viernes, 18 de noviembre de 2011

INFECCIONES CLOSTRIDIALE EN MEDICINA VETERINARIA Pedro Avalos P.

  • Infecciones clostridiales de importancia veterinaria

1 Departamento de Medicina Preventiva Animal. Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias Universidad de Chile, 2 Departamento de Medicina Preventiva Animal. Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias Universidad de Chile

Introducción

Los animales domésticos de interés productivo se desenvuelven en estrecho contacto con sus deposiciones y por ende, con microorganismos del suelo, siendo los del género Clostridium los más importantes. Los representantes de éste género se caracterizan por tener formas de resistencia conocidas como esporas y producir toxinas. Varias especies de clostridios participan en infecciones como contaminantes de heridas o causando enfermedades específicas difíciles de diagnosticar. Todas ellas son de tipo agudo y por lo general el veterinario se enfrenta a casos de animales muertos y en avanzado estado de putrefacción. La rápida invasión post-mortem de los tejidos, por clostridios de origen intestinal, dificulta la identificación de la causa de muerte de un animal y puede orientar la sospecha hacia un microorganismo que no ha sido el origen del problema.

Se debe tener presente que los resultados de la investigación diagnóstica no siempre llegan a tiempo para instaurar un tratamiento y el motivo fundamental de ella es establecer

una causa fehaciente de muerte para realizar una adecuada profilaxis.

Clostridios invasores de tejidos

Son conocidos por producir cuadros de gangrena y lesiones hepáticas localizadas. Desde los tejidos alterados por la bacteria difunden las toxinas que ejercen sus efectos sobre órganos y tejidos. Estas toxinas dependiendo de su tipo, tienen efectos letales, necróticos y hemolíticos.

Masa muscular afectada por Clostridium chauvei. 'Carbuncio sintomático'.

Es la especie que con mayor frecuencia se encuentra en la gangrena enfisematosa o gaseosa, o carbunclo sintomático del bovino y ovino. Aunque la enfermedad es esporádica, existen áreas que están sujetas a brotes recurrentes.

En el bovino la enfermedad se desarrolla en forma endógena, donde las grandes masas musculares de animales jóvenes, que se lesionan o presenten condiciones favorables de anaerobiosis, permiten la germinación de las esporas, la multiplicación de la bacteria y la eliminación de las toxinas a todo el organismo. Las esporas alcanzan el tejido muscular luego de circular libremente por el torrente sanguíneo provenientes del hígado o del tracto intestinal. Este tránsito de esporas a veces promueve el desarrollo de bacterias en condiciones desfavorables para el progreso de la enfermedad, pero genera un estímulo inmunitario que protegerá al animal ante eventos futuros. Es por ello que la enfermedad es poco corriente en animales de mayor edad.

En el ovino la mayoría de los casos es de origen exógeno, como consecuencia de la infección de heridas, producto de manejos a los que es sometida esta especie (castraciones, corte de cola, etc). Cuadros de carbunclo sintomático en ovinos, bovinos e incluso equinos, luego de inyecciones intramusculares con instrumental contaminado, son alternativas que deben considerarse cuando se está frente a cuadros agudos y muertes repentinas de animales.

Debido a la dificultad para aislar CI. chauvei, otros organismos, especialmente Cl. septicum, suelen ser considerados erróneamente como causa de la infección.

Los animales afectados que se alcanzan a ver con vida presentan una intensa toxemia y en ocasiones cojera. El lugar de la lesión que corresponde a una mionecrosis, se presenta aumentado de volumen, dolorido y con una notoria crepitación debido a la presencia de gas entre las fibras musculares. El desarrollo del proceso es rápido y no dura más de 24 a 48 horas.

El aspecto post-mortem se caracteriza por presencia de zonas musculares en estado necrótico, de color oscuro y aspecto seco y esponjoso por la presencia de gas. Rodeando esta lesión y en una amplia zona se aprecia un edema amarillo sanguinolento. Se describe un olor rancio característico en infecciones por Cl. chauvei o Cl. septicum. Los órganos parenquimatosos no presentan grandes modificaciones degenerativas o exudativas como se presentan en gangrenas producidas por otros clostridios.

El aislamiento de Cl. chauvei o su identificación en trozos de tejidos mediante anticuerpos flourescentes es una prueba suficiente de la infección específica.

Clostridium septicum

Este microorganismo también está involucrado en la infección de heridas con consecuencias fatales. La condición patológica que produce es conocida como edema maligno en las especies domésticas y es uno de los componentes del grupo gangrena que causa infecciones en humanos.

