la enfermedad. En 1970, se informó por primera vez sobre viruela del mono en humanos.
En los seres humanos, los signos y síntomas son similares a los de la viruela, aunque usualmente más leves e incluyen inflamación de los ganglios linfáticos. Unos 12 días después de infectarse, las personas presentan fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular y de espalda, inflamación de los ganglios linfáticos y cansancio. De uno a tres (o más) días después de comenzar la fiebre, se presenta una erupción, que se convierte posteriormente en abultamientos elevados llenos de líquido, pasando enseguida por diversas etapas antes de formar una cascarilla, luego una costra, para finalmente caer. Este rash a menudo comienza en la cara y se extiende al resto del cuerpo, aunque también puede empezar en otras partes del cuerpo. Por lo general, la enfermedad dura de 2 a 4 semanas y en algunos casos puede ser fatal.
No existe un tratamiento específico para la viruela del mono. La letalidad de esta variante de la viruela se sitúa entre el 1 y el 10 por ciento en Africa. El CDC entrega cifras de 9,8% para no vacunados contra la viruela y se ha observado que las personas que fueron vacunadas en el pasado tienen menor riesgo de contraer la enfermedad, ya que la vacuna tiene una eficacia del 85% en prevenir esta enfernedad.
Los humanos pueden contraer la viruela del mono por contacto directo con un animal enfermo, al ser mordido o por contacto con sangre, fluídos corporales o lesiones eruptivas del animal. La enfermedad también se propaga de persona a persona a través de las gotitas respiratorias, durante largos períodos de contacto cara a cara o al tocar los líquidos corporales de una persona enferma u objetos tales como artículos de cama o ropa contaminada con el virus.
A principios de junio de 2003 se informó por primera vez sobre un brote de viruela del mono en Estados Unidos, debido al contacto de personas con marmotas (perros) de las praderas (genus Cynomys) enfermas, que fueron compradas como mascotas. Se presume que estos roedores adquirieron el virus al estar en contacto con ratas gigantes de Gambia (Cricetomys eminiy) otros mamíferos traídos por barco desde Ghana, Africa, en un local distribuidor mascotas de Illinois.
Este brote de vieruela del mono en USA es un buen ejemplo de la emergencia de una virosis animal en humanos, debido al comercio y transporte de animales infectados, ratas gigantes de Gambia (Cricetomy sp.), importadas de Ghana, África del Este, las que contagiaron a perros de las pradera, y de éstos a los monos, y finalmente al hombre!!! Cabe señalar que USA tiene o tenía escasas restricciones comerciales para el comercio de mascotas exóticas
Una de las principales preocupaciones de las autoridades sanitarias es evitar que la enfermedad pueda extenderse a animales salvajes del país.
Brote en Estados Unidos de Norteamérica:
En USA,en 2003 se reportaron inicialmente 81 casos provenientes de Wisconsin (39), Indiana (22), Illinois (16), Missouri (2), Kansas (1) y Ohio (1). Confirmándose por laboratorio 32 casos.
De los 81 casos sospechosos, el 53% son mujeres y la edad media es de 27 años (rango: 1-51 años). Entre 78 pacientes con datos, el 24% fue hospitalizado, dos con carácter grave. Cuatro pacientes fallecieron. Recordemos que esta enfermedad causa un 10% de mortalidad en África! Mortalidad que bajó probablemente debido a que USA es un país sanitariamente desarrollado! La secuencia de eventos epidemiológicos se logró mediante un minuciosos estudio de retroinvestigación facilitado por la exacta datación de las ventas de las mascotas.
Todos los pacientes confirmados han reportado rash y por lo menos uno de los siguientes síntomas: fiebre, síntomas respiratorios o linfadenopatía. El período de incubación (entre la primera exposición al virus y el comienzo de la enfermedad) es de 12 días, con un rango entre 1 y 31 días. La mayoría de los casos confirmados refiere contacto con mamíferos salvajes o exóticos, como marmotas de la pradera. Algunos pacientes tuvieron contacto con personas con viruela del mono, pero no se han confirmado casos que se puedan atribuir exclusivamente a un contacto persona a persona.
A fin de prevenir la transmisión de la viruela del mono, a partir del 13 de junio se vacunó con antivariólica a 28 personas de 5 estados, 26 adultos y 2 niños, entre los que se encuentran 2 profesionales de laboratorio y 2 trabajadores de la salud (antes de tener contacto con enfermos) y 24 personas que tuvieron contacto con el virus (personal de salud, familiares de enfermos, personal de laboratorio, veterinarios y contacto laboral).
El CDC en USA actualizó la guía para el uso de vacuna contra la viruela, de cidofovir y de inmunoglobulina para prevención y tratamiento en caso de brote de viruela del mono!!!. Esta guía incluye la revisión de la definición de contacto cercano con un animal enfermo, recomendaciones de vacunación para el personal de laboratorio que maneje muestras tanto de animales como de personas infectadas con el virus y las instrucciones para la notificación de efectos adversos serios de la vacuna anti-variólica. Así mismo, se indica la obligatoriedad de notificación de casos sospechosos tanto en animales como en seres humanos a los departamentos locales de salud, quienes deben notificar a los departamentos de salud estatales y éstos al CDC.
Parte importante de este artículo fue realizado por Verónica Child del Departamento de Epidemiología, MINSAL. Chile.
martes, 24 de noviembre de 2009
MEDICINA VETERINARIA PARA UN MUNDO EN CRISIS
Yo Frederick A. Leighton me siento profundamente honrado de participar en este evento anual en la celebración de Schofield Francis y el progreso de las ciencias veterinarias.
Francisco Schofield parece haber sido un rebelde entre los veterinarios de su tiempo en dos frentes: 1) porque puso un gran valor a la investigación científica en un momento en que su profesión consideraba este item como alejado de sus prioridades y 2) porque él insistía en que cada persona , tal vez especialmente cada veterinario, tiene la obligación ética para abordar las cuestiones sociales más importantes del mundo. Él mismo pasó sus últimos años de vida junto a profesionales que trabajaban por la justicia social en Corea.
Personalmente creo que nuestro mundo, nuestra sociedad humana, está en un momento de crisis. "Crisis" no significa "desastre"; más bien, significa un punto de inflexión crítico, cuando las decisiones correctas, puede afectar el futuro de una manera espectacular, pero también, cuando las decisiones equivocadas puede ser fatal, o, a lo mejor, nos devolverán a la edad de piedra. La crisis que enfrentamos es en gran parte ecológicos y se deriva de la pregunta, "¿Cuántas personas pueden apoyar la tierra en el largo plazo, y con qué calidad de vida? " Nos hemos retrasado en preguntar y responder a esta pregunta; lo haremos hasta que nuestra combinación de números, necesidades y deseos de nuestros ingresos hayan superado y agotado nuestros ahorros y créditos. Nos quedamos con nada más que nuestro ingenio. Los veterinarios, con la educación especial en la salud de los animales, tienen un papel importante que desempeñar en la gestión de esta crisis global a través de un resultado favorable para la humanidad. Me uno a Francisco Schofield en creer que la profesión veterinaria tiene también una obligación social de comprometerse plenamente con las cuestiones críticas que determinarán nuestra visión colectiva del futuro. La mayor parte de mi carrera comoveterinario me he ocupado de cuestiones de salud y enfermedad en las poblaciones de animales silvestres. Me he dado cuenta de que esta "visión desde el lado salvaje", de la vida silvestre a través del cual he considerado que la salud y la enfermedad, es muy diferente de la visión de la medicina estrictamente clínica, que domina la visión médica actual. Es un gran paisaje que ofrece tanto a nivel clínico y ecológico perspectivas combinadas que son tan relevantes para la salud y el bienestar de las personas y los animales domésticos como lo son para la vida silvestre. Es en esta perspectiva, y sus consecuencias, que quiero compartir hoy con ustedes.
Esta perspectiva no es nueva. Tiene raíces históricas que se remontan al siglo 19. Dos pensadores del pasado han proporcionado las bases de esta perspectiva en la salud y la enfermedad, ellos son Rudolf Virchow y Aldo Leopold. Rudolf Virchow, médico alemán de la década de 1840 a 1890, fue un verdadero padre de la medicina moderna, porque establece el estudio científico de la patogénesis de la enfermedad. Todo médico y científico de hoy debe un buen pedazo de su pan de cada día a Rudolf Virchow. Virchow insistió en la evidencia científica y puso en duda las explicaciones fáciles o mística. Por ejemplo, abrazó el descubrimiento de patógenos bacterianos por sus contemporáneos, Louis Pasteur y Robert Koch, pero también puso en duda que las causas de las enfermedades podría reducirse a una lista de agentes patógenos infecciosos. Tenía una visión más amplia de la causa. Como médico militar de jóvenes en la década de 1840, Virchow fue enviado a una zona remota de lo que es ahora el suroeste de Polonia para investigar una epidemia que asolaba la región. Regresó e informó de que la gente había muerto de tifus. Pero con una visión extraordinaria, también informó de que la causa de la epidemia es la pobreza y que las epidemias se podrían evitar mediante la concesión de la libertad, la mejora de las carreteras y buenos colegios! Así Virchow nos ha enseñado a formular nuestras ideas y decisiones sobre la base de pruebas sólidas, y tomar un ángulo de visión muy amplio de las causas de enfermedad.
Aldo Leopold, un activo ecologista de Estados Unidos durante la primera mitad del siglo 20, testigo de los enormes cambios ambientales causados por la colonización europea del oeste americano, y fue pionero en una nueva ciencia de la ecología aplicada, destinada a revertir el peor de los daños. Como practicante de esta nueva ciencia, demostró que es posible intervenir en la naturaleza para mejorar la función y la estabilidad de los ecosistemas dañados. Pero para hacerlo con éxito, es necesario, como él decía, "pensar como una montaña," para comprender cabalmente la complejidad de la causa y efecto en los procesos ecológicos, y para planificar y actuar en escalas de tiempo de décadas y siglos . Por lo tanto, Leopold nos enseñó que la reparación, incluso en el nivel de los ecosistemas grandes y complejos, es difícil pero posible, si podemos pensar como una montaña.
La gran mayoría de mi experiencia personal con la salud y la enfermedad ha sido en asociación con la evolución de la Cooperativa de Vida Silvestre de Canadá Centro de Salud (CCWHC). La CCWHC es distribuido en ciencias de la vida silvestre centro de salud académico con una unidad en cada uno de los colegios veterinarios de Canadá. Es, fundamentalmente, una asociación para la ciencia de vida silvestre de la salud entre las escuelas de veterinaria, y entre estas universidades y los organismos gubernamentales con responsabilidades públicas en materia de vida silvestre, la agricultura y la salud pública. El Centro fue desarrollado conceptualmente entre 1986 y 1992, entró en funcionamiento en agosto de 1992 y ha ido evolucionando desde entonces. El impulso para el Centro fue la importancia aparentemente creciente de la enfermedad en la conservación de la fauna silvestre y programas de gestión en toda América del Norte en la década de 1980.
Sólo a mediados de la década de 1990 nos dimos cuenta de que estos problemas de la enfermedad aparentemente nueva en la vida silvestre eran sólo una parte del fenómeno mundial de las enfermedades infecciosas emergentes: las enfermedades nuevas que surgen aparentemente de la nada a un ritmo alarmante y de antiguas enfermedades que de repente se manifiestan en formas nuevas y problemáticas. Así el Centro se estableció en la curva del aumento global de las enfermedades infecciosas emergentes. Como consecuencia, también ha quedado atrapado en las necesidades crecientes de la sociedad canadiense a lidiar con el ataque de las cuestiones de la enfermedad nuevas e inesperadas, en primer lugar en manejo de vida silvestre y la conservación, pero enseguida también en la ganadería y la salud pública. Es justo decir que, en 1992, las cuestiones de enfermedad de la vida silvestre de interés público reconocidas fueron la rabia en todas las especies y, quizá, la brucelosis y la tuberculosis en los bisontes del Parque Nacional Wood Buffalo. En contraste, hoy, un muchos canadienses se reconocen y manifiestan su preocupación por la infección por el virus del Oeste del Nilo, la gripe aviar, la caquexia crónica, síndrome respiratorio agudo severo (SRAS), la tuberculosis, ahora también en alces y ciervos en Manitoba; la cepa mapache de la rabia de Ontario, la viruela del mono en el comercio de mascotas, la enfermedad de Lyme en el patio trasero, y el síndrome pulmonar por virus Hanta.
En dos décadas de la evolución del Centro, también fue testigo de otro acontecimiento importante. Una nueva disciplina científica, la ecología de la enfermedad, surgió como una ciencia nueva y la definición para la comprensión de la variedad de patrones de enfermedad en el extranjero. Se ofrecen nuevas perspectivas y enfoques para la comprensión de los contextos en particular, ambiental y ecológica de la aparición de enfermedades. Como una nueva disciplina, que muestra un vigor híbrido fértil de una nueva fusión de la ecología con el remedio, primeras décadas del Centro han sido emocionantes y reveladores. Permítame ofrecerle 4 conclusiones que he sacado de esta experiencia y que, creo, también constituyen un marco útil para considerar cómo la medicina veterinaria puede orientarse para abordar la salud y las enfermedades más urgentes de nuestro tiempo.
1. La enfermedad es buena. Personalmente pienso que es una afirmación absurda. La enfermedad no es bueno cuando estoy enfermo o está enfermo mi hijo o mi perro, o cuando cualquier criatura, hombre o animal, sufre de una enfermedad. Sin embargo, en un contexto más amplio, los agentes patógenos y sus efectos no pueden ser etiquetado como perjudicial y dañino. La ecología moderna nos ha demostrado que los patógenos son agentes claves en la rama estable de los ecosistemas robustos. Se relacionan la dinámica de la comunidad de forma beneficiosa, con ventajas y desventajas y consecuencias, con límites y umbrales. Del mismo modo, los biólogos evolucionistas entienden a los patógenos como presiones de selección, importantes en el impulso de la evolución misma. En un sentido muy real, entonces, somos lo que somos, y nuestra biosfera es lo que es, a causa de la enfermedad!!! En general, también es cierto que, en la naturaleza, la enfermedad clínica a gran escala es poco común, las epidemias de enfermedades son raras y aberrantes hechos. Son dignos de mención, con más frecuencia, por esta misma razón. Cuando la enfermedad se produce en una amplia y de manera importante en cualquier especie, debemos pensar más a menudo que la enfermedad en sí misma no es probablemente el problema más fundamental, es sólo un efecto, un resultado aberrante, de perturbación más fundamental. Esto me lleva a mi conclusion 2. La causa es complicada. Enla medicina veterinaria, tenemos una visión muy miope de las causas de la enfermedad. No hemos ido mucho más allá del paradigma de finales del siglo 19 de Koch y Pasteur. Ese paradigma se basa en que los resultados de la enfermedad cuando se mezcla un animal de anfitrión y de un agente patógeno. En el compartimento de Agente de este modelo, reconocemos una lista larga y fascinante de patógenos infecciosos y no infecciosos. En el compartimento de acogida, nuestra comprensión de la fisiopatología compleja de las moléculas y receptores de superficie celular, las señales y respuestas, es el triunfo de la investigación biomédica moderna. Pero nuestra idea general de la causa se detiene allí. Esta ecuación es gravemente insuficiente si queremos entender muchas de las enfermedades verdaderamente importantes de nuestro tiempo, que se vuelve evidente cuando se prueba este paradigma causal al estudiar una enfermedad importante, como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y el Virus Humano de la Inmunodeficiencia (VIH).
Este modelo es correcto , pero, no explicar por qué apareció el SIDA como una epidemia global sólo en las últimas décadas, con 40 millones de personas infectadas en todo el mundo y un número que crece cada año. Un modelo de causa de la epidemia mundial de SIDA, con mayor poder de explicación y que podría proporcionar una base para las intervenciones y la resolución, sería más completo si se reconoce el origen del VIH-1 y VIH-2 entre los muchos conocidos virus de la inmunodeficiencia simia (SIV), y la transmisión regular de estos virus entre especies de primates, algunos de los cuales conducen a la infección. Se reconoce que ha habido múltiples transmisiones con éxito de estos virus a las personas, seguido de la adaptación y posterior transmisión humana, creando las distintas cepas de VIH-1 y VIH-2. Este modelo reconoce que los virus, la gente, y los otros primates, los agentes y los anfitriones, han existido conjuntamente durante miles de años. La epidemia del SIDA ha sido causada por los nuevos factores ecológicos y ambientales. Esta es la noción de causa expresada por Stephen Lewis y otros, que permite atacar la epidemia y reducir su impacto. Nos dice que las drogas y los preservativos por sí solos no reducen esta epidemia. Nos dice también que podemos esperar en las persona cuando el VIH-3 y el VIH-4 surjan de las mismas circunstancias causales, si no cambiamos los factores ecológicos de la epidemia de SIDA. Tenemos que ver esta amplia y complicadasituación de lo que causa la enfermedad, si queremos evitar las peores consecuencias en el siglo 21.
Normas del Medio Ambiente, en el sentido de que una vez gobernó Britannia. Cuando se trata de determinar si las enfermedades no se producirán, o cuánto serán las tasas de morbilidad y mortalidad, las variables ambientales son las que más a menudo tienen una influencia determinante. Otra forma de decir esto es que la aparición de la enfermedad muy a menudo es una señal de falta de adaptación ecológica o evolutiva de los animales y las personas a ambientes alterados, que es sólo para reconocer que la evolución está muy ocupados en el trabajo en la biosfera, con fenotipos de la adaptación de todos los tipos , o no, a la evolución de las presiones de selección ejercida por las circunstancias cambiantes del medio ambiente. Pero en el mundo de hoy de los cambios ambientales en una velocidad y magnitud sin precedentes, debemos reconocer matrices complejas de los cambios ambientales, como las causas fundamentales de nuestra problems. La verdad de la enfermedad realmente importante ahora, cuando se enseña la medicina veterinaria, es mencionar la presencia de factores ambientales entre los que causan enfermedades. A cada estudiante se le dijo que la aparición de la enfermedad es una interacción entre el huésped, el agente y el medio ambiente, pero luego seguimos actuando como si sólo la interacción del huésped y el agente realmente importan. Los factores ambientales, en gran parte, son dejados de lado, dentro del ámbito de la medicina veterinaria. Este es un grave error, y que ignora las causas más importantes de las enfermedades más importantes. 4.
El tratamiento es possible. Considerando los problemas importantes de enfermedades asociados con nuestra crisis global, el tratamiento es posible. Si aceptamos que la causa tiene muchos factores y que los factores ambientales a menudo son predominantes, tenemos una base sólida para la previsión de que realmente podemos tomar medidas para reducir la carga mundial de morbilidad. No tenemos que esperar a los nuevos medicamentos o vacunas, o para algún nuevo avance en la ciencia molecular, aunque estos serían de gran ayuda.
El siglo pasado ha demostrado que los seres humanos tienen una enorme capacidad para alterar los ambientes y ecosistemas. Sin embargo, nuestra comprensión ecológica, por fin, está reconociendo el poder brutal que tiene el daño ambiental. !Estamos aprendiendo a pensar como una montaña¡ Nuestro reconocimiento de que las enfermedades son causadas por muchos factores que actúan juntos significa que tenemos muchas opciones diferentes para las intervenciones. También contamos con nuevas herramientas para trabajar: herramientas de computación, instrumentos de teledetección, la cartografía, herramientas de las ciencias sociales, herramientas de comunicación, la genómica y la proteómica. No hay nada que nos impida asumir los problemas de enfermedades grande del mundo y la solución de muchos de ellos.
Permítanme ahora que me refiera a estas 4 conclusiones de la crisis que percibimos en nuestro mundo para, y la forma en que la medicina veterinaria puede ayudar a la humanidad a través de esa crisis. Nuestra crisis mundial, fundamentalmente, es ambiental y ecológica. Creo que la sociedad ha comprendido la realidad de nuestra crisis ambiental sólo en los últimos años, principalmente a través de la evidencia del cambio climático global y el sólido consenso científico en cuanto a su causa, es decir, el uso monumental de combustibles fósiles en los últimos 150 años. La plataforma de hielo Larsen B en la Antártida, una enorme masa de hielo de agua de mar, 3250 kilómetros cuadrados de extensión - el tamaño de Luxemburgo - se desvaneció en unas pocas semanas en 2002, el resultado de un aumento en la temperatura de un mero 0,3 ° C en el Mar de Weddell y alrededores en los últimos 30 años. Los glaciares previamente retenidos por esa plataforma de hielo se sumergen en el mar a un ritmo alarmante. El mensaje es que los polos se están derritiendo y que los niveles del mar se elevarán en consecuencia, sólo un metro o algo así, si somos rápidos en responder, decenas de metros, si no lo somos.
El cambio climático es sólo un elemento de la crisis ecológica del siglo 21. El agua potable es escaso en todo el mundo. Gran parte de la producción mundial de alimentos depende del riego de los acuíferos profundos y estos pronto se agotarán. La fertilidad del suelo se encuentra en grave declive, y la erosión del suelo se produce en 10 a 40 veces la tasa de formación del suelo. La mayoría de las pesquerías del mundo se han derrumbado, y gran parte de la acuicultura representa una pérdida neta de proteína de pescado. Los seres humanos actualmente hacen uso directo de aproximadamente el 60% de la capacidad total de la Tierra para la fotosíntesis. Los bosques del mundo, los humedales y los pastizales que son el suministro de los servicios ecológicos esenciales de la producción de oxígeno, secuestro de carbono, retención de agua, fertilidad del suelo, "buffers" y una compleja actividad contra una enfermedad epidémica se han visto gravemente reducida. También sabemos muy bien por qué son en este momento parte de la crisis.
