MASTITIS BOVINA EN CHILE. Livio Zurita Arévalo

• Mastitis bovina con especial enfasis en la realidad nacional

• Livio Zurita Arevalo¹

1 Departamento de Ciencias Clínicas Pecuarias, Facultad de Ciencias Agrarias, Veterinarias y Forestales Universidad de Chile

Resumen

Introducción

La mastitis bovina es sin lugar a dudas una de las enfermedades más estudiadas en el contexto de las numerosas patologías que afectan a la especie bovina y particularmente en las razas productoras de leche. Las numerosas publicaciones en revistas especializadas de Ciencias Veterinarias avalan esta realidad. Las investigaciones abarcan los diferentes tópicos involucrados en la afección de la glándula mamaria especialmente en lo referente a etiología, patogenia, tratamiento, control, pérdidas económicas, etc.

En nuestro país también se han realizado numerosas investigaciones relacionadas con esta materia. A partir de 1953, año en que Abel y Pinochet aislaron por primera vez el Streptococcus agalactiae se han ido incrementando paulatinamente las publicaciones científicas sobre diferentes tópicos de la mastitis del bovino.

La gran cantidad de publicaciones, entre las cuales se incluyen textos completos sobre la materia, indican la importancia que reviste la enfermedad y son motivadas fundamentalmente, por pérdidas económicas que ésta representa.

Etiología

Los agentes y factores que influyen en la mastitis del bovino son tan variados, que algunos autores denominan a la afección 'Complejo Mastitis'; sin embargo como un ordenamiento general la etiología puede agruparse en dos grandes causas: determinantes y predisponentes.

Causas determinantes:

Agentes bacterianos. Entre los diferentes agentes bacterianos productores de mastitis, los más importantes son Streptococcus agalactiae, Streptococcus uberis, Streptococcus dysgalactiae, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Corybacterium pyogenes. Del grupo de los organismos coliformes los más comúnmente aislados son Escherichia coli y Aerobacter aerogenes. Otros agentes causales involucrados, menos frecuentes son Pseudomona aeruginosa, Mycobacterium sp. Mycoplasma sp. etc.

La frecuencia de presentación de los diferentes gérmenes ha ido variando y es así, como antes del uso de los antibióticos, la bacteria que predominaba ampliamente era Streptococcus agalactiae y en la actualidad es Staphylococcus aureus, en forma permanente tanto en nuestro país como en el plano internacional. La causa principal de este cambio ha sido el uso indiscriminado de antibióticos, lo que ha permitido el desarrollo de cepas resistentes de Staphylococcus aureus a estas drogas.

En nuestro país, estudios realizados por Abel y Pinochet (1954), Alvarez y Flores (1962) Godoy y Rivas (1963) Berríos et al. (1971), Zurita et al. (1972) Agüero et al. (1972), Marín (1975) demuestran que el principal agente causal es Streptococcus agalactiae. Estudios posteriores en Santiago y efectuados en otras regiones del país concluyen que Staphylococcus aureus es el agente principal: Quiñones (1963) en Chillán, Zemelman et al. (1966) en Concepción, Caballero et al (1970) en Valdivia., Zamorano (1975), en Osorno, Aliaga (1978) en Santiago y Pedraza et al. (1978) en Santiago.

Corynebacterium pyogenes también se encuentra en nuestro medio, pero no ocupa un lugar importante, teniendo una prevalencia de 0.55% según Caballero et al (1970).

Mycoplasma bovises otro agente causa¡ que ha ido tomando importancia como causante de mastitis, presentándose en forma de brotes. En Estados Unidos de N.A. se han descrito numerosos brotes, presentándose además en otros países como Inglaterra, Australia, Francia, España, Israel, Yugoslavia, etc. En nuestro país, este agente no se ha descrito como agente causal de mastitis; Berríos et al (1971).

Entre los hongos causantes de mastitis, los que se han descrito con más frecuencia son Candida, Cryptococcus y Trichosporon y Nocardia que generalmente producen mastitis clínicas muy agudas. En nuestro país se ha descrito Candida albicans como causante de mastitis sobreaguda Zurita et al (1969). Existen varias publicaciones en las que se establece que las levaduras mencionadas más arriba pueden introducirse a la glándula junto con preparaciones antibióticas contaminadas.

Causas predisponentes

a. Factores Climáticos. Algunos estudios han demostrado que la mastitis aumenta en los meses de invierno, principalmente por el frío y la humedad, factores estresantes que pueden predisponer a nuevas infecciones. Igualmente las condiciones higiénicas se ven afectadas principalmente por la acumulación de barro en patios de estabulación.

b. Condiciones en la estabulación. Hay varios factores relacionados con la estabulación y particularmente con las condiciones de la cama del animal. Entre los más importantes están los traumatismos en la región mamaria, las lesiones de los pezones, que frecuentemente son colonizadas por estafilococos y/o estreptococos y se transforman en importantes reservorios de estos patógenos. Generalmente cuando existen estas lesiones, se produce un aumento en la incidencia de mastitis y particularmente de la forma clínica de la enfermedad.

Se han realizado varios estudios relacionados con las condiciones de la cama del animal y su incidencia en la enfermedad. Así, por ejemplo, se ha demostrado una relación directa entre la concentración de coliformes presentes en la cama y nuevas infecciones de la glándula; se han encontrado niveles de coliformes de 10⁴ y 10⁵ por gramo de cama y ésta constituida, principalmente, por arena, paja y virutilla.

c. Factores nutricionales. En relación al tipo de alimentación y predisposición a mastitis, también existen numerosos estudios al respecto. Así, por ejemplo, ciertos concentrados en base de semilla de algodón producirían un efecto estresor fisiológico. Al provocarse una mayor producción láctea, sumada a la presencia de mastitis subclínica o infecciones latentes, predispondría a desencadenar una mastitis clínica. Igualmente se ha demostrado que ciertos ensilajes en base a leguminosas o que contienen estrógenos en su composición, predispondría a desencadenar el proceso inflamatorio de la glándula mamaria. La alta incidencia de mastitis, durante el primer mes post parto, período en que existe una alta concentración de estrógenos, ha hecho pensar en el rol de que éstos tendrían en el proceso inflamatorio. Entre las plantas que contienen una mayor actividad estrogénica se describen el trébol subterráneo, trébol rosado, pasto azul, pasto—', trigo, cebada, etc.

d. Higiene. Es uno de los factores más importantes que influyen entre las causas predisponentes a la mastitis. La falta de higiene de los ordeñadores, manos y ropa sucia, utilización de agua de mala calidad, no potable, en el sistema de lavado de los implementos y equipo de ordeña, falta de lavado y desinfección de la glándula en el preordeño, la no desinfección del pezón postordeña, la presencia de moscas y animales en la sala de ordeña, son algunas de las deficiencias más importantes en este rubro. Las deficiencias anteriormente señaladas ocupan un lugar muy importante en nuestro país según Zurita y Agüero.

e. Máquina de ordeña. El buen funcionamiento y mantención de los equipos de ordeña es requisito esencial para mantener la ubre en buen estado de salud. En primer lugar, la pezonera puede transformarse en un vehículo de primer orden en la transmisión de gérmenes de vaca en vaca, debido fundamentalmente a la falta de un buen lavado y desinfección del equipo. En segundo lugar la máquina puede ser responsable de producir daño en los pezones, ya sea en forma de erosiones, hemorragias superficiales, hematomas, etc. que son terreno apto para la proliferación microbiana. Las fluctuaciones de vacío juegan un papel fundamental. Un número inadecuado de pulsaciones de los equipos igualmente puede causar grave daño a la glándula. La máquina de ordeña puede ayudar a la penetración' de gérmenes por el conducto del pezón por efecto mecánico durante la ordeña, como igualmente por la succión de la capa de queratina del conductor del pezón por un sobreordeño prolongado.