Está muy íntimamente relacionado con Cl. chauvei, siendo semejante en morfología y en el aspecto de las lesiones. Sin embargo se le reconoce un mayor poder invasor, mayor potencia de sus toxinas y capacidad de generar edemas.

Esta bacteria está involucrada en una afección que afecta a ovinos jóvenes en regiones del Norte de Europa denominada 'braxy' o 'bradsot'. En ella el microorganismo invade la mucosa abomasal (estómago verdadero) previamente lesionada por el consumo de alimento congelados por las condiciones climáticas de esas latitudes.

También se describen infecciones post-parto debidas a Cl. septicum, especialmente en casos de distocias o intervenciones obstétricas descuidadas. En estos casos, especialmente en ovejas, la región perineal aparece muy inflamada, edematosa y con decoloración de la mucosa.

Con frecuencia Cl. septicum es identificado como agente causal, aunque llega a ser un invasor post-mortem y por ello su aislamiento desde cadáveres no es garantía diagnóstica.

Clostridium novyi

El tipo de mayor importancia veterinaria es CI. novyi tipo B, siendo el tipo A el agente causal más frecuente de gangrena gaseosa en el hombre y causa de infecciones en carneros debidas a peleas. En estos casos se describe un gran aumento de volumen de la cabeza.

El tipo B puede eventualmente encontrase en heridas infectadas, donde existe menor producción de gas, el color de la lesión es más claro y el olor putrefacto es diferente al rancio predominante en la miositis producidas por otras infecciones clostridiales.

La enfermedad clásica producida por Cl. novyi tipo B es una hepatitis necrótica infecciosa conocida también como 'bradsot alemán', que no debe confundirse con el 'braxy'. La especie más afectada es el ovino, aunque también han sido descritos casos en bovinos.

La bacteria puede encontrarse en el hígado de animales sanos sin producir problemas, hasta que eventos que lesionan el parénquima hepático generan las condiciones de anaerobiosis óptimas. Estas microlesiones producidas especialmente por migración de parásitos, son el punto inicial de multiplicación del clostridio, produciéndose focos necróticos en el hígado desde los cuales difunden las toxinas hacia todo el organismo. Además de la toxemia, se establece pronto una bacteremia y aparición de lesiones hemorrágicas subcutáneas que dan el aspecto oscuro y sanguinolento que describe el cuadro como 'enfermedad negra'.

La enfermedad es fácil de reconocer, en casos recientes, por las lesiones hepáticas, pálidas y amarillentas. Debido a que el agente es bastante difícil de aislar, su identificación in situ mediante anticuerpos flourescentes es de gran utilidad diagnóstica. La detección de la toxina letal alfa en exudados pericárdico y pleural tiene gran interés, como también la detección de lecitinasa beta. característica de Cl. novyi tipo B.

Clostridium haemolyticum

Es conocido también como Cl. novyi tipo D y produce una enfermedad conocida como hemoglobinuria infecciosa o bacilar del bovino.

La patogenia es muy similar a la de la hepatitis necrótica, aunque las lesiones hepáticas, conocidas como infartos, a veces son únicas, de mayor tamaño y rodeadas de una zona enrojecida.

La característica de la enfermedad es la hemólisis producida por la gran cantidad de lecitinasa beta, que se manifiesta con problemas respiratorios por disminución del hematocrito, hemoglobinuria marcada, edemas especialmente a nivel de párpados y en ocasiones cuando el caso no es muy agudo con ictericia. La toxemia además produce lesiones hemorrágicas en diversos órganos parecidas a las de otras clostridiosis.

El diagnóstico es fácil debido a las características del cuadro y puede ser conformado igualmente por anticuerpos flourescentes y diferenciado de la hepatitis necrótica por la ausencia de toxina letal alfa.

Clostridios productores de enterotoxemias

Las enterotoxemias se caracterizan por el desarrollo de clostridios a nivel intestinal y producción de gran cantidad de toxinas que pasan a circulación produciendo toxemia y lesiones en diversos órganos.

Los cambios de alimentación, en especial desde un nivel pobre a uno excesivo y de alto nivel nutritivo, es un factor que desencadena el desarrollo de Cl. perfringens.

Existen varios tipos de Cl. perfringens diferenciados por las toxinas que producen.

Cl. perfringens tipo A

Ha sido involucrado en enterotoxemias fatales en ovejas y terneros con características hemoglobinúricas, aunque por su frecuencia y facilidad de aislamiento se cree enmascara la presencia de otros microorganismos participantes.