Nuestra crisis actual tiene su origen en lo que el difunto profesor John Iversen del WCVM solía llamar "el experimento de la naturaleza con el cerebro grande." Este experimento ha estado funcionando desde hace unos 100 000 años. Nos tomó unos 90 000 años para pasar de una población mundial de unos 100 000 de los primeros Homo sapiens a alrededor de millones de hombres civilizados. Entonces, hemos desarrollado la producción de alimentos agrícolas y, durante los siguientes 9 000 años, el tiempo de duplicación de la población pasó de cientos de miles de años a unos pocos cientos de años. Hace unos 200 años, descubrimos tecnologías para hacer uso de la energía fósil, y se puede ver el resultado. La población global de inmediato comenzó una rápida expansión exponencial. Somos actualmente 6,5 millones de personas en la tierra. Los primeros mil millones se logró en poco más de 100 000 años, los mil millones más reciente fue añadido en 12 años. Nuestro uso de la energía ha crecido mucho más rápido aún en números absolutos, alrededor de 20 veces desde 1875, mientras que nuestra población ha crecido sólo un cuatro veces.
¡Ahora corremos el riesgo de ser destruidos por nuestro propio éxito!.
La biosfera fina y verde se ha convertido en el último caso de la "Tragedia de los comunes" .Hemos tenido nuestros ojos en el suelo, persiguiendo nuestras agendas económicas particulares de todo el mundo, pero no hemos visto las señales de nuestra enorme impacto en los sistemas que nos sostienen. La cifra global de población humana de aproximadamente 100 000 aC ha subido 200 elevado a 6 AD y se proyecta a 2050AD. Nuestros números actuales sin precedentes y la intensidad sin precedentes de nuestras actividades son la fuerza motriz, la causa última de nuestra actual crisis mundial. Todo esto lleva un mensaje profundo para la medicina veterinaria. Este aumento repentino en la vertical de la población humana y las actividades son las señales de los enormes problemas para la salud humana y animal. Acompañados de un un aumento de la población mundial de ganado en un número igual de impresionante y sin precedentes y densidades, en todo el mundo. También se acompañaron de un aumento de la curva de las nuevas enfermedades infecciosas en la mayoría de los animales y las enfermedades transmisibles de los animales a las personas. Situación que ha hecho de la agricultura y producción animal difícil y costosa en muchas partes del mundo. ¡Han reducido la diversidad y riqueza de las plantas y animales que son los motores de nuestros ecosistemas y, por ende, de nuestra propia supervivencia, y han impuesto una nueva carga enorme de enfermedad en la sociedad humana.
Son situaciones propias de un momento de crisis, pero, todavía no, de un desastre global irreversible. El reconocimiento de esta crisis debería impulsarnos, no a la desesperación, sino a la acción. ¿Qué necesita el mundo? Optimismo inteligente y trabajo duro. Creo que hay razones para creer que "el experimento del gran cerebro" puede llegar a ser un éxito. Ya hay signos positivos y avances. Las tasas de fecundidad humana están cayendo casi todo el mundo. Recientemente, los científicos han calculado que la energía, con las tecnologías actualmente existentes, los Estados Unidos podría producir el 98% de sus necesidades energéticas a partir de fuentes renovables, principalmente solar directa. Existen precedentes históricos también para la sociedad humana que hace cambios radicales en su quehacer productivo. Consideremos, por ejemplo, nuestro punto de vista de la seguridad de los productos químicos industriales. Un debate internacional en la década de 1960 sobre los beneficios y los costos relativos del uso de nuevas y masivas de productos químicos industriales, como el dicloro-tricloroetano (DDT), se tradujo en cambio completo de la opinión pública sobre la seguridad química y en la creación de los departamentos gubernamentales del medio ambiente en todo el mundo, en menos de una década. Y consideremos el agujero de la capa de ozono. Después de una década de la documentación de que el ozono atmosférico estaba siendo destruido por los clorofluorocarbonos industriales, el Protocolo de Montreal para interrumpir su uso, se firmó en vigor. En los siguientes 17 años, las concentraciones atmosféricas de estos productos químicos se han estabilizado o disminuido, y la cantidad de ozono en la atmósfera superior está yendo lentamente hacia arriba de nuevo. Entonces cambia, el cambio social, incluso los radicales (izquierdistas) que requieren grandes ajustes económicos, sacrificando parte de nuestro patrimonio cultural. Hay mapas de carreteras, que ya están bien concebidas para un futuro sostenible que no requiere que la humanidad pase a través de epidemias masivas, el hambre, la guerra, y el colapso social. La adaptación a los límites de la biosfera no tienen por qué ser de Malthus. En el año 2000, las Naciones Unidas inició la Evaluación de Ecosistemas del Milenio, la evaluación más completa del mundo de la situación actual de la biosfera. Un componente importante de esta evaluación fue el examen de las relaciones entre los estados funcionales de los ecosistemas y la salud y el bienestar de las personas dentro de ellas. Esto incluyó una exhaustiva evaluación de diagnóstico clínico y ecológico de las causas de los problemas de las enfermedades más importantes del mundo.
La escalada de las presiones humanas sobre el medio ambiente global están causando un gran número de graves perturbaciones de la función de los ecosistemas que nos sustentan. Estas alteraciones de los ecosistemas están teniendo efectos importantes y diversos en la salud humana, algunas directas, otras indirectas, y algunos mediada por el consecuente y creciente conflicto social. Diagnóstico de la Evaluación de Ecosistemas del Milenio es seguido por una prescripción detallada de cómo corregir la enfermedad y restablecer la salud. El tratamiento prescrito es alcanzar ocho bjetivos cuantificables , dirigidas directamente a las causas últimas de las enfermedades más importantes. Esta receta concuerda con la sabiduría de Virchow y Leopold. Es una receta de múltiples curas complicado para las cuestiones de la enfermedad de múltiples causas, por lo que los factores ambientales son las variables predominantes. Esta receta se ha dado en llamar del Desarrollo del Milenio de las Naciones Unidas, y no son una mera quimera. Cada uno viene con una hoja de ruta para que se alcancen. Ninguno costaría menos para lograr lo mismo que un mes de conflicto armado mundial.
El economista Jeffrey Sachs insiste en que la pobreza en el mundo se puede eliminar en una escala de tiempo de unas pocas décadas, y se está llevando a cabo proyectos piloto para demostrar que esto es así. Prescripció para un pequeño planeta: Los Objetivos de Desarrollo del Milenio de las Naciones Unidas disponible en http://www.un.org/millenniumgoals/Last consultado en febrero 12, 2007.
Los estudiantes de medicina veterinaria dispuestos a enfrentar los peligros del mundo podrían ser perdonados si se inscribieran en los departamentos en su universidad en temas pertinentes relacionados con el Desarrollo del Milenio de Aprovechamiento Ecológico y Medicina. En este momento, no existen tales departamentos y pocos cursos de este tipo. Pueden escribir a sus asociaciones veterinarias nacionales o provinciales para la orientación profesional, o para recibir informes de las comisiones de su profesión en sus programas de las intervenciones veterinarias hambre en el mundo y la epidemia del SIDA. Pero, con toda probabilidad, las cartas se devolverán con notas amables que sugieren que los estudiantes pueden tener sus cartas mal dirigidas a las organizaciones.
¡El liderazgo social no es el punto fuerte de la profesión veterinaria en este momento! Pero hay esperanza. Incluso dentro de nuestra profesión, el cambio puede ser en el aire, junto con la creciente concentración de dióxido de carbono. Tal vez necesitamos un momento simbólico para catalizar el cambio y cristalizar nuestra decisión propia. He aquí una sugerencia, cuando nos reunamos en próximas Convenciones o Congresos, vamos a levantar una pila de abono simbólico en el que vamos a enterrar para que se descomponen la odiosa la publicidad de combustible-que pierden los coches de lujo y otros símbolos del exceso de error humano, que llegan a nuestras puertas empaquetadas con nuestra revista veterinaria nacional, como una señal para que nuestra profesión adquiera un orden superior de responsabilidad ambiental que ahora se espera de su organización nacional. Y junto a la conversión simbólica de las prácticas de consumo, pidamos a la Convención en su conjunto a unirse a nosotros en un servicio fúnebre en voz alta y estridente para el statu quo veterinario. Veamos a continuación, invitar a la CVMA para formar algunos nuevos comités de participar con nosotros de manera visible, en conjunto, y de manera significativa con la crisis del mundo. Un comité en el logro de los Objetivos de Desarrollo del Milenio sería un buen comienzo, para luego informar a los miembros y asegurar la amplia participación de veterinarios en los problemas de salud que enfrenta el Canadá y el Mundo. ¡Debemos volver a nuestros colegios veterinarios y a los Objetivos de Desarrollo del Milenio de las puertas delanteras, y a las oficinas de admisiones, el comité de plan de estudios, y la oficina de la investigación. Creo que Francisco Schofield, habría aprobado tales hechos en, en parte porque podría creer de una pelea, sino también porque pondría de relieve su convicción de que la medicina veterinaria tiene una obligación ética y social absoluta a participar plenamente en los temas globales que determinan nuestro futuro!!!. Y cuando revisemos nuestros planes de estudios veterinarios para satisfacer nuestra profesión, debemos asegurarnos de que la inspiración de líderes visionarios como Aldo Leopold y Rudolf Virchow estén al frente y centro.
Los estudiantes de medicina veterinaria, para hacer frente a nuestra crisis global deben tener la astucia ecológica de "pensar como una montaña", y deben entender que una enfermedad epidémica como el tifus puede ser causada por la pobreza y curado por los egresados de las escuelas universitarias.
Francisco Schofield parece haber sido un rebelde entre los veterinarios de su tiempo en dos frentes: 1) porque puso un gran valor a la investigación científica en un momento en que su profesión consideraba este item como alejado de sus prioridades y 2) porque él insistía en que cada persona , tal vez especialmente cada veterinario, tiene la obligación ética para abordar las cuestiones sociales más importantes del mundo. Él mismo pasó sus últimos años de vida junto a profesionales que trabajaban por la justicia social en Corea.
Personalmente creo que nuestro mundo, nuestra sociedad humana, está en un momento de crisis. "Crisis" no significa "desastre"; más bien, significa un punto de inflexión crítico, cuando las decisiones correctas, puede afectar el futuro de una manera espectacular, pero también, cuando las decisiones equivocadas puede ser fatal, o, a lo mejor, nos devolverán a la edad de piedra. La crisis que enfrentamos es en gran parte ecológicos y se deriva de la pregunta, "¿Cuántas personas pueden apoyar la tierra en el largo plazo, y con qué calidad de vida? " Nos hemos retrasado en preguntar y responder a esta pregunta; lo haremos hasta que nuestra combinación de números, necesidades y deseos de nuestros ingresos hayan superado y agotado nuestros ahorros y créditos. Nos quedamos con nada más que nuestro ingenio. Los veterinarios, con la educación especial en la salud de los animales, tienen un papel importante que desempeñar en la gestión de esta crisis global a través de un resultado favorable para la humanidad. Me uno a Francisco Schofield en creer que la profesión veterinaria tiene también una obligación social de comprometerse plenamente con las cuestiones críticas que determinarán nuestra visión colectiva del futuro. La mayor parte de mi carrera comoveterinario me he ocupado de cuestiones de salud y enfermedad en las poblaciones de animales silvestres. Me he dado cuenta de que esta "visión desde el lado salvaje", de la vida silvestre a través del cual he considerado que la salud y la enfermedad, es muy diferente de la visión de la medicina estrictamente clínica, que domina la visión médica actual. Es un gran paisaje que ofrece tanto a nivel clínico y ecológico perspectivas combinadas que son tan relevantes para la salud y el bienestar de las personas y los animales domésticos como lo son para la vida silvestre. Es en esta perspectiva, y sus consecuencias, que quiero compartir hoy con ustedes.
Esta perspectiva no es nueva. Tiene raíces históricas que se remontan al siglo 19. Dos pensadores del pasado han proporcionado las bases de esta perspectiva en la salud y la enfermedad, ellos son Rudolf Virchow y Aldo Leopold. Rudolf Virchow, médico alemán de la década de 1840 a 1890, fue un verdadero padre de la medicina moderna, porque establece el estudio científico de la patogénesis de la enfermedad. Todo médico y científico de hoy debe un buen pedazo de su pan de cada día a Rudolf Virchow. Virchow insistió en la evidencia científica y puso en duda las explicaciones fáciles o mística. Por ejemplo, abrazó el descubrimiento de patógenos bacterianos por sus contemporáneos, Louis Pasteur y Robert Koch, pero también puso en duda que las causas de las enfermedades podría reducirse a una lista de agentes patógenos infecciosos. Tenía una visión más amplia de la causa. Como médico militar de jóvenes en la década de 1840, Virchow fue enviado a una zona remota de lo que es ahora el suroeste de Polonia para investigar una epidemia que asolaba la región. Regresó e informó de que la gente había muerto de tifus. Pero con una visión extraordinaria, también informó de que la causa de la epidemia es la pobreza y que las epidemias se podrían evitar mediante la concesión de la libertad, la mejora de las carreteras y buenos colegios! Así Virchow nos ha enseñado a formular nuestras ideas y decisiones sobre la base de pruebas sólidas, y tomar un ángulo de visión muy amplio de las causas de enfermedad.
Aldo Leopold, un activo ecologista de Estados Unidos durante la primera mitad del siglo 20, testigo de los enormes cambios ambientales causados por la colonización europea del oeste americano, y fue pionero en una nueva ciencia de la ecología aplicada, destinada a revertir el peor de los daños. Como practicante de esta nueva ciencia, demostró que es posible intervenir en la naturaleza para mejorar la función y la estabilidad de los ecosistemas dañados. Pero para hacerlo con éxito, es necesario, como él decía, "pensar como una montaña," para comprender cabalmente la complejidad de la causa y efecto en los procesos ecológicos, y para planificar y actuar en escalas de tiempo de décadas y siglos . Por lo tanto, Leopold nos enseñó que la reparación, incluso en el nivel de los ecosistemas grandes y complejos, es difícil pero posible, si podemos pensar como una montaña.
La gran mayoría de mi experiencia personal con la salud y la enfermedad ha sido en asociación con la evolución de la Cooperativa de Vida Silvestre de Canadá Centro de Salud (CCWHC). La CCWHC es distribuido en ciencias de la vida silvestre centro de salud académico con una unidad en cada uno de los colegios veterinarios de Canadá. Es, fundamentalmente, una asociación para la ciencia de vida silvestre de la salud entre las escuelas de veterinaria, y entre estas universidades y los organismos gubernamentales con responsabilidades públicas en materia de vida silvestre, la agricultura y la salud pública. El Centro fue desarrollado conceptualmente entre 1986 y 1992, entró en funcionamiento en agosto de 1992 y ha ido evolucionando desde entonces. El impulso para el Centro fue la importancia aparentemente creciente de la enfermedad en la conservación de la fauna silvestre y programas de gestión en toda América del Norte en la década de 1980.
Sólo a mediados de la década de 1990 nos dimos cuenta de que estos problemas de la enfermedad aparentemente nueva en la vida silvestre eran sólo una parte del fenómeno mundial de las enfermedades infecciosas emergentes: las enfermedades nuevas que surgen aparentemente de la nada a un ritmo alarmante y de antiguas enfermedades que de repente se manifiestan en formas nuevas y problemáticas. Así el Centro se estableció en la curva del aumento global de las enfermedades infecciosas emergentes. Como consecuencia, también ha quedado atrapado en las necesidades crecientes de la sociedad canadiense a lidiar con el ataque de las cuestiones de la enfermedad nuevas e inesperadas, en primer lugar en manejo de vida silvestre y la conservación, pero enseguida también en la ganadería y la salud pública. Es justo decir que, en 1992, las cuestiones de enfermedad de la vida silvestre de interés público reconocidas fueron la rabia en todas las especies y, quizá, la brucelosis y la tuberculosis en los bisontes del Parque Nacional Wood Buffalo. En contraste, hoy, un muchos canadienses se reconocen y manifiestan su preocupación por la infección por el virus del Oeste del Nilo, la gripe aviar, la caquexia crónica, síndrome respiratorio agudo severo (SRAS), la tuberculosis, ahora también en alces y ciervos en Manitoba; la cepa mapache de la rabia de Ontario, la viruela del mono en el comercio de mascotas, la enfermedad de Lyme en el patio trasero, y el síndrome pulmonar por virus Hanta.
En dos décadas de la evolución del Centro, también fue testigo de otro acontecimiento importante. Una nueva disciplina científica, la ecología de la enfermedad, surgió como una ciencia nueva y la definición para la comprensión de la variedad de patrones de enfermedad en el extranjero. Se ofrecen nuevas perspectivas y enfoques para la comprensión de los contextos en particular, ambiental y ecológica de la aparición de enfermedades. Como una nueva disciplina, que muestra un vigor híbrido fértil de una nueva fusión de la ecología con el remedio, primeras décadas del Centro han sido emocionantes y reveladores. Permítame ofrecerle 4 conclusiones que he sacado de esta experiencia y que, creo, también constituyen un marco útil para considerar cómo la medicina veterinaria puede orientarse para abordar la salud y las enfermedades más urgentes de nuestro tiempo.
1. La enfermedad es buena. Personalmente pienso que es una afirmación absurda. La enfermedad no es bueno cuando estoy enfermo o está enfermo mi hijo o mi perro, o cuando cualquier criatura, hombre o animal, sufre de una enfermedad. Sin embargo, en un contexto más amplio, los agentes patógenos y sus efectos no pueden ser etiquetado como perjudicial y dañino. La ecología moderna nos ha demostrado que los patógenos son agentes claves en la rama estable de los ecosistemas robustos. Se relacionan la dinámica de la comunidad de forma beneficiosa, con ventajas y desventajas y consecuencias, con límites y umbrales. Del mismo modo, los biólogos evolucionistas entienden a los patógenos como presiones de selección, importantes en el impulso de la evolución misma. En un sentido muy real, entonces, somos lo que somos, y nuestra biosfera es lo que es, a causa de la enfermedad!!! En general, también es cierto que, en la naturaleza, la enfermedad clínica a gran escala es poco común, las epidemias de enfermedades son raras y aberrantes hechos. Son dignos de mención, con más frecuencia, por esta misma razón. Cuando la enfermedad se produce en una amplia y de manera importante en cualquier especie, debemos pensar más a menudo que la enfermedad en sí misma no es probablemente el problema más fundamental, es sólo un efecto, un resultado aberrante, de perturbación más fundamental. Esto me lleva a mi conclusion 2. La causa es complicada. Enla medicina veterinaria, tenemos una visión muy miope de las causas de la enfermedad. No hemos ido mucho más allá del paradigma de finales del siglo 19 de Koch y Pasteur. Ese paradigma se basa en que los resultados de la enfermedad cuando se mezcla un animal de anfitrión y de un agente patógeno. En el compartimento de Agente de este modelo, reconocemos una lista larga y fascinante de patógenos infecciosos y no infecciosos. En el compartimento de acogida, nuestra comprensión de la fisiopatología compleja de las moléculas y receptores de superficie celular, las señales y respuestas, es el triunfo de la investigación biomédica moderna. Pero nuestra idea general de la causa se detiene allí. Esta ecuación es gravemente insuficiente si queremos entender muchas de las enfermedades verdaderamente importantes de nuestro tiempo, que se vuelve evidente cuando se prueba este paradigma causal al estudiar una enfermedad importante, como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y el Virus Humano de la Inmunodeficiencia (VIH).
Este modelo es correcto , pero, no explicar por qué apareció el SIDA como una epidemia global sólo en las últimas décadas, con 40 millones de personas infectadas en todo el mundo y un número que crece cada año. Un modelo de causa de la epidemia mundial de SIDA, con mayor poder de explicación y que podría proporcionar una base para las intervenciones y la resolución, sería más completo si se reconoce el origen del VIH-1 y VIH-2 entre los muchos conocidos virus de la inmunodeficiencia simia (SIV), y la transmisión regular de estos virus entre especies de primates, algunos de los cuales conducen a la infección. Se reconoce que ha habido múltiples transmisiones con éxito de estos virus a las personas, seguido de la adaptación y posterior transmisión humana, creando las distintas cepas de VIH-1 y VIH-2. Este modelo reconoce que los virus, la gente, y los otros primates, los agentes y los anfitriones, han existido conjuntamente durante miles de años. La epidemia del SIDA ha sido causada por los nuevos factores ecológicos y ambientales. Esta es la noción de causa expresada por Stephen Lewis y otros, que permite atacar la epidemia y reducir su impacto. Nos dice que las drogas y los preservativos por sí solos no reducen esta epidemia. Nos dice también que podemos esperar en las persona cuando el VIH-3 y el VIH-4 surjan de las mismas circunstancias causales, si no cambiamos los factores ecológicos de la epidemia de SIDA. Tenemos que ver esta amplia y complicadasituación de lo que causa la enfermedad, si queremos evitar las peores consecuencias en el siglo 21.