El mal funcionamiento de los equipos de ordeña, en lecherías de nuestro país, ha quedado demostrado en trabajos realizados por Agüero y González. Entre las principales deficiencias comprobadas están los niveles de vacío, diámetro deficiente de las cañerías de conducción de leche; sobreordeño y alto tiempo de reflujo; este último tiene mucha importancia en la transmisión de agentes patógenos entre cuartos de una misma glándula.

Patogenia

El proceso de infección de la glándula mamaria en más del 99% de los casos se produce por vía del conducto del pezón. Los numerosos agentes patógenos mencionados más arriba llegan a la glándula principalmente a través de las manos del ordeñador, pezoneras, paños sucios, etc. (Figura N.° 1) Estos se localizan de preferencia en la punta del pezón, donde comienzan su colonización. La propagación de la infección puede producirse en la preordeña, durante la ordeña, postordeña o interordeña.

Preordeña. Está comprobado que cuando la glándula mamaria se encuentra repleta de leche, el conducto del pezón sufre un acortamiento real y de una longitud promedio de 8 a 10 mm puede disminuir de cuatro a cinco mm; este fenómeno se debe a la presión de la leche sobre su extremidad proximal adquiriendo la forma de un embudo que permite su acortamiento. En las primeras maniobras de la ordeña, durante la eliminación de los primeros chorros, por fenómenos de difusión y capilaridad, los gérmenes que habían logrado colonizar la porción distal del conducto, pueden ascender y por consiguiente propagarse a los compartimientos superiores.

Ordeña. Durante este proceso los gérmenes que se encuentran en la primera porción del conducto por fenómenos de difusión y capilaridad pueden penetrar fácilmente. En esta fase de la infección actúan activamente las deficiencias de los equipos de ordeña. El fenómeno de reflujo permite el paso de gérmenes desde un pezón o cuarto contaminado a otro sano.

Postordeña. Cuando no se han realizado las medidas de control de mastitis, básicamente en lo referente a medidas higiénicas finalizada la ordeña, aquellos gérmenes que han permanecido en el conducto del pezón pueden diseminarse en forma ascendente, pues éste se encuentra ampliamente dilatado, después que la glándula ha sido ordeñada.

Interordeña. Cualquiera de las causas predisponentes ya mencionadas pueden influir fundamentalmente en la colonización de los gérmenes durante el período entreordeñas (cama y utensilios contaminados, moscas, etc.)

La infección de la glándula puede producirse tanto en la fase de lactancia como en el período seco. Está comprobado do que durante este último período, la incidencia de infección es mucho mayor que en la fase de lactancia. Esto está favorecido por la no realización de control de la enfermedad, fundamentalmente en lo referente a terapia de secado y medidas de desinfección postúltima ordeña. Las condiciones bioquímicas que se desarrollan en la glándula, posterior a la última ordeña, permiten una gran proliferación microbiana. La mayor incidencia de infección en el período seco se produce entre el primero y decimoquinto día de este período.

Mecanismos de defensa a la infección

Estructura del conducto del pezón. Varios estudios han demostrado que el conducto del pezón representa una barrera efectiva contra la infección de glándula mamaria; la capa de queratina contiene ciertos componentes bioquímicos de acción bacteriostática o bactericida, algunos de acción activa contra Streptococcus agalactiae como es el ácido mi miricico y se ha comprobado que cuanto mayor es la concentración de este ácido graso, mayor es la resistencia a la infección no así, cuando existe gran concentración de ácido oleico. La presencia de ciertas proteínas catiónicas en esta capa de queratina representarían también una defensa activa a la propagación de la infección. Estas proteínas ejercerían una atracción sobre las bacterias con carga contraria a las de las proteínas. La dehidrogenasa glucosa 6 fosfato, que se encuentra también en esta capa de queratina, tendría una acción activa antimicrobiana. Además de los componentes bioquímicos citados anteriormente, la capa muscular, en especial las fibras circulares que rodean al epitelio del conducto del pezón, jugaría un rol de defensa a la propagación de la infección hacia los componentes superiores de la glándula.

Una vez que el agente infeccioso ha logrado vencer la barrera del conducto del pezón y pasa a la cisterna de éste, rápidamente se desarrolla la inflamación de las diferentes estructuras del tejido mamario. La gravedad de la inflamación depende fundamentalmente de la patogenicidad del agente etiológico y de la respuesta leucocitaria e inmunológica.

La inflamación de la ubre no difiere fundamentalmente de los procesos inflamatorios que se desarrollan en otras partes del organismo. Los signos de la inflamación: aumento de volumen, calor, rubor, dolor y disminución o pérdida de la función; sin embargo, no siempre pueden reconocerse en una mastitis. Así por ejemplo, en una mastitis sobreaguda o aguda, los signos anteriores son fácilmente reconocibles, no así en un proceso crónico o subclínico.

La gran mayoría de las mastitis son de origen bacteriano; por consiguiente, como respuesta, se produce rápidamente en el foco una infiltración leucocitaria, acompañándose de procesos de diapedesis y quimiotáxis. La naturaleza de la respuesta celular es proporcional a la severidad de la infección, la que a su vez está en relación con la virulencia del microorganismo y el grado de tejido dañado. Las infecciones agudas y sobreagudas se caracterizan por un aumento manifiesto en el número de leucocitos en la secreción láctea, mientras que en las infecciones crónicas puede que la respuesta celular sea leve como asimismo en las inflamaciones subagudas. Sin embargo, una concentración leucocitaria poco manifiesta, no significa que la glándula está libre de mastitis.

Se han realizado varios estudios tendientes a comprobar diferencias en la respuesta leucocitaria ante diferentes agentes microbianos por ej. Streptococcus agalactiae, St. dysgalactiae, Staphylococcus aureus, han producido un mayor aumento leucocitario que Corynebacterium pyogenes y Staphylococcus coagulasa negativo. Sin embargo, se ha concluido que las mastitis estreptocócicas no pueden diferenciarse de las estafilocócicas en base a recuento celular.

Normalmente en la secreción láctea se encuentra una cierta concentración de células somáticas; el criterio para considerar una glándula normal, en base al número de células, ha variado según diferentes investigadores. Sin embargo, como criterio general, se considera normal una glándula que contenga hasta 50.0.000 células somáticas por ml de leche. Un autor considera normal una glándula en base a tres situaciones: cuando el examen bacteriológico es negativo y la cuenta celular es de 100.000/ml; cuando el examen bacteriológico es positivo a Staphylococcus aureus y la cuenta celular es inferior a 100.000/ml.; y cuando el examen bacteriológico es negativo y la cuenta celular es sobre 100.000/ml.

