EL DEGU Y EL ALZHEIMER

El degu, un pequeño roedor, abre la posibilidad de conocer los efectos de una droga contra el alzheimer.

Un ratón con cataratas fue la pieza clave para el doctor Nibaldo Inestrosa: por primera vez se observaba el deterioro senil en un roedor.

El investigador dirige el Centro FONDAP de Regulación Celular de la Facultad de Ciencias Biológicas de la Universidad Católica.

¿Tendría que ver ese proceso oxidativo con la enfermedad de alzheimer? Si el anciano roedor tenía cataratas, ¿habría deterioro cerebral?

Inestrosa había investigado por años el exceso de proteínas que se acumulan en el cerebro de los pacientes que desarrollan el alzheimer.

Conversó con el doctor Francisco Bozinovic y ello le abrió los ojos. Bozinovic, del Departamento de Ecología, estudia al degu - el Octogon degu o ratón cola de pincel- un roedor endémico que vive entre la IV y la VI Región.

Ratones desmemoriados

Inestrosa constató que los ancianos degus tenían un deterioro similar al de los humanos con alzheimer: las mismas placas del péptido Beta-amiloide y esos típicos acúmulos intracelulares u ovillos neurofibrilares.

El degu es el ratón que todo apasionado por el alzheimer quisiera tener. Es chico, de hábitos diurnos y a sus cinco o seis años ­en plena vejez­ desarrolla alzheimer.

Desde 1999 el equipo del doctor Inestrosa le hincó el bisturí a sus colapsados cerebros y confirmó las últimas hipótesis de los científicos: los acúmulos de amiloide no sólo ocurren por fuera de las neuronas, sino también por dentro.

Este amiloide intracelular, explica Inestrosa, es un hallazgo reciente. Antes, se pensaba que lo que estaba fuera de la neurona era resultado de los daños dentro de la neurona. Se suponía que cuando se moría la neurona, esta especie de basura salía del interior, quedando afuera de la estructura. La placa que causa el alzheimer sería un basural.

Un ratón muy humano

Gracias al degu, ahora se sabe que lo que daña las células nerviosas es este amiloide intracelular. El roedor lo tenía.

Y había más. Al estudiar el gen que codifica la proteína precursora del péptido Beta-amiloide, el equipo de Inestrosa se encontró con otro parentesco nuestro con el degu. En su péptido amiloide, las ratas (que no desarrollan el alzheimer) tienen tres aminoácidos de diferencia con el humano; el degu, sólo uno distinto.

El científico celebra: contamos con un organismo autóctono para comenzar a probar drogas.

Píldoras para degus

Instalarán un criadero de degus y probarán en ellos las drogas. Si revertimos algo del deterioro neurológico que ocasiona el alzheimer, sería la oportunidad de negociar con alguna empresa farmacéutica o con laboratorios interesados en aplicar estas drogas en humanos, comenta.

Se probarían drogas que están a la mano, como los antiinflamatorios. Se demostró que los pacientes artríticos que las toman no contraen el mal de alzheimer.

También se podrían aplicar las estatinas, drogas que previenen el colesterol alto y otras que ayudan a controlar la presión, ya que se sabe que tanto el colesterol alto como la hipertensión gatillan depósitos de amiloide en el cerebro.

Lo mismo podría hacerse con algunas drogas que usan los diabéticos y que mejoran su capacidad cognitiva y su memoria. Hasta hoy nadie sabía cómo relacionar esto con el deterioro producido por el alzheimer y nosotros ya lo hemos establecido, dice Inestrosa.

Inestrosa no para. Su vida ha sido un torbellino estos últimos días. Acaba de ser nombado miembro de la Academia de Ciencias del Instituto de Chile. Está orgulloso.

La péptido Beta-amiloide es una proteína producida por casi todas las células del organismo. Sólo cuando se empieza a acumular en el cerebro se producen las placas del alzheimer. Ayuda a que las neuronas desarrollen sus neuritas, (esas especies de patitas a través de las cuales se conectan unas con otras) y también sirve para la captación de la colina, un precursor de la acetilcolina, un neurotransmisor que tiene que ver con la memoria. Es decir, con poco de ella, hay buena salud del cerebro, con mucho, malo malo.