Normas del Medio Ambiente, en el sentido de que una vez gobernó Britannia. Cuando se trata de determinar si las enfermedades no se producirán, o cuánto serán las tasas de morbilidad y mortalidad, las variables ambientales son las que más a menudo tienen una influencia determinante. Otra forma de decir esto es que la aparición de la enfermedad muy a menudo es una señal de falta de adaptación ecológica o evolutiva de los animales y las personas a ambientes alterados, que es sólo para reconocer que la evolución está muy ocupados en el trabajo en la biosfera, con fenotipos de la adaptación de todos los tipos , o no, a la evolución de las presiones de selección ejercida por las circunstancias cambiantes del medio ambiente. Pero en el mundo de hoy de los cambios ambientales en una velocidad y magnitud sin precedentes, debemos reconocer matrices complejas de los cambios ambientales, como las causas fundamentales de nuestra problems. La verdad de la enfermedad realmente importante ahora, cuando se enseña la medicina veterinaria, es mencionar la presencia de factores ambientales entre los que causan enfermedades. A cada estudiante se le dijo que la aparición de la enfermedad es una interacción entre el huésped, el agente y el medio ambiente, pero luego seguimos actuando como si sólo la interacción del huésped y el agente realmente importan. Los factores ambientales, en gran parte, son dejados de lado, dentro del ámbito de la medicina veterinaria. Este es un grave error, y que ignora las causas más importantes de las enfermedades más importantes. 4.
El tratamiento es possible. Considerando los problemas importantes de enfermedades asociados con nuestra crisis global, el tratamiento es posible. Si aceptamos que la causa tiene muchos factores y que los factores ambientales a menudo son predominantes, tenemos una base sólida para la previsión de que realmente podemos tomar medidas para reducir la carga mundial de morbilidad. No tenemos que esperar a los nuevos medicamentos o vacunas, o para algún nuevo avance en la ciencia molecular, aunque estos serían de gran ayuda.
El siglo pasado ha demostrado que los seres humanos tienen una enorme capacidad para alterar los ambientes y ecosistemas. Sin embargo, nuestra comprensión ecológica, por fin, está reconociendo el poder brutal que tiene el daño ambiental. !Estamos aprendiendo a pensar como una montaña¡ Nuestro reconocimiento de que las enfermedades son causadas por muchos factores que actúan juntos significa que tenemos muchas opciones diferentes para las intervenciones. También contamos con nuevas herramientas para trabajar: herramientas de computación, instrumentos de teledetección, la cartografía, herramientas de las ciencias sociales, herramientas de comunicación, la genómica y la proteómica. No hay nada que nos impida asumir los problemas de enfermedades grande del mundo y la solución de muchos de ellos.
Permítanme ahora que me refiera a estas 4 conclusiones de la crisis que percibimos en nuestro mundo para, y la forma en que la medicina veterinaria puede ayudar a la humanidad a través de esa crisis. Nuestra crisis mundial, fundamentalmente, es ambiental y ecológica. Creo que la sociedad ha comprendido la realidad de nuestra crisis ambiental sólo en los últimos años, principalmente a través de la evidencia del cambio climático global y el sólido consenso científico en cuanto a su causa, es decir, el uso monumental de combustibles fósiles en los últimos 150 años. La plataforma de hielo Larsen B en la Antártida, una enorme masa de hielo de agua de mar, 3250 kilómetros cuadrados de extensión - el tamaño de Luxemburgo - se desvaneció en unas pocas semanas en 2002, el resultado de un aumento en la temperatura de un mero 0,3 ° C en el Mar de Weddell y alrededores en los últimos 30 años. Los glaciares previamente retenidos por esa plataforma de hielo se sumergen en el mar a un ritmo alarmante. El mensaje es que los polos se están derritiendo y que los niveles del mar se elevarán en consecuencia, sólo un metro o algo así, si somos rápidos en responder, decenas de metros, si no lo somos.
El cambio climático es sólo un elemento de la crisis ecológica del siglo 21. El agua potable es escaso en todo el mundo. Gran parte de la producción mundial de alimentos depende del riego de los acuíferos profundos y estos pronto se agotarán. La fertilidad del suelo se encuentra en grave declive, y la erosión del suelo se produce en 10 a 40 veces la tasa de formación del suelo. La mayoría de las pesquerías del mundo se han derrumbado, y gran parte de la acuicultura representa una pérdida neta de proteína de pescado. Los seres humanos actualmente hacen uso directo de aproximadamente el 60% de la capacidad total de la Tierra para la fotosíntesis. Los bosques del mundo, los humedales y los pastizales que son el suministro de los servicios ecológicos esenciales de la producción de oxígeno, secuestro de carbono, retención de agua, fertilidad del suelo, "buffers" y una compleja actividad contra una enfermedad epidémica se han visto gravemente reducida. También sabemos muy bien por qué son en este momento parte de la crisis.
Nuestra crisis actual tiene su origen en lo que el difunto profesor John Iversen del WCVM solía llamar "el experimento de la naturaleza con el cerebro grande." Este experimento ha estado funcionando desde hace unos 100 000 años. Nos tomó unos 90 000 años para pasar de una población mundial de unos 100 000 de los primeros Homo sapiens a alrededor de millones de hombres civilizados. Entonces, hemos desarrollado la producción de alimentos agrícolas y, durante los siguientes 9 000 años, el tiempo de duplicación de la población pasó de cientos de miles de años a unos pocos cientos de años. Hace unos 200 años, descubrimos tecnologías para hacer uso de la energía fósil, y se puede ver el resultado. La población global de inmediato comenzó una rápida expansión exponencial. Somos actualmente 6,5 millones de personas en la tierra. Los primeros mil millones se logró en poco más de 100 000 años, los mil millones más reciente fue añadido en 12 años. Nuestro uso de la energía ha crecido mucho más rápido aún en números absolutos, alrededor de 20 veces desde 1875, mientras que nuestra población ha crecido sólo un cuatro veces.
¡Ahora corremos el riesgo de ser destruidos por nuestro propio éxito!.
La biosfera fina y verde se ha convertido en el último caso de la "Tragedia de los comunes" .Hemos tenido nuestros ojos en el suelo, persiguiendo nuestras agendas económicas particulares de todo el mundo, pero no hemos visto las señales de nuestra enorme impacto en los sistemas que nos sostienen. La cifra global de población humana de aproximadamente 100 000 aC ha subido 200 elevado a 6 AD y se proyecta a 2050AD. Nuestros números actuales sin precedentes y la intensidad sin precedentes de nuestras actividades son la fuerza motriz, la causa última de nuestra actual crisis mundial. Todo esto lleva un mensaje profundo para la medicina veterinaria. Este aumento repentino en la vertical de la población humana y las actividades son las señales de los enormes problemas para la salud humana y animal. Acompañados de un un aumento de la población mundial de ganado en un número igual de impresionante y sin precedentes y densidades, en todo el mundo. También se acompañaron de un aumento de la curva de las nuevas enfermedades infecciosas en la mayoría de los animales y las enfermedades transmisibles de los animales a las personas. Situación que ha hecho de la agricultura y producción animal difícil y costosa en muchas partes del mundo. ¡Han reducido la diversidad y riqueza de las plantas y animales que son los motores de nuestros ecosistemas y, por ende, de nuestra propia supervivencia, y han impuesto una nueva carga enorme de enfermedad en la sociedad humana.
Son situaciones propias de un momento de crisis, pero, todavía no, de un desastre global irreversible. El reconocimiento de esta crisis debería impulsarnos, no a la desesperación, sino a la acción. ¿Qué necesita el mundo? Optimismo inteligente y trabajo duro. Creo que hay razones para creer que "el experimento del gran cerebro" puede llegar a ser un éxito. Ya hay signos positivos y avances. Las tasas de fecundidad humana están cayendo casi todo el mundo. Recientemente, los científicos han calculado que la energía, con las tecnologías actualmente existentes, los Estados Unidos podría producir el 98% de sus necesidades energéticas a partir de fuentes renovables, principalmente solar directa. Existen precedentes históricos también para la sociedad humana que hace cambios radicales en su quehacer productivo. Consideremos, por ejemplo, nuestro punto de vista de la seguridad de los productos químicos industriales. Un debate internacional en la década de 1960 sobre los beneficios y los costos relativos del uso de nuevas y masivas de productos químicos industriales, como el dicloro-tricloroetano (DDT), se tradujo en cambio completo de la opinión pública sobre la seguridad química y en la creación de los departamentos gubernamentales del medio ambiente en todo el mundo, en menos de una década. Y consideremos el agujero de la capa de ozono. Después de una década de la documentación de que el ozono atmosférico estaba siendo destruido por los clorofluorocarbonos industriales, el Protocolo de Montreal para interrumpir su uso, se firmó en vigor. En los siguientes 17 años, las concentraciones atmosféricas de estos productos químicos se han estabilizado o disminuido, y la cantidad de ozono en la atmósfera superior está yendo lentamente hacia arriba de nuevo. Entonces cambia, el cambio social, incluso los radicales (izquierdistas) que requieren grandes ajustes económicos, sacrificando parte de nuestro patrimonio cultural. Hay mapas de carreteras, que ya están bien concebidas para un futuro sostenible que no requiere que la humanidad pase a través de epidemias masivas, el hambre, la guerra, y el colapso social. La adaptación a los límites de la biosfera no tienen por qué ser de Malthus. En el año 2000, las Naciones Unidas inició la Evaluación de Ecosistemas del Milenio, la evaluación más completa del mundo de la situación actual de la biosfera. Un componente importante de esta evaluación fue el examen de las relaciones entre los estados funcionales de los ecosistemas y la salud y el bienestar de las personas dentro de ellas. Esto incluyó una exhaustiva evaluación de diagnóstico clínico y ecológico de las causas de los problemas de las enfermedades más importantes del mundo.
La escalada de las presiones humanas sobre el medio ambiente global están causando un gran número de graves perturbaciones de la función de los ecosistemas que nos sustentan. Estas alteraciones de los ecosistemas están teniendo efectos importantes y diversos en la salud humana, algunas directas, otras indirectas, y algunos mediada por el consecuente y creciente conflicto social. Diagnóstico de la Evaluación de Ecosistemas del Milenio es seguido por una prescripción detallada de cómo corregir la enfermedad y restablecer la salud. El tratamiento prescrito es alcanzar ocho bjetivos cuantificables , dirigidas directamente a las causas últimas de las enfermedades más importantes. Esta receta concuerda con la sabiduría de Virchow y Leopold. Es una receta de múltiples curas complicado para las cuestiones de la enfermedad de múltiples causas, por lo que los factores ambientales son las variables predominantes. Esta receta se ha dado en llamar del Desarrollo del Milenio de las Naciones Unidas, y no son una mera quimera. Cada uno viene con una hoja de ruta para que se alcancen. Ninguno costaría menos para lograr lo mismo que un mes de conflicto armado mundial.
El economista Jeffrey Sachs insiste en que la pobreza en el mundo se puede eliminar en una escala de tiempo de unas pocas décadas, y se está llevando a cabo proyectos piloto para demostrar que esto es así. Prescripció para un pequeño planeta: Los Objetivos de Desarrollo del Milenio de las Naciones Unidas disponible en http://www.un.org/millenniumgoals/Last consultado en febrero 12, 2007.
Los estudiantes de medicina veterinaria dispuestos a enfrentar los peligros del mundo podrían ser perdonados si se inscribieran en los departamentos en su universidad en temas pertinentes relacionados con el Desarrollo del Milenio de Aprovechamiento Ecológico y Medicina. En este momento, no existen tales departamentos y pocos cursos de este tipo. Pueden escribir a sus asociaciones veterinarias nacionales o provinciales para la orientación profesional, o para recibir informes de las comisiones de su profesión en sus programas de las intervenciones veterinarias hambre en el mundo y la epidemia del SIDA. Pero, con toda probabilidad, las cartas se devolverán con notas amables que sugieren que los estudiantes pueden tener sus cartas mal dirigidas a las organizaciones.
¡El liderazgo social no es el punto fuerte de la profesión veterinaria en este momento! Pero hay esperanza. Incluso dentro de nuestra profesión, el cambio puede ser en el aire, junto con la creciente concentración de dióxido de carbono. Tal vez necesitamos un momento simbólico para catalizar el cambio y cristalizar nuestra decisión propia. He aquí una sugerencia, cuando nos reunamos en próximas Convenciones o Congresos, vamos a levantar una pila de abono simbólico en el que vamos a enterrar para que se descomponen la odiosa la publicidad de combustible-que pierden los coches de lujo y otros símbolos del exceso de error humano, que llegan a nuestras puertas empaquetadas con nuestra revista veterinaria nacional, como una señal para que nuestra profesión adquiera un orden superior de responsabilidad ambiental que ahora se espera de su organización nacional. Y junto a la conversión simbólica de las prácticas de consumo, pidamos a la Convención en su conjunto a unirse a nosotros en un servicio fúnebre en voz alta y estridente para el statu quo veterinario. Veamos a continuación, invitar a la CVMA para formar algunos nuevos comités de participar con nosotros de manera visible, en conjunto, y de manera significativa con la crisis del mundo. Un comité en el logro de los Objetivos de Desarrollo del Milenio sería un buen comienzo, para luego informar a los miembros y asegurar la amplia participación de veterinarios en los problemas de salud que enfrenta el Canadá y el Mundo. ¡Debemos volver a nuestros colegios veterinarios y a los Objetivos de Desarrollo del Milenio de las puertas delanteras, y a las oficinas de admisiones, el comité de plan de estudios, y la oficina de la investigación. Creo que Francisco Schofield, habría aprobado tales hechos en, en parte porque podría creer de una pelea, sino también porque pondría de relieve su convicción de que la medicina veterinaria tiene una obligación ética y social absoluta a participar plenamente en los temas globales que determinan nuestro futuro!!!. Y cuando revisemos nuestros planes de estudios veterinarios para satisfacer nuestra profesión, debemos asegurarnos de que la inspiración de líderes visionarios como Aldo Leopold y Rudolf Virchow estén al frente y centro.
Los estudiantes de medicina veterinaria, para hacer frente a nuestra crisis global deben tener la astucia ecológica de "pensar como una montaña", y deben entender que una enfermedad epidémica como el tifus puede ser causada por la pobreza y curado por los egresados de las escuelas universitarias.
lunes, 23 de noviembre de 2009
LA MEDICINA VETERINARIA EN CHILE. Parte 1.
La Medicina Veterinaria en Chile. Apuntes del curso "Introducción a la Medicina Veterinaria" UNICIT. 2002.
La Época Previa
La Medicina Veterinaria llegó tardíamente a nuestro país. El escaso valor del ganado, mayoritariamente de origen ibérico, la baja demanda por productos pecuarios, hacía desincentivar la producción ganadera y el cuidado de los animales.. En las grandes haciendas de la aristrocracia terrateniente, que vivía en Santiago en lujosas manciones y sólo iba a pasar los meses de verano en el campo, la explotación ganadera era sólo extensiva, hasta que se empezaron a explotar las minas en el Norte, que requirieron ser abastecidas con alimentos, lo que aumentó la demanda y el interés por mejorar la ganadría.
El cuidado de los caballo de los carruajes en la ciudad estaba a cargo de los "yeguarizos" y los animales en el campo estaban a cargo de vaqueros e inquilinos sin ninguna preparación, los que tenían ideas muy vagas sobre las enfermedades de los animales. Pensaban que la hemoglobinuria infecciosa, llamada "meada de sangre" era provocada por la ingestión de telas de araña; hablaban del "pasmo" y de la "caldeadura" en el caballo y cuando estaba "trancado de la orina" había que darles grillos molidos. A las gallinas les daba la "pepa" y se morían de "lipiria". Creían que la meteorización ruminal, llamada "empacho de vacunos" era provocada por la ingestión de caca de gallinas, y que contra la fiebre aftosa o "pizotia" como le decían, enfermedad que había sido traida desde Argentina, había que colocarle una cucharada de parafina en el testuz; y que a los animales empalcados (intoxicados con palqui) había que darles infusiones de quila, y que para evitar la propagación del "carache" como denominaban a la sarna, sencillamente se exterminaba a las ovejas.
Con la demanda de carne fresca para las nacientes faenas mineras en el Norte, comenzó también el interés por mejorar las condiciones de producción ganadera. Por lo tanto, bajo la presidencia de don Manuel Bulnes se creó en 1982, la Quinta Normal de Agricultura, para la enseñanza agrícola y veterinaria, bajo la dirección del agrónomo italiano don Luis Sada.
En 1847 comienza a funcionar el Matadero de Santiago en la mitad de un potrero del fundo San José (Hoy día barrio Franklin) de propiedad del regidor don Diego Vial; la inspección de carnes la realizaba un práctico que ocupaba el cargo de "Albeitar". Recién, 40 años después se contretaba a un Médico Veterinario para esta labor. El matadero, después de varias ampliaciones y remodelaciones siguió siendo el Matadero de Santiago hasta mediados de la década de los sesenta, cuando fue reemplazado por el Matadero Frigorífico Lo Valledor.
El primer Médico Veterinario que pisa el territorio chileno, no para quedarse sino que a cargo de una partida de lanares Rambouillet, en 1868, es un francés, de nombre Bernard Couthures. Este hecho, que parece anecdótico, sin embargo, demuestra el interés de los hacendados chilenos por importar ganado fino para mejorar la calidad de sus rebaños. Para estos mismos fines se refunda en 1869 la Sociedad Nacional de Agricultura. Al mismo tiempo crece el interés en el deporte hípico y en 1867 se funda la Sociedad Hípica y se traen reproductores fina sangre de carreras y equinos de raza para el tiro de los carruajes. Este cambio va acompañado de una mayor sensibilidad por los animales, y don Benjamín Vicuña Mackena funda la Sociedad Protectora de Animales.
Los Comienzos de la Profesión en Chile
En 1873 comienza, en la Quinta Normal, la Enseñanza Superior Agrícola Ganadera, dependiente de la Universidad de Chile, aunque siempre bajo la dirección de un agrónomo, el francés René Le-Feuvre. En 1874 se contrata al médico veterinario y zootecnista de la Escuela de Lyon (Francia) don Jules Besnard, para que cree en la Quinta Normal el Hospital de Veterinaria, una estación de Monta y el Jardín Zoológico. Se incorpora como profesor de Zootecnia a la Escuela que dirige el señor Le-Feuvre y es la primera vez que hace docencia un médico veterinario en Chile!
Jules Besnard recorre el país y en 1876 informa al Ministerio de Hacienda sobre las enfermedades que padecen los animales. Se extiende sobre el carbunclo bacteridiano o "picada", y sobre el parasistismo gastrointestinal. Realiza experimentos con telaraña, dándoselas en forma abundante en el alimento a los animales para demostrar su inocuidad y destruir la creencia de los agricultores que es la causa de la "meada de sangre". En 1884 aisla por primera vez el agente causal del carbunclo bacteridiano, el Bacillus antracis, demostrando con ello a las autoridades el peligro del consumo de carne de animales carbunclosos, hecho que tendrá un enorme impacto sobre la higiene de los alimentos. Por primera vez se contrata, en 1887, a un médico veterinario para la inspección de carnes en el Matadero de Santiago, el francés J. Dehors.
Se suceden los hechos de importancia. El bacteriólogo francés Cheveau obsequia a Jules besnard la cepa que lleva su nombre para preparar la vacuna anticarbunclosa. Ello es la base para echar a andar el Instituto de Vacuna Animal, que se crea en 1887 al oriente del Hospital veterinario lindando al sur pon la avenida Ecuador.
Por otra parte el médico chileno Teodoro Muhn trae desde Buenos Aires el virus fijo Pasteur para la preparación de la vacuna antirrábica, de la que se encarga el Instituto de Higiene, posteriormente llamado Instituto Bacteriológico y hoy Instituto de Salud Pública. Al mismo Instituto se le entrega la cepa para la vacuna antivariólica, cuya preparación estará a cargo del Médico Veterinario francés Geoges Mabilais. Es así que desde el principio este instituto se dedicó a la preparación de vacunas virales de uso humano como veterinario!
Tras el triunfo de la revolución de 1891, que culminó con el suicidio del Presidente don Manuel balmaceda, el nuevo gobierno encabezado por el Presidente don Jorge Montt, decidió reorganizar el ejército, el que hasta la fecha se regía según el modelo francés, introduciendo el modelo prusiano. Para ello fue traído desde Alemania el general Teodoro Komer, contratándose por su iniciativa, a los médicos veterinarios militares alemanes, Drs. Oskar Skiba, deselzky, Redenz, reff, Schmidt y Schwalbe, como instructores para formar personal adecuado para la atención del ganado equino de la caballería, que era el arma ofensiva más poderosa, hasta antes de la Primera Guerra Mundial.
Con ello se inicia la enseñanza de la Medicina Veterinaria en Chile. En 1898 comienza en la Escuela de Caballería, los primeros cursos de Veterinaria Militar, que tenían una duración de 3 años, en los que se llegó a titular a 25 profesionales. Luego en 1905 se crea la Escuela Militar de Veterinaria que duró hasta 1912, en la cual se titularon otros 21 médicos veterinarios.