Con relación al rol de los anticuerpos en las mastitis, se han realizado estudios sobre la materia, principalmente en lo referente a calostro y el tras, paso de inmunoglobulinas al ternero. En el calostro bovino se han determinado IgM y dos tipos de moléculas de IgG.; la presencia de IgA en el calostro del bovino aún está en in errogante.

La concentración de inmunoglobulinas va variando en los diferentes estados de la lactancia; el calostro tiene la mayor concentración y aún es mayor que el suero sanguíneo; en la semana posterior al parto decrecen a un décimo del nivel calostral y durante toda la lactancia se mantienen entre un 4 y 6% de la concentración del calostro.

Diferentes autores han concluido que la mayor parte de las inmunoglobulinas encontradas en la secreción de la glándula mamaria provienen del suero. Se ha demostrado que la concentración de inmunoglobulinas presentes en el calostro ha sido igual a la cantidad que ha desaparecido del suero. Algunos autores afirman que la glándula mamaria por sí misma tiene una función inmunológica y es así como también los anticuerpos pueden producirse localmente o cerca de la glándula. Se han realizado numerosas experiencias inyectando antígenos por vía intramamaria o en los linfonódulos supramamarios para provocar respuesta inmune en el bovino. Por las dos vías se ha obtenido una buena respuesta de anticuerpos que son, probablemente, sintetizados localmente. En base a lo anterior se podría especular que los anticuerpos presentes en la ubre prevendrían la infección, mientras que los anticuerpos de la circulación general, serían efectivos después que la inflamación se ha establecido y ha producido daño en la glándula. Siendo Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae los principales agentes etiológicos de mastitis, reseñaremos brevemente las principales particularidades de la acción de estos gérmenes.

Una vez que Staphylococcus aureus ha penetrado el conducto del pezón y la infección se propaga al resto de la glándula, la respuesta del tejido a la invasión del germen depende fundamentalmente de tres factores: de la capacidad de multiplicación del germen, del tipo y concentración de la toxina y de la respuesta de los mecanismos defensivos del animal.

A las exotoxinas de Staphylococcus aureus: α β y o, se agregó posteriormente la ε, que es producida por varias cepas de staphylococcus coagulasa negativa. Esta lisina produce una zona estrecha de hemólisis característica en agar sangre de bovino y ovino. La α toxina es letal para el conejo inyectada en forma endovenosa y produce necrosis de la piel cuando es colocada intradérmica; el efecto necrótico parece ser originado por una prolongada vasoconstricción y cianosis. Este tipo de toxina es la que produce mastitis gangrenosa en la vaca, oveja y cabra. Esta toxina produce hemólisis de los eritrocitos del bovino, ovino y conejo, pero no en el equino.

La β toxina es la hemolisina que se encuentra más corrientemente y es la menos irritante y cuando se inyecta a los cuartos mamarios no produce inflamación, salvo en dosis muy alta. En agar sangre de bovino y ovino, esta toxina produce una zona oscura de hemólisis y en los eritrocitos de conejo y caballo no produce efecto visible. La β toxina tiene un efecto inhibidor de la α toxina y potencia los efectos de la hemolisina o y ε.

La hemolisina o produce lisis de los eritrocitos de una gran variedad de animales como el conejo, oveja, hombre, mono, rata, laucha, cobayo y equino; no se distingue de la α en la vaca y oveja cuando está combinada con la β toxina.

La combinación de o y β es la más irritante para el tejido mamario. Pueden existir siete combinaciones, las que se han obtenido de cepas de estafilococos de leche de vaca; las combinaciones βo y αo son las más frecuentes.

Las diferentes toxinas producen injuria del epitelio de los conductos lácteos, lo que trae como consecuencia la liberación de sustancias quimiotácticas de las células que atraen a los leucocitos a la zona afectada; Ias toxinas de los estafilococos producen liberación de lisosomas de los leucocitos, lo que va a acentuar la irritación celular produciéndose los fenómenos de exudación y por consiguiente la atracción de los leucocitos en forma masiva. Los componentes del plasma, más las células, forman coágulos que ocluyen los conductos lácteos e impiden el drenaje de leche. La supervivencia de los estafilococos dentro de los leucocitos producen la destrucción de éstos y favorecen la multiplicación de los gérmenes. El crecimiento rápido del estafilococo, con alta producción de α toxina, puede producir una fuerte vasoconstricción, desencadenándose una mastitis gangrenosa.

La vaca puede portar el germen por un tiempo prolongado, aún por varias lactancias, sin que se produzca destrucción masiva del tejido secretor, produciéndose cambios progresivos: el epitelio alveolar y el de los conductos comienza a vacuolarse y los neutrófilos se acumulan en el tejido intersticial, dentro de los conductos y en los alvéolos. La obstrucción del ductus trae como consecuencia la retención de leche y posterior involución del alvéolo. La persistencia de los estafilococos en el foco produce la destrucción de los conductos y la expansión de la inflamación, formándose a veces microabscesos y formación de tejido fibroso.

Una forma especial de mastitis estafilocócica es la mal llamada actinomicótica que toma las características de nódulos, especialmente localizados en la base del pezón y que se rodean de una cápsula de tejido fibroso, encontrándose en el centro, células mononucleares, neutrófilos y estafilococos.

Con relación a Streptococcus agalactiae, este germen tiene su hábitat en los conductos lácteos y raramente penetra en profundidad estos canalículos y no es un invasor de tejido: se multiplica en la leche y/o en la superficie de la cisterna y de los conductos lácteos, elabora un elemento irritante que causa una reacción inflamatoria, que generalmente es subclínica y alterna con períodos de reagudización del proceso. El irritante estimula la exudación de plasma y leucocitos hacia los alvéolos y conductos, lo que posteriormente va a producir un llene de éstos con leucocitos, células descamativas y epiteliales, fibrina y bacterias, formándose un coágulo que impide el vaciamiento de la leche. Esto paulatinamente va a producir una involución del tejido secretor. A medida que el proceso inflamatorio se intensifica, el tejido secretor se va necrosando y es reemplazado por tejido fibroso, disminuye la producción láctea y, finalmente, se produce agalaxia. Los cambios histopatológicos más pronunciados se localizan en la mitad inferior de la glándula; pero pueden aparecer focos en la parte superior a medida de que aumenta el tejido conectivo de sostén.

El deterioro del tejido secretor aumenta por las malas prácticas de ordeña que no permiten el vaciamiento completo de la glándula.

Cambios bioquímicos en secreción láctea. El proceso inflamatorio de la glándula mamaria produce una serie de cambios bioquímicos en la leche. La materia grasa si bien aumenta en porcentaje por la disminución en la producción láctea, ésta, en volumen, disminuye por la menor cantidad de secreción. Los sólidos no grasos, (proteína, lactosa y cenizas de las sales) también sufren modificaciones: la caseína disminuye y como compensación aumenta el contenido de albúmina y de inmunoglobulinas y la lactosa disminuye.