Otras especies en que se describen afecciones entéricas de carácter hemorrágico y necrótico son equinos y cerdos jóvenes, camélidos sudamericanos y el ser humano, quién sufre un cuadro relativamente benigno.

Cl. perfringens tipo B

Es la causa tradicional de la disentería hemorrágica del cordero, que se presenta antes de las dos semanas de vida, cuando existe una lactancia abundante debido a una excelente calidad de la alimentación de las madres. A pesar de que pueden existir pocos síntomas, se describen hemorragias subepicárdicas y presencia de úlceras intestinales, que sirven para diferenciarla de cuadros hemorrágicos producidos por Escherichia coli.

La detección en un frotis mediante inmunofluorescencia de gran cantidad de Cl. perfringens del tipo A, como asimismo de toxinas beta y épsilon en el contenido intestinal, son pruebas suficientes para confirmar el diagnóstico.

Cl. perfringens tipo B también ha sido descrito en enteritis ulcerativas en terneros y potrillos.

Cl. perfringens tipo D

Este microorganismo produce la más conocida de las enterotoxemias en ovinos y bovinos jóvenes sometidos a alimentación excesiva con fines productivos. También se la describe como una de las enfermedades infecciosas bacterianas más importantes en camélidos sudamericanos.

En el hombre produce una intoxicación alimentaria por producción de toxina épsilon en el tubo digestivo, generalmente sin mayores complicaciones.

En las especies domésticas, la enfermedad se presenta generalmente en forma de brotes pues, aunque la enfermedad no es contagiosa, todos los animales están sometidos a las mismas condiciones que favorecen su presentación, que es súbita, de curso corto y mortal.

Las toxinas alfa y épsilon que poseen efectos letal y necrotizante, generan gran daño vascular. La toxina épsilon además aumenta la permeabilidad de la mucosa intestinal, permitiendo un rápido paso de toxinas a circulación y una diarrea inicial difusa, esta toxina tiene también inicialmente un efecto estimulante del sistema nervioso central, que luego se deprime considerablemente.

Los cambios patológicos no son muy evidentes, aunque se observa habitualmente, hemorragias subendocárdicas y epicárdicas y presencia de fluidos en la cavidad pericárdica. La putrefacción del cadáver es acelerada, acumulándose gran cantidad de gas en cavidades e intestino. Los riñones también se descomponen en forma rápida perdiendo su forma y adquiriendo una consistencia blanda y friable.

Diagnóstico y control

Además de todos los antecedentes epidemiológicos, clínicos y patológicos que deben acompañar las muestras, se debe especificar bien cuales son los exámenes requeridos y enviar los especímenes correctos.

Aunque un rápido despacho y una baja temperatura del material es el procedimiento ideal para envío de muestras, destinado a estudios microbiológicos, los trozos de tejidos conviene suspenderlos en solución salina-glicerinada 50%.

Además, debido a que las toxinas son proteínas que pueden denaturalizarse con facilidad, las muestras de fluidos destinadas a su detección, bien pueden mantenerse a bajas temperaturas o mezcladas con glicerina. La glicerina sin embargo no es recomendable en casos de sospecha de enterotoxemia, por ello se recomienda enviar el trozo de intestino con su contenido, ligado en sus extremos y a una temperatura baja.

Las muestras para estudios histopatológicos deben contener tejido sano y afectado y estar suspendidas en solución de formalina 10% para su conservación.

El diagnóstico de las enfermedades clostridiales es difícil, pues aparte de que se necesitan técnicas bacteriológicas especiales, el aislamiento de CI. septicunz o Cl. perfringens no indica necesariamente la causa del problema. Por ello la detección in situ de microorganismos mediante anticuerpos fluorescentes se considera la mejor alternativa diagnóstica para clostridios invasores de tejidos.

Por su parte, la detección de toxinas y su identificación mediante estudios de seroprotección en ratones, es el camino adecuado para hacer el diagnóstico específico del tipo de CI. perfringens causante de una enterotoxemia.

Debido a que son las toxinas las que producen los efectos patológicos, la inmunidad contra enfermedades clostridiales está dirigida a la estimulación de anticuerpos neutralizantes. Para la profilaxis de las clostridiosis existen muy buenas vacunas preparadas a partir de toxinas inactivadas y en algunos casos cuerpos bacterianos muertos, especialmente cuando se busca fortalecer la inmunidad frente a algunos clostridios invasores de tejidos como Cl. chauvei y Cl. haeniolyticum.'

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