Los primeros médicos veterinarios chilenos, antes había sólo extranjeros especialmente francesés, tuvieron mucho trabajo. Imaginémonos santiago a principios del siglo XX. La tracción era en base al caballo: carruajes elegantes y menos elegantes, carrozas fúnebres tiradas por caballos (Cuánto más ricos más caballos, decía la gente); en los mercados de abasto todo era movilizado en carretelas, el pan se repartía en carritos muy pintorescos tirados por un caballo, lo que quiere decir que todas las panaderías tenían caballerizas, donde eran frecuentes los cólicos llamados "del panadero" por exceso de afrecho en la alimentación. No se vendía leche envasada, sino que sólo al pie de la vaca en numerosos establos repartidos por toda la ciudad. Aún en 1925, cuando se crea la Sección Veterinaria en el departamento de Policía de Salubridad Municipal con 3 médicos veterinarios para controlar los establos urbanos, existían 187 de ellos con un total de 1300 vacas, de las cuales casi el 6,6% eran tuberculino positivas!
En estas condiciones es fácil imaginarse que los médicos veterinarios militares, que en sus horas libres o en los días de franco, eran muy solicitados para solucionar los numerosos problemas de salud animal, tanto en la ciudad como en el campo, manejasen mucho dinero!
Sin embargo, debido a su extracción social, los médicos veterinarios no eran socialmente aceptados. Los alumnos de Veterinaria eran reclutados de entre el personal de tropa de los Regimientos de Caballería, es decir, entre soldados y cabos. En el regimen militar imperante, acorde con la sociedad aristocratizante de la época, había una estricta segregación entre el personal de tropa y la oficialidad. Los veterinarios militares, por ejemplo, no tenían acceso a los casinos de oficiales, no eran considerados como pares, y en las haciendas no eran invitados a la mesa del patrón, sino que debían comer con la servidumbre!
Esto fue variando paulatinamente. Como los oficiales nunca tenían dinero para darse sus gustos, mientras que los veterinarios militares sí lo tenían y bastante, eran invitados a los casinos de oficiales para que pagaran las cuentas. De esta manera, lentamente se fueron abriendo espacio entre el cuerpo de oficiales y fueron mejor considerados socialmente.
La Consolidación de la Profesión
En 1912 se crea la Dirección General de los Servicios Agrícolas dependiente del Ministerio de Industrias, Obras Públicas y Ferrocarriles, y dependiente de ellas se crea en la Quinta Normal, en 1915, la Escuela de Medicina Veterinaria. Con ello, la enseñanza de la profesión pasa del ámbito militar al civil, lo que significa un gran cambio en la formación del Médico veterinario en Chile. Posteriormente, esta Escuela pasa al Ministerio de Agricultura, que funciona hasta 1926, fecha en que la enseñanza de la profesión adquire nivel universitario. El periodo entre 1912 y 1926 fue muy prolífico, no sólo por los avances en Ciencias Veterinarias, sino que también porque en ese período se perfila decididamente la profesión médico veterinaria chilena y su institucionalidad.
Los mayores avances científicos se logran en el campo de la Microbiología, los que se ven favorecidos por una amplia colaboración entre la Escuela de Medicina y el Instituto de Vacuna Animal. El Dr Mamerto Cádiz, profesor de Bacteriología de la Escuela de Medicna, es al mismo tiempo conservador de la cepa Cheveau en el Instituto de Vacuna Animal, donde además, colabora en diagnóstico bacteriológico de enfermedades de animales. En 1908 ya había descubierto en una lesión subcutánea de un cadáver bovino que se sospecha muerto por hemoglobinura, al clostridio causante de la Mancha o Carbunclo Sintomático, con lo que aclara la causa de esta enfermedad. La causa de la hemoglobinuria, sin embargo, permanece desconocida, y en 1911, don Alberto Cousiño alarmado por la frecuencia de esta enfermedad y desonfiando de los médicos veterinarios chilenos, contrata en Francia a los veterinarios Julio Blier y Afrien Lucet para quedescubran la causa de este mal, los que tras largos estudios fracasan en forma estrepitosa atribuyendo su origen nuevamente a las telas de araña. Recién en 1922 en el Instituto Biológico, creado por la Sociedad Nacional de Agricultura, bajo la dirección del veterinario español Dr. Balbino Sanz y con la colaboración de los Drs. Oscar Skiba, Félix Pérez y Julio San Miguel se vislumbra que la causa es un clostridio, aunque no logran aislarlo en forma pura.
Con respecto a Julio San Miguel hay que destacar que como microbiólogo, es el que crea la Patología Aviar chilena, Recibido en 1919, obtuvo un perfeccionamiento en USA donse casó con una dama norteamericana. Comenzó a trabajar en el Instituto Biológico, del que llegó a ser su Director, antes de crear su propio Laboratorio dedicado especialmente a la Microbiología Aviar, en el que se realizaban diagnóstico, se preparaban vacunas y antígenos, apoyado por don severino Pazos, dueño de un gran plantel avícola denominado "La Granja", ubicado en Santa Rosa, establecimiento que le dio el nombre a la comuna homónima, porque todo el mundo conocía al sector como La Granja. ¡Como profesor de Microbiología Veterinaria y de Patología Aviar en la Universidad de Chile formó numerosas generaciones de médicos veterinarios, hasta que se retiró en 1962.
Esta época se caracteriza por la fundación de importantes instituciones elaboradoras de productos biológicos. Casi en el mismo tiempo en que se funda el Instituto Biológico "Enrique Matte" de la Sociedad Nacional de Agricultura", el Dr Luis Schmid Hermann egresado en 1914 de la Escuela Militar de Veterinaria, fundó en 1920 el primer establecimiento con productos veterinarios que dio origen al Instituto Seroterápico con sucursales en todo el país, que se dedicaba a la preparación de vacunas, medicamentos y sueros en representación de "Vacunas y Sueros Ligniers" de Buenos Aires. Aparte del desarrollo de la terapia en medicina veterinaria, el mérito del Dr Luis Scmidt Hermann es el haber iniciado la Clínica de las Especies Menores en Chile como profesor de esa signatura en la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Chile!
En 1917 regreasn con el título de doctor en Medicina veterinaria desde La Plata, Argentin, donde fueron enviados por el Supremo Gobierno, los agrónomos Arístides Ramírez y Álvaro Blanco. Junto con ellos viene su compañero de estudios, el médico veterinario argentino Dr. Vícto Manuel Arroyo que es contratado para la Cátedra de Anatomía, Fisiología e Histología. En la nueva Escuela de Medicina Veterinaria crea el Museo de Anatomía Normal. Al Dr Ramírez, por su parte, le corresponde el mérito de haber fundamentado, desde su cátedra, la clínica del bovino, y haber formado varias generaciones en esta especialidad, en un medio en que la clínica prevalente era la del equino. Lamentablemente falleció en un accidente automovilístico en1935. El Dr Álvaro Blanco más bien a la parte administrativa de la nueva Escuela de Veterinaria.
Desde el punto de vista institucional se producen varios cambios. En 1912, el servicio Veterinario de la Dirección General de los Servicios Agrícolas, dependiente del Ministerio de Industrias, Obras Públicas y ferrocarriles, pasa a llamarse Servicio Sanitario Animal y a partir de 1914, Servicio Veterinario Nacional, a cargo del Dr Jules Blier.
En 1916, el instituto de Vacuna Animal pasa a ser Laboratorios de Investigaciones Veterinarias, y en 1925, Servicio de Investigaciones Veterinarias a cargo del veterinario francés Julién Descaseaux. Dependía del Servicio de Ganaderá y Sanidad Animal del Ministerio de Agricultura, Industria y Colonización, creado en 1924 por la Junta Militar de Gobierno, tras la destitución del Presidente Arturo Alessandri Palma. Ese mismo año la Junta Militar dicta el 31 de diciembre el Decreto Ley sobre Policiía Veterinaria Animal, dándose cumplimiento al acuerdo de la Conferencia Internacional de Policía Veterinaria celebrada en Montevideo en 1912, en la que participan Uruguay, Argentina y Chile. A cargo del Servicio de Ganaderá y Sanidad Animal fue nombrado, en 1925, el Dr Arístides Ramírez.
En Chile, la rabia se ha transformado en un problema endémico que obligará posteriormente a realizar diversas campañas antirrábicas en Santiago y en provincias de la hoy X Región. El 27 de febrero de 1926 fallece, víctima de esta terrible enfermedad el Dr Enrique Amión del Servicio de Investigaciones Veterinarias, que la contrajo al hacer la necropsia de un bovino muerto. Es el primer mártir de la profesión.
Por iniciativa de la Academia de Estudiantes de Medicina Veterinaria, presidida por el Sub Teniente de Veterinaria, recién recibido Hugo K. Sievers, se funda el 26 de agosto de 1926 la Sociedad de Medicina Veterinaria de Chile, eligiéndose como presidente al más antiguo de los médicos veterinarios al Dr Julien Descaseaux. ¡Con ello se crea el primer órgano científico gremial de la profesión!
La Época Previa
La Medicina Veterinaria llegó tardíamente a nuestro país. El escaso valor del ganado, mayoritariamente de origen ibérico, la baja demanda por productos pecuarios, hacía desincentivar la producción ganadera y el cuidado de los animales.. En las grandes haciendas de la aristrocracia terrateniente, que vivía en Santiago en lujosas manciones y sólo iba a pasar los meses de verano en el campo, la explotación ganadera era sólo extensiva, hasta que se empezaron a explotar las minas en el Norte, que requirieron ser abastecidas con alimentos, lo que aumentó la demanda y el interés por mejorar la ganadría.
El cuidado de los caballo de los carruajes en la ciudad estaba a cargo de los "yeguarizos" y los animales en el campo estaban a cargo de vaqueros e inquilinos sin ninguna preparación, los que tenían ideas muy vagas sobre las enfermedades de los animales. Pensaban que la hemoglobinuria infecciosa, llamada "meada de sangre" era provocada por la ingestión de telas de araña; hablaban del "pasmo" y de la "caldeadura" en el caballo y cuando estaba "trancado de la orina" había que darles grillos molidos. A las gallinas les daba la "pepa" y se morían de "lipiria". Creían que la meteorización ruminal, llamada "empacho de vacunos" era provocada por la ingestión de caca de gallinas, y que contra la fiebre aftosa o "pizotia" como le decían, enfermedad que había sido traida desde Argentina, había que colocarle una cucharada de parafina en el testuz; y que a los animales empalcados (intoxicados con palqui) había que darles infusiones de quila, y que para evitar la propagación del "carache" como denominaban a la sarna, sencillamente se exterminaba a las ovejas.
Con la demanda de carne fresca para las nacientes faenas mineras en el Norte, comenzó también el interés por mejorar las condiciones de producción ganadera. Por lo tanto, bajo la presidencia de don Manuel Bulnes se creó en 1982, la Quinta Normal de Agricultura, para la enseñanza agrícola y veterinaria, bajo la dirección del agrónomo italiano don Luis Sada.
En 1847 comienza a funcionar el Matadero de Santiago en la mitad de un potrero del fundo San José (Hoy día barrio Franklin) de propiedad del regidor don Diego Vial; la inspección de carnes la realizaba un práctico que ocupaba el cargo de "Albeitar". Recién, 40 años después se contretaba a un Médico Veterinario para esta labor. El matadero, después de varias ampliaciones y remodelaciones siguió siendo el Matadero de Santiago hasta mediados de la década de los sesenta, cuando fue reemplazado por el Matadero Frigorífico Lo Valledor.
El primer Médico Veterinario que pisa el territorio chileno, no para quedarse sino que a cargo de una partida de lanares Rambouillet, en 1868, es un francés, de nombre Bernard Couthures. Este hecho, que parece anecdótico, sin embargo, demuestra el interés de los hacendados chilenos por importar ganado fino para mejorar la calidad de sus rebaños. Para estos mismos fines se refunda en 1869 la Sociedad Nacional de Agricultura. Al mismo tiempo crece el interés en el deporte hípico y en 1867 se funda la Sociedad Hípica y se traen reproductores fina sangre de carreras y equinos de raza para el tiro de los carruajes. Este cambio va acompañado de una mayor sensibilidad por los animales, y don Benjamín Vicuña Mackena funda la Sociedad Protectora de Animales.
Los Comienzos de la Profesión en Chile
En 1873 comienza, en la Quinta Normal, la Enseñanza Superior Agrícola Ganadera, dependiente de la Universidad de Chile, aunque siempre bajo la dirección de un agrónomo, el francés René Le-Feuvre. En 1874 se contrata al médico veterinario y zootecnista de la Escuela de Lyon (Francia) don Jules Besnard, para que cree en la Quinta Normal el Hospital de Veterinaria, una estación de Monta y el Jardín Zoológico. Se incorpora como profesor de Zootecnia a la Escuela que dirige el señor Le-Feuvre y es la primera vez que hace docencia un médico veterinario en Chile!
Jules Besnard recorre el país y en 1876 informa al Ministerio de Hacienda sobre las enfermedades que padecen los animales. Se extiende sobre el carbunclo bacteridiano o "picada", y sobre el parasistismo gastrointestinal. Realiza experimentos con telaraña, dándoselas en forma abundante en el alimento a los animales para demostrar su inocuidad y destruir la creencia de los agricultores que es la causa de la "meada de sangre". En 1884 aisla por primera vez el agente causal del carbunclo bacteridiano, el Bacillus antracis, demostrando con ello a las autoridades el peligro del consumo de carne de animales carbunclosos, hecho que tendrá un enorme impacto sobre la higiene de los alimentos. Por primera vez se contrata, en 1887, a un médico veterinario para la inspección de carnes en el Matadero de Santiago, el francés J. Dehors.
Se suceden los hechos de importancia. El bacteriólogo francés Cheveau obsequia a Jules besnard la cepa que lleva su nombre para preparar la vacuna anticarbunclosa. Ello es la base para echar a andar el Instituto de Vacuna Animal, que se crea en 1887 al oriente del Hospital veterinario lindando al sur pon la avenida Ecuador.
Por otra parte el médico chileno Teodoro Muhn trae desde Buenos Aires el virus fijo Pasteur para la preparación de la vacuna antirrábica, de la que se encarga el Instituto de Higiene, posteriormente llamado Instituto Bacteriológico y hoy Instituto de Salud Pública. Al mismo Instituto se le entrega la cepa para la vacuna antivariólica, cuya preparación estará a cargo del Médico Veterinario francés Geoges Mabilais. Es así que desde el principio este instituto se dedicó a la preparación de vacunas virales de uso humano como veterinario!
Tras el triunfo de la revolución de 1891, que culminó con el suicidio del Presidente don Manuel balmaceda, el nuevo gobierno encabezado por el Presidente don Jorge Montt, decidió reorganizar el ejército, el que hasta la fecha se regía según el modelo francés, introduciendo el modelo prusiano. Para ello fue traído desde Alemania el general Teodoro Komer, contratándose por su iniciativa, a los médicos veterinarios militares alemanes, Drs. Oskar Skiba, deselzky, Redenz, reff, Schmidt y Schwalbe, como instructores para formar personal adecuado para la atención del ganado equino de la caballería, que era el arma ofensiva más poderosa, hasta antes de la Primera Guerra Mundial.
Con ello se inicia la enseñanza de la Medicina Veterinaria en Chile. En 1898 comienza en la Escuela de Caballería, los primeros cursos de Veterinaria Militar, que tenían una duración de 3 años, en los que se llegó a titular a 25 profesionales. Luego en 1905 se crea la Escuela Militar de Veterinaria que duró hasta 1912, en la cual se titularon otros 21 médicos veterinarios.
Los primeros médicos veterinarios chilenos, antes había sólo extranjeros especialmente francesés, tuvieron mucho trabajo. Imaginémonos santiago a principios del siglo XX. La tracción era en base al caballo: carruajes elegantes y menos elegantes, carrozas fúnebres tiradas por caballos (Cuánto más ricos más caballos, decía la gente); en los mercados de abasto todo era movilizado en carretelas, el pan se repartía en carritos muy pintorescos tirados por un caballo, lo que quiere decir que todas las panaderías tenían caballerizas, donde eran frecuentes los cólicos llamados "del panadero" por exceso de afrecho en la alimentación. No se vendía leche envasada, sino que sólo al pie de la vaca en numerosos establos repartidos por toda la ciudad. Aún en 1925, cuando se crea la Sección Veterinaria en el departamento de Policía de Salubridad Municipal con 3 médicos veterinarios para controlar los establos urbanos, existían 187 de ellos con un total de 1300 vacas, de las cuales casi el 6,6% eran tuberculino positivas!
En estas condiciones es fácil imaginarse que los médicos veterinarios militares, que en sus horas libres o en los días de franco, eran muy solicitados para solucionar los numerosos problemas de salud animal, tanto en la ciudad como en el campo, manejasen mucho dinero!
Sin embargo, debido a su extracción social, los médicos veterinarios no eran socialmente aceptados. Los alumnos de Veterinaria eran reclutados de entre el personal de tropa de los Regimientos de Caballería, es decir, entre soldados y cabos. En el regimen militar imperante, acorde con la sociedad aristocratizante de la época, había una estricta segregación entre el personal de tropa y la oficialidad. Los veterinarios militares, por ejemplo, no tenían acceso a los casinos de oficiales, no eran considerados como pares, y en las haciendas no eran invitados a la mesa del patrón, sino que debían comer con la servidumbre!
Esto fue variando paulatinamente. Como los oficiales nunca tenían dinero para darse sus gustos, mientras que los veterinarios militares sí lo tenían y bastante, eran invitados a los casinos de oficiales para que pagaran las cuentas. De esta manera, lentamente se fueron abriendo espacio entre el cuerpo de oficiales y fueron mejor considerados socialmente.
La Consolidación de la Profesión
En 1912 se crea la Dirección General de los Servicios Agrícolas dependiente del Ministerio de Industrias, Obras Públicas y Ferrocarriles, y dependiente de ellas se crea en la Quinta Normal, en 1915, la Escuela de Medicina Veterinaria. Con ello, la enseñanza de la profesión pasa del ámbito militar al civil, lo que significa un gran cambio en la formación del Médico veterinario en Chile. Posteriormente, esta Escuela pasa al Ministerio de Agricultura, que funciona hasta 1926, fecha en que la enseñanza de la profesión adquire nivel universitario. El periodo entre 1912 y 1926 fue muy prolífico, no sólo por los avances en Ciencias Veterinarias, sino que también porque en ese período se perfila decididamente la profesión médico veterinaria chilena y su institucionalidad.
Los mayores avances científicos se logran en el campo de la Microbiología, los que se ven favorecidos por una amplia colaboración entre la Escuela de Medicina y el Instituto de Vacuna Animal. El Dr Mamerto Cádiz, profesor de Bacteriología de la Escuela de Medicna, es al mismo tiempo conservador de la cepa Cheveau en el Instituto de Vacuna Animal, donde además, colabora en diagnóstico bacteriológico de enfermedades de animales. En 1908 ya había descubierto en una lesión subcutánea de un cadáver bovino que se sospecha muerto por hemoglobinura, al clostridio causante de la Mancha o Carbunclo Sintomático, con lo que aclara la causa de esta enfermedad. La causa de la hemoglobinuria, sin embargo, permanece desconocida, y en 1911, don Alberto Cousiño alarmado por la frecuencia de esta enfermedad y desonfiando de los médicos veterinarios chilenos, contrata en Francia a los veterinarios Julio Blier y Afrien Lucet para quedescubran la causa de este mal, los que tras largos estudios fracasan en forma estrepitosa atribuyendo su origen nuevamente a las telas de araña. Recién en 1922 en el Instituto Biológico, creado por la Sociedad Nacional de Agricultura, bajo la dirección del veterinario español Dr. Balbino Sanz y con la colaboración de los Drs. Oscar Skiba, Félix Pérez y Julio San Miguel se vislumbra que la causa es un clostridio, aunque no logran aislarlo en forma pura.
Con respecto a Julio San Miguel hay que destacar que como microbiólogo, es el que crea la Patología Aviar chilena, Recibido en 1919, obtuvo un perfeccionamiento en USA donse casó con una dama norteamericana. Comenzó a trabajar en el Instituto Biológico, del que llegó a ser su Director, antes de crear su propio Laboratorio dedicado especialmente a la Microbiología Aviar, en el que se realizaban diagnóstico, se preparaban vacunas y antígenos, apoyado por don severino Pazos, dueño de un gran plantel avícola denominado "La Granja", ubicado en Santa Rosa, establecimiento que le dio el nombre a la comuna homónima, porque todo el mundo conocía al sector como La Granja. ¡Como profesor de Microbiología Veterinaria y de Patología Aviar en la Universidad de Chile formó numerosas generaciones de médicos veterinarios, hasta que se retiró en 1962.
Esta época se caracteriza por la fundación de importantes instituciones elaboradoras de productos biológicos. Casi en el mismo tiempo en que se funda el Instituto Biológico "Enrique Matte" de la Sociedad Nacional de Agricultura", el Dr Luis Schmid Hermann egresado en 1914 de la Escuela Militar de Veterinaria, fundó en 1920 el primer establecimiento con productos veterinarios que dio origen al Instituto Seroterápico con sucursales en todo el país, que se dedicaba a la preparación de vacunas, medicamentos y sueros en representación de "Vacunas y Sueros Ligniers" de Buenos Aires. Aparte del desarrollo de la terapia en medicina veterinaria, el mérito del Dr Luis Scmidt Hermann es el haber iniciado la Clínica de las Especies Menores en Chile como profesor de esa signatura en la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Chile!