En lo referente a sales, se produce un aumento en la concentración de sodio, cloruros y bicarbonatos.

En nuestro país, Pedraza en 1977, en algunas mediciones químicas en leche, según los grados del test de california de normal a grado 3, determinó los siguientes rangos: pH: 6,70 a 6,88; acidez: 17.03 a 14,69° Dornic; proteína total: 3,13 a 3,19 gr%; caseína: 2,30 a 2,10 gr%; densidad: 1,031 a 1,028 gr/ml; test de reducción del azul de metileno: 36,84 a 27,49 h.

El proceso inflamatorio de la glándula aumenta la permeabilidad de ésta a varios componentes sanguíneos, lo que se traduce en un aumento de pH de la secreción láctea que se debe principalmente al paso del ion bicarbonato a la leche.

Referente a enzimas, aumenta la actividad de la catalasa, proveniente del epitelio alveolar, de las células sanguíneas y de las bacterias aeróbicas; la amilasa igualmente aumenta su concentración. La fosfatasa ácida aumenta en inflamaciones producidas por Streptococcus agalactiae.

Algunos minerales que sufren variaciones son: fósforo, calcio y potasio, que presentan disminución.

Sintomatología

En base a la sintomatología de la entidad patológica, desde el punto de vista clínico la mastitis puede agruparse en dos grandes rubros que son la forma subclínica y la mastitis clínica.

Mastitis Subclínica. Es aquel proceso inflamatorio que no produce los signos típicos de inflamación, calor, dolor, tumor, rubor, ni cambios macroscópico de la secreción láctea. Para detectar este tipo de mastitis es necesario emplear métodos especiales de diagnóstico. Este tipo de inflamación es la más frecuente y la que produce mayor daño económico, como se verá más adelante.

Mastitis Clínica. De acuerdo a la severidad del proceso inflamatorio podemos agruparla en forma sobreaguda, aguda, subaguda y crónica.

Sobreaguda. Este tipo de mastitis produce una intensa reacción sistémica que se traduce en fiebre decaimiento, anorexia, supresión de la secreción láctea y de los movimientos ruminales. La glándula manifiesta una intensa reacción inflamatoria caracterizada por aumento de volumen, enrojecimiento de la piel, y gran sensibilidad. Un ejemplo característico es la mastitis denominada saco azul (blue bag) producida por Staphylococcus aureus.

Aguda. Se caracteriza por una gran inflamación de la glándula, a veces semejante al caso anterior, pero generalmente no hay reacción sistémica o es muy leve.

Subaguda. La mastitis subaguda fundamentalmente produce cambios macroscópicos en la secreción láctea en forma de coágulos, grupos, etc. pero no existe reacción inflamatoria detectable a la exploración clínica local ni general.

Mastitis crónica. El signo principal en este tipo de mastitis es la induración de la glándula producida por la proliferación de tejido fibroso que ha ido reemplazando al tejido noble de la glándula. En este tipo de mastitis la secreción láctea generalmente es acuosa con coloración amarillenta o café. Este tipo de mastitis puede adoptar la modalidad de subclínica que en forma macroscópica aparece normal.

Mastitis por Estafilococos. La mastitis producida por Staphylococcus aureus puede presentarse en cualquiera de las formas ya señaladas; sin embargo, por la importancia y sintomatología debe enfatizarse en la forma

gangrenosa, denominada saco azul. El cuadro se caracteriza por una intensa reacción sistémica con hipertemia 40 – 41° C., decaimiento, anorexia, cese de la rumia y supresión de la producción láctea. La glándula en un principio está muy aumentada de volumen, hiperémica y sensible; rápidamente la coloración va tornando a un tono azulado con los pezones fríos y cianóticos.

A medida que el cuadro avanza, aparece una línea neta de demarcación entre el tejido sano y enfermo y debido a la acción necrotizante de la toxina, se produce también en las grandes venas de la glándula, lo que produce la

coloración y lesión característica. Por el pezón puede eliminarse una secreción serosanguinolenta. Si se efectúa el tratamiento pertinente y se logra controlar la inflamación, posteriormente se produce el desprendimiento del tejido enfermo, quedando a la vista un tejido anfractuoso en que aparecen, colgantes, trozos de las venas trombosadas. La muerte del animal puede producirse entre 3 y 5 días. En nuestro país se presenta este tipo de mastitis con relativa frecuencia, como ha sido descrito por Palavicino (1971).

Mastitis por Coliformes. Este tipo de inflamación es generalmente producida por Escherichia coli no hemolítica, Klebsiella spp, Proteus spp. y Aerobacter aerogenes y en la mayoría de los casos se presenta una mastitis sobreaguda. La fuente de contagio es generalmente el medio ambiente y el microorganismo se multiplica con rapidez en la glándula, alvéolos, cisterna y conductos lácteos. Las bacterias coliformes no son principalmente invasoras de tejido, pero se multiplican en forma rápida elaborando grandes cantidades de toxina, la que se absorbe fácilmente, produciendo una severa toxemia. En un principio hay hipertermia que dura entre 6 y 8 horas, seguido de un colapso cardiovascular, hipotermia, congestión esplácnica, pudiendo producirse diarrea acuosa, deshidratación y alta mortalidad; se produce, además, leucopenia y un aumento considerable de células somáticas en la leche. El cuadro se presenta en forma súbita. El o los cuartos afectados pueden o no estar aumentados de volumen y aún puede presentarse de menor tamaño que el normal debido a la hipogalaxia producida por la intensa toxemia. A la palpitación, sin embargo, este aparece muy sensible.

Mastitis por Estreptococo. La inflamación producida por Streptococcus agalactiae se caracteriza por ser típicamente un cuadro crónico, con intermitencias de un cuadró agudo o subagudo. El germen no es invasor de tejido y vive en los conductos y cisterna de la glándula y el irritante es el ácido láctico o una toxina que desencadena el proceso inflamatorio. Los cambios histopatológicos comienzan a producirse en la mitad inferior de la glándula, para después invadir el resto de ésta. El tejido se fibrosa, aumentando el conectivo y estroma glandular, traduciéndose en una induración de la ubre. El proceso anterior trae como consecuencia una disminución paulatina de la producción láctea.

Mastitis por Corynebacterium. El cuadro patológico es producido generalmente por Corynebacterium pyogenes y en la mayoría de los casos se presenta como una inflamación aguda, supurada con una prevalencia baja en nuestro medio de 0,5 a 1%. En Europa se presenta con mayor frecuencia en los meses calurosos y recibe el nombre de 'Mastitis de verano'.

El cuadro aparece generalmente en forma brusca, cambiando de inmediato la secreción láctea, produciéndose un exudado seropurulento al principio, para después hacerse francamente purulento, con necrosis del tejido glandular, proceso que a veces se extiende a la piel y se producen trayectos fistulosos, que son característicos de este cuadro, como igualmente abscesos. Puede haber metástasis en otros órganos, como hígado, pulmón, bazo, riñón, etc. El cuadro puede hacerse crónico persistiendo por varias semanas o meses y, a veces, provoca la muerte del animal.

