CUADRO NEUROLÓGICO EN EQUINOS ISLA DE PASCUA

Cuadro neurológico en equinos, Isla de Pascua, Chile
Claudio Lecocq, M.V.1 claudio.lecocq@sag.gob.cl
Rubén Moreira, M.V., Mg.Sc.2 ruben.moreira@sag.gob.cl

1. Introducción
Los cuadros neurológicos en equinos son comunes y están asociados a diferentes etiologías que involucran agentes:
• virales (mieloencefalopatía por herpes virus tipo 4 EHV-4, rabia, alfavirus EEE, EEO, EEV);
• parasitarios (mieloencefalopatía protozoaria, mielitis verminosa);
• bacterianos (meningitis por Actinobacillus equuli, Streptococcus spp.);
• toxinas bacterianas (botulismo -endotoxina liberada por Clostridium botulinum; tétanos –C. tetani-);
• micotoxinas (encefalomalacia micotóxica por toxina fumonisina B1 de Fusarium moniliforme);
• plantas tóxicas como las que producen alcaloides pirrolizidínicos (Olson et al., 1984; van Weeren et al., 1999).
Según Arzt & Mount (1999), desde 1984 ha muerto, en Isla de Pascua, un número significativo de equinos producto de un síndrome consistente en anorexia progresiva, pérdida de peso, obnubilación y otras anormalidades del sistema nervioso central (SNC).
Mendel et al. (1988) describieron signos clínicos de equinos a los cuales se les indujo una alteración hepática por ingestión de alcaloides pirrolizidínicos, que incluía ataxia, presión de cabeza y disminución en el consumo de alimentos. Algunos animales desarrollaron otros signos de toxicosis, pero no el total del conjunto estudiado.
Se ha observado que los bovinos y equinos son especialmente sensibles al efecto hepatotóxico de estos alcaloides, que actúan en forma acumulativa; se postula que el daño hepático es causado por los derivados pirrólicos de estas sustancias. En Chile, el
1 Departamento Laboratorios y Estaciones Cuarentenarias, Servicio Agrícola y Ganadero.
2 Subdepartamento de Vigilancia Epidemiológica, Servicio Agrícola y Ganadero. Profesor Universidad Santo Tomás (UST).
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senecio o flor amarilla (Senecio erraticus) es la planta primariamente responsable de intoxicación por alcaloides de este grupo.
Otras especies son reconocidas como tóxicas por sus semillas, como algunas del género Crotalaria (leguminosas), en el cual se han aislado cerca de 50 alcaloides pirrolizidínicos en alrededor de 45 especies (Mears & Mabry 1971; Kinghorn & Smolenski, 1981; Bernal, 1986; Gómez-Sosa, 2000).
Arzt & Mount (1999) reportaron un cuadro de hepatotoxicidad asociada a la ingestión de alcaloides pirrolizidínicos (Crotalaria spp.) en un caballo en Isla de Pascua, que presentó signos clínicos de inapetencia, emaciación, ataxia e ictericia. Las especies C. grahamiana y C. pallida fueron identificadas en las praderas donde se presentó el señalado caso y ambas se encuentran ampliamente distribuidas en la Isla. La amplia distribución, especialmente de C. grahamiana, podría ser la responsable de los reportes de incidencia temporal y estacional en equinos y bovinos.
Crotalaria spp.
2. Metodología
En el presente estudio, realizado en diciembre de 2003, se consideraron 10 equinos mestizos, cuatro de ellos presentaban signos y síntomas compatibles con alteraciones del sistema nervioso central, los que no se observaron en los otros seis. Se obtuvieron muestras de sangre para pruebas bioquímicas.
A los equinos se les realizó un examen clínico a objeto de describir sus características principales. La sintomatología observada incluía, entre otros: incoordinación, decaimiento, mucosa ocular congestiva, somnolencia, ataxia, abducción de extremidades, oscilamiento anteroposterior, aprehensión de alimento sin deglución, hipermetría, morro-ollares hiperémicos, anorexia y bulbo de casco con inflamación, necrosis y leve supuración.
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3. Resultados
En los resultados de la bioquímica clínica (tabla N°1 y 2) destaca una marcada alteración de las enzimas hepáticas, hiperproteinemia e hiperglobulinemia.
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Tabla N°1
Resultados de los perfiles bioquímicos de los equinos estudiados, Isla de Pascua.