En 1917 regreasn con el título de doctor en Medicina veterinaria desde La Plata, Argentin, donde fueron enviados por el Supremo Gobierno, los agrónomos Arístides Ramírez y Álvaro Blanco. Junto con ellos viene su compañero de estudios, el médico veterinario argentino Dr. Vícto Manuel Arroyo que es contratado para la Cátedra de Anatomía, Fisiología e Histología. En la nueva Escuela de Medicina Veterinaria crea el Museo de Anatomía Normal. Al Dr Ramírez, por su parte, le corresponde el mérito de haber fundamentado, desde su cátedra, la clínica del bovino, y haber formado varias generaciones en esta especialidad, en un medio en que la clínica prevalente era la del equino. Lamentablemente falleció en un accidente automovilístico en1935. El Dr Álvaro Blanco más bien a la parte administrativa de la nueva Escuela de Veterinaria.
Desde el punto de vista institucional se producen varios cambios. En 1912, el servicio Veterinario de la Dirección General de los Servicios Agrícolas, dependiente del Ministerio de Industrias, Obras Públicas y ferrocarriles, pasa a llamarse Servicio Sanitario Animal y a partir de 1914, Servicio Veterinario Nacional, a cargo del Dr Jules Blier.
En 1916, el instituto de Vacuna Animal pasa a ser Laboratorios de Investigaciones Veterinarias, y en 1925, Servicio de Investigaciones Veterinarias a cargo del veterinario francés Julién Descaseaux. Dependía del Servicio de Ganaderá y Sanidad Animal del Ministerio de Agricultura, Industria y Colonización, creado en 1924 por la Junta Militar de Gobierno, tras la destitución del Presidente Arturo Alessandri Palma. Ese mismo año la Junta Militar dicta el 31 de diciembre el Decreto Ley sobre Policiía Veterinaria Animal, dándose cumplimiento al acuerdo de la Conferencia Internacional de Policía Veterinaria celebrada en Montevideo en 1912, en la que participan Uruguay, Argentina y Chile. A cargo del Servicio de Ganaderá y Sanidad Animal fue nombrado, en 1925, el Dr Arístides Ramírez.
En Chile, la rabia se ha transformado en un problema endémico que obligará posteriormente a realizar diversas campañas antirrábicas en Santiago y en provincias de la hoy X Región. El 27 de febrero de 1926 fallece, víctima de esta terrible enfermedad el Dr Enrique Amión del Servicio de Investigaciones Veterinarias, que la contrajo al hacer la necropsia de un bovino muerto. Es el primer mártir de la profesión.
Por iniciativa de la Academia de Estudiantes de Medicina Veterinaria, presidida por el Sub Teniente de Veterinaria, recién recibido Hugo K. Sievers, se funda el 26 de agosto de 1926 la Sociedad de Medicina Veterinaria de Chile, eligiéndose como presidente al más antiguo de los médicos veterinarios al Dr Julien Descaseaux. ¡Con ello se crea el primer órgano científico gremial de la profesión!
sábado, 21 de noviembre de 2009
LOS GATOS Y LAS ENFERMEDADES EMERGENTES
Los gatos reverenciados como dioses por los antiguos egipcios, actualmente están siendo considerados como una de las mascotas preferidas.
Estos felinos, tiernos y distantes, ha sido afectados por diversas enfermedades virales, destacando la rabia, en su presentación furiosa; panleucopenia felina, rinotraqueítis infecciosa felina, calicivirosis felina, leucemia felina, peritonitis infecciosa felina, y otras más nuevas.
Los pobres gatos se infectan con priones de la EEB, con un virus SIDA, con el virus influenza AH1 N1, con el virus influenza H5 N1, pero, NO con el virus del moquillo o distemper canino!
En Chile la rabia felina es antigua, siempre recuerdo a las viejitas que traían a sus gatos enfermos, encerrados en canastos (Escuela de Medicina Veterinaria, Universidad de Chile. Quinta Normal, 1960) y cuyo diagnóstico era RABIA. El último caso de rabia en gatos se describe en Curicó en 2007 y antes en 1997! El virus correspondía al AgV4 variante del murciélago (Tadarida brasiliensis). Hay personas que todavía creen que los gatos no se vacunan contra la rabia, están equivocados!
La panleucopenia felina, aparentemente en retirada del país o con bajo perfil, fue diagnosticada en Santiago años atrás (Berríos, 1981).
En 1989 Correa, Segovia y Rojas detectan la leucemia felina por ELISA
Recientemente en 2009, Cerda et al, describen el aislamiento e identificación del calicivirus felino. Y no hay más estudios de virales felinas en Chile!
PERO, los pobres gatos se están enfermando con nuevas, emergentes, enfermedades virales.
Si bien es cierto los priones que no son virus, también afectan a los gatos! La enfermedad se conoce como Encefalitis Espongiforme Felina (Se debería llamar por analogía como Enfermedad de los gatos locos...!). La enfermedad se ha transmitido al gato por ingestión de tejidos de bovinos contaminados con priones. El período de incubación es de 19 a 30 meses, y dura entre 12 y 16 meses. Se han realizado infecciones experimentales con tejidos humanos provenientes de enfermos con Creutzfeldt-Jacob! En Chile no hay priones!!!
El SIDA felino que obviamente no es el SIDA humano, aunque en algo se parecen! es causado por el virus felino T-linfotropo (FLTV) que tiene un gran tropismo por los linfocitos T del gato, NO AFECTA AL SER HUMANO. Este virus fue descubierto en 1986 por Neils Pederson de la Escuela de Medicina Veterinaria de Davis Campus de la University of California! Al igual que en el humano el SIDA felino se puede presentar en diferentes fases: fase aguda (4 a 16 semanas); fase de portador asintomático que puede durar hasta 4 años; fase de linfoadenopatía generalizada persistente; fase de complejos asociados a SIDA, y fase de SIDA con anemia o leucopenia marcada, entre otras cosas. Existen test de diagnóstico rápido que permiten diagnosticar simultáneamente virus SIDA y virus de la leucemia felina. En Chile no hay estudios sobre el SIDA felino. ¡Habrá sido detectado con algún kit de diagnóstico rápido?
Virus H5 N1 y gatos. Este virus aviar altamente patógeno y emergente en Asia se ha detectado en gatos! Albert Osterhaus en 2004, planteó que el virus H5 N1 infectaba a los gatos!, y que los felinos podían transmitis el virus a otros gatos y al...hombre! En el Zoo de Bangkok murió un leoprado por el virus H5 n1 y un tigre blanco presentaba anticuerpos contra este virus; y tres gatos enfermaron por comer carne de pollo infectada! El veterinario Thigls Kuiken inoculó el virus H5 N1 en la tráquea de tres gatitos provocándoles un alza de la temperatura y dificultades respiratorias. Uno de ellos falleció a los 6 día de la inoculación presentando en la necropsia un gran daño pulmonar
VIRUS AH1 N1 EN GATOS!
Se han detectado dos gatos positivos al virus AH1 N1 causante de la actual epidemia de influenza humana, mal llamada gripe porcina, que por último debió llamarse influenza mexicana... El primer caso ocurrió en Oregon, USA en que un gato se enfermó una semana después que un niño de su casa había sufrido de influenza; el gatito presentaba dificultad respiratoria, sin estornudos ni tos, pero con neumonía, falleciendo 3 días después de haber ido a la clínica veterinaria (7 Nov 2009). El diagnóstico se realizó por PCR. El segundo caso, en Utah, fue un gato con problemas respiratorios, y cuyo dueño había tenido influenza antes. El diagnóstico rápido fue positivo a AH1 N1 pero PCR negativo. El diagnóstico fue confirmado serológicamente por IHA!
Estos felinos, tiernos y distantes, ha sido afectados por diversas enfermedades virales, destacando la rabia, en su presentación furiosa; panleucopenia felina, rinotraqueítis infecciosa felina, calicivirosis felina, leucemia felina, peritonitis infecciosa felina, y otras más nuevas.
Los pobres gatos se infectan con priones de la EEB, con un virus SIDA, con el virus influenza AH1 N1, con el virus influenza H5 N1, pero, NO con el virus del moquillo o distemper canino!
En Chile la rabia felina es antigua, siempre recuerdo a las viejitas que traían a sus gatos enfermos, encerrados en canastos (Escuela de Medicina Veterinaria, Universidad de Chile. Quinta Normal, 1960) y cuyo diagnóstico era RABIA. El último caso de rabia en gatos se describe en Curicó en 2007 y antes en 1997! El virus correspondía al AgV4 variante del murciélago (Tadarida brasiliensis). Hay personas que todavía creen que los gatos no se vacunan contra la rabia, están equivocados!
La panleucopenia felina, aparentemente en retirada del país o con bajo perfil, fue diagnosticada en Santiago años atrás (Berríos, 1981).
En 1989 Correa, Segovia y Rojas detectan la leucemia felina por ELISA
Recientemente en 2009, Cerda et al, describen el aislamiento e identificación del calicivirus felino. Y no hay más estudios de virales felinas en Chile!
PERO, los pobres gatos se están enfermando con nuevas, emergentes, enfermedades virales.
Si bien es cierto los priones que no son virus, también afectan a los gatos! La enfermedad se conoce como Encefalitis Espongiforme Felina (Se debería llamar por analogía como Enfermedad de los gatos locos...!). La enfermedad se ha transmitido al gato por ingestión de tejidos de bovinos contaminados con priones. El período de incubación es de 19 a 30 meses, y dura entre 12 y 16 meses. Se han realizado infecciones experimentales con tejidos humanos provenientes de enfermos con Creutzfeldt-Jacob! En Chile no hay priones!!!
El SIDA felino que obviamente no es el SIDA humano, aunque en algo se parecen! es causado por el virus felino T-linfotropo (FLTV) que tiene un gran tropismo por los linfocitos T del gato, NO AFECTA AL SER HUMANO. Este virus fue descubierto en 1986 por Neils Pederson de la Escuela de Medicina Veterinaria de Davis Campus de la University of California! Al igual que en el humano el SIDA felino se puede presentar en diferentes fases: fase aguda (4 a 16 semanas); fase de portador asintomático que puede durar hasta 4 años; fase de linfoadenopatía generalizada persistente; fase de complejos asociados a SIDA, y fase de SIDA con anemia o leucopenia marcada, entre otras cosas. Existen test de diagnóstico rápido que permiten diagnosticar simultáneamente virus SIDA y virus de la leucemia felina. En Chile no hay estudios sobre el SIDA felino. ¡Habrá sido detectado con algún kit de diagnóstico rápido?
Virus H5 N1 y gatos. Este virus aviar altamente patógeno y emergente en Asia se ha detectado en gatos! Albert Osterhaus en 2004, planteó que el virus H5 N1 infectaba a los gatos!, y que los felinos podían transmitis el virus a otros gatos y al...hombre! En el Zoo de Bangkok murió un leoprado por el virus H5 n1 y un tigre blanco presentaba anticuerpos contra este virus; y tres gatos enfermaron por comer carne de pollo infectada! El veterinario Thigls Kuiken inoculó el virus H5 N1 en la tráquea de tres gatitos provocándoles un alza de la temperatura y dificultades respiratorias. Uno de ellos falleció a los 6 día de la inoculación presentando en la necropsia un gran daño pulmonar
VIRUS AH1 N1 EN GATOS!
Se han detectado dos gatos positivos al virus AH1 N1 causante de la actual epidemia de influenza humana, mal llamada gripe porcina, que por último debió llamarse influenza mexicana... El primer caso ocurrió en Oregon, USA en que un gato se enfermó una semana después que un niño de su casa había sufrido de influenza; el gatito presentaba dificultad respiratoria, sin estornudos ni tos, pero con neumonía, falleciendo 3 días después de haber ido a la clínica veterinaria (7 Nov 2009). El diagnóstico se realizó por PCR. El segundo caso, en Utah, fue un gato con problemas respiratorios, y cuyo dueño había tenido influenza antes. El diagnóstico rápido fue positivo a AH1 N1 pero PCR negativo. El diagnóstico fue confirmado serológicamente por IHA!
martes, 17 de noviembre de 2009
PRIONES Y UNA LOCA PATOLOGÍA. ENFERMEDAD DE LAS VACAS LOCAS
Ciertamente las encefalopatías espongiformes transmisibles no son patologías nuevas, de hecho el scrapie una enfermedad de curso lento que ataca al sistema nervioso central de las ovejas y el kuru que afecta al hombre son conocidas desde hace más de un siglo. Actualmente provocan impacto al afectar a la economía pecuaria en el caso de la encefalopatía espongiforme bovina o enfermedad de las vacas locas, y causar la enfermedad de Creustfeldt- Jacob variante que afecta al hombre. Estas enfermedades tienen en común la patología nerviosa, y un curso progresivo y lento pero inexorablemente fatal, además de su etiología similar que es un prión, no un virus.
¿Qué son los priones? Los priones son proteínas (PrP) normales del organismo animal que se pueden alterar en su conformación (PrPsc) aunque no en su estructura, sufriendo transformaciones importantes en su actividad biológica, que se traducen en una mayor resistencia a la acción del calor, substancias químicas como formalina y enzimas del tipo proteasas, alteraciones que explican su patogenicidad en el sistema nervioso central al acumularse en la célula nerviosa debido a su resistencia a la acción de las proteasas celulares, además de ser responsable de su transmisión por las harinas de hueso y carne de ovinos utilizadas en la alimentación de los bovinos puesto que resisten el tratamiento térmico y químico a que se las somete.
Al estudiar la enfermedad del "scrapie" de las ovejas, una enfermedad con un típico agente infeccioso, se pudo determinar que dicho agente no era afectado por procedimientos que actúan sobre los ácidos nucleicos, pero sí lo era por procedimientos que actúan sobre las proteínas. Por ello, Stanley Prusiner, ganador del Premio Nobel de Medicina, acuñó el término "prión", para definir a este agente infeccioso, ya que al parecer se trataba de una partícula proteica infecciosa que no poseía ácido nucleico, lo que lo diferenciaba de los virus y viroides. En la actualidad, se ha establecido que los priones no poseen ácido nucleico y el único componente del prión sería la proteína del prión (PrPSc), que se forma a partir de PrPc, una proteína normal de la célula.
¿Qué son las encefalopatías espongiformes transmisibles? Estas patologías se caracterizan por afectar al sistema nervioso central causando productos patológicos denominados fibrillas que no son más que acúmulos de PrPsc intracelulares. El tejido encefálico se presenta como una esponja, de ahí su nombre. Son transmisibles de un individuo a otro e incluso de una especie a otra. Las principales enfermedades neurodegenerativas de este tipo son:
Scrapie. Conocida desde 1750. Es una enfermedad que afecta al sistema nervioso central de las ovejas causando intenso prurito o picazón. En Francia, en 1936, se reprodujo experimentalmente constatándose un largo período de incubación que duraba entre 14 y 22 meses. Las ovejas enfermas presentaban cambios en su comportamiento y temperamento, rascándose y frotándose contra objetos para aliviar la picazón. Se observa incoordinación con anomalías en el movimiento, temblores y convulsiones, los animales se muerden las patas, síntomas que se presentan generalmente entre los 2 y 5 años de edad. Las ovejas mueren 1 a 6 meses después que aparecen los síntomas.
Encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o “enfermedad de las vacas locas” Los primeros casos de EEB se detectaron en Inglaterra en abril de 1985, apreciándose descoordinación, cambio en el carácter y agresividad. Se trata de una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de los bovinos en que las lesiones patológicas, causadas por la acumulación de priones en la célula neuronal, se asemejan a las encontradas en ovejas muertas por scrapie. La vía de transmisión conocida es la ingestión de alimentos contaminados con el prión, además se admite que existiría un riesgo de transmisión de la madre infectada a sus terneros. En el año 2000 los casos alcanzaban a 180.000 vacas afectadas por esta enfermedad. La EEB se presenta a los 4 a 5 años de edad, observándose síntomas nerviosos con aprensión e hiperestesia y descoordinación del paso. Las vacas mueren 1 a 6 meses después de presentar la sintomatología nerviosa.
Actualmente la enfermedad se ha detectado en otros países europeos como Portugal, República
de Irlanda, Suiza, Francia, Alemania, Bélgica, Países Bajos, Dinamarca, Italia, Luxemburgo y
España. En este último país el primer caso de EEB se confirmó en Castilla, La Mancha; anteriormente se habían detectado nuevos casos en Galicia, Lugo, Menorca, Valencia
Navarra, Asturias y Baleares.
El diagnóstico de la EEB se realiza solamente en tejido nervioso del encéfalo de animales muertos. En la actualidad se dispone de tres técnicas de diagnóstico rápido que detectan el prión patógeno por métodos inmunológicos, uno de ellos es el test Prionics-Check que tarda 6 horas en entregar resultados y cuesta 47 dólares Todos los animales positivos deben ser confirmados mediante técnicas histológicas e histoquímicas.
Erradicación de la EEB. Las medidas adoptadas para evitar esta enfermedad tienden a impedir la entrada del prión en la cadena de alimentación animal. Para ello se han establecido las siguientes acciones: detección y eliminación de todos los animales afectados o sospechosos de estarlo, eliminación y destrucción de los materiales de riesgo y la prohibición de utilizar harinas animales en la alimentación de rumiantes.
La destrucción de los priones se realiza fundamentalmente por incineración. También pueden ser inactivados mediante un tratamiento térmico a 133º C, a 3 bares de presión y durante un tiempo ininterrumpido de 20 minutos seguido de su eliminación en vertederos controlados.
¿Origen de la enfermedad de las vacas locas? Se postula que el prión scrapie rompió la barrera
interespecies pasando desde ovejas a las vacas a través de la cadena alimentaria en los piensos suplementados con proteínas de origen ovino, cuyo proceso de fabricación había sido modificado poco tiempo antes. También se ha postulado que el origen podría ser a través de perros contaminados con proteínas de animales salvajes o en cautividad infectados con el prión.
Materiales especificados de riesgo. El cráneo, incluido encéfalo, ojos, amígdalas, médula espinal de bovinos, ovinos y caprinos de más de 12 meses, y el intestino, del duodeno al recto, de bovinos, además del bazo de ovinos y caprinos de cualquier edad. Cadáveres de bovinos, ovinos y caprinos. Y todos lo bovinos muertos no sacrificados para el consumo humano. Estos materiales de riesgo deben ser eliminados de la cadena de alimentación humana y animal. Con dicho fin son
retirados de la canal del animal durante su procesado en el matadero, asegurando su correcta destrucción por tratamiento a temperatura y presión elevada o mediante incineración.
Encefalopatías transmisibles también se han observado en visones, ciervos y felinos.
La encefalopatía transmisible del visón se presentó por primera vez en USA en 1947, diseminándose en 1960 a Canadá, Europa y Rusia. Los visones infectados presentan los primeros síntomas luego de 7 meses de incubación. Los animales se tornan excitables, arquean la cola sobre su espalda, tienen dificultad para caminar, dan vueltas rápidas, se mastican la cola y aprietan las mandíbulas; finalmente se adormecen, no responden a estímulos y mueren. La infección experimental de vacas con cerebro de visones con la enfermedad produce encefalopatía espongiforme bovina 18 meses después. Si la infección se repite en visones éstos mueren 4 meses después de la infección por vía intracerebral; si la infección se realiza por vía oral mueren 7 meses después. No habría barrera interespecies entre bovinos y visones.
Encefalopatía espongiforme del ciervo mula o enfermedad del desgaste crónico. Se describió en 1967, en Colorado USA, en ciervos mula (Odocoileus hemionus) en cautividad, causando pérdida de peso crónica y muerte. Esta encefalopatía afecta a ungulados domésticos y salvajes como el ciervo de pelo blanco, ciervo de pelo negro, alce, gran Kudú y oveja Arábiga, constituyendo una enfermedad más bien rara pero que va en aumento. Los signos clínicos son pérdida de peso progresiva, apatía, depresión, ataxia, emaciación severa, deshidratación, caída de cabeza y orejas, inexpresividad facial, salivación excesiva, acompañado de alteraciones del comportamiento en que pierden el miedo al ser humano y dejan de compartir con otros animales. Finalmente mueren 6 meses después de presentar la sintomatología antes indicada.
Encefalopatía espongiforme felina. El primer caso se presentó en un gato doméstico en 1990; en 1994 se detectaron 81 casos en Gran Bretaña. La enfermedad se caracteriza por tremores musculares generalizados, pupilas dilatadas y ataxia. Se ha detectado también en pumas, tigres y ocelotes, aparentemente por comer carne cruda y cerebro de bovinos infectados por priones.
Kuru. Es una vieja enfermedad neurodegenerativa del hombre que se presentaba en los aborígenes de Nueva Guinea y se transmitía por canibalismo ritual. Es una enfermedad de curso lento y progresivo con un periodo de incubación de 4,5 a 35 años.