La inflamación produce frecuentemente una reacción sistémica más o menos intensa caracterizada por hipertermia o toxemia.

Entre los factores más importantes en la transmisión de la enfermedad se citan los períodos muy lluviosos con formación de barro, las moscas en verano, serían vectores del C. pyogenes.

Diagnóstico

El diagnóstico de mastitis podemos enfocarlo en: diagnóstico clínico, diagnóstico subclínico y diagnóstico microbiológico.

Diagnóstico clínico. Básicamente se realiza en base a los métodos tradicionales de inspección y palpación de la glándula para comprobar cambios de coloración de la piel, aumento de volumen de la glándula, presencia de soluciones de continuidad, etc. Con la palpación comprobaremos temperatura, sensibilidad, textura, fibrosis, nódulos, abscesos, etc. Una vez examinada la glándula, se debe proceder a examinar la secreción láctea, en forma macroscópica, para lo cual se puede utilizar un vaso de fondo negro, especialmente para apreciar la formación de grumos o flóculos.

Diagnóstico subclínico. Como su nombre lo indica, la metodología es utilizada para el diagnóstico de la mastitis subclínica. Se han utilizado numerosos métodos, siendo los más utilizados aquellos que miden la concentración de células somáticas en la leche. De éstos, los más conocidos y utilizados son:

a) Test de California. Método ideado por Schalm y Noorlander en 1957, en la Universidad de California. El reactivo de California (CMT) básicamente consiste en una sustancia aniónica el alkyl aryl sulfonato, al que se le ha agregado un indicador de pH, el bromocresol púrpura. El reactivo reacciona con el ADN celular. En caso de positividad se forma un gel característico dando los diferentes grados de positividad de Traza, unos, dos y tres.

Se han realizado varios estudios tendientes a comparar este método con otros procedimientos rápidos de diagnóstico de mastitis, quedando de manifiesto la superioridad del CMT. En nuestro país, Espiñeira (1966), comparó el Test de California con el de Negretti; Whiteside y Cloruros, quedando demostrado la mayor exactitud del CMT. Jasper et al. (1972), en Chile, prepararon un reactivo en base a TeepoI^R para ser utilizado en el Test de California, dando buenos resultados en su empleo.

b) Test de Whiteside modificado. Es un test fácil de utilizar y se emplea como reactivo una solución de Na OH al 4%. Se colocan 5 gotas de leche problema en una placa negra de vidrio u otro material, a la que se agregan dos gotas de Na OH al 4%; se mezclan rápidamente ambos líquidos con un palito en un tiempo de 20 segundos; la mezclase expande en una superficie aproximada de 3,5 cm. En leche positiva a mastitis se forman grumos característicos y la reacción se compara con una fotografía oficial de New York State Mastitis Control Program. La positividad se mide en una escala de traza –1 – 2 y 3, que representa las diferentes concentraciones de células por ml cúbico de leche.

c) Test de la Catalasa. Este método mide la concentración de catalasa en la leche, la que aumenta notablemente en los casos de mastitis. Como reactivo se utiliza el peróxido de Hidrógeno en solución al 3%; leche y reactivo se mezclan en tubos especiales los que se mantienen por tres horas a una temperatura de 22,2°C. El grado de positividad se mide en la cantidad de oxígeno liberado, la que se mide con una regla es El método utilizado actualmente es el test de la Catalasa de Wisconsin.

d) Cuenta directa de células somáticas al microscopio. Método de Prescott y Breed. Este método es muy exacto, ya que mide un número real de células en un volumen de leche, y además presenta la ventaja que los frotis pueden almacenarse para una cuenta posterior. En líneas generales, sobre un portaobjeto se depositan 0.01 ml de leche, se deja secar, fijar y teñir con algún colorante especial para células somáticas en leche como por ejemplo los métodos de Levowitz–Weber o Broadhurst–Paley. Previo a la cuenta, es necesario obtener el factor microscópico, para lo cual debe medirse el diámetro del objetivo utilizando una platina micrométrica. Finalmente, se calcula el factor de trabajo para obtener la cuenta total de células somáticas por ml cúbico de leche; (Figura N.° 2).

Figura N.° 2. Células somáticas en leche.

e) Método del Viscosímetro. En nuestro país Fernández (1979) utilizó el método del viscosímetro para leer la reacción del test de California. En este método se utiliza dicho aparato, que mide la viscosidad del gel formado por la reacción, y se cuantifica mediante una bolita de acero que se desplaza por gravedad dentro de un tubo donde se verifique la reacción. La velocidad de desplazamiento está en relación directa con el grado de gel formado y permite evitar la subjetividad de la lectura directa del CMT.

f) Métodos electrónicos. Hace algunos años se han desarrollado métodos electrónicos para la detección de mastitis subclínica. Estos métodos tienen la ventaja de precisión, rapidez y de realizar un gran número de muestras. El primer instrumento de este tipo que ha sido utilizado es el contador Coulter y que desarrolla un promedio de 210 muestras por hora. Posteriormente, Technicon desarrolló un instrumento que procesa 120 muestras por hora. Esta técnica necesita de fijación celular, antes del tratamiento químico; este método no ha sido utilizado ampliamente en la industria.

Un método que ha recibido gran aceptación, es el del instrumento fluoroopto electrónico, (Fossomatic), que procesa sobre 210 muestras por hora; el método no necesita tratamiento previo de la leche para la cuenta respectiva.

Recientemente se ha desarrollado el método que mide la cantidad de ADN y algunas plantas lo emplean para medir el contenido en tanques de leche.

Prevalencia

Por diversos estudios realizados en nuestro país, la prevalencia de la enfermedad es alrededor del 70% para el total de vacas de lechería o de un 40% para el total de cuartos.

Estudios realizados en la región metropolitana por Zurita en 1972 dan como resultado un 74,4% para las vacas y un 48,8% para los cuartos. En la comuna de Los Lagos, Agüero, ese mismo año comprueba una prevalencia de un 75,5% para las vacas y 48,6% para los cuartos y en la Comuna de Mafil, Caballero describe un 68% para las vacas y un 40,2% para los cuartos; en la comuna de Osorno, Zamorano en 1975 un 67,7%, para las vacas y un 55,1% para los cuartos y en la provincia de Ñuble, Marín en 1975 un 48,4% para las vacas y un 60,3% para los cuartos.

Con relación a la distribución de diferentes tipos de mastitis por cuarto, un 93% corresponden a mastitis subclínica, un 2,4% a mastitis clínica, un 2,9% de cuartos improductivos y un 1,6% de cuartos con fibrosis avanzada.

Siempre en el Area Metropolitana, Zurita y otros en estudios sobre mastitis subclínica, en base al test de California (CMT) encuentran la siguiente distribución: Grado 3, 40%; Grado 2, 30%; Grado 1, 20% y grado traza un 10% (1972).

Control

Dentro de la profilaxis y control de diferentes enfermedades que afectan al ganado lechero, el control de mastitis es tal vez uno de los más estudiados, existiendo una preocupación permanente sobre la materia.