Análisis
EQ1
EQ2
EQ3
EQ4
EQ5
EQ6
EQ7
EQ8
EQ9
EQ10
Valor referencia
Proteína sérica g/dl
8,3
9,6
8,4
8,2
8,7
8
7,2
7,8
7,5
7,2
5,2 - 7,9
Albúmina g/dl
2,2
2,3
3
2,8
2,6
3,4
3
3,4
3,1
3
2,6 - 3,7
Globulinas g/dl
6,1
7,3
5,4
5,4
6,1
4,6
4,2
4,4
4,4
4,2
2,6 - 4
Bilirrubina total mg/dl
0,9
2,9
2,9
0,9
1,3
0,9
3,5
1,1
1,5
1
0 - 2
Bilirrubina libre mg/dl
2,4
2,4
3,2
0,2 - 2
Bilirrubina conjugada mg/dl
0,5
0,5
0,3
0,0 - 0,4
Nitrógeno ureico mg/dl
12
16
18
11
11
16
18
21
12
17
10 - 24
Fosfatasa alcalina (FA) U/L
1742
426
3481
1641
8640
1498
2030
861
1324
1491
< 310
AST (GOT) U/L
164
214
318
104
120
246
274
253
219
196
< 329
Creatinkinasa (CK) U/L
324
2063
496
277
315
378
736
1964
407
548
< 140
G-Glutamiltransferasa (CGT) U/L
422
790
570
144
2470
175
433
79
307
136
< 20
Calcio mg/dl
9,5
10,6
11,6
10,5
9,6
10,4
10,6
9,7
10,4
10,6
11,2 - 13,6
Fósforo inorgánico mg/dl
4
5
4
6
4
4
3
4
4
4
3,1 - 5,6
Nota: EQ5 a EQ10 sin síntomas clínicos.
Tabla N°2
Interpretación de los resultados de los perfiles bioquímicos de los equinos estudiados, Isla de Pascua.
Análisis
EQ1
EQ2
EQ3
EQ4
EQ5
EQ6
EQ7
EQ8
EQ9
EQ10
Hiperproteinemia
X
X
X
X
X
X
Hiperglobulinemia
X
X
X
X
X
X
X
X
Calcio levemente disminuido
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Fosfatasa alcalina aumentada
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
CK aumentada
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
GGT aumentada
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Bilirrubina total libre aumentada
X
X
X
Bilirrubina conjugada aumentada
X
X
X
Nota: EQ5 a EQ10 sin síntomas clínicos.
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En los equinos que mostraron sintomatología clínica (tabla N°3), los principales síntomas fueron: incoordinación (4/4), mucosa ocular congestiva (4/4) y decaimiento (2/4). Solamente en un equino se pudo precisar una mayor cantidad de signos y síntomas asociados al cuadro, principalmente del tipo neurológico, como ataxia, abducción de extremidades y oscilamiento anteroposterior, entre otros.
Tabla N°3
Sintomatología clínica de equinos bajo estudio, Isla de Pascua.
Signos y síntomas
EQ1
EQ2
EQ3
EQ4
Incoordinación
X
X
X
X
Decaimiento
X
X
Mucosa ocular congestiva
X
X
X
X
Anorexia
X
Somnolencia
X
Ataxia
X
Abducción de extremidades
X
Oscilamiento anteroposterior
X
Aprehensión de alimento sin deglución
X
Hipermetría
X
Morro ollares hiperémicos
X
Bulbo de casco con inflamación con necrosis y leve supuración
X
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4. Conclusión
De los antecedentes de campo disponibles (sintomatología y signología), y de laboratorio clínico, se podría concluir que este evento en equinos podría estar asociado con la ingestión de plantas tóxicas.
5. Referencias
Arzt J & Mount ME. 1999. Hepatotoxicity associated with pyrrolizidine (Crotalaria spp.) ingestion in a horse on Eastern Island. Vet. Hum Toxicol. 41(2):96-99.
Bernal M., H. 1986. Crotalaria. En: P. Pinto y P. Ruiz (eds.). Flora de Colombia 4: 1-118. Bogotá, Colombia.
Gómez-Sosa. 2000. Las especies argentinas de Crotalaria (Leguminosae- Crotalarieae): novedades, descripciones y clave. Gayana Bot. 57(1):67-87. Disponible en:
[Consulta: enero, 2007]
Kinghorn, A.D. & S.J. Smolenski. 1981. Alkaloids of Papilionoideae. In: R.M. Polhill & P.H. Raven (eds.). Advances in Legume Systematics: 585-598. Royal Botanic Gardens, Kew.
Mears, E.H.F. & T.J. Mabry. 1971. Alkaloids in the Leguminosae. In: J.B. Harborne, D. Boulter & B.L. Turner (eds.). Chemotaxonomy of the Leguminoae: 73-178. Academic Press, London & New York.
Mendel VE, Witt MR, Gitchell BS, Gribble DN, Rogers QR, Segall HJ & Knight HD. 1988. Pirrolizidine alkaloid-induced liver disease in horses: an early diagnosis. Am. J Vet Res. 49 /4): 572-578.
Olson CT, Keller WC, Gerken DF & Reed SM. 1984. Suspect tremetol poisoning in horses. J Am Vet Med Assoc. 185(9):1001-1003.
Van Weeren PR, Morales JA, Rodríguez LL, Cedeno H, Villalobos J & Poveda LJ. 1999. Mortality supposed due to intoxication by pyrrolizidine in Costa Rica: a case report. Vet. Q. 21(2): 59-62.
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