Enfermedad de Creuzfeldt-Jacob. Es una rara (1 caso/millón/año/mundo) aunque mortal enfermedad neurodegenerativa del hombre. Su origen es genético. Se presenta en personas de 50 a 75 años, con rápida demencia progresiva, ataxia y mioclonus. El 85% de los casos son esporádicos; el 10-15% son heredados, y el resto iatrogénicos por hormona del crecimiento derivada de glándula pituitaria humana contaminada, por injertos de duramadre, por transplantes de córnea, por instrumentos de neurocirugía y electrodos del electroencefalograma.
Enfermedad de Creuzfeldt-Jacob variante. En marzo de 1996, en el Reino Unido, se detectaron 10 casos de Creuzfeldt-Jacob variante en pacientes jóvenes con una sintomatología distinta al Creuzfeldt-Jacob, y asociada con exposición al agente de la EEB estableciéndose un
período de incubación de 5 a 10 años. Un mes después se diagnosticó un caso de esta variante en Francia.
¿Cómo se generó la EEB o enfermedad de las vacas locas?
En primer lugar hay que destacar que el origen de la enfermedad se determinó rápidamente
estableciéndose que la causa era la alimentación de las vacas con harinas proteinadas obtenidas del reciclaje de desechos de matadero. No tan rápidamente como debió haber sido se prohibió su consumo en animales y humanos en julio de 1988. Cabe señalar que los islandeses, en 1979, habían advertido del peligro de utilizar desechos de carne en la alimentación humana y animal debido a la existencia de una enfermedad ovina llamada scrapie.
Probablemente el prión scrapie se fue reciclando entre los bovinos que habían comido harina de ovinos contaminados. Este reciclaje fue posible por la contaminación interespecies del prión. Sin embargo, la alimentación de bovinos con harinas de desechos de matadero se utilizaba por años en Inglaterra y otros países, y no pasaba nada. Aparentemente la situación que gatilló la diseminación de los priones fue indirectamente la crisis del petróleo al obligar a disminuir la temperatura usada en el tratamiento de las harinas en cuestión, lo que favoreció la persitencia del prión. Si sumamos a esto que en 1976 los ovinos de Inglaterra habían sido masivamente contaminados con el prión scrapie a través del uso de una vacuna contra el “louping-ill”, observaremos que una gran cantidad de animales contaminados entraron en la cadena alimentaria.
Para evitar los efectos de esta verdadera bomba de tiempo se prohibió el uso de las harinas contaminadas. Medida más bien tardía debido a problemas económicos contigentes que analizaremos en base a algunos reportes recientes.
Al plantearse la urgencia de prohibir la utilización de las harinas surgió un problema económico que significaba de hecho paralizar un sistema entero debido a que el reciclaje de estos productos era una verdadera industria que permitía al sistema de matanza sobrevivir en forma
independiente, y que además solucionaba el problema que constituían miles de toneladas diarias de desechos. Mientras tanto el consumo de carne bajaba y los stocks se acumulaban peligrosamente a pesar de la publicidad que decía “El buey está sano”. Poco a poco la carne de
las vacas sacrificadas como último recurso para evitar la diseminación del mal, empezó a llenar las cámaras frigoríficas de Inglaterra. ¿Qué hacer? ¿Tirarlas al mar? No se pudo hacer. ¿Quemarlas? No se podía por la polución enorme que sobrevendría. ¿Vender las harinas como
fertilizantes? Era una salida factible, sólo había que bajarle el perfil al problema sanitario. De hecho Tailandia las compró como fertilizante aunque posteriormente reconoció su uso en la crianza de bovinos al ignorar los peligros que esta acción conllevaba y que las autoridades inglesas habían omitido comunicar. La comercialización de las harinas se centró en Bélgica y de allí se vendió a Tailandia, Brasil, India, Israel, Egipto y Taiwán. La venta de harinas como fertilizantes se prohibió en abril de 1996. La historia negra de las vacas locas no termina aquí. Para comercializar animales se transformaron vacas inglesas en españolas (España era país libre de la enfermedad) con el simple recurso de cambiarle el autocrotal en las oreja...
¿La enfermedad de las vacas locas en el hombre?
En abril de 1996, el periódico Daily Mirror publica la muerte de una docena de jóvenes ingleses
que no tenían más de 40 años, debido a una nueva versión de la enfermedad de Creuzfeldt-Jacob.
A las autoridades inglesas les resultó difícil admitir la relación entre las vacas locas y los casos
humanos. En septiembre de 1997 la comunidad científica lo demostró, indicando que la enfermedad de las vacas locas se había contagiado al hombre. Más de 50 países prohibieron la
importación de bovinos y subproductos de Inglaterra y luego de Europa. Pasaron 10 años, desde el primer caso de las vacas locas hasta que Inglaterra prohibiera el uso de todo despojo animal para la alimentación humana y animal, incluso para la fabricación de fertilizantes y cosméticos. Medio centenar de personas han muerto por la variante del Creuzfeldt-Jacob. La nueva enfermedad está en progreso. ¿Se transformará en epidemia? Todo depende de si el prión encuentre la manera de reciclarse en la especie humana mediante transfusiones o por cualquier otra práctica médica que utilice productos sanguíneos contaminados; además está la posibilidad que se declare una epidemia animal en una población salvaje imposi ble de controlar. El costo estimado de la enfermedad de las vacas locas en el Reino-Unido ha sido más de un billón de dolares, cuenta pagada en gran parte por la Comunidad Europea Económica.
¿Vacas locas en Chile?
La Corte de Apelaciones Santiago ordenó el 16 de marzo de 2001 que se investigue que pasó con 202 ejemplares bovinos importados a Chile, en 1985, desde Inglaterra y Hong Kong, sospechosos de padecer EEB. Simultáneamente, la misma corte suspendió el sacrificio de 220 vacas lecheras de raza jersey origen danés, con pena de muerte ordenada por el SAG a principios de marzo. La resolución judicial obligaba a los propietarios de los animales a mantener la cuarentena sobre ellos y a no comercializar su carne.
Paralelamente el SAG desmintió versiones de prensa que señalaban que el gobierno de Chile estudiaba la posibilidad de prohibir el ingreso de carne procedente de Brasil que es uno de los mayores exportadores de carne bovina a Chile, después de Argentina. Cabe señalar que en la misma fecha, Canadá vetó el ingreso de carnes brasileñas al igual que México y USA, países pertenecientes al Tratado de Libre Comercio de América del Norte.
Según un estudio de evaluación de riesgos por EEB llevado a cabo por la Comisión Europea, es altamente improbable que el prión esté presente en Argentina, Australia, Chile, Noruega, Nueva Zelanda y Paraguay. Jacques Diouf, director general de la FAO, estima que entre 1986-96 el forraje cárnico y óseo de Europa fue exportado a más de 100 países, mientras que un número similar importaron ganado en pie. Todas estas naciones pueden ser consideradas bajo riesgo de la enfermedad y por lo tanto deben tomar drásticas medidas como es la veda al uso de forraje de derivados cárnicos usados para alimentar al ganado vacuno, lanar y caprino. Diouf reitera que es poco probable que el prión patógeno se encuentre en Chile, Argentina o Paraguay.
Al respecto el SAG se muestra optimista recordando que nunca se ha dado un caso de EEB en Chile y que hace una década que el comité científico de la Unión Europea calificó al país como nivel 1 en seguridad lo que hace altamente improbable que la temida enfermedad se presente.
Vacas locas y gastronomía. En los países europeos afectados por este mal, la gastronomía no es un tema menor. En España se han publicado listas con los productos prohibidos, que incluyen amígdalas, chuletón, espinazo, intestinos, médula espinal, ojos y sesos, además de hamburguesas y salchichas. En Italia la población ha reducido considerablemente el consumo de carnes debido a la desconfianza generada por la posibilidad que la enfermedad se propague al hombre. En Francia se retorna a las verduras y hortalizas, reforzando el consumo de pescados, mariscos y aves. En Bélgica se prohibe el consumo de entrecot.
El tema de las vacas locas en España no está restringido a lo culinario, es así que en las tradicionales corridas de toros, probablemente se termine con el típico gesto taurino de la entrega de oreja y rabo al matador. Incluso se ha llegado a plantear que las cornadas de un animal infectado podrían contagiar a los toreros.
Recomendaciones para evitar la propagación de la EEB:
Es necesario que no entren animales que hayan mostrado signos de EET en ninguna cadena alimenticia humana o animal.
Todos los países deben establecer un sistema de vigilancia constante y notificación obligatoria de los casos de EEB de acuerdo a las recomendaciones de OIE
Los países donde existen casos de EEB en los bovinos no deben permitir que tejidos que contienen probablemente el agente patógeno entren en cualquier cadena alimenticia humana o animal.
Todos los países deben prohibir el uso de tejidos de rumiantes en piensos para rumiantes.
Situación en Chile. Chile no registra ocurrencia de EEB ni Scrapie, estimándose que el riesgo de presentación de EEB a partir de material contaminado con priones es extremadamente bajo. Desde 1980 se ha prohibido la importación de ovinos y caprinos desde países con Scrapie y desde 1990 de bovinos. En 1996 se resolvió que la internación a Chile de bovinos, semen y embriones sólo podrá realizarse desde países libres de EEB, además de cualquier producto o subproducto proveniente de mataderos que pudieran entrar en la cadena alimenticia animal (Moreira, 1997).
¡Declaran a Chile como país libre de la enfermedad de las vacas locas!
El reconocimiento ubica al país entre las naciones con una mejor situación sanitaria en el mundo.
La Unión Europea (UE) declaró a Chile como país libre de la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), conocida como la enfermedad de las vacas locas, informó la ministra de Agricultura, Marigen Hornkohl. La ministra precisó que este reconocimiento, que sólo poseen once países en el mundo, se hizo explícito a todas los naciones de la UE a través de la publicación en el diario oficial, con fecha de 11 de noviembre. Para Hornkohl, este reconocimiento ubica a Chile entre los países con una mejor situación sanitaria en el mundo, lo que "permite ampliar y mejorar el acceso de las exportaciones de carne y subproductos de origen bovino que realiza a los más exigentes mercados de este continente". La ministra atribuyó este logro al trabajo realizado por el Servicio Agrícola y Ganadero (SAG) y el sector privado, quienes establecieron normativas y mecanismos preventivos desde que se declaró la enfermedad, y que culminó con un programa de vigilancia epidemiológica que reveló la ausencia del virus en Chile. En mayo de este año, antes de la declaración de la UE, la Organización Mundial de la Salud Animal (OIE) nombró oficialmente a Chile como país de riesgo insignificante de EEB, lo que significa que la probabilidad de que la enfermedad se presente en Chile es prácticamente nula.
Pareciera que era cierto que la EEB ya en el 2001 estaba en el principio del fin. Berríos, P. 2001. Enfermedad de las vacas locas. Estamos recién en el principio del fin. Chile Agrícola. 26 (250): 126 – 128.
¿Qué son los priones? Los priones son proteínas (PrP) normales del organismo animal que se pueden alterar en su conformación (PrPsc) aunque no en su estructura, sufriendo transformaciones importantes en su actividad biológica, que se traducen en una mayor resistencia a la acción del calor, substancias químicas como formalina y enzimas del tipo proteasas, alteraciones que explican su patogenicidad en el sistema nervioso central al acumularse en la célula nerviosa debido a su resistencia a la acción de las proteasas celulares, además de ser responsable de su transmisión por las harinas de hueso y carne de ovinos utilizadas en la alimentación de los bovinos puesto que resisten el tratamiento térmico y químico a que se las somete.
Al estudiar la enfermedad del "scrapie" de las ovejas, una enfermedad con un típico agente infeccioso, se pudo determinar que dicho agente no era afectado por procedimientos que actúan sobre los ácidos nucleicos, pero sí lo era por procedimientos que actúan sobre las proteínas. Por ello, Stanley Prusiner, ganador del Premio Nobel de Medicina, acuñó el término "prión", para definir a este agente infeccioso, ya que al parecer se trataba de una partícula proteica infecciosa que no poseía ácido nucleico, lo que lo diferenciaba de los virus y viroides. En la actualidad, se ha establecido que los priones no poseen ácido nucleico y el único componente del prión sería la proteína del prión (PrPSc), que se forma a partir de PrPc, una proteína normal de la célula.
¿Qué son las encefalopatías espongiformes transmisibles? Estas patologías se caracterizan por afectar al sistema nervioso central causando productos patológicos denominados fibrillas que no son más que acúmulos de PrPsc intracelulares. El tejido encefálico se presenta como una esponja, de ahí su nombre. Son transmisibles de un individuo a otro e incluso de una especie a otra. Las principales enfermedades neurodegenerativas de este tipo son:
Scrapie. Conocida desde 1750. Es una enfermedad que afecta al sistema nervioso central de las ovejas causando intenso prurito o picazón. En Francia, en 1936, se reprodujo experimentalmente constatándose un largo período de incubación que duraba entre 14 y 22 meses. Las ovejas enfermas presentaban cambios en su comportamiento y temperamento, rascándose y frotándose contra objetos para aliviar la picazón. Se observa incoordinación con anomalías en el movimiento, temblores y convulsiones, los animales se muerden las patas, síntomas que se presentan generalmente entre los 2 y 5 años de edad. Las ovejas mueren 1 a 6 meses después que aparecen los síntomas.
Encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o “enfermedad de las vacas locas” Los primeros casos de EEB se detectaron en Inglaterra en abril de 1985, apreciándose descoordinación, cambio en el carácter y agresividad. Se trata de una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de los bovinos en que las lesiones patológicas, causadas por la acumulación de priones en la célula neuronal, se asemejan a las encontradas en ovejas muertas por scrapie. La vía de transmisión conocida es la ingestión de alimentos contaminados con el prión, además se admite que existiría un riesgo de transmisión de la madre infectada a sus terneros. En el año 2000 los casos alcanzaban a 180.000 vacas afectadas por esta enfermedad. La EEB se presenta a los 4 a 5 años de edad, observándose síntomas nerviosos con aprensión e hiperestesia y descoordinación del paso. Las vacas mueren 1 a 6 meses después de presentar la sintomatología nerviosa.
Actualmente la enfermedad se ha detectado en otros países europeos como Portugal, República
de Irlanda, Suiza, Francia, Alemania, Bélgica, Países Bajos, Dinamarca, Italia, Luxemburgo y
España. En este último país el primer caso de EEB se confirmó en Castilla, La Mancha; anteriormente se habían detectado nuevos casos en Galicia, Lugo, Menorca, Valencia
Navarra, Asturias y Baleares.
El diagnóstico de la EEB se realiza solamente en tejido nervioso del encéfalo de animales muertos. En la actualidad se dispone de tres técnicas de diagnóstico rápido que detectan el prión patógeno por métodos inmunológicos, uno de ellos es el test Prionics-Check que tarda 6 horas en entregar resultados y cuesta 47 dólares Todos los animales positivos deben ser confirmados mediante técnicas histológicas e histoquímicas.
Erradicación de la EEB. Las medidas adoptadas para evitar esta enfermedad tienden a impedir la entrada del prión en la cadena de alimentación animal. Para ello se han establecido las siguientes acciones: detección y eliminación de todos los animales afectados o sospechosos de estarlo, eliminación y destrucción de los materiales de riesgo y la prohibición de utilizar harinas animales en la alimentación de rumiantes.
La destrucción de los priones se realiza fundamentalmente por incineración. También pueden ser inactivados mediante un tratamiento térmico a 133º C, a 3 bares de presión y durante un tiempo ininterrumpido de 20 minutos seguido de su eliminación en vertederos controlados.
¿Origen de la enfermedad de las vacas locas? Se postula que el prión scrapie rompió la barrera
interespecies pasando desde ovejas a las vacas a través de la cadena alimentaria en los piensos suplementados con proteínas de origen ovino, cuyo proceso de fabricación había sido modificado poco tiempo antes. También se ha postulado que el origen podría ser a través de perros contaminados con proteínas de animales salvajes o en cautividad infectados con el prión.
Materiales especificados de riesgo. El cráneo, incluido encéfalo, ojos, amígdalas, médula espinal de bovinos, ovinos y caprinos de más de 12 meses, y el intestino, del duodeno al recto, de bovinos, además del bazo de ovinos y caprinos de cualquier edad. Cadáveres de bovinos, ovinos y caprinos. Y todos lo bovinos muertos no sacrificados para el consumo humano. Estos materiales de riesgo deben ser eliminados de la cadena de alimentación humana y animal. Con dicho fin son
retirados de la canal del animal durante su procesado en el matadero, asegurando su correcta destrucción por tratamiento a temperatura y presión elevada o mediante incineración.
Encefalopatías transmisibles también se han observado en visones, ciervos y felinos.
La encefalopatía transmisible del visón se presentó por primera vez en USA en 1947, diseminándose en 1960 a Canadá, Europa y Rusia. Los visones infectados presentan los primeros síntomas luego de 7 meses de incubación. Los animales se tornan excitables, arquean la cola sobre su espalda, tienen dificultad para caminar, dan vueltas rápidas, se mastican la cola y aprietan las mandíbulas; finalmente se adormecen, no responden a estímulos y mueren. La infección experimental de vacas con cerebro de visones con la enfermedad produce encefalopatía espongiforme bovina 18 meses después. Si la infección se repite en visones éstos mueren 4 meses después de la infección por vía intracerebral; si la infección se realiza por vía oral mueren 7 meses después. No habría barrera interespecies entre bovinos y visones.
Encefalopatía espongiforme del ciervo mula o enfermedad del desgaste crónico. Se describió en 1967, en Colorado USA, en ciervos mula (Odocoileus hemionus) en cautividad, causando pérdida de peso crónica y muerte. Esta encefalopatía afecta a ungulados domésticos y salvajes como el ciervo de pelo blanco, ciervo de pelo negro, alce, gran Kudú y oveja Arábiga, constituyendo una enfermedad más bien rara pero que va en aumento. Los signos clínicos son pérdida de peso progresiva, apatía, depresión, ataxia, emaciación severa, deshidratación, caída de cabeza y orejas, inexpresividad facial, salivación excesiva, acompañado de alteraciones del comportamiento en que pierden el miedo al ser humano y dejan de compartir con otros animales. Finalmente mueren 6 meses después de presentar la sintomatología antes indicada.
Encefalopatía espongiforme felina. El primer caso se presentó en un gato doméstico en 1990; en 1994 se detectaron 81 casos en Gran Bretaña. La enfermedad se caracteriza por tremores musculares generalizados, pupilas dilatadas y ataxia. Se ha detectado también en pumas, tigres y ocelotes, aparentemente por comer carne cruda y cerebro de bovinos infectados por priones.
Kuru. Es una vieja enfermedad neurodegenerativa del hombre que se presentaba en los aborígenes de Nueva Guinea y se transmitía por canibalismo ritual. Es una enfermedad de curso lento y progresivo con un periodo de incubación de 4,5 a 35 años.
Enfermedad de Creuzfeldt-Jacob. Es una rara (1 caso/millón/año/mundo) aunque mortal enfermedad neurodegenerativa del hombre. Su origen es genético. Se presenta en personas de 50 a 75 años, con rápida demencia progresiva, ataxia y mioclonus. El 85% de los casos son esporádicos; el 10-15% son heredados, y el resto iatrogénicos por hormona del crecimiento derivada de glándula pituitaria humana contaminada, por injertos de duramadre, por transplantes de córnea, por instrumentos de neurocirugía y electrodos del electroencefalograma.
Enfermedad de Creuzfeldt-Jacob variante. En marzo de 1996, en el Reino Unido, se detectaron 10 casos de Creuzfeldt-Jacob variante en pacientes jóvenes con una sintomatología distinta al Creuzfeldt-Jacob, y asociada con exposición al agente de la EEB estableciéndose un
período de incubación de 5 a 10 años. Un mes después se diagnosticó un caso de esta variante en Francia.
¿Cómo se generó la EEB o enfermedad de las vacas locas?
En primer lugar hay que destacar que el origen de la enfermedad se determinó rápidamente
estableciéndose que la causa era la alimentación de las vacas con harinas proteinadas obtenidas del reciclaje de desechos de matadero. No tan rápidamente como debió haber sido se prohibió su consumo en animales y humanos en julio de 1988. Cabe señalar que los islandeses, en 1979, habían advertido del peligro de utilizar desechos de carne en la alimentación humana y animal debido a la existencia de una enfermedad ovina llamada scrapie.
Probablemente el prión scrapie se fue reciclando entre los bovinos que habían comido harina de ovinos contaminados. Este reciclaje fue posible por la contaminación interespecies del prión. Sin embargo, la alimentación de bovinos con harinas de desechos de matadero se utilizaba por años en Inglaterra y otros países, y no pasaba nada. Aparentemente la situación que gatilló la diseminación de los priones fue indirectamente la crisis del petróleo al obligar a disminuir la temperatura usada en el tratamiento de las harinas en cuestión, lo que favoreció la persitencia del prión. Si sumamos a esto que en 1976 los ovinos de Inglaterra habían sido masivamente contaminados con el prión scrapie a través del uso de una vacuna contra el “louping-ill”, observaremos que una gran cantidad de animales contaminados entraron en la cadena alimentaria.
Para evitar los efectos de esta verdadera bomba de tiempo se prohibió el uso de las harinas contaminadas. Medida más bien tardía debido a problemas económicos contigentes que analizaremos en base a algunos reportes recientes.