El objetivo principal en todo programa de control, es reducir el nivel de la infección microbiana, el que traerá como consecuencia una mayor producción de leche, lo cual persigue un claro objetivo económico. Un programa de control tiende, por lo tanto, a contrarrestar pérdidas por disminución en la producción de leche, aumento en los costos de reemplazo, pérdidas por leche desechada, costos de medicamentos, atención profesional médico veterinaria, trabajo extraordinario en los planteles lecheros y pérdidas de potencial genético.

Antes de comenzar un programa de control es fundamental dar a conocer la enfermedad y enfatizar las pérdidas económicas que ésta representa, principalmente a nivel de agricultores y personal de lechería. Esto puede realizarse a través de ciclos de charlas o de boletines técnicos de extensión.

Una vez que el plan de control ha sido diseñado, debe elegirse el mejor camino para implementarlo. Es muy importante considerar el número de animales con el que se trabajará, la necesidad de laboratorios de apoyo, especialmente para evaluar el curso y los resultados que se estén obteniendo.

Como regla general se consideran tres aspectos esenciales en un programa de control de mastitis: higiene, terapia de secado y buen funcionamiento de los equipos de ordeña.

Higiene. El término debe considerarse en forma amplia, desde el aseo de lo ordeñadores hasta la higiene de los equipos de ordeña, condiciones de luz, aire, etc.

Referente al local de estabulación éste debe contar con suficiente luz, medidas adecuadas, cama de paja abundante, deben evitarse piedras y objetos punzantes o afilados. Diariamente deben removerse las fecas.

Higiene preordeña. Es recomendable efectuar un lavado completo de la glándula en la misma sala de ordeña, muy especialmente de los pezones. Es igualmente importante secar la glándula con toalla de papel desechable, ya que si así no se hiciera, el lavado podría predisponer más a la infección por el escurrimiento del líquido contaminado hacia la pezonera. El. lavado y secado de la glándula sirve al mismo tiempo como estímulo de la bajada de la leche.

Antes de proceder a colocar la pezonera se deben eliminar los primeros chorros de leche, con el objeto de eliminar las bacterias contaminantes presentes en el conducto del pezón y al mismo tiempo observar macroscópicamente el estado de secreción; para esta maniobra debe utilizarse un vaso de fondo negro. Todo el animal, en el que se compruebe alteración de la secreción debe procederse a ordeñar en forma manual y aislarse del resto de la masa.

Algunos autores recomiendan después del lavado, desinfectar los pezones en alguna solución antiséptica.

Higiene postordeña. Retirada la máquina de ordeña, los pezones deben sumergirse en una solución antiséptica (dipping) utilizando un vaso apropiado.

El dipping tiene como finalidad eliminar los gérmenes transferidos durante la ordeña, prevenir la colonización en el pezón lo que elimina un recurso de nueva infección y al mismo tiempo por su acción residual, reduce el número de gérmenes presentes en la próxima ordeña.

Entre los productos más utilizados para la desinfección del pezón están: yodóforo 0,5 a 1%, hipoclorito de sodio al 4% y clorhexidina 0,5 al 1%. Se ha comprobado que estos productos reducen la infección entre un 45 y 55%.

Higiene del equipo de ordeña. Como uno de los principales agentes en la transmisión de la infección, la higiene de los equipos debe ser muy cuidadosa, particulamente el de las pezoneras. Algunos autores recomiendan la inmersión de éstas en una solución antiséptica entre vaca y vaca durante el proceso de ordeña. Igualmente, es recomendable la circulación de una solución clorada de 300 p.p.m. por tres minutos, circulación de agua a 74°C por tres minutos o bien a 85°C por cinco segundos.

Secuencia de la ordeña. Es recomendable ordeñar en un primer grupo las vacas negativas a mastitis subclínica y en un segundo grupo aquellas positivas a la forma subclínica.

Terapia de secado. La terapia de secado tiene como objetivo principal eliminar la infección presente y proteger a la glándula contra nuevas infecciones, especialmente durante las caos primeras semanas posteriores al secado de la vaca.

Una vez realizada la última ordeña, previa al descanso de la vaca, se inyecta una solución de antibióticos a cada cuarto mamario, sea positivo o negativo a mastitis.

Se considera un buen antibiótico para la terapia de secado aquel que permanezca activo por lo menos durante 15 días posterior a su aplicación y en una concentración activa contra los principales agentes productores de mastitis muy particularmente que sea efectivo contra Staphylococcus aureus.

Entre los antibióticos más utilizados para la terapia de secado están: tetraciclina, especialmente la oixatetraciclina en dosis de 425 a 450 mg por cuarto; novobiocina monoestarato 250 mg por cuarto, éste ha sido utilizado en combinaciones con penicilina en concentrado de 300.000 U. Uno de los antibióticos más efectivos es (Tabla N.° 1) cloxacilina, penicilina semisintética derivada del ácido 6 amino penicilánico, que se utiliza en concentraciones de 250 a 500 mg por cuarto mamario. Esta penicilina ha resultado muy eficaz contra cepas de Staphylococcus aureus resistentes a otros antibióticos.

TABLA N.° 1 ACTIVIDAD PROMEDIO DE ALGUNOS ANTIBIOTICOS EN TERAPIA DE SECADO

Antibiótico	Promedio vida en días
Cloxacilina benzatínica	8.07
Neomicina	7.36
Dehidroestreptomicina	5.68
Espiramicina	4.27
Penicilina G	1.47
Eritromicina	1.0

Ziv y col. (1973) midieron la concentración de algunos antibióticos en las secreciones de la ubre seca tras la infusión de éstos por vía pezón; obteniendo que cloramfenicol, eritromicina y furaltadona sólo permanecieron un tiempo corto en la ubre. Las concentraciones de penicilina G, dihidroestreptomicina y neomicina se hallaban en las secreciones de las ubres recogidas tres semanas después del tratamiento por debajo de la concentración mínima que resulta imprescindible para inhibir in vitro una cepa de Streptococcus agalactiae y otra de Staphylococcus aureus. Las concentraciones de cloxacilina que eran lo suficientemente elevadas para inhibir las dos cepas anteriores se mantuvieron en las secreciones de la glándula durante tres semanas.

Algunos estudios relacionados con aspectos cinéticos, sobre el tiempo de permanencia de los antibióticos en la ubre de vacas secas, han demostrado que la velocidad de desaparición de los antibióticos de las secreciones es lineal exponencialmente e independiente en cierta medida de la dosis; por tanto parece ser que los antibióticos son absorbidos por la ubre mediante difusión pasiva. Con excepción de la espiramicina, los antibióticos macrólidos lipofilos básicos (eritromicina, tilosina y clindamicina), sólo son retenidos algunos días en la ubre. La fijación de antibióticos como la cloxacilina, dehidroestreptomicina, neomicina y espiramicina, a las proteínas en las secreciones y a las proteínas de la glándula mamaria, contribuyó con el retardo de su absorción y por lo tanto a la permanencia prolongada en la glándula mamaria.