Al plantearse la urgencia de prohibir la utilización de las harinas surgió un problema económico que significaba de hecho paralizar un sistema entero debido a que el reciclaje de estos productos era una verdadera industria que permitía al sistema de matanza sobrevivir en forma
independiente, y que además solucionaba el problema que constituían miles de toneladas diarias de desechos. Mientras tanto el consumo de carne bajaba y los stocks se acumulaban peligrosamente a pesar de la publicidad que decía “El buey está sano”. Poco a poco la carne de
las vacas sacrificadas como último recurso para evitar la diseminación del mal, empezó a llenar las cámaras frigoríficas de Inglaterra. ¿Qué hacer? ¿Tirarlas al mar? No se pudo hacer. ¿Quemarlas? No se podía por la polución enorme que sobrevendría. ¿Vender las harinas como
fertilizantes? Era una salida factible, sólo había que bajarle el perfil al problema sanitario. De hecho Tailandia las compró como fertilizante aunque posteriormente reconoció su uso en la crianza de bovinos al ignorar los peligros que esta acción conllevaba y que las autoridades inglesas habían omitido comunicar. La comercialización de las harinas se centró en Bélgica y de allí se vendió a Tailandia, Brasil, India, Israel, Egipto y Taiwán. La venta de harinas como fertilizantes se prohibió en abril de 1996. La historia negra de las vacas locas no termina aquí. Para comercializar animales se transformaron vacas inglesas en españolas (España era país libre de la enfermedad) con el simple recurso de cambiarle el autocrotal en las oreja...
¿La enfermedad de las vacas locas en el hombre?
En abril de 1996, el periódico Daily Mirror publica la muerte de una docena de jóvenes ingleses
que no tenían más de 40 años, debido a una nueva versión de la enfermedad de Creuzfeldt-Jacob.
A las autoridades inglesas les resultó difícil admitir la relación entre las vacas locas y los casos
humanos. En septiembre de 1997 la comunidad científica lo demostró, indicando que la enfermedad de las vacas locas se había contagiado al hombre. Más de 50 países prohibieron la
importación de bovinos y subproductos de Inglaterra y luego de Europa. Pasaron 10 años, desde el primer caso de las vacas locas hasta que Inglaterra prohibiera el uso de todo despojo animal para la alimentación humana y animal, incluso para la fabricación de fertilizantes y cosméticos. Medio centenar de personas han muerto por la variante del Creuzfeldt-Jacob. La nueva enfermedad está en progreso. ¿Se transformará en epidemia? Todo depende de si el prión encuentre la manera de reciclarse en la especie humana mediante transfusiones o por cualquier otra práctica médica que utilice productos sanguíneos contaminados; además está la posibilidad que se declare una epidemia animal en una población salvaje imposi ble de controlar. El costo estimado de la enfermedad de las vacas locas en el Reino-Unido ha sido más de un billón de dolares, cuenta pagada en gran parte por la Comunidad Europea Económica.
¿Vacas locas en Chile?
La Corte de Apelaciones Santiago ordenó el 16 de marzo de 2001 que se investigue que pasó con 202 ejemplares bovinos importados a Chile, en 1985, desde Inglaterra y Hong Kong, sospechosos de padecer EEB. Simultáneamente, la misma corte suspendió el sacrificio de 220 vacas lecheras de raza jersey origen danés, con pena de muerte ordenada por el SAG a principios de marzo. La resolución judicial obligaba a los propietarios de los animales a mantener la cuarentena sobre ellos y a no comercializar su carne.
Paralelamente el SAG desmintió versiones de prensa que señalaban que el gobierno de Chile estudiaba la posibilidad de prohibir el ingreso de carne procedente de Brasil que es uno de los mayores exportadores de carne bovina a Chile, después de Argentina. Cabe señalar que en la misma fecha, Canadá vetó el ingreso de carnes brasileñas al igual que México y USA, países pertenecientes al Tratado de Libre Comercio de América del Norte.
Según un estudio de evaluación de riesgos por EEB llevado a cabo por la Comisión Europea, es altamente improbable que el prión esté presente en Argentina, Australia, Chile, Noruega, Nueva Zelanda y Paraguay. Jacques Diouf, director general de la FAO, estima que entre 1986-96 el forraje cárnico y óseo de Europa fue exportado a más de 100 países, mientras que un número similar importaron ganado en pie. Todas estas naciones pueden ser consideradas bajo riesgo de la enfermedad y por lo tanto deben tomar drásticas medidas como es la veda al uso de forraje de derivados cárnicos usados para alimentar al ganado vacuno, lanar y caprino. Diouf reitera que es poco probable que el prión patógeno se encuentre en Chile, Argentina o Paraguay.
Al respecto el SAG se muestra optimista recordando que nunca se ha dado un caso de EEB en Chile y que hace una década que el comité científico de la Unión Europea calificó al país como nivel 1 en seguridad lo que hace altamente improbable que la temida enfermedad se presente.
Vacas locas y gastronomía. En los países europeos afectados por este mal, la gastronomía no es un tema menor. En España se han publicado listas con los productos prohibidos, que incluyen amígdalas, chuletón, espinazo, intestinos, médula espinal, ojos y sesos, además de hamburguesas y salchichas. En Italia la población ha reducido considerablemente el consumo de carnes debido a la desconfianza generada por la posibilidad que la enfermedad se propague al hombre. En Francia se retorna a las verduras y hortalizas, reforzando el consumo de pescados, mariscos y aves. En Bélgica se prohibe el consumo de entrecot.
El tema de las vacas locas en España no está restringido a lo culinario, es así que en las tradicionales corridas de toros, probablemente se termine con el típico gesto taurino de la entrega de oreja y rabo al matador. Incluso se ha llegado a plantear que las cornadas de un animal infectado podrían contagiar a los toreros.
Recomendaciones para evitar la propagación de la EEB:
Es necesario que no entren animales que hayan mostrado signos de EET en ninguna cadena alimenticia humana o animal.
Todos los países deben establecer un sistema de vigilancia constante y notificación obligatoria de los casos de EEB de acuerdo a las recomendaciones de OIE
Los países donde existen casos de EEB en los bovinos no deben permitir que tejidos que contienen probablemente el agente patógeno entren en cualquier cadena alimenticia humana o animal.
Todos los países deben prohibir el uso de tejidos de rumiantes en piensos para rumiantes.
Situación en Chile. Chile no registra ocurrencia de EEB ni Scrapie, estimándose que el riesgo de presentación de EEB a partir de material contaminado con priones es extremadamente bajo. Desde 1980 se ha prohibido la importación de ovinos y caprinos desde países con Scrapie y desde 1990 de bovinos. En 1996 se resolvió que la internación a Chile de bovinos, semen y embriones sólo podrá realizarse desde países libres de EEB, además de cualquier producto o subproducto proveniente de mataderos que pudieran entrar en la cadena alimenticia animal (Moreira, 1997).
¡Declaran a Chile como país libre de la enfermedad de las vacas locas!
El reconocimiento ubica al país entre las naciones con una mejor situación sanitaria en el mundo.
La Unión Europea (UE) declaró a Chile como país libre de la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), conocida como la enfermedad de las vacas locas, informó la ministra de Agricultura, Marigen Hornkohl. La ministra precisó que este reconocimiento, que sólo poseen once países en el mundo, se hizo explícito a todas los naciones de la UE a través de la publicación en el diario oficial, con fecha de 11 de noviembre. Para Hornkohl, este reconocimiento ubica a Chile entre los países con una mejor situación sanitaria en el mundo, lo que "permite ampliar y mejorar el acceso de las exportaciones de carne y subproductos de origen bovino que realiza a los más exigentes mercados de este continente". La ministra atribuyó este logro al trabajo realizado por el Servicio Agrícola y Ganadero (SAG) y el sector privado, quienes establecieron normativas y mecanismos preventivos desde que se declaró la enfermedad, y que culminó con un programa de vigilancia epidemiológica que reveló la ausencia del virus en Chile. En mayo de este año, antes de la declaración de la UE, la Organización Mundial de la Salud Animal (OIE) nombró oficialmente a Chile como país de riesgo insignificante de EEB, lo que significa que la probabilidad de que la enfermedad se presente en Chile es prácticamente nula.
Pareciera que era cierto que la EEB ya en el 2001 estaba en el principio del fin. Berríos, P. 2001. Enfermedad de las vacas locas. Estamos recién en el principio del fin. Chile Agrícola. 26 (250): 126 – 128.
DIARREA VIRAL BOVINA: UNA ENFERMEDAD VIRAL LABERÍNTICA
DIARREA VIRAL BOVINA / ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS
... 1. Desde el nombre empieza el laberinto virológico-infectológico. Primero fue "diarrea viral bovina", ahora es "diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas", incluso algunos autores, entre ellos el virólogo chileno alemán Germán Reinhardt hablan de "diarrea viral bovina/enfermed mucosa"...
La diarrea viral bovina (DVB) fue descrita por primera vez en 1946 en Nueva York, USA. En 1953 se describe la enfermedad de las mucosas (EM). El virus causante, un pestivirus, fue aislado en 1957 y se denominó virus diarrea viral bovina (VDVB). Actualmente se acepta que ambos cuadros son causados por el mismo virus y se denomina complejo diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas (DVB/EM). La DVB es una enfermedad de distribución mundial que presenta altas prevalencias serológicas, entre 50 y 90%.
La enfermedad se manifiesta clínicamente por estomatitis erosiva ulcerosa, gastroenteritis, diarrea, y aborto. Puede presentarse en forma subclínica, aguda o crónica según sean las condiciones del huésped, medio ambiente y biotipos del virus.
... 2. El virus afecta a casi todo el organismo del bovino, no se le escapa uno...
Los sistemas comprometido por este virus son: digestivo, respiratorio, reproductivo, neurológico, hematológico e inmune. Y como afecta al sistema inmunológico, hace a los bovinos susceptibles a cualquier otra infección, y menor respondedor a las vacunas!
La detección de las cepas que no producen efecto citopático (ECP) se puede obtener por interferencia en cultivos celulares con una cepa que produce efecto citopático! En forma muy simple: si la muestra inoculada produce ECP el diagnóstico es +, pero, si no produce ECP se sobreinfecta el cultivo con una cepa citopatogénica, y en el caso que la muestra sea realmente negativa, se producirá ECP +, ahora bien, si la cepa es no citopatógenica interferirá con la cepa citopatogénica y no le permitirá replicar y producir ECP por interferencia!!!
El virus DVB/EV afecta a los sistemas digestivos, respiratorio, reproductivo e inmunológico. Por su efecto inmunodepresor está estrechamente relacionado con el complejo respiratorio del bovino.
... 6. Dependiendo del momento de la preñez de la vaca en que ocurra la infección viral, los resultados patológicos serán muy diferentes!...
Infección: Intrauterina y extrauterina
La infección intrauterina ocurre por paso del virus a través de placenta en hembras portadoras o en una primoinfección de la madre. Si la infección ocurre antes de los 125 días de gestación habrá infertilidad, muerte fetal y defectos congénitos con daño al SNC (hipoplasia cerebelar y ataxia), incluso si es en el encaste el virus interfiere con la concepción y produce muerte embrionaria (síndrome vaca repetidora). También habrá inmunotolerancia y nacerán animales portadores del virus.
... 7. La hipoplasia cerebelar sólo se describe en bovinos, y en gatos infectados con el virus de la panleucopenia felina, un parvovirus!...
Algunos animales nacerán débiles y morirán a los pocos días de nacer; otros se desarrollarán con retraso. Un cierto número nacerá aparentemente normales pero serán portadores inmunotolerantes y persistentemente infectados. Si la infección ocurre a los 180 días de gestación se producirán abortos. Y el sistema inmunológico en desarrollo producirá anticuerpos.
...8. Inmunotolerancia. Fenómeno inmunológico clave para entender el proceso evolutivo de la respuesta inmune, que se presenta en la naturaleza, en animales mayores y no en ratones de laboratorio, como ayuda para los inmunólogos básicos!
Infección extrauterina. Ocurre por inhalación o ingestión de productos contaminados con secreciones nasales, oculares y uterinas; saliva, leche, semen, orina, heces y sangre de animales infectados. Además por productos biológicos contaminados como vacunas, implantación de embriones, por inseminación artificial, por agujas hipodérmicas, incluso por la picadura de insectos hematófagos. La presencia del virus en el suero fetal bovino (SFB) afecta su utilización en la preparación de cultivos celulares, y también complica su uso en los transplantes de embriones. Personalmente siempre usé SFB de matadero que iba personalmente a buscar al Matadero Lo Valledor actualmente denominado Planta Faenadora de Carnes (Le cambiaron nombre pero la matanza es la misma...). Ahora el SFB se compra en el extranjero y obviamente es mucho más caro!
La infección extrauterina provoca tres cuadros clínicos:
- Diarrea viral, de baja mortalidad y baja morbilidad; generalmente subclínica. La inmunodepresión facilita la acción de otros patógenos generalmente respiratorios.
- Enfermedad de las mucosas, de alta mortalidad. Ocurre cuando un animal portador inmunotolerante se sobreinfecta con una cepa del virus citopatogénica.
- Síndrome hemorrágico, de alta mortalidad. Se caracteriza por fiebre, diarrea hemorrágica. Trombocitopenia severa. Hay petequias y equimosis en mucosa bucal, estómago, intestino, riñones, bazo y ganglios linfáticos.
... 9. La enfermedad era inicialmente un cuadro diarreico de graves proporciones, el que ya no se presenta de esa manera. Ahora es más suave, incluso inaparente. Recuerdo haber visto en California, USA, (1972) en las laderas del Monte Shasta, un cuadro agudo de diarrea en cientos de vacas, diarrea de tal magnitud que yo creí que había demasiado barro resbaloso en el suelo, y el Dr Mac Kercher me aclaró que era pura "bull shet"...
... 10. De hecho el sindrome hemorrágico es una verdadera enfermedad viral emergente!
... 11. La sintomatología es muy variada, para complicación de los clínicos!
Sintomatología:
La presentación más común es la forma subclínica (70 a 90% de los animales infectados). Puede haber leucopenia con linfopenia y neutropenia; esta inmunodepresión es transitoria.Actualmente rara vez se presentan brotes explosivos de diarrea, la infección tiende a ser crónica con síntomas leves.
En la diarrea viral clásica, se aprecia fiebre transitoria, depresión, anorexia, tos seca, exudado nasal, salivación excesiva, dificultad respiratoria, erosiones en la boca, labios, paladar dentario, lengua y morro. Las lesiones erosivas se encuentra en el tracto digestivos desde la boca al poto... La deshidratación puede ser grave. Hay cojera debida a laminitis o a úlceras interdigitales. En la presentación crónica los síntomas son más leves. Sólo se aprecia cojera y erosiones en el morro.
Enfermedad de las mucosas. Afecta a animales de 8 a 18 meses, alcanzando una alta mortalidad. Se relaciona con el biotipo no cpg biotipo 2. Se presenta en animales congénitamente infectados con una cepa n-cpg que son inmunotolerantes y portan el virus sin sintomatología clínica. Después de una reinfección con el biotipo cpg desarrollan la EM caracterizada por diarrea y erosiones en todo el tracto digestivo. Algunos animales presentan opacidad de la córnea y cojera por las úlceras interdigitales.
...12. Reinfección con biotipo citopatogénico, es decir coinfección. O como se acepta ahora habría una mutación del no citopatogénico al citopatogénico y se produciría la enfermedad de las mucosas, ¡Otra singularidad de los virus!
Sindrome hemorrágico. Se asocia con el biotipo n-cpg. Se caracteriza por fiebre, diarrea hemorrágica y epistaxis. Hay gran diseminación de equimosis en mucosa bucal, conjuntiva, peritoneo, mesenterios, pleuras, diafragma, ganglios linfáticos y meninges. Un signo importante es la trompocitopenia
Aborto. Es esporádico y difícil de relacionar con la infección por el virus DVB; sin embargo, se ha observado después de brotes de DVB, infección experimental y vacunaciones. La inoculación intrafetal del virus causa aborto, muerte temprana y momificación viral.
Infección persistente. Los animales persistentemente infectados presentan viremia y eliminan continuamente el virus por lo que son el principal mecanismo de mantención del virus en un predio. Estos animales son inmunotolerantes para el biotipo n-cpg. Otra rareza del virus ¿Porqué no son inmunotolerantes para el virus cpg???
Patología general. En casos típicos se aprecian erosiones a lo largo de todo el tracto digestivo, desde la boca al ano.
Diagnóstico. Costra flogística y órganos del SRE para obtener virus. Cultivos celulares y serología: SN, ELISA, IFI y peroxidasas. El efecto citopático obviamente y dada las características antes indicadas para este complejo, no es muy claro y cuesta distinguirlo!
Control
Es necesario conocer la situación epidemiológico del predio, de la región o del país. Es decir hay que realizar todo un estudio ser-epidemiológico antes de instaurar la vacunación!
Se recomienda eliminar a los animales persistentemente infectados, y vacunar sólo a los animales susceptibles.
Existen vacunas inactivadas y preparadas con virus vivo modificado (VVM); monovalentes y polivalentes, y combinadas. Un ejemplo: vacuna Cattle Master, contiene cepas de virus vivo modificado VHB-1, virus PI-3, virus RSB y cepas cpg y n-cpg del virus DVB.
Vacunación recomendada: En terneros de 6 meses Primo doble vacunación con 2 dosis separadas por 2 a 4 semanas. (2 ml vía im). Revacunación anual.
Países con control sin vacuna: Suecia, Noruega, Finlandia y Dinamarca
DVB/EM en Chile
En 1985 se aislaron cepas citopatogénicas y no citopatogénicas del VDVB desde muestras de terneros de un brote de DVB/EM ocurrido en la zona sur del país, lo que corroboró la sospecha de su existencia en Chile dada por la presencia de lesiones típicas de la forma entérica en exámenes anatomopatológicos. Posteriormente se ha detectado frecuentemente el virus, incluyendo animales persistentemente infectados.
Desde un punto de vista epidemiológico se considera que el virus está ampliamente difundido en el país, así en una prospección serológica realizada en 40 predios de la IX y X Región se encontró un 100% de los predios estudiados con al menos un animal seroposititivo y un 73,8% de positividad en las 948 vacas muestreadas; la seroprevalencia en toros fue de 81,0% (Reinhardt et al, 1990).
En 1993 se aisló el VDVB desde un novillo que presentó sintomatología nerviosa y dificultad respiratoria y que murió 48 horas después del inicio de los síntomas; el virus se detectó por pruebas de inmunofluorescencia directa e inmunoperoxidasa indirecta en cultivos celulares de pulmón fetal bovino (Meléndez y Celedón, 1995).
En un estudio de prevalencia serológica, realizada en 432 sueros de predios lecheros de la Región Metropolitana, se encontró una prevalencia de 60% demostrándose además que el 96% de los predios estaban infectados, concluyéndose que el VDVB se encuentra ampliamente difundido en los predios lecheros de la Región Metropolitana (Celedón et al, 1996).
En 12 predios lecheros de la provincia de Valdivia la seroprevalencia predial fue de un 100% y la individual de 50,9% (Riedemann et al, 1996).
En un estudio realizado en 213 bovinos se detectó un 40% de positivos en 152 animales sospechosos y un 60% de positivos en 37 animales sin antecedentes, lo que corresponde a un 46% de bovinos portadores e inmunotolerantes (97/213) (Celedón et al, 1997). En 33 bovinos clínicamente afectados se aislaron 23 cepas no citopatogénicas del VDVB, correspondiendo a 14 fetos abortados, un nonato, un mortinato, 3 vacas, 2 novillos y 2 terneros, concluyéndose que la presencia del VDVB es de alta frecuencia en muestras clínicas de ganado bovino con patologías asociables a este virus (Celedón et al, 1997).
En ganado de carne de la Región Metropolitana se obtuvieron 305 sueros de bovinos en engorda provenientes de 7 planteles crianceros, detectándose una prevalencia de 86%, en que 262 sueros fueron positivos, y los 7 predios estudiados presentaron animales reaccionantes (Celedón et al, 1997).
En 238 bovinos provenientes de predios lecheros de la Región Metropolitana, se detectaron 42 animales con viremia persistente en ausencia o con bajos títulos de anticuerpos, y una prevalencia de 18% de bovinos portadores e inmunotolerantes, presentándose con mayor frecuencia en los animales sin signos clínicos. En 22 de los 34 predios muestreados se detectó la presencia de animales portadores e inmunotolerantes con una prevalencia predial de 65% (Celedón et al, 1998).
En 202 bovinos negativos a brucelosis por serología, de los cuales 101 casos correspondían a animales con antecedentes de aborto/o sindrome vaca repetidora, se detectó una prevalencia de
VDVB de 41,6% (85/202) . En este grupo el aislamiento viral alcanzó a un 49% encontrándose una diferencia significativa con el grupo sin antecedentes, situación que se interpretó planteando que el VDVB estaría asociado a la presencia de aborto y/o sindrome vaca repetidora (Celedón et al, 1998).
En 1998 se implementó la técnica de RT-PCR (Reacción en cadena de la polimerasa) para el diagnóstico del VDVB en bovinos infectados con el virus. Esta técnica demostró tener una
sensibilidad similar al aislamiento viral en cultivos celulares y una alta reproducibilidad (Pizarro et al, 1998).
En 374 muestras provenientes de 27 predios de diversas zonas del país se comparó la prueba de inmunofluorescencia en linfocitos con el aislamiento viral detectándose la presencia de antígenos virales mediante aislamiento viral en 146 muestras en un segundo pasaje en cultivos celulares y en 222 en un cuarto pasaje. Al aplicar la prueba de inmunofluorescencia directamente sobre linfocitos se detectó la presencia de antígenos virales en 194 muestras, observándose fluorescencia positiva en 25 muestras que habían sido diagnosticadas como negativas por aislamiento viral (Celedón et al, 1998).
Al evaluar la prueba de ELISA comercial (Chechit-BVD-Virus, Bommeli/Behring) que detecta el
antígeno viral p80/125 del VDVB, por comparación con el aislamiento viral clásico, se ubtuvo en un total de 298 animales, 158 muestras positivas al aislamiento viral, determinándose una sensibilidad de 43,7% y una especificidad de 97,1% para ELISA. La menor sensibilidad de ELISA podría deberse a que los animales analizados estarían cursando con viremias transitorias junto a una consistente respuesta de anticuerpos que neutralizan a los antígenos virales, lo que impediría su adecuada captura por los anticuerpos monoclonales específicos de la prueba, recomendándose reservar la prueba de ELISA para la detección de la infección en animales persistentemente infectados que presentan escasos anticuerpos circulantes (Celedón et al, 1998).
Para el diagnóstico de anticuerpos de la diarrea viral bovina en suero y leche, se evaluó un kit comercial de ELISA indirecto (ELISA-I) concluyéndose que este instrumento de diagnóstico tiene alta repetibilidad pero que no mide en igual forma que la seroneutralización, y que es capaz de diagnosticar anticuerpos contra el VDVB en muestras de suero y leche (Celedón et al, 1998).
En la evaluación del tiempo y valoración del costo de ejecución del diagnóstico del VDVB, mediante aislamiento viral, inmunofluorescencia directa (IFD), ELISA y reacción en cadena de la polimerasa (PCR), se obtuvo un costo promedio, en dólares, de 32,5 para el aislamiento viral, de 9,9 para inmunofluorescencia directa, 47,1 para ELISA y 7,5 para PCR. En cuanto a tiempos de ejecución operativos los resultados indican alrededor de 21 horas para ELISA, 5 horas para IFD, y al menos 8 días para el aislamiento viral (Ibarra et al, 1998).
En un estudio realizado en seis aislados chilenos del VDVB fueron clasificados en el genogrupo I, y 11 en el genogrupo II (Pizarro et al, 1999).
Desde 1986 año en que se detectó por primera vez el virus de la diarrea viral bovina en el país, se han desarrollado diversos trabajos referentes a situaciones muy particulares de esta entidad nosológica relacionados con bovinos portadores e inmunotolerantes, seroprevalencias en ganado de carne y lechero, aplicación de tecnología de punta para su diagnóstico, relación entre presencia del VDVB, aborto y sindrome vaca repetidora, y la posible relación con pérdidas productivas, todo lo que ha contribuído a esclarecer, paulatinamente, una situación noso-epidemiológica más bien compleja que caracteriza al complejo diarrea viral bovina/enfermedad mucosa.
En los últimos años el laboratorio de Virología de la Escuela de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Chile (grupo constituído por María Celedón y José Pizarro) ha realizado interesantes estudios en pestivirus de bovinos, llamas, alpacas y pudu, constituyéndose en el principal centro de estudios virológicos en pestivirus de bovinos y animales silvestres del país y de sudamérica!!!
En el presente año (2009) mediante análisis filogenético se determinó un alto número de pequeños rumiantes infectados con el VDVB-1e y el resto con VDVB 1b, virus relacionados genéticamente con los aislados del VDVB obtenidos en Chile (Beamín G., 2009)
Referencias chilenas
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... 1. Desde el nombre empieza el laberinto virológico-infectológico. Primero fue "diarrea viral bovina", ahora es "diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas", incluso algunos autores, entre ellos el virólogo chileno alemán Germán Reinhardt hablan de "diarrea viral bovina/enfermed mucosa"...
La diarrea viral bovina (DVB) fue descrita por primera vez en 1946 en Nueva York, USA. En 1953 se describe la enfermedad de las mucosas (EM). El virus causante, un pestivirus, fue aislado en 1957 y se denominó virus diarrea viral bovina (VDVB). Actualmente se acepta que ambos cuadros son causados por el mismo virus y se denomina complejo diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas (DVB/EM). La DVB es una enfermedad de distribución mundial que presenta altas prevalencias serológicas, entre 50 y 90%.
La enfermedad se manifiesta clínicamente por estomatitis erosiva ulcerosa, gastroenteritis, diarrea, y aborto. Puede presentarse en forma subclínica, aguda o crónica según sean las condiciones del huésped, medio ambiente y biotipos del virus.
... 2. El virus afecta a casi todo el organismo del bovino, no se le escapa uno...
Los sistemas comprometido por este virus son: digestivo, respiratorio, reproductivo, neurológico, hematológico e inmune. Y como afecta al sistema inmunológico, hace a los bovinos susceptibles a cualquier otra infección, y menor respondedor a las vacunas!
... 3. El virus pp tal no lo hace mal, es también laberíntico y tortuoso...
Etiología.
El virus causante es un virus ARN del género Pestivirus familia Togaviridae. Este virus presenta dos biotipos: citopatogénico (cpg) y no citopatogénico (n-cpg). Además se han descrito dos genotipos, el VDVB -1 y el VDVB -2. Y varios subgrupos: 1a, 1b, 1c, entre otros. La variabilidad viral es importante en la génesis de la enfermedad. El virus ha sido detectado en ovinos, caprinos y porcinos, y en rumiantes silvestres y búfalos africanos, que serían reservorios.
... 4. Es decir el virus afecta a varias especies de animales con reservorios y todo...
... 5. La interferencia viral la saqué del baúl de los recuerdos ("Virología Veterinaria". 1983. P. Berríos y M.O. Celedón. pp 108). Ya no se utiliza, pero es un fenómeno interesante de conocer!...La detección de las cepas que no producen efecto citopático (ECP) se puede obtener por interferencia en cultivos celulares con una cepa que produce efecto citopático! En forma muy simple: si la muestra inoculada produce ECP el diagnóstico es +, pero, si no produce ECP se sobreinfecta el cultivo con una cepa citopatogénica, y en el caso que la muestra sea realmente negativa, se producirá ECP +, ahora bien, si la cepa es no citopatógenica interferirá con la cepa citopatogénica y no le permitirá replicar y producir ECP por interferencia!!!
El virus DVB/EV afecta a los sistemas digestivos, respiratorio, reproductivo e inmunológico. Por su efecto inmunodepresor está estrechamente relacionado con el complejo respiratorio del bovino.
... 6. Dependiendo del momento de la preñez de la vaca en que ocurra la infección viral, los resultados patológicos serán muy diferentes!...
Infección: Intrauterina y extrauterina
La infección intrauterina ocurre por paso del virus a través de placenta en hembras portadoras o en una primoinfección de la madre. Si la infección ocurre antes de los 125 días de gestación habrá infertilidad, muerte fetal y defectos congénitos con daño al SNC (hipoplasia cerebelar y ataxia), incluso si es en el encaste el virus interfiere con la concepción y produce muerte embrionaria (síndrome vaca repetidora). También habrá inmunotolerancia y nacerán animales portadores del virus.
... 7. La hipoplasia cerebelar sólo se describe en bovinos, y en gatos infectados con el virus de la panleucopenia felina, un parvovirus!...
Algunos animales nacerán débiles y morirán a los pocos días de nacer; otros se desarrollarán con retraso. Un cierto número nacerá aparentemente normales pero serán portadores inmunotolerantes y persistentemente infectados. Si la infección ocurre a los 180 días de gestación se producirán abortos. Y el sistema inmunológico en desarrollo producirá anticuerpos.
...8. Inmunotolerancia. Fenómeno inmunológico clave para entender el proceso evolutivo de la respuesta inmune, que se presenta en la naturaleza, en animales mayores y no en ratones de laboratorio, como ayuda para los inmunólogos básicos!
Infección extrauterina. Ocurre por inhalación o ingestión de productos contaminados con secreciones nasales, oculares y uterinas; saliva, leche, semen, orina, heces y sangre de animales infectados. Además por productos biológicos contaminados como vacunas, implantación de embriones, por inseminación artificial, por agujas hipodérmicas, incluso por la picadura de insectos hematófagos. La presencia del virus en el suero fetal bovino (SFB) afecta su utilización en la preparación de cultivos celulares, y también complica su uso en los transplantes de embriones. Personalmente siempre usé SFB de matadero que iba personalmente a buscar al Matadero Lo Valledor actualmente denominado Planta Faenadora de Carnes (Le cambiaron nombre pero la matanza es la misma...). Ahora el SFB se compra en el extranjero y obviamente es mucho más caro!
La infección extrauterina provoca tres cuadros clínicos:
- Diarrea viral, de baja mortalidad y baja morbilidad; generalmente subclínica. La inmunodepresión facilita la acción de otros patógenos generalmente respiratorios.
- Enfermedad de las mucosas, de alta mortalidad. Ocurre cuando un animal portador inmunotolerante se sobreinfecta con una cepa del virus citopatogénica.
- Síndrome hemorrágico, de alta mortalidad. Se caracteriza por fiebre, diarrea hemorrágica. Trombocitopenia severa. Hay petequias y equimosis en mucosa bucal, estómago, intestino, riñones, bazo y ganglios linfáticos.
... 9. La enfermedad era inicialmente un cuadro diarreico de graves proporciones, el que ya no se presenta de esa manera. Ahora es más suave, incluso inaparente. Recuerdo haber visto en California, USA, (1972) en las laderas del Monte Shasta, un cuadro agudo de diarrea en cientos de vacas, diarrea de tal magnitud que yo creí que había demasiado barro resbaloso en el suelo, y el Dr Mac Kercher me aclaró que era pura "bull shet"...
... 10. De hecho el sindrome hemorrágico es una verdadera enfermedad viral emergente!
... 11. La sintomatología es muy variada, para complicación de los clínicos!
Sintomatología:
La presentación más común es la forma subclínica (70 a 90% de los animales infectados). Puede haber leucopenia con linfopenia y neutropenia; esta inmunodepresión es transitoria.Actualmente rara vez se presentan brotes explosivos de diarrea, la infección tiende a ser crónica con síntomas leves.
En la diarrea viral clásica, se aprecia fiebre transitoria, depresión, anorexia, tos seca, exudado nasal, salivación excesiva, dificultad respiratoria, erosiones en la boca, labios, paladar dentario, lengua y morro. Las lesiones erosivas se encuentra en el tracto digestivos desde la boca al poto... La deshidratación puede ser grave. Hay cojera debida a laminitis o a úlceras interdigitales. En la presentación crónica los síntomas son más leves. Sólo se aprecia cojera y erosiones en el morro.
Enfermedad de las mucosas. Afecta a animales de 8 a 18 meses, alcanzando una alta mortalidad. Se relaciona con el biotipo no cpg biotipo 2. Se presenta en animales congénitamente infectados con una cepa n-cpg que son inmunotolerantes y portan el virus sin sintomatología clínica. Después de una reinfección con el biotipo cpg desarrollan la EM caracterizada por diarrea y erosiones en todo el tracto digestivo. Algunos animales presentan opacidad de la córnea y cojera por las úlceras interdigitales.
...12. Reinfección con biotipo citopatogénico, es decir coinfección. O como se acepta ahora habría una mutación del no citopatogénico al citopatogénico y se produciría la enfermedad de las mucosas, ¡Otra singularidad de los virus!
Sindrome hemorrágico. Se asocia con el biotipo n-cpg. Se caracteriza por fiebre, diarrea hemorrágica y epistaxis. Hay gran diseminación de equimosis en mucosa bucal, conjuntiva, peritoneo, mesenterios, pleuras, diafragma, ganglios linfáticos y meninges. Un signo importante es la trompocitopenia
Aborto. Es esporádico y difícil de relacionar con la infección por el virus DVB; sin embargo, se ha observado después de brotes de DVB, infección experimental y vacunaciones. La inoculación intrafetal del virus causa aborto, muerte temprana y momificación viral.
Infección persistente. Los animales persistentemente infectados presentan viremia y eliminan continuamente el virus por lo que son el principal mecanismo de mantención del virus en un predio. Estos animales son inmunotolerantes para el biotipo n-cpg. Otra rareza del virus ¿Porqué no son inmunotolerantes para el virus cpg???
Patología general. En casos típicos se aprecian erosiones a lo largo de todo el tracto digestivo, desde la boca al ano.
Diagnóstico. Costra flogística y órganos del SRE para obtener virus. Cultivos celulares y serología: SN, ELISA, IFI y peroxidasas. El efecto citopático obviamente y dada las características antes indicadas para este complejo, no es muy claro y cuesta distinguirlo!
Control
Es necesario conocer la situación epidemiológico del predio, de la región o del país. Es decir hay que realizar todo un estudio ser-epidemiológico antes de instaurar la vacunación!
Se recomienda eliminar a los animales persistentemente infectados, y vacunar sólo a los animales susceptibles.
Existen vacunas inactivadas y preparadas con virus vivo modificado (VVM); monovalentes y polivalentes, y combinadas. Un ejemplo: vacuna Cattle Master, contiene cepas de virus vivo modificado VHB-1, virus PI-3, virus RSB y cepas cpg y n-cpg del virus DVB.
Vacunación recomendada: En terneros de 6 meses Primo doble vacunación con 2 dosis separadas por 2 a 4 semanas. (2 ml vía im). Revacunación anual.
Países con control sin vacuna: Suecia, Noruega, Finlandia y Dinamarca
DVB/EM en Chile
En 1985 se aislaron cepas citopatogénicas y no citopatogénicas del VDVB desde muestras de terneros de un brote de DVB/EM ocurrido en la zona sur del país, lo que corroboró la sospecha de su existencia en Chile dada por la presencia de lesiones típicas de la forma entérica en exámenes anatomopatológicos. Posteriormente se ha detectado frecuentemente el virus, incluyendo animales persistentemente infectados.
Desde un punto de vista epidemiológico se considera que el virus está ampliamente difundido en el país, así en una prospección serológica realizada en 40 predios de la IX y X Región se encontró un 100% de los predios estudiados con al menos un animal seroposititivo y un 73,8% de positividad en las 948 vacas muestreadas; la seroprevalencia en toros fue de 81,0% (Reinhardt et al, 1990).
En 1993 se aisló el VDVB desde un novillo que presentó sintomatología nerviosa y dificultad respiratoria y que murió 48 horas después del inicio de los síntomas; el virus se detectó por pruebas de inmunofluorescencia directa e inmunoperoxidasa indirecta en cultivos celulares de pulmón fetal bovino (Meléndez y Celedón, 1995).
En un estudio de prevalencia serológica, realizada en 432 sueros de predios lecheros de la Región Metropolitana, se encontró una prevalencia de 60% demostrándose además que el 96% de los predios estaban infectados, concluyéndose que el VDVB se encuentra ampliamente difundido en los predios lecheros de la Región Metropolitana (Celedón et al, 1996).
En 12 predios lecheros de la provincia de Valdivia la seroprevalencia predial fue de un 100% y la individual de 50,9% (Riedemann et al, 1996).
En un estudio realizado en 213 bovinos se detectó un 40% de positivos en 152 animales sospechosos y un 60% de positivos en 37 animales sin antecedentes, lo que corresponde a un 46% de bovinos portadores e inmunotolerantes (97/213) (Celedón et al, 1997). En 33 bovinos clínicamente afectados se aislaron 23 cepas no citopatogénicas del VDVB, correspondiendo a 14 fetos abortados, un nonato, un mortinato, 3 vacas, 2 novillos y 2 terneros, concluyéndose que la presencia del VDVB es de alta frecuencia en muestras clínicas de ganado bovino con patologías asociables a este virus (Celedón et al, 1997).
En ganado de carne de la Región Metropolitana se obtuvieron 305 sueros de bovinos en engorda provenientes de 7 planteles crianceros, detectándose una prevalencia de 86%, en que 262 sueros fueron positivos, y los 7 predios estudiados presentaron animales reaccionantes (Celedón et al, 1997).
En 238 bovinos provenientes de predios lecheros de la Región Metropolitana, se detectaron 42 animales con viremia persistente en ausencia o con bajos títulos de anticuerpos, y una prevalencia de 18% de bovinos portadores e inmunotolerantes, presentándose con mayor frecuencia en los animales sin signos clínicos. En 22 de los 34 predios muestreados se detectó la presencia de animales portadores e inmunotolerantes con una prevalencia predial de 65% (Celedón et al, 1998).
En 202 bovinos negativos a brucelosis por serología, de los cuales 101 casos correspondían a animales con antecedentes de aborto/o sindrome vaca repetidora, se detectó una prevalencia de
VDVB de 41,6% (85/202) . En este grupo el aislamiento viral alcanzó a un 49% encontrándose una diferencia significativa con el grupo sin antecedentes, situación que se interpretó planteando que el VDVB estaría asociado a la presencia de aborto y/o sindrome vaca repetidora (Celedón et al, 1998).
En 1998 se implementó la técnica de RT-PCR (Reacción en cadena de la polimerasa) para el diagnóstico del VDVB en bovinos infectados con el virus. Esta técnica demostró tener una
sensibilidad similar al aislamiento viral en cultivos celulares y una alta reproducibilidad (Pizarro et al, 1998).
En 374 muestras provenientes de 27 predios de diversas zonas del país se comparó la prueba de inmunofluorescencia en linfocitos con el aislamiento viral detectándose la presencia de antígenos virales mediante aislamiento viral en 146 muestras en un segundo pasaje en cultivos celulares y en 222 en un cuarto pasaje. Al aplicar la prueba de inmunofluorescencia directamente sobre linfocitos se detectó la presencia de antígenos virales en 194 muestras, observándose fluorescencia positiva en 25 muestras que habían sido diagnosticadas como negativas por aislamiento viral (Celedón et al, 1998).
Al evaluar la prueba de ELISA comercial (Chechit-BVD-Virus, Bommeli/Behring) que detecta el
antígeno viral p80/125 del VDVB, por comparación con el aislamiento viral clásico, se ubtuvo en un total de 298 animales, 158 muestras positivas al aislamiento viral, determinándose una sensibilidad de 43,7% y una especificidad de 97,1% para ELISA. La menor sensibilidad de ELISA podría deberse a que los animales analizados estarían cursando con viremias transitorias junto a una consistente respuesta de anticuerpos que neutralizan a los antígenos virales, lo que impediría su adecuada captura por los anticuerpos monoclonales específicos de la prueba, recomendándose reservar la prueba de ELISA para la detección de la infección en animales persistentemente infectados que presentan escasos anticuerpos circulantes (Celedón et al, 1998).
Para el diagnóstico de anticuerpos de la diarrea viral bovina en suero y leche, se evaluó un kit comercial de ELISA indirecto (ELISA-I) concluyéndose que este instrumento de diagnóstico tiene alta repetibilidad pero que no mide en igual forma que la seroneutralización, y que es capaz de diagnosticar anticuerpos contra el VDVB en muestras de suero y leche (Celedón et al, 1998).
En la evaluación del tiempo y valoración del costo de ejecución del diagnóstico del VDVB, mediante aislamiento viral, inmunofluorescencia directa (IFD), ELISA y reacción en cadena de la polimerasa (PCR), se obtuvo un costo promedio, en dólares, de 32,5 para el aislamiento viral, de 9,9 para inmunofluorescencia directa, 47,1 para ELISA y 7,5 para PCR. En cuanto a tiempos de ejecución operativos los resultados indican alrededor de 21 horas para ELISA, 5 horas para IFD, y al menos 8 días para el aislamiento viral (Ibarra et al, 1998).
En un estudio realizado en seis aislados chilenos del VDVB fueron clasificados en el genogrupo I, y 11 en el genogrupo II (Pizarro et al, 1999).
Desde 1986 año en que se detectó por primera vez el virus de la diarrea viral bovina en el país, se han desarrollado diversos trabajos referentes a situaciones muy particulares de esta entidad nosológica relacionados con bovinos portadores e inmunotolerantes, seroprevalencias en ganado de carne y lechero, aplicación de tecnología de punta para su diagnóstico, relación entre presencia del VDVB, aborto y sindrome vaca repetidora, y la posible relación con pérdidas productivas, todo lo que ha contribuído a esclarecer, paulatinamente, una situación noso-epidemiológica más bien compleja que caracteriza al complejo diarrea viral bovina/enfermedad mucosa.
En los últimos años el laboratorio de Virología de la Escuela de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Chile (grupo constituído por María Celedón y José Pizarro) ha realizado interesantes estudios en pestivirus de bovinos, llamas, alpacas y pudu, constituyéndose en el principal centro de estudios virológicos en pestivirus de bovinos y animales silvestres del país y de sudamérica!!!
En el presente año (2009) mediante análisis filogenético se determinó un alto número de pequeños rumiantes infectados con el VDVB-1e y el resto con VDVB 1b, virus relacionados genéticamente con los aislados del VDVB obtenidos en Chile (Beamín G., 2009)
Referencias chilenas
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