Equipos de ordeña. No existen dudas, que la máquina de ordeña tiene una importancia fundamental en la patogenia de la inflamación de la glándula mamaria, numerosos estudios así lo han comprobado. Esta acción, principalmente tiene relación con la diseminación de gérmenes patógenos entre vaca y vaca o entre un cuarto y otro del mismo animal. Puede además, causar daño de los pezones como erosiones, heridas, hemorragias, las que posteriormente pueden infectarse, debido principalmente a fluctuaciones de vacío. Generalmente, éstas lesiones se deben a un nivel de vacío alto asociado a deficiencias en el número de pulsaciones del equipo.

Otro factor importante es el sobreordeño, que trae como consecuencia lesiones en el epitelio del conducto del pezón, así como eversión de éste.

La máquina de ordeña puede hacer penetrar las bacterias que se encuentran colonizando el extremo del pezón, durante el proceso de la ordeña, a través del conducto del pezón hasta la cisterna de éste lo que ha sido demostrado utilizando sustancias marcadas.

Entre los diferentes factores de la máquina de ordeña que influyen mayormente en la patogenia de las mastitis está la fluctuación de vacío. Estas fluctuaciones son de dos tipos, las fluctuaciones cíclicas, que ocurre dentro de cada pulsación, que están relacionadas con el flujo de leche y movimientos en la línea de leche y las fluctuaciones irregulares de vacío que aparecen cuando se cambia una unidad o ésta se suelta.

Las diferentes piezas de goma del equipo, se dañan con facilidad, principalmente las de las pezoneras, deben ser revisadas en forma periódica.

De lo anterior se desprende que el control periódico de los equipos es una medida fundamental en un plan de control de mastitis. Es recomendable que la revisión de éstos se haga mensualmente, y como mínimo cada seis meses, por un técnico en la materia. (Tabla N.° 2).

TABLA N.° 2 CONTROL PERIODICO DE DIFERENTES PARTES DEL EQUIPO DE ORDEÑA

Pieza de equipo	Tipo de examen	Objetivo
Pulsadores	Observar y oír.	Determinar funcionamiento rítmico, velocidades anormales, escapes de aire.
-	Inspeccionar y limpiar orifi-cios de entrada de aire.Desmontar y limpiar.	Evitar que se tapen por acu-mulación de suciedad.Asegurar funcionamiento adecuado y prolongar uso.
	Verificar desgaste y funcionamiento adecuado usando unindicador de vacío durante elordeño mientras funcionantodas las máquinas.	Descubrir y corregir funciona-miento defectuoso antes deque se causen serios daños.
	Verificar voltaje, y conexionesflojas en los pulsadores eléctricos.	Asegurar buen funciona-miento.
	Revisar las líneas de aire paragrietas, roturas y conexionesflojas.	Asegurar funcionamiento adecuado de las pezoneras yevitar pérdidas de vacío.
Casquillos-	Cambiar pezoneras	Cambiar después de 700 usos las pezoneras de calibre estrecho (narrow bore) en goma natural y asegurar ordeño rápido y eficiente, evitando irritación del pezón. Las pezoneras de goma sintéticas deberán ser cambiadas después de 1.200 usos.
	Reponer tubos de aire y tubos leche.	Tan pronto se agrieten o serompan para asegurar funcio-namiento adecuado de pezo-neras y evitar pérdidas devacío.
Garra o tazón de ordeño.	Revisar y limpiar orificio de entrada de aire (orificio desangría).	Proveer aire para elevar la leche. (Siempre se necesita unorificio de entrada de airecuando eleva la leche. Enotros sistemas, averigüe delvendedor del equipo si el orifi-cio de sangría es necesariopara mejorar estabilidad devacío.
	Verificar la estabilidad delvacío durante el ordeño contodas las ordeñadoras funcionando.	Determinar que existe vacíoconstante en la pezonera entodo momento.
Controlar	Limpiar las mallas metálicas,desmontar y limpiar lo mejor posible.	Evitar taponamientos y adhe-rencias que afectan el funcionamiento adecuado.
Línea de leche	Constatar que el declive seaapropiado.	Evitar inundación de la tuberíade leche que trastorna la estabilidad del vacío.
	Determinar si hay escapes deaire en los codos y uniones.	Evitar pérdidas de vacío.
	Determinar si hay válvulas confiltraciones o escapes de aire.	Evitar pérdidas de vacío
Línea de vacío	Lavar con agua caliente ydetergente no espumoso.	Evitar la acumulación de cualquier materia que pueda causar oclusión de la tubería.
	Revisar los grifos para escapes de aire.	Evitar pérdidas de vacío.
	Revisar grifos de desagüepara escapes de aire.	Evitar pérdidas de vacío.
	Juntas, (empaquetaduras) ozapatillas del jarro-trampapara escapes de aire.	Evitar pérdidas de vacío.
Bomba de vacío.	Mantenimiento de acuerdocon recomendaciones del fabricante.	Asegurar funcionamiento adecuado y prolongar uso.
	Constatar nivel del aceite.	Asegurar funcionamiento adecuado y prolongar uso.
	Constatar la capacidad.	Descubrir desgastes, escapesy oclusiones del sistema.
Tanque de reservade vacío.	Lavar y escurrir	Mantener limpio y funcionando a capacidad.
Jarrón receptor(recibidor)	Examinar juntas, (empaquetaduras), acopladuras, roscasy uniones.	Evitar pérdidas de aire, y larancidez y formación de espuma en la leche.
Bomba de leche	Revisar cojinetes, juntas,(empaquetaduras) o diafragmas, según corresponde.	Asegurar funcionamiento e higiene adecuadas.
Tanque de leche	Revisar llave de salida.	Asegurar funcionamiento e higiene adecuadas.
	Temperatura.

Cada uno de los métodos de control que se han señalado anteriormente, representan un factor importantísimo en un plan de control de mastitis. Sin embargo, para obtener un máximo de efectividad es recomendable emplear todos los métodos disponibles en forma conjunta.

Kingwill y col. (1971) en un plan de control de dos años en el que se contemplan las medidas higiénicas y terapia de secado, logran disminuir el nivel de infección de un 55% a un 22% para las vacas y de un 28% a un 9% para los cuartos. La mastitis clínica descendió en un 40%.

En un estudio realizado en Cornell, en que se trabajó con 2.000 vacas, en base a higiene y terapia de secado después de tres años de tratamiento, el nivel de infección de patógenos decreció de 28.1% a 7.1% de los cuartos.

Tratamiento de mastitis clínica

Los principios básicos en el tratamiento de cualquier proceso infeccioso son:

La selección de un agente antimicrobiano efectivo. La concentración terapéutica efectiva en el sitio de la infección y La duración adecuada de la terapia. Por consiguiente, para que el proceso de mastitis sea eliminado, se debe escoger un agente antimicrobiano que tenga un efecto positivo en el sitio de la infección y los niveles terapéuticos se mantengan por el tiempo necesario hasta que el agente sea destruido o fagocitado. Algunos factores que influyen en lo anterior son:

a) Estado de lactancia, relacionado con el volumen de leche producido (como factor de dilución). b) Frecuencia del tratamiento, porque una gran parte de la medicación intramamaria es removida en la ordeña siguiente. (El cuarto debe tratarse después de la ordeña). c) Presencia de tejido fibroso. (Este forma una barrera efectiva contra el microorganismo y la droga). d) Grado de inflamación y edema. (Una gran inflamación inhibe la difusión de la medicación intramamaria). e) Las propiedades fisicoquímicas del agente antimicrobiano y del vehículo.

La mayoría de los tratamientos de mastitis se hacen por vía intramamaria. Es recomendable, cuando no existe gran inflamación ni reacción sistémica, se prefiere esta vía. Si la vaca muestra compromiso sistémico (alta temperatura, depresión, anorexia, etc.), se debería combinar la terapia local con la sistémica.

Drogas sin efecto antimicrobiano utilizadas en mastitis clínica

Corticosteroides. El efecto antiinflamatorio de éstos incluyen la inhibición precoz de la fase de vasodilatación, edema y migración celular, como igualmente supresión de la respuesta celular tardía de proliferación de fibroblastos y colágeno. A pesar del gran uso de estos elementos en mastitis no hay suficiente literatura que respalde su efecto benéfico.

Dimetilsulfóxido. El Dimetilsulfóxido (DMSO) ha sido utilizado en varios estudios en el tratamiento de las mastitis: Existen tres propiedades del DMS0 utilizadas con este propósito: aumenta la permeabilidad de los tejidos a una amplia variedad de drogas; es un solvente excelente, que permite la mezcla de varios agentes farmacológicos y se le han asignado propiedades antimicrobianas.

Combinación de DMSO–Corticosteroides. Algunos autores han obtenido resultados positivos combinando el DMSO con corticosteroides, en una proporción de 90% DMSO: flumetazona y penicilina, se ha obtenido entre un 90 y 95% de éxito en mastitis aguda por Escherichia coli.

Drogas antiinflamatorias no esteroidales. Benzidamina HCI, un antipirético no esteroidal, ha sido utilizado por investigadores europeos, como adyuvante a la terapia con antibióticos. Ellos comprobaron que la benzidamina en combinación con tetraciclinas, por vía intramuscular, aumentó la concentración de antibióticos en la leche. Se ha sugerido que la benzidamina tiene una acción sinérgica con los antibióticos, tanto in vivo como in vitro.

Terapia enzimática. Enzimas proteolíticas se han utilizado para ayudar a la eliminación de tejido dañado, en conjunto con antibióticos, especialmente en casos de mastitis de verano causadas por Corynebacterium pyogenes. Algunas enzimas utilizadas son fibrinolisina, desoxirribonucleasa, estreptoquinasa, estreptodornasa, plasminógeno y tripsina.

Drogas antimicrobianas utilizadas en mastitis. Existe actualmente un verdadero arsenal utilizado contra los diferentes agentes productores de mastitis. Los antibióticos más variados se han estado empleando en el tratamiento de la inflamación de la glándula mamaria, muchos de los cuales se usan en forma indiscriminada, dosis inadecuada o por tiempo muy corto, inefectividad contra algunas cepas microbianas, etc., lo que ha contribuido en gran forma a la aparición de cepas microbianos resistentes, como ocurre en forma especial con Staphylococcus aureus.

Entre los antibióticos más utilizados en mastitis están:

Las penicilinas que pueden agruparse en aquellas que tienen efecto contra ciertos organismos gram positivos: penicilina G procaínica, penicilina G benzatina, y aquellas penicilinas que tienen actividad contra Gram positivos y Gram negativos como la ampicilina.

Las penicilinas que actúan contra los Gram positivos continúan siendo muy eficaces contra las mastitis estreptocócicas; aquellas penicilinas que son inactivadas por beta lactamasa, se ha demostrado que tienen una débil eficacia en el tratamiento de las mastitis estreptocócicas.

Las penicilinas de espectro amplio (ampicilina, hetacilina, amoxicilina y carbenicilina), se han utilizado en el tratamiento de mastitis producidas por bacilos Gram negativos y cocáceas.

Con la aparición de cepas estafilocócicas resistentes, se han ido descubriendo varias penicilinas que tratan eficazmente a este tipo de cepas, como metacilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina y nafcilina. Otros agentes antimicrobianos efectivos contra estafilococos son: cefalosporina, lincomicina, espectinomicina, eritromicina, troleandomicina, oleandomicina, novobiocina, bacitracina y kanamicina.

En mastitis producidas por coliformes y otros Gram negativos, se han utilizado con buen efecto: ampicilina, hetacilina, amoxicilina, carbenicilina, polimixina B, novobiocina, kanamicina, oxitetraciclina, neomicina, gentamicina, colistina, dihidroestreptomicina, ácido nalidíxico, furaltadona y cloramfenicol. Sin embargo, muchas de estas drogas también facilitan el desarrollo de resistencia múltiple vía extracromosomal o factor de transferencia R+.

Algunas drogas que han dado buen resultado en mastitis por Pseudomona aeruginosa son: carbenicilina, polimixina B, gentamicina y colistina.

En mastitis producidas por micoplasma han dado, algunas veces, buen resultado: lincomicina, eritromicina, espectinomicina, tilosina y gentamicina.

En algunas mastitis producidas por hongos se han utilizado nistatina y griseofulvina; sin embargo, no existen preparados comerciales disponibles para mastitis.

Como recomendación general, antes de instaurar un tratamiento con antibióticos, ya sea por vía del conducto del pezón o por vía general, Ziv (1980) recomienda considerar cinco aspectos generales:

que la droga a utilizar haya tenido un éxito probado en el área geográfica en cuestión, que haya tenido un éxito previo en la lechería del problema. solicitar test de sensibilidad in vitro, características de la secreción de la glándula y síntomas clínicos y considerar si la utilización de la droga es permitida por la legislación vigente.

Pérdidas por mastitis

La mastitis no es una enfermedad de presentación espectacular. Como se dijo anteriormente, la forma subclínica, aquella que no se aprecia a la simple vista, es la que reviste el verdadero problema.

Se han realizado diversos estudios tendientes a valorar las pérdidas y es así como se han efectuado cálculos estimativos en diversos países. Por ejemplo, las pérdidas serían en forma aproximada para Alemania Federal,

300 millones de marcos, Alemania Oriental, 170 millones de marcos, Inglaterra 19 millones de libras esterlinas, Francia 8.500 millones de francos, Suiza 8 millones de francos suizos, Estados Unidos de NA, más de 1,3 billones de dólares.

Para nuestro país, Moraga (1979) calcula una pérdida anual de 204.439.000 litros.

En la tabla N.° 3 se puede apreciar el menor porcentaje en producción de leche, en aquellos cuartos afectados por mastitis subclínica, determinado por CMT.

En las pérdidas por mastitis se deben considerar varios factores siendo los principales: menor cantidad de leche, leche desechada por mala calidad o por presencia de inhibidores, mayor consulta profesional, uso de medicamentos, mayor mano de obra y costos por reposición de animales.

TABLA Nº3 PERDIDA DE LECHE POR CUARTO EN CASOS DE MASTITIS (National Mastitis Council U.S.A)

CMT Grados	Pérdida por cuarto(porcentaje)	Pérdida por cuarto(Libras)
T	6	0.73
1	19	2.32
2	30	3.68
3	42	5.16

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